高血压危象的急救护理

高血压危象的急救护理
高血压危象的急救护理

高血压危象的急救护理

1.立即给病人半卧位,吸氧,保持安静。

2.尽快降血压,一般收缩压小于160mmHg,舒张压小于100mmHg左右,平均动脉压小

于120mmHg,不必急于将血压完全降至正常。一般采用硝酸甘油、压宁定利喜定静脉给药。

3.给药:有抽搐、躁动不安者使用安定等镇静药。如有脑水肿发生可适当使用脱水药

和利尿药,常用药物有20%甘露醇和呋噻米。

1使用利尿剂时,要注意观察有无电解质紊乱如低钾、低钠等表现,在用速尿时还应

注意观察病人有无听力减退、血尿酸增高、腹痛及胃肠道出血情况。

2按医嘱正确使用降压药,用药过程中注意观察药物的疗效与副作用,如心悸、颜面

潮红、搏动性头痛等医|学教育网整理。降压过程中要严防血压下降过快,严格按规定调

节用药剂量与速度,收缩压小于90mmHg、舒张压小于60mmHg时及时通知医生调整药物剂

量和给药速度。

4.临床观察:

1严密观察血压,严格按规定的测压方法定时测量血压并做好记录,最好进行24小时动态血压监测,并进行心电监护,观察心率、心律变化,发现异常及时处理。

2注意患者的症状,观察头痛、烦躁、呕吐、视力模糊等症状经治疗后有无好转,精

神状态有无由兴奋转为安静。高血压脑病随着血压的下降,神志可以恢复,抽搐可以停止,所以应迅速降压、制止抽搐以减轻脑水肿,按医嘱适当使用脱水剂。

3记录24小时出入量,昏迷病人予留置导尿,维持水、电解质和酸碱平衡。

5.并发症的观察和预防:

