哮喘气雾剂的选择分类

哮喘气雾剂的选择分类
哮喘气雾剂的选择分类

哮喘气雾剂的选择分类

哮喘气雾剂的选择

治疗支气管哮喘的方法很多,现今医学界推崇的是药物吸入的方法。使用时,揿压阀门,药液呈雾粒喷出,通过口腔,进入呼吸道和肺部,主要起局部作用,但药物经肺部吸收也能起全身作用。具有奏效快(喷射后,一般1- 2分钟即起作用)、剂量小(仅为全身用药口服的数分之一)、药物局部浓度高、全身不良反应少等优点,深受病人的青睐。但怎样选择又是有一定原则的。

舒喘灵气雾剂

又名喘乐宁,硫酸沙丁胺醇气雾剂。作用强度稍逊于气喘气雾剂,但较持久,对心血管系统的影响较小,因而副作用较气喘气雾剂小。它能迅速缓解急性呼吸困难,是哮喘病人的常备药。主要用于支气管哮喘,也可用于哮喘性支气管炎、慢性支气管炎、肺气肿病人的支气管痉挛等。此外,在运动前吸人,能预防运动诱发的哮喘。用法为每次1—2喷(0.1—0.2毫克),每4小时1次,24小时内不超过8次。使用时,偶有轻度口干、呛咳、恶心、头晕等不良反应,一般多能自行消失。严重者应减量或停药,,对伴有心功能不全、甲状腺功能亢进的病人与孕妇则应慎用。

喘康速气雾剂

又名特布他林气雾剂,也是气喘病人常备的药物。本品能舒张支气管平滑肌,缓解支气管痉挛等。适用于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。用法为每次l—2喷,每日3—4次。严重病人每次可增至6喷,最大剂量24小时不超过24喷。一般常用剂量很少会引起心血管副作用,使用安全。少数患者有轻度口干、鼻塞,胸闷、嗜睡及手抖。伴有糖尿病和甲亢的病人慎用。

丙酸倍氯米松气雾剂

又名必可酮气雾剂。是一种局部用糖皮质激素,具有抗炎、抗过敏的作用。它有助于扩张支气管,解除痉挛,缓解哮喘症状,以及降低发作频率。适用于支气管哮喘,包括感染性哮喘,过敏性哮喘以及依赖激素治疗的哮喘病人,特别是儿童哮喘的疗效较显著。主要用于预防支气管哮喘发作或减轻症状。由于药物在体内起效时间需要2~3天,喷后不能迅速缓解病人的呼吸困难。故对急性哮喘发作无效。如遇哮喘发作,宜先用平喘解痉气雾剂(如舒喘灵等),然后再用本品。常规维持量每天3—4次,每次2喷(0.I毫克),病情严重者可增加剂量,但每日用量不要超过20喷。因感染引起哮喘加剧的患者,需加用抗生素治疗。本品不易引起全身性不良反应,少数病人有口干,声音嘶哑、喉部不适等。曾用口服激素改用本品时,不应突然停止口服药,要逐渐减量。

色甘酸钠气雾剂

为抗过敏药,能抑制某些化学物质对肺组织的刺激,阻止组织细胞中过敏物质的释放,适用于预防过敏性哮喘,尤其是季节性哮喘及儿童患者,只在发病季节前1-2周使用。本品与其他平喘药物不同,无扩张支气管及抗炎作用,所以

不能用于控制哮喘发作。用法:用前摇匀,一日3—4次,每次1—2喷(3.5-7毫克)。本品无明显不良反应,仅偶有咽部刺激感、咳嗽、恶心等。

因此,哮喘病人在选择药物时,—定要因时、因人而宜,而且还应针对病因,才能真正起到作用。

重症哮喘题库1-1-8

重症哮喘题库1-1-8

问题: [单选,A1型题]以下是重症型哮喘的临床表现,但除外() A.呼吸困难,可出现胸腹矛盾运动,三凹征 B.呼吸困难,常端坐呼吸、大汗淋漓 C.呼吸频率大于30分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.脉率120/分钟、常有奇脉 重度哮喘急性发作时,患者休息状态下也存在呼吸困难,端坐呼吸;说话受限,只能说字,不能成句。常有烦躁、焦虑,发绀、大汗淋漓。呼吸频率常30分钟,辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音,脉率120分钟。常有奇脉。PEFR或FEV150%正常预计值或本人平时最高值,或100L 分钟或疗效2小时。PEF昼夜变异率30%。吸入空气情况 下,PaCO245mmHg,PaO250mmHg,SaO291%~92%、pH降低。除上述重度哮喘的表现外,危重哮喘(重症哮喘)患者还表现为:严重呼吸困难,呼吸浅快,常被迫端坐,甚至出现胸腹矛盾运动或三凹征;不能讲话,嗜睡或意识模糊;呼吸音减弱或消失(沉默肺);心动徐缓、奇脉;动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒,患者呼吸可能很快停止,于数分钟内死亡。重症哮喘时脉率120/分钟、常有奇脉,但不会出现交替脉。故答案选择D。

问题: [单选,A1型题]以下患者体征中,符合重型哮喘的表现为() A.呼吸困难,一般伴有出现潮式呼吸 B.端坐呼吸、存在哮鸣音甚至沉默肺 C.呼吸频率大于25分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.意识清晰、语言流畅

