支气管扩张剂的临床及药理
支气管扩张剂的临床及药理
广东省人民医院东病区呼吸科高兴林罗少华
临床上，支气管扩张剂(Bronchodilator)是指能对抗支气管收缩，扩张支气管平滑肌，逆转气道阻塞，缓解气道狭窄的一组药物。通常所说的平喘药物指广义的支气管扩张剂，包括β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂、皮质类固醇激素、抗过敏药（色甘酸盐、尼多克罗米、白三烯受体拮抗剂）及其他平喘药物，但后三类药只能间接或微弱扩张支气管，并非严格意义上的支气管扩张剂，本文主要综述能直接扩张支气管的药物：β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂。
一．β受体激动剂（β-agonists）
1948年,有学者发现肾上腺素(Adrenaline)有α、β两种受体,并合成了异丙肾上腺素(Isoprenaline，IPA)[1]。后来研究进一步发现β肾上腺素受体(adrenergic receptor, AR)有β1、β2、β3和β4共4种亚型。β受体的一级结构及其功能已基本明确,属G蛋白偶联受体家族,以鸟苷酸结合调节蛋白质(G)-腺苷酸环化酶(AC)为效应器,通过提高细胞内cAMP水平,并以此为第二信使,始动级联反应,产生生物效应；另一方面还可以刺激钙泵,使钙离子进入肌浆网储存或排出细胞,通过降低细胞内钙离子浓度,使平滑肌松弛。β1AR主要分布于心脏，激动后效应为：心率加快、心脏缩力增强、兴奋性增加等，这些反应在平喘治疗时是一种副作用。β2AR广泛分布于呼吸系统，包括气管及各级支气管的平滑肌细胞、肥大细胞、血管内皮细胞、纤毛上皮细胞等，激动后产生支气管扩张、平滑肌松弛、抑制肥大细胞释放介质、纤毛运动增加、促进Clara 细胞分泌等。
β受体激动剂（β-agonists）按其选择性和药效持续时间的不同,可大致分为非选择性和选择性β-agonists两类。肾上腺素是第一个用于治疗支气管哮喘的非选择性β-agonist,可在几分钟之内使症状缓解，但会产生严重的心血管不良反应，另一个为麻黄碱,具有相对较弱的β-agonist。因副作用的限制和技术的进步，人们研究开发更多的还是选择性β2-agonists，目前在临床上普遍应用。20世纪60年代后开发出了一系列中效选择性β2-agonists。此类药物对β2AR的选择性远大于对β1AR,不易被儿茶
酚氧位甲基转移酶（COMT）或单胺氧化酶（MAO）代谢,作用持久,口服活性高,且对心脏的不良反应轻微。其中沙丁胺醇和特布他林是真正的选择性β2-agonist，是哮喘治疗的重大突破。70年代后出现的长效类β2-agonists具有作用时间长、药效强、选择性高、可口服等优点,此类药物的作用时间在8小时以上,同时有较明显的抑制支气管炎症的作用，成为药物开发的发展方向。代表药物有:福莫特罗、马布特罗、沙美特罗和班布特罗。
1999年,Politiek[2]等按照β2-agonists起效“快”与“慢”,同时结合维持时间“短”与“长”,提出一个分类法：1类，起效迅速,作用时间长,如吸入型福莫特罗；2类，起效缓慢,作用时间长,如吸入型沙美特罗,口服班布特罗；3类，起效缓慢,作用时间短,如口服型特布他林、沙丁胺醇；4类，起效迅速,作用时间短,如吸入型沙丁胺醇、特布他林。下面结合临床，对常用β2-agonists作一简介：
1．沙丁胺醇（Salbutamol）
Glaxo公司生产，控释片剂商品名为全特宁（Volmax），气雾剂和水剂商品名为喘乐宁（Ventoline）。
（1）作用特点：快速扩张支气管，强度为IPA的10-12倍，作用持续时间为IPA 的3-4倍，而对心血管的副作用仅为IPA的1/10。
（2）用法用量：Salbutamol吸入后1-5分钟起效，最大作用时间在1-1.5小时，维持3-6小时。常规吸入量为0.1-0.2mg/次（即1-2揿），一日3-4次，24小时不宜超过8次。口服吸收好，15-30分钟显效，最大作用时间在2-3小时，维持4-6小时或更长，常规2-4mg/次,一日3-4次。
（3）不良反应：肌肉震颤常见，双手为著，还有心悸、头晕、头痛、恶心、失眠等，甲亢、高血压、冠心病、糖尿病、低血钾、老年人慎用。
2．特布他林（Terbutaline）
又名叔丁喘宁、间羟舒喘宁、间羟异丁肾上腺素，Astra公司生产的定量吸入剂（MDI）商品名为喘康速（Bricasol）,干粉吸入剂（DPI）商品名为博利康尼都保。
（1）作用特点：Terbutaline有较强的肥大细胞膜稳定作用，对受体选择性更强，支气管扩张效应与Salbutamol相似，但对心脏和肌肉的副作用更少，仅为IPA的1/100，Salbutamol的1/10。
（2）用法用量：Terbutaline吸入后5-15分钟起效，维持6-8小时。常规吸入量
为0.25-0.5mg/次（即1-2揿），一日3-4次。口服易吸收，30-60分钟显效，维持5-8小时长，常规2.5-5mg/次,一日2-3次。
（3）不良反应：较Salbutamol明显减少，少数有肌肉震颤、心悸、头痛、恶心等。
3．丙卡特罗（Procateral）
日本大冢80年代初推出，商品名为美普清（Meptin）。
（1）作用特点：Procateral对受体选择性更高，支气管扩张效应较Terbutaline 更强，作用持续时间更长。
（2）用法用量：Procateral口服后30分钟起效，最大作用时间在1-2小时，维持10-12小时。常规口服量为25-50μg/次，一日2次。常规吸入量为10-20μg/次（即1-2揿），一日3次。
（3）不良反应：较轻微，似Terbutaline。
4．沙美特罗（Salmeterol,SM）
SM是由英国Glaxo公司首先上市的长效β2-agonists（LABA）,MDI商品名为施立稳（Serevent），DPI商品名为施立碟。
（1）作用特点：长效作用机制与分子结构有关,用质膜扩散微动力模型可以解释,SM 脂溶性高,首先与脂质结合,再缓慢作用于β2AR,而且与细胞膜脂质层不易分离,因此解离很慢,起效和失效都慢,同时,其长侧链又与细胞表面紧靠β2AR的外受体（exoreceptor）牢固结合,从而延长药效达12小时。SM还具有气道抗炎作用，能长时间抑制肥大细胞的活性，抑制嗜酸粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的浸润。
（2）用法用量：MDI为50-100μg/次（即2-4揿），一日2次。DPI每个药泡含50μg 的SM，50-100μg/次，一日2次。
（3）不良反应：SM吸入后血药浓度很低，常规剂量时不良反应小。
5．福莫特罗(Formoterol)：
Formoterol是由日本Ciba于80年代末开发的一种LABA,Oxis都保是Astra公司生产的DPI剂型。