1心力衰竭:主要为急性左心衰,应注意观察病人的心率、心律变化,做心电监护,

及时观察有否心悸、呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰等情况出现。

2脑出血:表现为嗜睡、昏迷、肢体偏瘫、面瘫,伴有或不伴有感觉障碍,应加以观察,出现情况及时处理。

3肾衰竭:观察尿量,定期复查肾功能,使用速尿时尤其应注意。

高血压危象的临床表现

因累及器官的不同,有不同的临床表现,除测量血压以确定血压准确性外,应仔细检

查心血管系统、眼底和神经系统,关键在于了解靶器官损害程度,评估有无继发性高血压。

1.血压

血压舒张压高于17.3kPa130mmHg,血压突然升高。

2.眼底视网膜病变

出血、渗出或和视乳头水肿。必要时可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神经乳头水

肿情况存在则提示高血压急症。

3.神经系统表现

头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病

理性体征等

4.心脏

心脏增大,可出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难,肺部听诊可发现有无肺水肿。

心脏检查可发现心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔马律。

5.肾脏

少尿、氮质血症、尿毒症的表现。腹部听诊可发现肾动脉狭窄导致的杂音。

6.胃肠道

有恶心,呕吐。

高血压危象的检查

1.血常规

检查红细胞比积和有无贫血。

2.血清学检查

肾功能损害指标,如肌酐、尿素氮升高,注意有无血糖升高,有无血电解质改变皮质

醇增多症可有低钾血症。心肌损伤标志物、脑钠肽BNP或pro-BNP。

3.尿常规检查

有无白细胞、蛋白尿和血尿。

4.心电图ECG

寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据,若存在PR间期延长或其他传导异常,

应慎用β受体阻滞剂。

5.胸片

观察有无充血性心衰、肺水肿的征象,注意心脏、主动脉形态。

6.头颅CT

严重高血压伴神志改变如颅内出血、严重头痛蛛网膜下腔出血患者,有行头颅CT检

查指征。必要时需要做头颅磁共振MRI以资鉴别。

7.其他检查

根据病史可选择性下列检查:毒物分析怀疑使用毒品或影响血压药物,肾素、醛固酮、儿茶酚胺和尿VMA水平测定怀疑内分泌系统疾病,胸部CT等。

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(完整版)急救护理学复习题__含答案

《急救护理学》 一、填空题 1.院前急救最佳时间在伤后12小时以内小时,较佳急救期在伤后24小时以内小时,延期急救在伤后24小时以后小时. 2.现场伤员标记第I急救区为红色,代表伤情严重危及生命;第II急救区为黄色,代表伤情严重不危及生命;第III急救区为绿色,代表伤情较轻;第IV急救区为黑色,代表伤情死亡. 3.院前急救护理工作包括:护理体检,急救护理措施实施,转运和进行途中监护’ 4.我国城市院前急救的主要模式有:广州模式,重庆模式,上海模式,北京急救中心. 5.急诊科护理人员编制按床位与医师之比为39-40摄氏度;床位与护士之比为1摄氏度,监护床位与护士之比为大叶性肺炎伤寒高热期斑疹伤寒. 6.急诊科的任务包括急诊,急救,培训,科研 7.气管内插管每次吸痰时间成人不超过15秒,儿童不超10秒。 8.普通气管插管保留一般不超过72小时,经鼻插管可保留1周或更长时间 9.现场止血时,头顶部出血可压迫同侧耳屏前方颧骨弓根部颞浅动脉搏动点止血,颜面部出血可压迫同侧下颌骨下缘咬肌前缘面动脉搏动点,止血,头后部出血可压迫同侧耳后乳突下稍往后枕动脉搏动点止血。, 10.使用止血带时,应每3 0~6 0分钟放松一次,时间为2~3分钟。 11.有机磷农药“1605”中毒不能用高锰酸钾溶液洗胃,敌百虫中毒不能用碳酸氢钠溶液洗胃。 12.正常人体温随测量部位不同而略有差异,口腔舌下温度为36.3℃~37.2℃,腋窝温度为36℃~37℃,直肠温度为36.5℃~37.5℃。昼夜可稍有波动,清晨稍低,下午或傍晚稍高,但波动范围一般不超过1℃。 13.心排血量(CO)正常值为4~6L/min。 14.正常成人每天尿量为1000~2000mL ,24小时尿量少于400mL为少尿,少于100mL 为无尿,多于2500mL为多尿。每小时尿量少于30mL,为肾血液灌注不足,是全身血容量不足的表现。 15.正常人昼夜尿量比为3:1~4:1,夜尿量不超过750 mL,尿比重波动在1.003~1.030之间。 16.正常成人平卧位颅内压为90~180 mmH2O,6~8岁以下的儿童为10~100 mmH2。 17.正常人血液pH值为7.35~7.45,pH降低时为酸血症反之则为碱血症。 18.正常人动脉血氧分压(PaO2)为95~100mmHg。PaO2低于60mmHg为低氧血症。 19.心博停止时,可记录到的心电图变化包括室颤’心脏停博,心电-机械分离 20.心肺复苏的三大基本要素是14-16;18-20;30-40 。口鼻 21.心肺复苏的三个阶段是基础生命支持____进一步生命支持__,延续生命支持. 22.心脏骤停时间达血液的质量即出现呼吸停止,大小便失禁;输血装置是否完好住院号血袋号血型交叉配血结果种类_____即出现脑损害不可逆。 23.心肺复苏时,基础生命支持中的A、B、C即指_开放气道,人工呼吸,建立循环,等。 24.胸外按压时,按压与呼吸之比是 15:2 ;频率分别是 80-100 、14-16。 25.临床上将重症肌无力危象分为三种类型:胆碱酯酶. 胆碱酯酶,乙酰胆碱 26. 临床上常见危象有:超高热危象甲亢危象高血压危象、高血糖危象.低血糖危象、重症肌无力危象 27. 超高热危象指高热同时伴有肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象、 28. 高血压危象只由于某些诱因,外周小动脉发生暂时性强烈收缩,血压急剧升高,舒张压达140mmHg,收缩压达250mmHg ,伴有重要器官功能障碍或不可逆损害。 29. 糖尿病酮症酸中毒的诱因有应激、感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当或胃肠疾病等。 30. 糖尿病酮症酸中毒应监测的指标有血糖、、血酮、血气、电解质、,尿酮。 31.根据引起休克的原因,可将其分为低血容量性休克、,心源性休克、感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克。 32.休克可分为代偿期、失代偿期,、DIC期三期。 33.休克最适宜的体位是头胸部与下肢均抬高30。 34.意识障碍依程度可分为嗜睡、意识模糊,昏睡、,昏迷、。 35.临床上根据昏迷程度可将昏迷分为浅昏迷、中度昏迷、深昏迷。 36.硬膜外腔压力正常成人为90~180mmH2O,,儿童为10~100 mmH2O。 37.气胸可分为闭合性气胸、开放性气胸,张力性气胸。 38.毒物的吸收途径有消化道、呼吸道、皮肤。 39.有机磷农药的主要毒理作用是与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶,抑制