问题: [单选,A1型题]心源性哮喘与支气管哮喘不同点在于() A.慢性、阵发性、季节性发作史 B.呼气性呼吸困难 C.肺部听诊哮鸣音 D.心脏无特殊体征 E.咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘与支气管哮喘的不同点是前者咳粉红色泡沫痰,因为心源性哮喘是急性肺水肿,粉红泡沫痰是其典型特征。两者均可呈慢性、阵发性、季节性发作,均呈呼气性呼吸困难,肺部均闻及哮鸣音。并非瓣膜病或非先天性心脏病时,心源性哮喘也无心脏特殊本征。故答案选择E。 (辽宁11选5 https://www.360docs.net/doc/9212584848.html,)

小儿哮喘持续状态的诊治

哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。

哮喘持续状态与急救

哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态,为哮喘急性严重发作,经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解,病情进行性加重,可发生至呼吸衰竭甚至死亡,是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 (一)呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染,气道敏感性增高,迷走神经感受器释放介质,且β/α受体比值降低,管腔痉挛加重,且痰栓致继发感染,哮喘难以缓解。显性失水增加;常伴大汗;饮水过少,茶碱应用利尿丢失水分等。 (二)酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症,高碳酸血症、呼酸、代酸,对支扩剂疗效差,加重管腔痉挛。 (三)其他过敏原持续存在;肾上腺皮质激素、支扩药用药不当;肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统:呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现:呼吸无力,胸廓过度充

气,辅助肌呼吸,哮鸣音减弱或消失,全身呈衰竭状态,血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢,低血容量变化和肺水肿,奇脉;心电图示心动过速,心律失常,严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征:1.神志不清;2.明显脱水;3.严重三凹征;4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失;5.血压明显下降;6.吸入40%氧仍有紫绀;7.血PH <7.25,呈现低氧血症,CO2潴留;8.PEF<33%正常预计值;9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 (一)呼吸骤停、猝死。 (二)气胸、纵隔气肿。 (三)肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 (四)呼吸衰竭,心力衰竭,甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 (一)对哮喘治疗药物依从性差,不按医嘱用药; (二)对急性发作的严重度估计不足,注意间隙发作的患者,均可发生SA; (三)过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。

支气管哮喘教学大纲

支气管哮喘概述 教学要求 一、熟悉本病的病因及发病机理。 二、掌握本病的临床表现,类型、诊断及鉴别诊断,并发症 三、掌握本病的防治方法,重点为发作期的治疗。 一、特征: (一)病理特征:一种气道的慢性炎症,主要有嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等细胞参与,在受到激发因子刺激时具有气道高反应性(BHR)。 (二)临床特征: 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可自发或治疗后缓解。 二、病因及机制: 病因还不十分清楚。主要病因有过敏、感染、食物、药物、气候变化、运动等。发病机制不完全清楚,可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及相互作用。 三、临床表现: (一)典型症状:诱因;发作性呼气性呼吸困难或胸闷;可伴咳嗽、咳痰。 (二)体征:广泛哮鸣音、呼气时间延长、肺过度充气体征。严重者心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸(示膈肌疲劳)、紫绀。 (三)不典型表现:久治不愈的咳嗽(干咳)、肺部未闻哮鸣音(原因?)。 四、有关检查:

1、肺功能检查:可了解病情程度和观察治疗效果。必要时作气道激发试验、支气管舒张试验、呼气峰流速。 2、血气分析:呼吸衰竭判断。 3、胸片检查:排除其它疾病,有无并发气胸。 4、变应原检测:结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。 5、其它:如血嗜酸性粒细胞计数、痰检等。 五、诊断: 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。 3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5. 临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性:1)支气管激发试验或运动激发试验阳性;2)支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%,且FEV1增加绝对值≥200 ml; 3)昼夜PEF变异率≥20 %。 符合1~4条或4、5条者,可以诊断为哮喘。 病情评价: 1、非急性发作时:根据发作频率、药物治疗来分。 2、急性发作时:依发作时症状、体征和有关检查来分,尤其是重度和危重者。

重度哮喘发作的定义

根据GINA和我国支气管哮喘防治指南,哮喘急性发作可根据病情严重程度分为轻度、中度、重度和危重型4级。见表1。 表1 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 (一)重度哮喘发作:患者休息状态下也存在呼吸困难,端坐呼吸;说话受限,只能说字,不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。呼吸频率常>30次/min,辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音,脉率>110 次/min。常有奇脉。使用?2-激动剂后PEFR或FEV1<50%正常预计值或本人平时最高值,或<100L/min,或疗效<2小时。PEF昼夜变异率>30%。吸入空气情况下,PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91–92%,pH降低。 (二)危重哮喘发作:又称为致死性哮喘,除上述重度哮喘的表现外,患者常不能讲话,嗜睡或意识模糊,呼吸浅快,胸腹矛盾运动,三凹征,呼吸音减弱或消失(沉默肺),心动徐缓,动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒,提示危险征兆,患者呼吸可能很快停止,于数分钟内死亡。原因可能为广泛痰栓阻塞气道,呼吸肌疲劳衰竭,或并发张力性气胸、纵隔气肿。总体上根据其临床特点,危重哮喘可分为两种基本类型(表2)。 1.缓发持续型(致死哮喘I型)此型多见于女性,约占致死性哮喘的80%~85%。患者症状控制不理想,常反复发作,或长时间处于哮喘持续状态不能缓解,常规治疗效果不佳,病情进行性加重,在几天甚至几周内恶化,以迟发性炎症反应为主,病理改变为气道上皮剥脱,粘膜水肿、肥厚,粘膜下嗜酸性粒细胞浸润,粘液栓堵塞。 2.突发急进型(致死哮喘II型)此型较少见,主要发生在青壮年,尤其是男性病人。病情突然发作或加重,若治疗不及时,可于短时间内(几小时甚至几分钟内)迅速死亡,故也称