（1）作用特点：长效作用与其侧链长、亲脂性强、与β2AR牢固结合有关。吸入Formoterol支气管扩张效应为SM的10倍以上，口服则为Salbutamol的50倍，抑制肥大细胞释放组胺和白三烯的能力分别为Salbutamol的400倍和40倍。虽然Salbutamol与Formoterol对支气管扩张的时间相当,但是Salbutamol起效缓慢，而
Formoterol起效时间与短效β2-agonists相似[3]。Formoterol可作为按需使用的支气管扩张剂,并可拮抗运动诱发的支气管收缩反应,减弱过敏原诱发的迟发型哮喘反应。
（2）用法用量：吸入后2-5分钟起效，维持10-12小时。成人吸入6-12μg/次，一日2次。口服12-24μg/次，一日2次。
（3）不良反应：常规剂量不良反应小，发生率6%以下，表现如其他β2-agonists。
6．班布特罗(Bambuterol)：
Bambuterol是Astra公司于80年代末生产的LABA。
（1）作用特点：Bambuterol是Terbutaline的双氨基甲酸酯前体药，后者口服后首过效应很高,生物利用度小于15%,而Bambuterol则由于氨基甲酸酯取代基团的保护作用,口服后对首过消除的稳定性好,生物利用度高。吸收后主要通过血浆丁基胆碱酯酶缓慢水解为Terbutaline,药效可持续24小时[4]。疗效和作用持续时间与缓释型Terbutaline相似。
（2）用法用量：口服10-20mg/次，一日一次。
（3）不良反应：常规剂量不良反应小，似Terbutaline。
7．舒利迭（Seretide）:
2001年Glaxo公司推出抗哮喘药Seretide（在美国名为Advair），是第一个将LABA(Salmeterol,SM)与皮质类固醇激素氟替卡松(Fluticasone propionate,FP)混合置于DPI装置内的药物。Astra公司制造的信必可与此相似，将Formoterol和布地奈德（Budesonide）混合。
（1）作用特点：LABA除了支气管扩张作用外,还可抑制气道平滑肌细胞增殖、减少中性粒细胞聚集和激活、抑制炎症介质释放、刺激黏液纤毛转运,并对气道上皮细胞起保护作用；皮质类固醇激素（ICS）控制炎症细胞渗出活化、细胞增殖、上皮损伤，从而减轻气道炎症。LABA与ICS在细胞水平、分子水平均存在着协同互补作用，ICS
可以上调β2AR并增强气道平滑肌细胞对β2-agonists的反应，而LABA也促进ICS受体的活化、移动和表达。ICS和LABA目前作为哮喘的一线用药，吸入ICS+吸入LABA
是中重度哮喘首选的长期方案，对于轻度持续性哮喘，二者联合可以减少吸入ICS的剂量。有研究证实，SM加入到小剂量FP中吸入，疗效优于单用FP或加倍剂量[5]。
（2）用法用量：12岁以上青少年及成人，每次一吸（国内现有SM/FP 50/100和50/250μg两种），一日2次。
（3）不良反应：较轻，可有β2-agonists副作用（震颤、心悸、头痛等）及ICS 副作用（声嘶、咳嗽、咽喉刺激、口腔真菌感染等）。
β2-agonists的安全性：1975至1980年，新西兰发现哮喘患者死亡率增加与酚丙间羟肾上腺素销量相平行，将死因归咎于短效β-agonists的过多使用，但对此问题仍然存在争议。Dennis等[6]的随机对照试验没有发现短效β2-agonists导致死亡率增加；近
-agonists轻度增加哮期的一项病例对照研究发现，哮喘患者过去1-5年内应用短效β
2
喘死亡率，但作者不能确定这是短效β2-agonists的直接负面效应,因为同时存在其他解释（例如应用药物的病例较重或者死亡前病情加重、疾病对治疗的反应不好、缺乏更合适的哮喘医疗和护理等）[7]。然而，临床医生和患者都应该引起重视，不应滥用不能减轻气道炎症的短效β2-agonists，而应与ICS合用，才能有效控制哮喘。2005年底，美国FDA要求Advair Diskus和Serevent Diskus生产厂家更改药物说明，提醒人们LABA 可能会增加严重哮喘的发生率和病死率，并中止了在美国进行的有关Salmeterol的临床试验--“SMART”试验。但FACET研究表明吸入Formoterol同时再吸入低剂量或高剂量的ICS,不掩盖哮喘的症状,还可以明显减少轻度与重度哮喘的发作[8],Anderson等[7]的研究没有发现LABA增加哮喘死亡危险性的证据，哮喘死亡与患者过去1-5年内使用LABA反而呈负相关,不过无显著统计学意义。
二．茶碱类(Theophylline)
茶碱类药物数十年前已被广泛用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)，近年来随吸入型ICS和β2-agonists的研发推广，茶碱类药物的使用明显减少。目前新的观点认为，茶碱除具有扩张支气管以外的作用，如抗炎和免疫调节作用，使茶碱类在临床应用中占有一席之地。
1．茶碱的药理作用
1）抑制磷酸二酯酶（PDE）：治疗剂量的茶碱抑制PDE的作用弱,只能抑制人肺提取物PDE总活性的5-20%，而其它抑制PDE明显强于茶碱的药物，却无治疗哮喘效果，可能的解释是：支气管平滑肌上有6种PDE同工酶，茶碱选择性地抑制其中与平滑肌痉挛和气道炎症关系最密切的PDEⅢ；另外，平滑肌细胞及有关炎症细胞可能有浓缩茶碱的功能，胞内浓度明显高于胞外。
2）拮抗腺苷受体：腺苷是强力的缩支气管介质，茶碱能抑制吸入腺苷所致的支气管痉挛，但茶碱的解痉作用不能完全用此机制解释，因为某些具有强大舒张支气管作用
的茶碱类似物（如Enprofylline）并无抑制腺苷受体的效应。
3）抗炎作用：茶碱及其类似药物，能减轻哮喘病人经支气管抗原激发引起的迟发反应，认为与它们抑制肥大细胞、中性粒细胞释放炎症介质有关。不过，茶碱对减轻气道炎症的效果远不及激素明显。
4）刺激内源性儿茶酚胺释放：有观察表明，茶碱可引起血液儿茶酚胺浓度的升高，但其疗效并不受βAR阻滞剂抑制，还有人认为茶碱所致儿茶酚胺浓度的升高不足于导致可察觉的支气管扩张。
5）其他作用：茶碱加速Ca2+外流、阻止内流，降低胞内Ca2+水平，引起平滑肌松弛；增强膈肌力量；兴奋呼吸中枢，增强低氧呼吸驱动；促进纤毛运动，改善通气；增加COPD患者的运动耐力；改善红细胞增多症；强心、利尿、扩血管等。
2．药代动力学
茶碱水溶性差且不稳定，吸收后90%经肝微粒体酶代谢，仅10%以原形从肾排出。影响其清除率的因素很多。降低清除率的因素：肝脏疾病、肺心病、心衰、甲亢、病毒感染、发热性疾病、呼吸性酸中毒、心得安、西米替丁、环丙沙星、大环内酯类、避孕药等，新生儿、女性、老年、肥胖、低蛋白饮食等。增加清除率的因素：苯妥英钠、巴比妥盐、卡马西平、利福平、异烟肼、Terbutaline等，婴幼儿、消瘦、吸烟等。
3．注意事项
茶碱治疗的安全浓度窄，个体差异大，影响因素多，定期监测血药浓度是很必要的。一般认为，茶碱达5μg/ml即可导致支气管扩张，10-20μg/ml时最有效，但>20μg/ml