低血糖危象教案

低血糖危象教案 课程名称:低血糖危象授课教师:XXX职称:XX医师 授课对象:住院医师规范化培训第2年 授课时间:2015.10.12 I授课学时:1学时 授课题目:低血糖危象 教学目的与要求:使学生了解低血糖的病因、临床表现并掌握低血~~糖危象的急救措施 教学重点与难点:如何判断低血糖危象、并及时救治 教学法:讲授、提问及讨论 教学手段与用具:PPT课件 教学内容提要、步骤及时间分配: 1 '低血糖危象概述(5分钟) 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值W3.9 nrnol/L即可诊断低血糖。 低血糖危象是指当某些病理和生理原因使血糖降低,弓I起交感神经兴奋和中枢神经 异常的症状及体征。 2、病因及发病机制(5分钟) 病因:空腹低血糖;餐后(反应性)低血糖 发病机制人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定,当血糖下降时,重要的反应是体内胰岛素分泌减少,而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖素、皮质醇分泌增加。 使肝糖原产生增加,糖的利用减少,以保持血糖稳定,其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能,脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖,而且本身没有糖原储备,当血糖降到w

2.8mmol/L时‘ 一方面引起 交感神经兴奋,大量儿茶酚胺释放,另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制,皮 质下功能异常,即脑缺糖和兴奋两组症状。 3、低血糖危象临床表现:交感神经兴奋的表现、中枢神经功能障碍的表现;实验室检查(10分钟) 交感神经兴奋的表现:病人心动过速,心悸,烦躁,震颤,面色苍白,出冷汗,饥饿 感等 中枢神经功能障碍的表现:病人表现为意识模糊,头晕,头痛,焦虑, 精神不安以致精神错乱,癫痫发作,甚至昏迷,休克和死亡。实验室检查:血糖< 2.8mmol/L,尿糖,尿酮,血常规,肝肾功能,电解质,垂体激素检查;血浆胰岛素测 定:低血糖发作时,如血浆胰岛素和 C肽水平升咼,贝催不低血糖为胰岛素分泌过多所致。B超,cr (必要 时),心电图等。 4、诊断要点及鉴别诊断(10分钟) <2.8mmoL/L;立 诊断要点:有低血糖危象发作的临床表现;即刻测血糖即给予 葡萄糖后可以消除症状。 鉴别诊断:病人出现昏迷时应注意与糖尿病酮症酸中毒,非酮症高渗性 昏迷,癫痫,瘡症,脑血管病,药物中毒等所致的昏迷鉴别。 5、急救措施及护理(10分钟) 1)监测血糖,密切观察生命体征及神志变化 2)如病人尚清醒,可口服糖类食物或饮料;如病人昏迷或抽搐时,立即静脉注 射50%甸萄糖溶液40-60mL,并继以10%简萄糖溶液500-1000mL静脉滴入,视病 情调整滴速和输入量。 3)垂体或肾上腺皮质功能减退者,可予氢化可的松100?200mg静滴。 4)病因治疗治疗因原发病不同而异。 6、预后及预防措施(5分钟) 预后: 低血糖危象是临床经常遇到的危重病,其临床表现多样,如未能早期确诊、及时治疗处理,轻者遗留后遗症,重者死亡。彳氐血糖对机体的损害主要在中枢神经系统,脑的主要能源是葡萄糖,正常脑细