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病

顼?土 ?:貧? . 电:牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家,城市高于农村。哮喘病死率在 (1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 (― ) 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究 (GWAS )的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 (二)发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明,目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 ( 1) 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用,还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL )如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联,使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ,可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 (TGF )等,构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病

重症支气管哮喘症状鉴别常规

重症支气管哮喘症状鉴别常规 【临床表现】 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。也有部分患者发作开始就非常严重,或常规治疗后仍不缓解,临床上常称为重症支气管哮喘。由于支气管严重阻塞,可威胁生命,需要积极救治。 【病因及主要病理生理改变】 患者基本致病因素包括遗传因素和接触外源性变应原,如吸人花粉、油烟、尘螨等,摄入 牛奶、海鲜等食物以及接触变应原如化妆品、药物等;重症哮喘发作诱因很多,同前基本明确的有以下几种:变应原或其他刺激因素持续存在、运动、呼吸道病毒感染可使哮喘患者气 道反应性进一步增高,引起哮喘发作.呼吸道细菌感染并不引起过敏反应,但是由于气道分泌物增多,可以加重气道狭窄,使哮喘发作或加重,其他还有精神心理因素、药物、气候等。

支气管哮喘的发病机制是气道综合性病理生理变化的结果.包括炎症基础和气流阻塞两方而,气道炎症是由多种炎症和结构细胞、细胞因子和炎性介质参与并相互作用形成.累及大、小气道和肺组织.并引起气道高反应性;气流受阻主要是由气道平滑肌功能失调异常收缩、支气管黏膜水肿、黏膜下炎症细胞浸润、腺体分泌亢进引起分泌物堵塞,以及逐渐加重的气道重塑等多种原因引起。 【院前急救】 1.吸氧。 2.吸入β2受体激动剂。 3.脱离变应原。 4.去除诱发因素。 【急诊检查】 (一)肺功能 1.呼气峰流速(PEF),应用峰流速仪测定。PEF<60%个人 最佳值,或PEF变异率(PEFR)>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 2.第一秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)。 FEV1<60%个人最佳值,或FEV1变异率>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 (二)动脉血气分析或无创脉搏氧饱和度 低氧血症是重症哮喘的主要死亡原因之一,所以监测血氧

哮喘危重状态处理要点

哮喘危重状态 哮喘危重状态,又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时,经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后,临床症状不缓解,出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 [诊断] 1..症状:主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者 端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。 如完全不能说话或意识丧失,则为哮喘危急状态。 2.体征:呼吸浅快,紫绀,辅助呼吸肌活动增强,两肺广泛哮鸣音。如呼吸减 慢,肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速 和奇脉。 3.血气分析:危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症,如进一步恶化则出 现PCO2增高。 [治疗] 1.氧疗:密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气,以维持氧饱和度≥95%。 初始吸氧浓度以40%为宜,氧流量约4~5L/分。 2.β2受体激动剂:①吸入治疗,氧气驱动,氧气流速6~8L/分。第1小时20 分钟1次,以后据病情每1~4小时重复吸入。剂量:每次沙丁胺醇2.5~5mg 或特布他林溶液5~10mg,加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量:沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上;病情严重静脉维持滴注,剂量为1~2mg/(kg·min),最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素:①)琥珀酸氢化考的松4~8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5~2mg/kg, 静脉注射,每4~6小时1次,病情缓解后可改用口服泼尼松1~2mg/(kg·d)(每天最大量60mg),如连续用药超过7天,逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5~1mg/次。 4.抗胆碱药:剂量:溴化异丙托品250mg,加入β2受体激动剂溶液雾化吸入, 治疗间隔时间同β2受体激动剂。 5.氨茶碱:负荷量4~6mg/kg(最大250mg),静脉滴注20~30分钟,滴注维持

支气管哮喘2

支气管哮喘2 17.男性,14岁。受凉后咳嗽,喘息2天,自服红霉素、氨茶碱(剂量不详)症状无缓解。无心脏病史。体检:口唇发绀,全身大汗,双肺可闻哮鸣音,心率120次/分,律齐,未闻及病理性杂音。最可能的诊断是: A.心源性哮喘 B.慢性喘息型支气管炎急性发作 C.急性支气管炎 D.过敏性肺炎 E.重症支气管哮喘 (E)患者年轻,受凉后急性气促,双肺哮鸣音,发绀,全身大汗,要考虑重症支气管哮喘。心源性哮喘可以发绀、气促,但应有心脏病病史,体检可闻及肺底湿啰音;慢性喘息型支气管炎发病年龄一般较大,肺底部可有湿啰音;急性支气管炎可以咳嗽、咳痰,但一般无明显缺氧;过敏性肺炎一般有过敏史,干、湿性啰音局限于患侧肺叶。 18.男性,20岁。支气管哮喘发作2小时。体检:神清,口唇稍发绀,明显呼吸困难,双肺有广泛哮鸣音;WBC 8.0 109/L,N 0.82,此时可能已发生下列哪一种情况? A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒

D.PaO2降低,PaCO2正常或稍低 E.PaO2明显降低,PaCO2明显升高 (D)患者哮喘发作时间短,口唇稍发绀,双肺有广泛哮鸣音,提示气道尚通畅,有缺氧,但二氧化碳无潴留。代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒一般都发生在严重哮喘,持续时间长,患者气道痉挛和被分泌物阻塞,可出现二氧化碳潴留,血气分析示PaO2明显降低,PaCO2明显升高。 19.男性,30岁。哮喘急性发作已2天,自服氨茶碱、吸入倍氯米松气雾剂无效就诊。体检:患者神志恍惚,紫绀,有奇脉,两肺满布哮鸣音,心率120次/分。其紧急处理应当是: A.静脉推注氨茶碱并监测血药浓度 B.静脉注射地塞米松和 2-受体激动剂 C.吸氧、静脉注射琥珀酰氢化可的松、雾化吸入沙丁胺醇溶液D.静脉滴注抗生素和注射支气管舒张剂 E.大量补液,气管插管和机械通气 (C)氢化可的松为速效作用激素制剂,较地塞米松起效快,在哮喘急性重度发作紧急处理时更为适用。因患者未接受有效治疗,故首先应用激素和支气管舒张剂。 20.男性,26岁。哮喘重度发作前来急诊。体检见患者张口、端坐呼吸,大汗淋漓,叙述病史仅能说些单词或短语而不连贯。为评价病情,下列体征中哪一项预示病情严重? A.两肺广泛响亮哮鸣音

第七章 支气管哮喘

第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后,多数患者很少出现哮喘发作,严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明,尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘的花费似乎很高,但不正确的治疗可导致哮喘反复发作,治疗费用将会更高。因此,合理的防治至关重要。为此,世界各国的哮喘防治专家共同起草,并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 [流行病学] 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等,国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13~14岁儿童的哮喘患病率为0-30%,我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%~5%。一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。约40%的患者有家族史。 [病因和发病机制] (一)病因

哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。目前,哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素,如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等;气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚,可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1.免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病。 (1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞,活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞,后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等

重症哮喘的处理

重症支气管哮喘的处理 【诊断标准】 支气管哮喘急性发作的病人一旦出现以下表现即可考虑重度和危重患者:以单音节方式说话,或因呼吸困难不能说话;大汗淋漓,呼吸频率>30次/分,呼吸节律异常;心率>120次/分或脉率变慢或不规则;常有奇脉(收缩压下降);辅助呼吸肌运动及三凹征,胸腹矛盾运动;哮鸣音响亮、弥漫,甚而减弱至消失;神志出现改变,如精神错乱,嗜睡或昏迷。 【治疗原则】 危重型哮喘一般需转入ICU治疗,处理原则如下: 1.氧疗吸氧浓度一般30%-35%,必要时增加至35%-50%,维持 Spo2>90%。 2.静脉补液保证每天足够的液体入量和能量,防止痰液过于粘稠, 必要时加用气道内湿化治疗。 3.雾化吸入β2激动剂,可联合应用抗胆碱能药物吸入。 4.静脉点滴氨茶碱,负荷量4-6mg/kg,维持量,监测其血药浓度, 安全血药浓度范围6-15mg/L。 5.静脉应用糖皮质激素,琥珀酸氢考(400-1000mg/d),甲基强的松 龙(80-160mg/d)。无激素依赖的患者3-5天病情控制后停用,给予续贯口服继而吸入治疗;有激素依赖者延长静脉应用激素时间。 6.注意维持水电解质平衡。 7.避免严重的酸中毒,PH值<时应适量补碱。

8.经氧疗及全身应用激素、雾化吸入β2激动剂等药物治疗后,病情 仍持续恶化,出现:神志改变,呼吸肌疲劳,血气分析PaCO2由低于正常转为正常或>45mmHg需考虑机械辅助通气。可先应用无创呼吸机辅助通气,若无效则给予气管插管机械辅助通气。机械通气策略的选择:①充分镇静②可根据病情的需要酌情加用PEEP ;③对于维持正常通气容积所需压力(气道峰压与平台压)过高的患者可适用允许性高碳酸血症通气策略,此时通常需要应用较大剂量的镇静剂,一般不用肌松剂。③机械通气的主要目标之一是维持PaO2在60mmHg以上,因危重型患者常躁动、焦虑、严重缺氧和负有氧债,机械通气开始时短时间内应给予100%O2,待度过危象和患者安定后再根据临床情况PaO2来调整吸氧浓度于50%以下。 9.应密切观察机械通气可能引起的并发症,如低血压、气压伤等。 在哮喘症状缓解后及时撤机。 10.防治呼吸道感染。 11.祛除痰液。

内科学题库呼吸系统支气管哮喘

内科学题库呼吸系统支气管哮喘 单选题: 1.哮喘患者气道高反应性的最重要的病理基础是 A.β受体功能低下 B.迷走神经张力高 C.遗传因素 D.气道炎症 E.支气管平滑肌痉挛 (标答: D) 2.抑制哮喘气道炎症的首选药物是 A.拟肾上腺素类药物 B.黄嘌呤类药物 C.色甘酸钠 D.糖皮质激素 E.酮替芬 (标答: D) 3.支气管哮喘急性发作患者血气分析二氧化碳分压增高提示 A.病情好转 B.出现呼碱 C.病情恶化 D.没有临床意义