容易中毒，如胃肠道反应（恶心、呕吐、腹痛等）、中枢神经兴奋（烦躁、失眠、头痛、抽搐等），>30μg/ml时可有心血管症状（心律失常、心跳骤停），>60μg/ml可致大多数患者死亡。急性心肌梗塞、低血压和休克时禁用茶碱。4．用药评价
在哮喘治疗中，短效茶碱属缓解药(Reliever)，长效茶碱属控制药(Controller)。短效茶碱：充分吸入β2-agonists基础上再用茶碱不增加疗效，却增加副作用危险，不推荐作为一线缓解药，吸入β2-agonists+抗胆碱能药物+全身使用激素无明显改善时，才考虑使用。长效茶碱：轻度持续性哮喘时可作单一预防药，但疗效不如ICS；中重度持续性哮喘时仅作为ICS的联合用药。GOLD(updated 2003)指出：茶碱对COPD有效，考虑到其潜在毒性，吸入性支气管扩张剂作为首选。在我国临床，茶碱在COPD和哮喘中使用仍较为普遍，用量一般较小，严重副作用不多见。
三．胆碱能受体拮抗剂(Anticholinergics)
支气管扩张剂是COPD症状治疗的中心，近年来胆碱能神经系统在人类气道调节中的作用受到广泛关注，胆碱能受体拮抗剂的地位逐渐上升，是ATS和ERS的COPD指南中推荐的首选用药，并推荐长期规律使用。目前，共有5种气道胆碱能受体亚型基因被发现,其中M1、M2和M3受体较重要。M1受体存在于肺脏副交感神经节、大部分气道黏膜下腺体和肺泡壁；M2受体在人类肺脏中数量较少,主要存在于乙酰胆碱（ACh）节后神经突触前膜,其次为呼吸道平滑肌和交感神经,在节后神经的主要功能是自身负反馈作用,以减少ACh的进一步释放；M3受体广泛分布于肺脏,主要存在于气道平滑肌和黏膜腺体中,与ACh结合引起气道收缩，是气道收缩的主要因素。
常用药物简介：
1．异丙托溴铵（Ipratropium bromide）：商品名为爱全乐（Atrovent），Boehringer Ingelheim公司生产。阿托品（Atropine）为叔季铵结构，脂溶性，能被粘膜吸收，通过血脑屏障，副作用多。Atrovent是季铵结构，非脂溶性，难以被粘膜吸收，不通过血脑屏障；吸入后特异性地作用于呼吸道，血药浓度极低，抗胆碱作用为Atropine的1.4-2倍，而副作用大大减少（口干、口苦、震颤、排尿困难等，青光眼、Atropine过敏者禁用）。在COPD治疗中，Anticholinergics扩张支气管的能力等于甚至强于β2-agonists。于吸入后30-60分钟达最大效应，持续时间约为4-6小时。
2．异丙托溴铵+硫酸沙丁胺醇：商品名为可必特（Combivent），Boehringer生产。M受体分布在大、中气道,而β2AR分布在终末小气道，Anticholinergics与β2-agonists 有协同作用，联合用药的效果明显优于各自单用,而不增加副作用。每支Combivent为2.5ml，含Ipratropium 0.5mg和Salbutamol 2.5mg。肥厚性梗阻性心肌病、快速心律失常、对本品过敏者禁用。
3．噻托溴铵（Tiotropium）：商品名为思力华（Spiriva），Boehringer生产。Tiotropium 和Ipratropium与M受体解离半衰期不同,前者对M受体亚型具有选择性阻断作用，与M1和M3受体的解离时间较后者长100倍，亲和力较后者强10倍。Tiotropium的长效性源于其与M3受体的缓慢解离[9]。在吸入90-120分钟后达到最大效应，单次使用后，对肺功能的改善作用可延续24小时以上，因而仅需一日使用1次。耐受性及安全性良好。副作用主要为口干，症状轻微。
支气管扩张剂在COPD和哮喘治疗中普遍使用，熟悉各种扩张剂的药理特点和最新进展，并熟练地应用到病人身上，对呼吸科医生是非常重要和必要的。
参考文献
[1] Ahlquist RP. A study of adrenotropic receptors [J] Am J
Physiol ,1984 ,153(2) :586-600.
[2] Politiek MJ ,Boorsma M,Aalben R. Comparison of formoterol and salbutamol
and salmeterol in methacholine-induced severe bronchoconstrictjon. Eur Respir J ,1999 ,13(5) :988-992.
[3] Palmqvist M, Persson G,Lazer L ,et al . Inhaled dry powder formoterol and
salmeterol in asthmatic patients :onset of action, duration of effect and potency. Eur Respir J ,1997 ,10(11) :2484-2489.
[4] Sitar DS. Clinical pharmacokinetics of bambuterol [J ] . Clin Pharmacokinet ,
1996 , 31(4) :246-256.
[5] Ind P W,Dal Negro R , Colman NC ,et al . Addition of salmeterol to fluticasone
propionate treatment in moderate-to-severe asthma [J].
[6] Dennis SM, Sharp SJ , Vickers MR, Frost CD, Crompton GK, Barnes PJ , et al.
Therapy Working Group of the National Asthma Task Force and the MRC General Practice Research Framework. Lancet 2000; 355: 1675-9.
[7] Anderson HR, Ayres JG, Sturdy PM, et al. Bronchodilator treatment and deaths
from asthma: case-control study BMJ 2005; 330:117-119.
[8] Pauwels RA ,Lofdahl CG,Posma DS ,et al . Effect of inhaled formoterol and
budesonide on exacerbations of asthma. New Engl J Med, 1997 ,337
(20) :1405-1411.
[9] Disse B, Speck G, Rominger K, et al. Tiotropium (Spiriva?): Mechanistical
considerations and clinical profile in obstructive lung disease. Life Sci.
1999;64:457-64.