高血压危象处理流程

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200~270/120~160mmhg) 紧急处理 ●吸氧:保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米:20~40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂:硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏:少尿、无尿、水肿 ●子痫:孕期抽搐 药物使用方法: ●利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg,最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物:→盐酸可乐定:0.15~0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 →酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg,或0.2~0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg,或以2mg/min起静脉滴注调整,总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次2.5mg;或首次剂量1.25mg,据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂(CCB): →双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用,但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5~10mg/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油:起始5μg/min静脉滴注,若无效,可每3~5分钟速度增加5~20μg/min ,最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短,奇效很快,停滴血压即回升。起始0.3~0.5μg/(kg·min)静脉滴注,以0.5μg/(kg·min )递增直至合适血压水平,平均剂量1~6μg/(kg·min) 按高血压次急症处理: ●卡托普利:6.25~25mg Tid ●可乐定:负荷量0.1~0.2mg,继0.1mg/h静脉滴注,至血压下降或累计量0.5~0.8mg为止 ●拉贝洛尔:100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平

急救护理_学作业(13)答案

急救护理学作业答案 作业练习一答案 院前急救 一.填空: 1.3分钟; 10~15分钟 2.气道、呼吸、循环、决定、检查 3.转运前准备、通报病情、通讯联络、病情评估 二、选择题 1.D 2.B 三、名词解释 1.院前急救是指急、危、重伤(病)员进入医院以前的医疗救护。它有广义和狭义之分。其主要区别在于有无公众参与。广义的院前急救包括现场急救及途中急救,即病人自发病或受伤开始到医院就医这一阶段的救护,包括在所有出事地点,如工厂、矿山、农村、家庭和交通事故及其他意外发生现场对伤、病病人的初步救护。狭义的院前急救专指从事急诊急救医疗机构的医务人员为急、危、重病人提供的现场急救、分诊分流、转运和途中监护服务。2.危重伤:指那些危及患者生命,需要立即急救,并需专人护送,严密观察,迅速送往医院救治的情况 四、简答题 1.简述院前急救的特点; 答:(1)情况紧急,讲求时效 (2)社会性强,体现政府职能 (3)随机性大,呼叫无时间限制 (4)急救现场条件差 (5)服务对象复杂 (6)对急救人员素质要求高 (7)对症治疗为主 (8)以社会效益为主 2.简述院前急救的原则;

答:总原则:对症治疗 院前急救5原则: (1)先复苏后固定 (2)先止血后包扎 (3)先重伤后轻伤 (4)先救治后运送 (5)急救与呼救并重 3.简述我国城市院前急救的主要模式; 答:1.独立型2.依附型3.单纯型4.指挥型5.附属消防型 4.简述院前急救的护理要点。 答: (1)安置体位 (2)维持呼吸功能 (3)维持循环系统功能 (4)建立静脉通道 (5)外伤的处理 (6)维持中枢神经系统的功能 (7)对症治疗 (8)心理护理 急诊科的设置与管理 一.填空: 1.1:0.3; 1:0.6; 1:3~4 2.急诊;急救;培训;科研 二.选择题 1.E 2.A 三.简答题 1.答: 1)急病人所急,良好的医德和奉献精神 2)强调时间概念,时间是评价工作效率、医护质量和管理水平的重要标志。 3)强调急诊抢救成功率。 4)急诊抢救药品与器材配备齐全、质量完好,严格管理。 5)抢救记录及时、真实、完整。 6)建立大型抢救预案、医务人员熟悉危急重症抢救、熟悉抢救仪器操作。 7)抢救组织严密,做到各负其责。 8)预防医护差错发生。 2.答: 1)急诊护理人员要有熟练的护理技术,动作迅速,思维敏捷,身体好,还要有高 度的责任感和同情心。