E.出现心衰 (标答: C) 4.支气管哮喘发作时肺部叩诊呈 A.鼓音 B.浊音 C.清音 D.过清音 E.实音 (标答: D) 5.支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时,宜用 A.舒喘灵 B.西地兰或毒毛旋花子甙 C.氨茶碱 D.度冷丁 E.地塞米松 (标答: C) 6.在吸入糖皮质激素治疗哮喘的副作用中,下列哪项错误 A.咽部不适 B.声音嘶哑 C.下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制 D.菌群失调 E.继发感染

(标答: C) 名词解释: 1.咳嗽变异性哮喘 (标答: 非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现,无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”)简答题: 1. 简述危重哮喘的处理 (标答: 危重哮喘的处理如下:(1)氧疗与辅助通气(2)解痉平喘① 2受体激动剂,②氨茶碱,③抗胆碱药(3)纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱(4)抗生素的使用(5)糖皮质激素:可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。(6)并发症的处理) 病例分析: 患者,男性,40岁,于4日前出现咳嗽,少量痰液,伴低热,前天夜间突起气促,胸闷,带哮鸣音的呼吸困难,被迫坐起,大汗,面色苍白。有哮喘病史5年。查体:P:120次/分,BP:120/75mmHg,胸廓饱满,两肺满布哮鸣音。心率快,律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难,唇紫绀,大汗。根据以上病例,请回答: 完整诊断是什么?

第六节 支气管哮喘

第六节支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气道反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作或加剧,多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者,各国患病率在1%~13%不等,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%,2年现患率为1.54%。70%~80%的儿童哮喘发病于5岁以前,约20%的患者有家族史,特应质或过敏体质(atopy)对本病的形成关系很大,多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和(或)食物(药物)过敏史。儿童哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此,早期防治至关重要。为此,世界卫生组织(WHO)与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议(Global Initiative For Asthma,GINA)方案,该方案不断更新,目前已成为防治哮喘的重要指南。 【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂,尚未完全清楚,与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 1.免疫因素气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来,通过大量临床病理研究发现,无论病程长短、病情轻重,哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为: Ⅰ型树突状细胞(DCⅠ)成熟障碍,分泌IL-12不足,使T H0不能向T H1细胞分化;在IL-4诱导下CDⅡ促进T H0细胞向T H2发育,导致T

第23讲危重哮喘的抢救

危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作,或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒,如不及时合适的抢救,会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍,全世界约有1.5亿哮喘患者,每年死于哮喘达18万,在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 一、危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在;呼吸道感染得不到控制;长期应用的糖皮质激素突然减少或停用;气道痰栓填塞或并发肺不张;或因发生气胸、纵膈气肿等并发症;精神和社会因素;较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程,多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄,气道阻力增加,吸入气多于呼出气,肺泡气潴留,肺泡过度充气扩张功能残气,残气和肺总量,以及残气占肺总量百分比显著增加,严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间,由于气道阻塞部位和程度不一,各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀,各部肺泡内压不等,对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响,肺内血流分布更不匀,引起通气与血流灌注比例严重失调;粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调,增加肺内分流,导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气,胸腔内压增加,用力呼气时,胸腔内压更高,右心回心血量减少;在强有力的负压吸气期,血液回心血量增加,右心充盈,室间隔移向左心室,舒张期左心室充盈不完全;同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空,相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高,右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响,使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出,出现奇脉。 哮喘发作时,低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致,而肺内分流和弥散功能降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器,使呼吸频率增加,幅度加大。哮喘发作初期,通气可代偿性增加,动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时,气道阻力可大于健康者l0~20倍;在高度肺充气接近肺总量下,使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行,需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量;由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大,肺泡内正压,呼气末气道口压力高于大气压,即产生呼气末内源性正压(PEEPi),故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入,增加吸气作功;在肺高充气下,吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力,还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加,持续时间长,易产生呼吸肌疲劳;又因过度充气的肺泡血流灌注减少,增加生理死腔,从而发生肺泡通气不足,血二氧化碳潴留,缺氧更为严重,发生混合性酸中毒,危及心脏停搏。 三,危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸,出现呼吸肌疲劳,患者取前倾位,胸廓膨隆,辅助呼吸肌参与活动,胸腹呼吸矛盾,危重者呈现“三凹症”,胸廓活不明显,广泛

哮喘持续状态与急救

哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态(Status Asthatics,SA)或称哮喘危重状态,为哮喘急性严重发作,经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解,病情进行性加重,可发生至呼吸衰竭甚至死亡,是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗? [病因和发病机理] 一、病因 (一)呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染,气道敏感性增高,迷走神经感受器释放介质,且β/α受体比值降低,管腔痉挛加重,且痰栓致继发感染,哮喘难以缓解。 (二)机体失水高度呼吸困难,不显性失水增加;常伴大汗;饮水过少,茶碱应用利尿丢失水分等。 (三)酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症,高碳酸血症、呼酸、代酸,对支扩剂疗效差,加重管腔痉挛。 (四)其他过敏原持续存在;肾上腺皮质激素、支扩药用药不当;肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统:呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭

喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现:呼吸无力,胸廓过度充气,辅助肌呼吸,哮鸣音减弱或消失,全身呈衰竭状态,血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢,低血容量变化和肺水肿,奇脉;心电图示心动过速,心律失常,严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征:1.神志不清;2.明显脱水;3.严重三凹征;4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失;5.血压明显下降;6.吸入40%氧仍有紫绀;7.血PH<,呈现低氧血症,CO2潴留;<33%正常预计值;9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 (一)呼吸骤停、猝死。 (二)气胸、纵隔气肿。 (三)肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 (四)呼吸衰竭,心力衰竭,甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 (一)对哮喘治疗药物依从性差,不按医嘱用药; (二)对急性发作的严重度估计不足,注意间隙发作的患者,均可发生SA;(三)过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。(四)食物过敏导致哮喘; (五)既往曾有危重哮喘发作过去史,在48小时重复去过急诊室或多次住院;(六)突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时,一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物,哪些药物需慎用,还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 (一)尽快缓解气道阻塞,排出CO2;

危重型哮喘诊疗常规

危重型哮喘诊疗常规 【概念与诊断】在重症支气管哮喘的基础上,患者出现不能讲话,嗜睡或意识模糊,呼吸浅快,胸腹矛盾呼吸,三凹征,呼吸音减弱或消失,心动徐缓,动脉血气表现为:严重低氧血症和呼酸(重症哮喘概念:气喘、咳嗽和胸闷突然加重或在原有的基础上进行性加重,患者烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓,只能说字词;体征:前弓位,RR快,HR大于120次/分,辅助呼吸肌活动,三凹征明显, 双肺满布响亮的哮鸣音;血气:PaO 2< 60mmhHg,PaCO 2 > 45mmHg,SaO 2 < 90%)。 【处理】 一常规ICU监测。 二氧疗保持PaO 2 > 60mmhHg。 三支气管扩张药物 1β~受体激动剂 吸入:沙丁胺醇 100—200ug/次,或特布他林 250—500ug/次,20分钟一次,一小时后疗效不满意换用其他办法。 口服:沙丁胺醇 2—4mg tid;特布他林 1.25~2.5mg tid; 2 氨茶碱负荷量:4~6mg/kg,维持量:0.6~0.8mg/kg/h,注射速度小于0.25mg/kg/min(氨茶碱治疗窗窄,应注意监测血中浓度,安全范围为6~15mg/L)。 3 激素氢可琥珀酸钠 400~1000mg/d或甲基强地松龙80—160mg/d,ivgtt 。无激素依赖者3~5天停药,有依赖者适当延长,症状控制后改为口服,逐渐减少剂量。口服以强地松为主,尽量避免使用氟美松。 4抗胆碱能药物异丙托溴铵500ug 雾化吸入。 5尚待观察药物肾上腺素(常规治疗无效时可试用): 皮下注射 0.2~0.5mg(1:1000肾上腺素0.2~0.5ml),必要时20~30分钟后重复一次。 静脉注射首剂0.2~1mg(1:10000,2~10ml),iv 3~5分钟以上,维持量 1—20ug/min,ivgtt(严密监测心电图)。 四其它措施注意水分补充,纠酸、控制感染等。 五机械通气重度或危重哮喘发作后,经氧疗、全身应用激素、β 2 受体激动剂等药物治疗后无效、病情恶化者应及时给于机械通气。指征:1 意识模糊, 呼吸肌疲劳;2 PaO 2< 60mmhHg,PaCO 2 > 50mmHg;必要时改为有创通气(通气模 式:SIMV或加用适当的PSV,低潮气量、慢呼吸频率,小于10~12次/分、增大吸气流速、控制PEEP水平,小于3~5cmH 2 O)。

成人重症哮喘管理:ERSATS指南解读

成人重症哮喘管理:ERS/ATS指南解读 2014-12-29 12:53 来源:丁香园作者:maola_527 字体大小 - | + 重症哮喘患者是哮喘管理中最棘手的人群,最近ERS/ATS针对重症哮喘患者发表了最新的指南。来自英国伦敦帝国大学国家心肺研究所的Kian Fan Chung教授及时为我们做了指南的解读。相关内容发表在2015年1月的Curr Opin Pulm Med杂志上。 哮喘是一种复杂的疾病,因为其诱发因素众多,临床表现各异,并且长期预后也不尽相同。造成这一局面主要是由于诊断哮喘是依据患者反复发作喘息的病史,而缺乏一种能够帮助确诊的疾病标志物。 另一个令人困惑的地方是,通过联合使用吸入激素(ICS)和一种支气管扩张剂(通常是长效β受体激动剂, LABA),大多数患者可以有效控制疾病,可仍然有一部分患者的病情无法达到有效控制。 这些病人通常被冠以“严重哮喘”或者“难治性哮喘”,尤其是那些在联合使用了其他的控制药物后,哮喘依旧无法控制的患者。按照哮喘防治全球倡议(GINA)的推荐,这些患者通常都达到第4或者第5级药物控制的要求,病情却依然严重。 虽然这类患者只占整个哮喘群体的5%-10%,却消耗了大部分的医疗费用。最近一项对欧洲10个国家的持续性哮喘患者的研究发现,按照GINA定义的未控制哮喘患者花费的费用,包括药物治疗的费用,看医生、化验和住院的费用,以及与哮喘相关的生产损失,达到人均2281欧元,相应的控制良好的患者平均花费只有509欧元。 很明显,严重哮喘意味着患者的需求没有得到满足。我们不仅仅要让患者通过有效的治疗获益,而且需要对严重哮喘有更一步的认识。 针对重症哮喘的ERS/ATS专家组 鉴于此,欧洲呼吸病学会(ERS)/美国胸科医师协会(ATS)成立了针对成人和儿童重症哮喘患者的专家组,希望更新既往的定义,发现潜在的机制/确定重症哮喘的表型,对其概念做纲领性的评述,以及提供治疗的指导。 专家组成员由经过严格训练以及在处理哮喘(尤其是重症哮喘)方面具有丰富经验的专家和科学家组成。这篇指南的目标受众群是呼吸疾病以及过敏领域的专家所面对的重症哮喘患者,包括成人和儿童患者。具体采用的方法是由专家组列出一系列重要的亟待回答的问题。