支气管扩张剂的临床及药理
支气管扩张剂的临床及药理 支气管扩张剂的临床及药理 广东省人民医院东病区呼吸科高兴林罗少华 临床上，支气管扩张剂(Bronchodilator) 是指能对抗支气管收缩，扩张支气管平滑肌，逆转气道阻塞，缓解气道狭窄的一组药物。通常所说的平喘药物指广义的支气管扩张剂，包括β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂、皮质类固醇激素、抗过敏药(色甘酸盐、尼多克罗米、白三烯受体拮抗剂)及其他平喘药物，但后三类药只能间接或微弱扩张支气管，并非严格意义上的支气管扩张剂，本文主要综述能直接扩张支气管的药物：β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂。 一．β受体激动剂(β-agonists ) 1948年,有学者发现肾上腺素(Adrenaline) 有α、β两种受体,并合成了异丙肾上腺素(Isoprenaline ，IPA) [1]。后来研究进一步发现β肾上腺素受体(adrenergic receptor, AR)有β1、β2、β3 和β4 共4种亚型。β受体的一级结构及其功能已基本明确,属G蛋白偶联受体家族,以鸟苷酸结合调节蛋白质(G)- 腺苷酸环化酶(AC)为效应器,通过提高细胞内cAMP水平,并以此为第二信使,始动级联反应,产生生物效应；另一方面还可以刺激钙泵, 使钙离子进入肌浆网储存或排出细胞,通过
降低细胞内钙离子浓度, 使平滑肌松弛。β1AR主要分布于心脏，激动后效应为：心率加快、心脏缩力增强、兴奋性增加等，这些反应在平喘治疗时是一种副作用。β2AR 广泛分布于呼吸 系统，包括气管及各级支气管的平滑肌细胞、肥大细胞、血管内皮细胞、纤毛上皮细胞等，激动后产生支气管扩张、平滑肌松弛、抑制肥大细胞释放介质、纤毛运动增加、促进Clara 细胞分泌等。 β受体激动剂(β-agonists )按其选择性和药效持续时间的不同, 可大致分为非选择性和选择性β-agonists 两类。肾上腺素是第一个用于治疗支气管哮喘的非选择性β-agonist, 可在几分钟之内使症状缓解，但会产生严重的心血管不良反应，另一个为麻黄碱, 具有相对较弱的β-agonist 。因副作用的限制和技术的进步，人们研究开发 更多的还是选择性β2-agonists ，目前在临床上普遍应用。20世纪60 年代后开发出了一系列中效选择性β2-agonists 。此类药物对β2AR的选择性远大于对β 1AR,不易被儿茶酚氧位甲基转移酶（COM）T或单胺氧化酶（MAO）代谢,作用持久,口服活性高, 且对心脏的不良反应轻微。其中沙丁胺醇和特布他林是真正的选择性β 2-agonist ，是哮喘治疗的重大突破。70 年代后出现的长效类β2-agonists 具有作用时间长、药效强、选择性高、可口服等优点,此类药物的作用时间在8 小时以上,同时有较明显的抑制支气管炎症的作用，成为药物开发的发展方向。代表药物有: 福莫特罗、马布特罗、沙美特罗和班布特罗。 1999 年,Politiek [2]等按照β2-agonists 起效“快”与“慢” , 同时结合维持时间“短”与“长” ,提出一个分类法：1类，起效迅速,作用时间长,如吸入型福莫特罗；2类，起效缓慢,作用时间长,如吸入型沙美特罗,口服班布特罗；3类，起效缓慢,作用时间短,如口服型特布他林、沙丁胺醇； 4 类，起效迅速,作用时间短,如吸入型沙丁胺醇、特布他林。下面结合临床，对常用β2-agonists 作一简介：1．沙丁胺醇（Salbutamol ） Glaxo 公司生产，控释片剂商品名为全特宁（Volmax），气雾剂和水剂商品名为喘乐宁（Ventoline ）。 （1）作用特点：快速扩张支气管，强度为IPA 的10-12 倍，作用持续时间为IPA 的3-4 倍，而对心血管的副作用仅为IPA 的1/10 。
呼吸内科疾病临床路径.
呼吸内科疾病临床路径： 1.1社区获得性肺炎临床路径 1.2慢性阻塞性肺疾病临床路径 1.3支气管扩张症临床路径 1.4支气管哮喘临床路径 1.5自发性气胸临床路径 1.6肺血栓栓塞症临床路径 1.7肺脓肿临床路径(2011) 1.8急性呼吸窘迫综合征临床路径(2011) 1.9结核性胸膜炎临床路径(2011) 1.10慢性肺源性心脏病临床路径(2011) 1.11慢性支气管炎临床路径(2011) 1.12特发性肺纤维化临床路径(2011) 1.13胸膜间皮瘤临床路径(2011) 1.14原发性支气管肺癌临床路径(2011) 1.15耐多药肺结核临床路径（2012） 1.16初治菌阳肺结核临床路径（2012） 1.17复治肺结核临床路径（2012） 1.1社区获得性肺炎临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。 以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；
支气管扩张症中医诊疗方案
支气管扩张症中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.西医诊断标准: 参照《成人支气管扩张症诊治专家共识》（2012版）。 (1)症状：咳嗽为本病常见症，多伴有咳痰，痰液为黏液性、黏液脓性、脓性或黄绿色脓痰。呼吸困难、咯血、胸痛等也是较为常见的症状。 (2)体征：可闻及湿啰音，以肺底最为多见，多自吸气早期开始，吸气中期最响亮，持续至吸气末。 (3)影像学检查：胸部高分辨率CT扫描可确诊支气管扩张症。 支气管扩张症的诊断应根据既往病史、临床表现、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 支气管扩张症急性加重期定义：当患者出现下列9项中的4项可诊断：痰量增多或痰的性质恶化；气促加重；咳嗽增加；发热(T>38℃)；疲倦、乏力或运动耐量下降；喘息增加；FEV1或FVC较既往记录下降10％；肺部啰音改变；影像学提示肺部病变进展。 （二）证候诊断 参照《中医病证诊断疗效标准》（ZY/T001.1-94）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 1.风热犯肺证：咳嗽频剧，喉痒咳嗽，咯黄痰，不易咳出，常伴有恶寒发热，全身酸痛，口渴等表热证，苔薄黄，脉浮数或浮滑。 2.痰热壅肺证：咳嗽气粗，咯大量黄脓痰，或伴咯血或痰带血丝，胸闷气短，或胸痛，舌红，苔黄或黄腻，脉滑或滑数。 3.痰浊阻肺证：咳嗽，咳声重浊，痰多，色白或带灰色，晨起或饭后尤多，伴胸闷脘痞，食少，体倦，大便时溏，舌白腻，脉濡滑。 4.肝火犯肺证：咳嗽气逆，痰量少色黄，质粘难咯，或咯血鲜红，胸胁胀痛，伴性急易怒，口苦咽干，舌红，苔薄黄，脉弦数。 5.阴虚火旺证：咳嗽反复发作，或伴咯血，血色鲜红，或痰中带血，痰少，或干咳无痰，潮热盗汗，五心烦热，两颧发红，口燥咽干，舌红少津，少苔或无苔，脉细数。 6.肺脾气虚证：咳嗽咳痰，痰白而稀，不易咯出，胸闷气短，自汗出，易感冒，体倦乏力，腹胀纳少，大便或溏，自汗，易感冒，舌
胸外科支气管扩张临床诊疗指南
胸外科支气管扩张临床诊疗指南 【概述】 支气管扩张是亚段支气管异常永久性的扩张，其病因可分为先天性和后天性两种。先天性支气管扩张最常见于囊性纤维化、低丙种球蛋白血症、Kart a一genet综合征（一种常染色体隐性遗传病，有右位心、支气管扩张及鼻窦炎），选择性免疫球蛋白A缺乏，a靡胰蛋白酶缺乏、先天性支气管软骨缺骼如和肺隔离症。后天性支气管扩张是细菌反复感染、支气管内肿瘤、异物的阻塞、支气管外肿大淋巴结压迫（如中叶综合征）、结核瘢痕的牵引，以及后天的低丙种球蛋白血症所引起。其中，细菌反复感染是主要的病因。所以, 婴幼儿在流行性感冒、麻疹、百日咳等之后并发肺炎，若久治不愈，可造成支气管扩张。 对婴幼儿的呼吸道感染和肺炎，应及时诊断和治疗以预防支气管扩张的发生。感染引起支气管黏膜充血水肿、分泌物增加.造成部分阻塞。支气管周围的淋巴结增大隆起压迫支气管，也是引起阻塞的一个因素。阻塞使分泌物排出受阻，又加重感染。反复感染导致支气管上皮脱落和增生。有的柱状上皮化生为鳞状上皮，支气管内膜失去纤毛上皮的清除功能，进而管壁的弹力纤维和平滑肌受损破坏，支气管软骨亦破坏而纤维化，
支气管成为无弹性而扩大的纤维管腔。管壁有新生血管形成，破裂后发生咯血甚至大咯血。再者，支气管扩张常因分泌物排出受阻引起肺不张，从而影响通气和换气功能，动脉血气，甚至心肺功能的改变。 依病理形态而言，支气管扩张可分为柱状、囊状和混合型三种。囊状支气管扩张主要是感染、异物阻塞或支气管狭窄造成，是外科治疗的主要对象。支气管扩张的部位：左侧多于右侧，下叶多于上叶，最常见的是左下叶合并上叶舌段和右下叶合并中叶，右中叶单发亦不少见。分布的范围常与病因学相关，例如：Kartagener综合征、低球蛋白血症和囊性纤维化者，所累及的区域一般是弥散的和双侧的。结核性支气管扩张一般分布在上叶或者是下叶的背段。 【临床表现】 1.症状和体征咳嗽、咯黏液脓性痰，常持续数月或数年，有的甚至伴有咯血、呼吸困难、喘鸣和胸膜炎。 2.因反复发作慢性感染中毒，患者出现消瘦和营养不良。 3.需要注意的是，咯血量与支气管扩张的范围和严重程度常不一致，有大咯血者，以前临床上可无明显症状。 4.体征与支气管扩张的部位、范围、轻重密切相关尊病变轻而局限者可无体征；感染较重者，可听到肺部有哮鸣音，管状呼吸音或啰音。长期患病者，可有杵状指（趾）。