最新急诊必备重症支气管哮喘的诊治思维(五)

重症支气管哮喘 【临床表现】 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。也有部分患者发作开始就非常严重,或常规治疗后仍不缓解,临床上常称为重症支气管哮喘。由于支气管严重阻塞,可威胁生命,需要积极救治。 【病因及主要病理生理改变】 患者基本致病因素包括遗传因素和接触外源性变应原,如吸人花粉、油烟、尘螨等,摄入 牛奶、海鲜等食物以及接触变应原如化妆品、药物等;重症哮喘发作诱因很多,同前基本明确的有以下几种:变应原或其他刺激因素持续存在、运动、呼吸道病毒感染可使哮喘患者气 道反应性进一步增高,引起哮喘发作.呼吸道细菌感染并不引起过敏反应,但是由于气道分泌物增多,可以加重气道狭窄,使哮喘发作或加重,其他还有精神心理因素、药物、气候等。 支气管哮喘的发病机制是气道综合性病理生理变化的结果.包括炎症基础和气流阻塞两方而,气道炎症是由多种炎症和结构细胞、细胞因子和炎性介质参与并相互作用形成.累及大、小气道和肺组织.并引起气道高反应性;气流受阻主要是由气道平滑肌功能失调异常收缩、支气管黏膜水肿、黏膜下炎症细胞浸润、腺体分泌亢进引起分泌物堵塞,以及逐渐加重的气道重塑等多种原因引起。【院前急救】 1.吸氧。 2.吸入β2受体激动剂。 3.脱离变应原。 4.去除诱发因素。 【急诊检查】 (一)肺功能 1.呼气峰流速(PEF),应用峰流速仪测定。PEF<60%个人最佳值,或PEF变 异率(PEFR)>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 2.第一秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)。FEV1<60%个人最佳值, 或FEV1变异率>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 (二)动脉血气分析或无创脉搏氧饱和度 低氧血症是重症哮喘的主要死亡原因之一,所以监测血氧值非常重要,若不吸氧状态下氧饱和度正常,且临床症状相对平稳,可以不作动脉血气,否则立即检查动脉血气,重度支气管哮喘动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,动脉SaO2<90%;由于气短,呼吸加快,所以一般哮喘患者存在低PaO2,如果Pa O2增高,则是危重哮喘的临床表现,反映存在极为严重的气道阻塞和呼吸肌疲劳。 (三)胸片 除外是否存在呼吸系统感染。 【诊断要点】 1.临床表现重症患者休息时即出现气短、呼吸困难,多表现为端坐呼吸,讲

探讨危重症哮喘的临床诊断效果

探讨危重症哮喘的临床诊断效果 发表时间:2016-06-14T11:43:40.647Z 来源:《健康世界》2016年第5期作者:阮旭光 [导读] 针对危重症哮喘患者,可通临床症状、呼吸功能监测和胸部X线检查、实验室检查等方式进行诊断。克东县中医院 164800 摘要:目的研究分析危重症哮喘患者的临床诊断和治疗方法。方法此次研究的对象是选取我院在2013年5月~2015年5月收治的72例危重症哮喘患者,将其临床资料进行回顾性分析。对危重症哮喘进行诊断需要观察临床症状、呼吸功能监测和胸部X线检查等,在治疗方面,需要采用吸氧治疗,雾化吸入治疗和药物注射治疗,及时机械通气。结果所有患者均正确诊断,并得到了及时有效的抢救。在后续治疗中,仅有1例患者因突发支气管痉挛抢救失败导致死亡。其他患者的病情均得到有效控制并治愈,治愈率达到98.61%。结论针对危重症哮喘患者,可通临床症状、呼吸功能监测和胸部X线检查、实验室检查等方式进行诊断,在治疗方法上,需要采用吸氧治疗,雾化吸入治疗和药物注射治疗,及时机械通气。并合理进行后续治疗,其可以有效控制病情并治愈。 关键词:危重症哮喘;吸氧;糖皮质激素;机械通气 危重症哮喘是指严重哮喘急性发作时出现的以呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音,有时由于支气管严重狭窄或大量痰栓阻塞气道,肺部哮鸣音反而减弱或消失为临床表现一类危急病症。相较于普通哮喘,具有发病速度快和较难治愈等特点[1]。危重症哮喘一旦发作,如果无法得到及时准确的诊断和治疗,则可能引发患者呼吸衰竭甚至导致死亡[2]。本研究总结了危重症哮喘的诊断和治疗方法,现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院在2013年5月~2015年5月收治的72例危重症哮喘患者,男性患者37例,女性患者35例,年龄为23~72岁,平均年龄为(45.3±1 2.7)岁。病程为1~23年,平均病程为(9.7±5.2)年。所有患者均符合中华医学会发布的重症哮喘诊断指标。所有患者中,8例患者患有心脏类疾病,12例患者患有高血压,15例患者患有糖尿病,另有6例患者存在其他支气管类疾病。 1.2临床表现所有患者存在不同程度的呼吸困难现象,严重者甚至曾因呼吸困难而引发昏迷。经初步检查,患者两肺满布哮鸣音,严重者哮喘音消失或减弱,呼吸频率为32~44次/min,心率为120~148次/min,收缩压和舒张压分别为(130~191)mmHg和(85~125)mmHg。 在呼吸功能监测方面,发现患者呼吸能力急剧下降,第一秒呼吸量、一秒率、最大呼气中期流速和峰值流量等均较正常有所减少。在X线胸部检查方面,可见患者肺部亮度提高,呈现充气状态。而存在呼吸道感染的患者则可见肺部纹理增加,或存在炎性浸润阴影。 进一步检查,发现在辅助吸氧的条件下,患者存在低氧血症情况,血常规检查显示有32例患者白细胞>11×109/L,29例患者中性粒细胞超过85%。 1.3方法通常来讲,危重症哮喘患者首次入院治疗多为急救。因此,对于首次入院的危重症哮喘患者,及时进行无创或有创机械通气紧急治疗是抢救成功的关键。处理原则如下:①氧疗吸氧浓度一般30%~35%,必要时增加至35%~50%,维持SPO2>90%;②静脉补液保证每天足够的液体入量和能量,防止痰液过于粘稠,必要时加用气道内湿化治疗;③雾化吸入β2激动剂,可联合应用抗胆碱能药物吸入;④静脉点滴氨茶碱,负荷量4~6mg/kg,维持量0.6~0.8mg/kg/h,监测其血药浓度,安全血药浓度范围6~15mg/L;⑤静脉应用糖皮质激素,琥珀酸氢考(400~1000mg/d),甲基强的松龙(80~160mg/d)。无激素依赖的患者3~5d病情控制后停用,给予续贯口服继而吸入治疗;有激素依赖者延长静脉应用激素时间;⑥注意维持水电解质平衡;⑦避免严重的酸中毒,PH值<7.20时应适量补碱;⑧出现循环衰竭时及时使用血管活性药物。上述治疗过程中,医护人员应注意时刻观察吸氧情况和氧气质量,确保吸氧安全。在用药方面,则应控制药物剂量和输液速度,防止因为静脉注射过快或过量导致器官衰竭。同时,应保证患者可以及时排出痰液,必要时可进行机械吸痰。此外,应注意患者是否出现气管或者肺部感染情况,一旦感染,可利用抗生素进行治疗。应密切观察机械通气可能引起的并发症,如低血压、气压伤等。 抢救成功后,医护人员应对患者进行指导和心理辅导。要求患者可以在家中自行监测病情的变化情况,并评定治疗效果。学会日常使用控制哮喘的药物,掌握不同吸入装置的用法和操作规范。医护人员应帮助患者树立信心,提高治疗效果。 2 结果 所有患者均准确诊断,并得到了及时有效的抢救。在后续治疗中,仅有1例患者因突发支气管痉挛抢救失败导致死亡。其他患者的病情均得到有效控制并治愈,治愈率达到98.61%。 3 讨论 哮喘是一种慢性气管类疾病,其主要特点为气管炎症、气管慢性阻塞和气道高反应,患者多存在呼吸困难、咳嗽和肺部噪音等临床症状[3]。导致哮喘的原因较多,包括空气中悬浮的细菌、病毒、粉尘和花粉等,都会由于患者的长期接触而引发哮喘。在职业方面,部分患者长期接触面粉、木材、染料或者硫酸盐等材料,也会引发较为严重的哮喘。此外,精神类疾病、剧烈运动或者妊娠反应等也可能引发哮喘。危重症哮喘则是哮喘的急性发作反应,需要立即对危重症哮喘患者进行急救,及时采用机械通气法协助呼吸,将危重症哮喘转化为普通哮喘。哮喘发作时,患者会因为支气管痉挛而产生严重的呼吸困难,肺部功能也严重减退。 危重症哮喘是导致哮喘患者死亡的重要原因,联合雾化吸入β2激动剂和抗胆碱能药能较快缓解患者支气管痉挛。早期、足量静脉使用糖皮质激素是成功救治危重症哮喘的重要措施。及时进行无创或有创机械通气紧急治疗是抢救成功的关键。 综上所述,针对危重症哮喘患者,可通临床症状、呼吸功能监测和胸部X线检查、实验室检查等方式进行诊断,在治疗方法上,需要采用吸氧治疗,雾化吸入治疗和药物注射治疗,及时机械通气。并合理进行后续治疗,其可以有效控制病情并治愈。参考文献: [1]赫羽.儿童支气管哮喘68例临床诊断及治疗分析[J].中外医疗,2012,07(12):50-52. [2]水咏华.呼吸道合胞病毒致支气管哮喘的临床诊断及治疗策略[J].海峡药学,2012,01(09):121-122.

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