支气管扩张症临床路径及表单
（2009年版） 一、支气管扩张症临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为支气管扩张症（ICD-10：J47） （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.病史：反复咳嗽、咳脓痰、咯血。 2.影像学检查显示支气管扩张的异常改变。 （三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.保持气道通畅，积极排出痰液。 2.积极控制感染。 3.咯血时给予止血治疗。 4.对症治疗。 （四）标准住院日为7-14天
（五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：J47支气管扩张症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后第1-3天 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）痰病原学检查； （4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者病情进行：血气分析、肺功能、胸部CT、超声心动图。（七）治疗方案与药物选择 1.抗菌治疗：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，根据患者病情合理使用抗菌药物。首选覆盖革兰阴性杆菌的广谱抗菌药物，有铜绿假单孢菌感染史或危险因素者，需选择可覆盖铜绿假单孢菌的抗菌药物，必要时可同时联合用氨基糖苷类抗菌药物治疗。
2.祛痰药物及辅助排痰治疗：体位引流、支气管舒张剂、必要时可用支气管镜吸痰。 3.咯血的处理：休息，并根据病情选用止血药。 （八）出院标准 1.症状缓解。 2.病情稳定。 3.没有需要住院治疗的合并症和/或并发症。 （九）变异及原因分析 1.治疗无效或者病情进展，需复查病原学检查并调整抗菌药物，导致住院时间延长。 2.伴有影响本病治疗效果的合并症和并发症，需要进行相关诊断和治疗。 3.伴有大量咯血者，按照大咯血的临床路径处理。 4.有手术治疗指征需外科治疗者，转入外科治疗路径。
支气管扩张的临床表现
支气管扩张 支气管扩张（bronchiectasis）是指近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏，导致其管腔形成异常的、不可逆性扩张、变形。本病多数为获得性，多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 临床表现 支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。 一、症状典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。（一）慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。（二）反复咯血50%~70% 的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。（三）反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。（四）慢性感染中毒症状反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。另外、由于支气管持续的炎症反应，部分患者可出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。。
支气管扩张症临床路径(2009年版)
支气管扩张症临床路径 2009 年版） 、支气管扩张症临床路径标准住院流程 一）适用对象。 第一诊断为支气管扩张症（ICD-10 ：J47 ） 二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.病史：反复咳嗽、咳脓痰、咯血。 2.影像学检查显示支气管扩张的异常改变。 三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.保持气道通畅，积极排出痰液。 2.积极控制感染。 3.咯血时给予止血治疗。 4.对症治疗。 四）标准住院日为7-14 天。 五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10 ：J47 支气管扩张症疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要 特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 六）住院后第1-3 天。 1.必需的检查项目： 1）血常规、尿常规、大便常规； 2）肝肾功能、电解质、血沉、 C 反应蛋白（CRP）、 血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、滋病 等）； 3）痰病原学检查； 4 ）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者病情进行：血气分析、肺功能、胸部CT、超声心动图。 七）治疗方案与药物选择。 1.抗菌治疗：按照《抗菌药物临床应用指导原则》卫医发〔2004 〕285 号）执行，根据患者病情合理使用抗菌药物。 首选覆盖革兰阴性杆菌的广谱抗菌药物，有铜绿假单孢菌感染史或危险因素者，需选择可覆盖铜绿假单孢菌的抗菌药物，必要时可同时联合用氨基糖苷类抗菌药物治疗。 2.祛痰药物及辅助排痰治疗：体位引流、支气管舒张剂、 必要时可用支气管镜吸痰。 3.咯血的处理：休息，并根据病情选用止血药。 八）出院标准。
第四章 支气管扩张
第四章支气管扩张 1、何谓支气管扩张？ 答：支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管，由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。 2、简述支气管扩张的主要病因和发病机制 答：支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞，也可能是先天发育障碍及遗传因素引起。 ⑴婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。儿童支气管较细，易阻塞，且管壁薄弱，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维的破坏削弱了对管壁的支撑作用，支气管炎使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染。支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞也可导致支气管扩张，肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张。 ⑵肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，?引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。 ⑶支气管先天性发育障碍，如先天性结缔组织异常致巨大气管-支气管症(tracheobronchomegaly)因软骨发育不全或弹性纤维不足、常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)的Kartagener综合征，先天性软骨缺失症（congenital cartilage deficiency）、支气管肺隔离症、肺囊性纤维化、遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。 ⑷类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒HIV 感染、黄甲综合征（yellow nail syndrome）等疾病可同时伴有支气管扩张，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。 3、支气管扩张的临床表现如何 答：症状：①慢性咳嗽、大量脓痰黄绿色脓痰量每日可达数百毫升，痰液收集于玻璃瓶中静置后出现，上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。 ②反复咯血从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。③反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。④慢性感染中毒症状反复感染出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。 体征：早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。4、简述支气管扩张的治疗要点。 答：内科治疗：①保持呼吸道引流通畅祛痰药及支气管舒张药稀释脓痰和促进排痰，再经体位引流清除痰液，如体位引流痰液仍难排出，可经纤维支气管镜吸痰，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。②控制感染是急性感染期的主要治疗措施。应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。轻症者一般可选用口服抗生素，重症患者特别是假单胞菌属细菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素，常需静脉用药，如有厌氧菌混合感染，加用抗厌氧菌抗生素。 手术治疗：适用于反复呼吸道急性感染或大咯血，病变范围局限在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好的患者可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。 咯血的处理：一般少量咯血，安慰患者，消除紧张，卧床休息。可用一般止血剂。如氨基己酸等。大咯血时先用垂体后叶素5~10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，然后将垂
最新 慢性支气管炎临床路径
慢性支气管炎临床路径 一、慢性支气管炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性支气管炎（ICD-10：J42.x02）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.慢性或反复咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病至少3个月，并连续2年或以上者。 2.如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。 3.排除其他心、肺疾患（如肺结核、肺尘埃沉着病、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全、慢性鼻炎等）引起的咳嗽、咳痰或伴有喘息等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.预防措施：戒烟和避免烟雾刺激，增强体质，提高免疫力。 2.控制感染。 3.祛痰、止咳。
4.解痉、平喘。 （四）标准住院日为7–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J4 2.x02慢性支气管炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必须的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况可选择：血气分析、胸部CT、肺功能、有创性检查等。 （七）选择用药。 1.抗感染治疗。 2.祛痰、止咳药物。 3.解痉、平喘药物。 （八）出院标准。
支气管扩张剂是慢阻肺治疗基石
支气管扩张剂是慢阻肺治疗基石 自2001年《全球慢性阻塞性肺部疾病(慢阻肺,COPD)防治倡议》(以下简称“GOLD 指南”)首次公布后,GOLD指南不断进行更新和修订。依据2014年1~12月的最新研究结果,今年1月,2015新版GOLD指南出炉。在近日召开的GOLD Talks 中外专家分享会上,与会专家对新版GOLD指南进行了解读,并再次重申了支气管扩张剂在慢阻肺治疗中的关键地位。 支气管扩张剂居核心地位 北京同仁医院呼吸内科主任孙永昌教授介绍,新版GOLD指南在慢阻肺的定义、诊断和管理等方面没有做重大的改动,但是在原基础上增加了更新内容。其中,新增了WISDOM 研究的数据。WISDOM研究证实,支气管扩张剂是慢阻肺治疗的基石,接受噻托溴铵和沙美特罗治疗的重度慢阻肺患者,逐渐停止使用糖皮质激素并不会增加患者中至重度慢阻肺急性加重风险。 孙永昌表示,新版GOLD指南再次强调:支气管扩张剂是慢阻肺患者症状管理的核心,长效吸入支气管扩张剂使用方便,而且与短效支气管扩张剂相比,在持续缓解患者症状方面更加有效,同时可以减少患者急性发作和相关的住院次数,改善症状和健康状况。 据介绍,新版GOLD指南比较了各种抗胆碱药物的疗效特征:在长效抗胆碱药物中,阿地溴铵的作用至少可持续12小时,而噻托溴铵和格隆溴铵作用的持续时间可达24小时以上。现有证据已证实,噻托溴铵可降低患者急性加重和相关住院风险,改善症状和健康状态(A类证据),同时有效提高患者肺康复治疗的效果(B类证据)。一项大型研究则证实,噻托溴铵减少急性加重的疗效优于长效β2受体激动剂沙美特罗。而阿地溴铵和格隆溴铵对肺功能和呼吸困难方面的作用与噻托溴铵相似,在其他方面的证据则很少。
支气管扩张临床路径表单
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号： 适用对象：第一诊断为支气管扩张症（ICD-10：J47 住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：7-14天时间住院第1-3天住院期间 主要诊疗工作□询问病史及体格检查 □进行病情初步评估 □上级医师查房 □确定治疗方案，进行经验性抗感染治 疗 □中医医师查房，辨证治疗 □开化验单，完成病历书写 □监测痰量、痰色、有无咯血，体温 □体位引流 □上级医师查房 □评估辅助检查的结果 □注意观察咳嗽、痰量、咯血的变化 □病情评估，根据患者病情变化调整治疗 方案 □住院医师书写病程记录 □体位引流 重点医嘱长期医嘱： □内科护理常规 □一级护理常规（根据病情） □抗菌药物 □祛痰剂 □支气管舒张剂（必要时） □止血药（必要时） □中药日1付早晚分服 临时医嘱： □血常规、尿常规、大便常规 □肝肾功能、电解质、血沉、CRP、血 糖、凝血功能、感染性疾病筛查 □痰培养、痰涂片、痰找真菌菌丝、痰 找抗酸杆菌 □胸正侧位片、心电图 □血气分析、肺功能、胸部CT、超声 心动图（必要时） 长期医嘱： □呼吸内科护理常规 □一/二级护理常规（根据病情） □根据病情调整抗菌药物 □祛痰药 □支气管舒张剂（必要时） □止血药（必要时） □中药日1付早晚分服 临时医嘱： □复查血常规、ESR、CPR □复查胸片（必要时） □肺CT（必要时） □异常指标复查 □痰培养、痰涂片、痰找真菌菌丝、痰找 抗酸杆菌（必要时） □有创性检查（必要时） 主要护理工作□介绍病房环境、设施和设备 □入院护理评估，护理计划 □观察患者情况 □静脉取血，用药指导 □指导正确留取痰标本 □知道正确拍背排痰、体位引流 □进行戒烟、戒酒的建议和教育 □观察患者一般情况及病情变化 □注意痰液变化，协助、指导体位引流 □观察药物不良反应 □疾病相关健康教育 病情变异记录□无□有，原因： 1. 2. □无□有，原因： 1. 2. 护士签名医师签名
支气管哮喘临床路径
支气管哮喘临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为支气管哮喘（非危重）（ICD-10：J45） （二）诊断依据。 根据《支气管哮喘防治指南》（中华医学会呼吸病学分会哮喘学组修订，2008年） 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。 3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者，应至少具备以下1项试验阳性： （1）支气管激发试验或运动激发试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml； （3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20%。 符合1、2、3、4条者或4、5条者可诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《支气管哮喘防治指南》（中华医学会呼吸病学分会哮喘学组修订，2008年） 1.根据病情严重程度及治疗反应选择方案。 2.必要时行气管插管和机械通气。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J45支气管哮喘疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉、C反应蛋白（CRP）、血气分析、D-二聚体（D-dimer）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部正侧位片、心电图、肺功能（病情允许时）。 2.根据患者病情选择：血清过敏原测定、胸部CT、超声心动图、血茶碱浓度、痰病原学检查等。 （七）治疗方案与药物选择。 1.一般治疗：氧疗，维持水、电解质、酸碱平衡等。 2.支气管扩张剂：首选速效β2受体激动剂吸入制剂，也可使用抗胆碱能药物（吸入制剂）、茶碱类药物。 3.抗炎药物：糖皮质激素、抗白三烯药物等。 4.抗过敏药：根据病情选用。 5.根据病情严重程度及治疗反应调整药物和治疗方案。 （八）出院标准。 1.症状缓解。 2.病情稳定。 3.没有需要住院治疗的合并症和/或并发症。 （九）变异及原因分析。 1.治疗期间出现并发症，需特殊诊断和治疗，导致住院时间延长。 2.严重哮喘发作需行气管插管和机械通气维持者，退出本路径。
支气管扩张的临床表现、治疗及护理措施
支气管扩张的临床表现、治疗及护理措施 [定义] 支气管扩张是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏，导致支气管变形及持久扩张。典型的症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。主要致病因素为支气管感染、阻塞和牵拉，部分有先天遗传因素。患者多有麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 [临床表现] 1.一般童年时有麻疹、百日咳、支气管肺炎病史，以后反复发作呼吸道感染。 2.典型症状为慢性咳嗽、咯吐大量脓痰及反复咯血。将全日痰液液静置于玻璃瓶中，数小时后分离为4层，从上往下依次为泡沫、脓性成分、混浊黏液及坏死组织沉淀物。 3.干性支气管扩张仅表现为反复大量咯血。 [诊断] 1.多见于儿童和青年。有慢性咳嗽、咯大量脓性痰及反复咯血病史，少数患者仅见反复大量咯血症状。在间歇期，一般情况良好。 2.下胸部和背部常可听诊到局限性湿罗音。长期反复感染者，可有呼出气息发臭及杵状指。
3.x线检查：病变部位肺纹理增粗、紊乱，后期呈不规则环状透光阴影或卷发样阴影，甚则有液平面。有时可见肺不张。支气管造影检查可确定病变部位、性质和范围。 4.支气管镜检查可明确诊断。 5.本病反复咳嗽、咯血者，应与肺癌、肺结核相鉴别。 [治疗] 1.西医药治疗 (1)控制感染：有条件时进行痰培养及药敏试验选择抗生素(用药参见慢性支气管炎节)。 (2)排痰、通畅呼吸道：复方甘草合剂10毫升，1日3次，或沐舒痰30毫克，1日3次，或强力稀化黏素3印毫克，1日3次;雾化吸人促进排痰;体位引流拍背，助痰。 (3)咯血的治疗：安络血5毫克，1日3次，或止血敏4-6克入500毫升液中静脉滴注，1日1次，或垂体后叶素10-20单位，加入枷毫升葡萄糖注射液或生理盐水中缓慢静脉滴注，1日1次。 (4)手术治疗：适用于不超过两个肺叶的支气管扩张，有反复大量咯血或感染者。 [护理措施] 1、按胸外科病人一般护理常规执行。 2、术前护理 （1）观察呼吸、咳嗽及体温的变化，遵医嘱给予低流量吸氧及抗生素控制感染，体温高时给予物理降温。
慢性支气管炎临床路径
慢性支气管炎临床路径 （ 2011 年版） 一、慢性支气管炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性支气管炎（ ICD-10 ：）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1. 慢性或反复咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病至少 3 个月，并连续 2 年或以上者。 2. 如每年发病持续不足 3 个月，而有明确的客观检查依据（如X 线、肺功能等）亦可诊断。 3. 排除其他心、肺疾患（如肺结核、肺尘埃沉着病、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全、慢性鼻炎等）引起的咳嗽、咳痰或伴有喘息等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1. 预防措施：戒烟和避免烟雾刺激，增强体质，提高免疫力。 2. 控制感染。
3. 祛痰、止咳。 4. 解痉、平喘。 （四）标准住院日为 7–14 天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合 ICD–10：慢性支气管炎疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1. 必须的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （ 2）肝肾功能、电解质、血沉、 C反应蛋白（ CRP）、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸部正侧位片、心电图。 2. 根据患者情况可选择：血气分析、胸部CT、肺功能、 有创性检查等。 （七）选择用药。 1. 抗感染治疗。 2. 祛痰、止咳药物。 3. 解痉、平喘药物。 （八）出院标准。 1. 症状明显缓解。
临床支气管扩张练习题及答案
支气管扩张 一、A1 1、有关支气管扩张（支扩）发病机制描述不正确的是 A、反复感染导致细支气管周围肺组织纤维化使支气管变形扩张 B、支扩患者必在婴幼儿时期有过麻疹、支气管肺炎等感染 C、支气管-肺组织感染和阻塞是支扩发病的主要因素 D、肺结核纤维组织增生和收缩牵引亦可引起支扩 E、支气管先天发育异常引起支扩相对少见 2、因结核引起的支气管扩张最好发的部位是 A、主支气管 B、上叶前段 C、上叶尖后段 D、下叶基底段 E、中叶 3、支气管扩张的主要发病因素是 A、先天性发育缺损 B、有害气体的吸入（大气污染） C、长期大量的吸烟 D、支气管肺组织的感染和支气管阻塞 E、遗传因素 4、支扩患者清晨突然咯血200ml，中午T 37.4°C，左胸闷，你考虑最可能是以下哪种情况 A、神经过度紧张 B、肺内继发感染 C、潜在结核病变播散 D、血块阻塞气道 E、心脏方面可能有问题 5、结核引起的支气管扩张的啰音多见于 A、左肺下野 B、右肺下野 C、肩胛间区 D、右肺中叶区 E、舌叶区 6、慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血最多见于 A、慢性支气管炎 B、支气管肺癌 C、支气管扩张 D、肺结核 E、肺炎 7、支气管扩张最有意义的体征是
B、杵状指 C、发绀 D、局部哮鸣音 E、局部湿啰音 8、支气管扩张病情严重时，最常见的典型体征是 A、奇脉 B、口唇发绀 C、双肺布满哮鸣音 D、双肺布满湿啰音 E、固定而持久的湿啰音 9、支气管扩张症的治疗下列哪项是错误的 A、体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要 B、有时可考虑环甲膜穿刺，注入抗生素及湿化液 C、经纤支镜局部灌洗后，注入抗生素也有显著疗效 D、大咯血者，病变超过二叶肺手术治疗 E、在引流痰量较多时，应注意将痰液逐渐咳出，以防发生窒息 10、支气管扩张症出现咯血时，一般不主张应用 A、镇咳药 B、镇静药 C、抗生素 D、止血药 E、中草药 二、A2 1、女，46岁。今晨起咯血约100ml，无发热。幼年起反复咳嗽、咳痰。查体：体温36.8℃，血压120/70mmHg，左肺可闻及湿啰音。该患者最可能的诊断是 A、肺结核 B、支气管扩张 C、支气管肺癌 D、慢性支气管炎 E、肺炎链球菌肺炎 2、女性，48岁，反复咳嗽、咳痰、咯血20年，再发咯血3天就诊。查体，体温37.8℃，左下肺可闻及湿啰音。杵状指。该患者最可能的诊断是 A、慢性支气管炎 B、支气管扩张 C、肺脓肿 D、肺结核 E、肺癌 3、女性，20岁自幼咳嗽，经常于感冒后加重，咳大量脓痰，无咯血，考虑诊断为 A、慢性支气管炎 B、慢性肺脓肿
支气管扩张临床路径精选文档
支气管扩张临床路径精 选文档 TTMS system office room 【TTMS16H-TTMS2A-TTMS8Q8-
支气管扩张症临床路径 （2015年版） 一、支气管扩张症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。（费用） 第一诊断为支气管扩张症（ICD-10：J47） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社） 1.病史：反复咳嗽、咳脓痰、咯血。 2.影像学检查显示支气管扩张的异常改变。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社）和《成人支气管扩张症诊治专家共识》(成人支气管扩张症诊治专家共识编写组) 1.保持气道通畅，积极排出痰液。 2.积极控制感染。 3.咯血时给予止血治疗。 4.对症治疗。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J47支气管扩张症疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后第1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿液分析、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）痰病原学检查； （4）胸部CT、心电图。 2.根据患者病情进行：血气分析、肺功能、超声心动图。 （七）治疗方案与药物选择。 1.抗菌治疗：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，根据患者病情合理使用抗菌药物。首选覆盖革兰阴性杆菌的广谱抗菌药物，有铜绿假单孢菌感染史或危险因素者，需选择可覆盖铜绿假单孢菌的抗菌药物，必要时可同时联合用氨基糖苷类抗菌药物治疗：美洛西林、头孢哌酮他唑巴坦、左氧、丁卡。 2.祛痰药物及辅助排痰治疗：体位引流、支气管舒张剂、必要时可用支气管镜吸痰：氨溴索、羧甲司坦、沙丁胺醇气雾剂、特布他林等，必要时使用糖皮质激素。 3.咯血的处理：休息，并根据病情选用止血药。 （八）出院标准。
支气管扩张剂
支气管扩张剂 简介： 支气管扩张剂即止喘药。主要是解除支气管痉挛，控制哮喘急性发作，但无抗炎作用。由于支气管扩张剂作用快而明显，易被患者接受，但不能过度依赖这些缓解症状的药物。中重症哮喘患者在用β2受体激动剂时，应和皮质激素同时吸入，双管齐下，才能取得较好的疗效。 β2肾上腺素受体激动剂（β2受体激动剂）β受体存在于心血管、肺及肌肉等组织器官内，可分为β1及β2两种。作用于β1受体的兴奋药，能增加心肌收缩力，加快心跳，抑制肠道蠕动。作用于β2受体的兴奋药，则可以舒张支气管，增强气道上皮细胞纤毛的清除作用，并能使血液中嗜酸细胞减少等。 β2受体激动剂，如沙丁胺醇，即可以口服，又可以吸入；既有长效制剂，又有短效制剂。通常采用气雾剂吸入途径，如舒喘灵，一般吸入5 一10 分钟后，即起到平喘作用，但只能维持3 小时至6 小时。而长效气雾剂“施立稳”或口服“全特宁”、“美喘清”，可以维持12 小时。 需要注意的是，β2受体激动剂最好是在有症状时按需使用。如果过多依赖β2 激动剂，可能意味着抗炎症治疗不够，或者吸入方法不正确，或合并有其他感染问题。β2受体激动剂除了用气雾剂吸入外，还可以用舒喘灵水溶液，用空气压力泵或氧气筒作动力，通过雾化器雾化给药，起效快而副作用小，是目前哮喘急性发作时的首选治疗方案。 分类 茶碱类氨茶碱与β2受体激动剂作用相似，可以松弛气道平滑肌，并有兴奋心脏和中枢神经系统的作用，使呼吸道分泌物较易排出，还能消除呼吸肌疲劳。常用的药物有普通氨茶碱片、长效茶碱等。一般普通氨茶碱片为每6 一8 小时服药1 次，儿童每次可用（4 一5 ) 毫克／每千克体重。长效茶碱为间隔12 小时服药，每次（8 一10 ）毫克／每千克体重。成人一般每次用0 . 1 克至0 ．15克，每天2 次。现在还有每日服1 次便可维持24 小时的制剂“优喘平”。但是茶碱有时可以引起恶心呕吐、腹部不适、心动过速、心率失常等副作用，应饭后服用。 效较慢，用药后30 一60 分钟后达高峰，以作用于大、中气道为主，可与β2受体激动剂合用，一般用气雾剂或雾化溶液吸入。654 一2 是我国研制的胆碱能神经阻断剂，也有松弛平滑肌及改善微循环的作用。一些慢性哮喘患者也可长期小剂量口服。． 白三烯受体拮抗剂半胱氨酰白三烯能致气道微血管漏出、水肿及黏液分泌并引起气道嗜酸细胞渗出，是一种强有力的支气管收缩剂，从理论上推测它的受体拮抗剂可能是有效的哮喘防治剂。
支气管扩张剂的临床及药理
支气管扩张剂的临床及药理 广东省人民医院东病区呼吸科高兴林罗少华 临床上，支气管扩张剂(Bronchodilator)是指能对抗支气管收缩，扩张支气管平滑肌，逆转气道阻塞，缓解气道狭窄的一组药物。通常所说的平喘药物指广义的支气管扩张剂，包括β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂、皮质类固醇激素、抗过敏药（色甘酸盐、尼多克罗米、白三烯受体拮抗剂）及其他平喘药物，但后三类药只能间接或微弱扩张支气管，并非严格意义上的支气管扩张剂，本文主要综述能直接扩张支气管的药物：β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂。 一．β受体激动剂（β-agonists） 1948年,有学者发现肾上腺素(Adrenaline)有α、β两种受体,并合成了异丙肾上腺素(Isoprenaline，IPA)[1]。后来研究进一步发现β肾上腺素受体(adrenergic receptor, AR)有β1、β2、β3和β4共4种亚型。β受体的一级结构及其功能已基本明确,属G蛋白偶联受体家族,以鸟苷酸结合调节蛋白质(G)-腺苷酸环化酶(AC)为效应器,通过提高细胞内cAMP水平,并以此为第二信使,始动级联反应,产生生物效应；另一方面还可以刺激钙泵,使钙离子进入肌浆网储存或排出细胞,通过降低细胞内钙离子浓度,使平滑肌松弛。β1AR主要分布于心脏，激动后效应为：心率加快、心脏缩力增强、兴奋性增加等，这些反应在平喘治疗时是一种副作用。β2AR广泛分布于呼吸系统，包括气管及各级支气管的平滑肌细胞、肥大细胞、血管内皮细胞、纤毛上皮细胞等，激动后产生支气管扩张、平滑肌松弛、抑制肥大细胞释放介质、纤毛运动增加、促进Clara 细胞分泌等。 β受体激动剂（β-agonists）按其选择性和药效持续时间的不同,可大致分为非选择性和选择性β-agonists两类。肾上腺素是第一个用于治疗支气管哮喘的非选择性β-agonist,可在几分钟之内使症状缓解，但会产生严重的心血管不良反应，另一个为麻黄碱,具有相对较弱的β-agonist。因副作用的限制和技术的进步，人们研究开发更多的还是选择性β2-agonists，目前在临床上普遍应用。20世纪60年代后开发出了一系列中效选择性β2-agonists。此类药物对β2AR的选择性远大于对β1AR,不易被儿茶
毛细支气管炎临床路径临床路径
毛细支气管炎临床路径 （2010年版） 一、毛细支气管炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为毛细支气管炎（ICD-10：J21）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 本病诊断要点为：发病年龄小（<2岁），发病初期即出现明显喘憋，体检两肺闻及喘鸣音，可伴有中、细湿罗音；胸片提示肺气肿及条絮状影或小片状阴影。 1.病史：多见于2岁以内，尤其以6个月以内婴儿最为多见。大多数有接触呼吸道感染病人的病史。 2.症状：初始出现上呼吸道感染的症状，多表现为低热、流涕、鼻塞、咳嗽，部分可有高热、精神不振、食欲减退。2－3天出现下呼吸道症状，症状轻重不等，咳嗽明显加重，并有喘息发作，重者出现发作性喘憋及紫绀。 3.体征：部分婴儿有发热，体温高低不一。喘憋发作时呼吸加速，呻吟并伴呼气延长和呼气性喘憋。胸部检查可见胸廓饱满，叩诊呈鼓音（或过清音），听诊可闻及哮鸣音。当喘憋缓解时，可有中、细湿罗音。部分患儿可有明显呼吸困难，出现烦燥不安、鼻翼扇动、三凹征及口唇发绀。 4.外周血象：外周血白细胞多偏低或正常，合并细菌感染时多增高。 5.胸部X线：表现不均一，大部分病例表现为全肺程度不等的阻塞性肺气肿，约半数表现为肺纹理增粗，可出现小点片阴影，小部分病例出现肺不张。 6.肺功能：患儿急性期小气道存在阻塞，在恢复期，小气道阻塞缓解。
7.呼吸道病原学检测：本病可由不同病原所致，呼吸道合胞病毒（RSV）最常见，其次为副流感病毒、腺病毒等。 8.血气分析：血气分析显示PaO2不同程度下降，PaCO2正常或增高，pH 值与疾病严重性相关，病情较重的患儿可有代谢性酸中毒，可发生I型或II型呼吸衰竭。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.吸氧：喘憋明显患儿应当给予鼻导管吸氧等方式。 2.加强呼吸道护理：增加室内空气湿度，合理应用雾化吸入，雾化后及时予以拍背、吸痰，以保持呼吸道通畅。 3.喘憋的治疗：喘憋较重者，根据病情吸入支气管扩张药物(如沙丁胺醇、博利康尼、溴化异丙托品等)和糖皮质激素。喘憋严重者可短期口服或静脉使用糖皮质激素。烦躁明显者可酌情镇静。 4.抗感染治疗：抗病毒药物可选用利巴韦林（病毒唑）、干扰素等；合并细菌感染时，可用相应抗生素（遵循儿科用药的方法）。 5.对症治疗：脱水的治疗：可给予口服或静脉补液，如有代谢性酸中毒，可予碳酸氢钠补碱。心力衰竭、呼吸衰竭按相应危重症治疗，必要时行气管插管进行机械通气。 （四）标准住院日为7－10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J21毛细支气管炎疾病编码。 2.当患儿同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第