高血压危象处理流程

高血压危象处理流程 Document number:PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200~270/120~160mmhg) 紧急处理 吸氧:保持血氧饱和度95%以上 呋塞米:20~40mg静脉注射 硝酸盐制剂:硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏:少尿、无尿、水肿 子痫:孕期抽搐 药物使用方法: 利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg,最大剂量为160mg 作用于α受体的药物:盐酸可乐定:~μg静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg,或~min静脉滴注 盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg,或以2mg/min起静脉滴注调整,总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次;或首次剂量,据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂(CCB): 双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用,但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5~10mg/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油:起始5μg/min静脉滴注,若无效,可每3~5分钟速度增加5~20μg/min ,最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短,奇效很快,停滴血压即回升。起始~μg/(kg·min)静脉滴注,以μg/(kg·min )递增直至合适血压水平,平均剂量1~6μg/(kg·min) 按高血压次急症处理: 卡托普利:~25mgTid 可乐定:负荷量~,继h静脉滴注,至血压下降或累计量~为止 拉贝洛尔:100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理: 根据受损器官选择速效可滴定药物,同时严密监护 最初1小时,平均动脉压下降不超过20%~25%

高血压危象的急救护理

高血压危象的急救护理 高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时的强烈收缩,血压急剧升高,舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或更高,可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。 一、病因、诱因和发病机制 (一)病因 1.缓进型或急进型高血压。 2.多种肾性高血压:包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。 3.内分泌性高血压如嗜铬细胞瘤。 4.妊娠高血压综合征 5.急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血 6.头颅外伤 (二)诱因在上述高血压疾病基础上,如有下列因素存在,高血压患者极易发生高血压危象。 1.寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 2.应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。 3.应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4.高血压患者突然停用可乐定等降压药物。 5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 (三)发病机制有关高血压危象发生的机制,目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死,尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在,除了血压急剧增高外,还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少,血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从

急救护理学重点

院前急救:对发生在医院之外的各种危及生命的急危重症、创伤、中毒、灾难事故等伤病者 进行现场救护、转运及途中监护的统称,即在病人发病或受伤开始带医院就医之前这一阶段 的救护。 探EMSS急救医疗服务体系,集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络。 ※急救护理学:是以挽救病人生命,提高抢救成功率,促进病人康复,减少伤残率,提高生命质量为目的,以现代医学科学,护理学专业理论为基础,研究危急重症病人抢救,护理和科学管理的一门综合应用学科。 ICU:是指专业医护人员将各类危重病人集中管理,应用现代化的医疗设施和先进的临床检测技术对病人进行严密的监护,有力的治疗和护理,从而使病人能度过危险期,为康复奠定基础,提高危重病人的抢救成功率和治疗率。 反应时间:是指急救中心(站)接到呼救电话至救护车抵达现场所需要的时间。 平均反应时间:是指急救中心(站)在本区域内历次反应时间的平均值,也是评价急救中心(站)院前急救服务质量的重要指标之一。 BLS是指当病人突然发生心搏,呼吸停止时,在缺少器械,药物的现场,可进行简单的人工通气和心脏按压对病人实施心肺复苏。BLS步骤:A为气道,即开放气道;B为呼吸,即 口对口或口对鼻人工呼吸;C为血液循环,即胸外心脏按压。 ALS:指对心脏,呼吸骤停病人实施BLS进行初步复苏后或有条件情况下,利用急救医疗 器械和急救技术,建立和维持可靠的人工气道通气和维持血液循环,包括氧疗和药物治疗。 ALS的步骤:A为建立可靠的人工气道通气,采用气管内插管,活瓣面罩呼吸,环甲膜穿刺等技术,给予有效氧吸入;B为人工循环,应用机械胸外心脏按压,心电监护,心脏电除颤 或开胸心脏按压术C为开放静脉通道,应用药物治疗。 多器官功能障碍综合征(MODS):是指在遭受严重创伤大手术休克或严重感染24小时后同 时或序贯性出现两个或两个以上重要器官进行性功能障碍 高血压危象:是发生在高血压或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈收缩,血压急剧升高,舒张压>=130mmhg,收缩压> =230mmhg,常伴有重要器官的功能障碍或不可逆的损害。 糖尿病酮症酸中毒(DKA):是由于胰岛素不足及升血糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,以致水,电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要 表现的临床综合征。 低血糖危象:又称低血糖症,指血浆葡萄糖浓度低于正常而导致脑细胞缺糖的临床综合症。凡是因某种原因使血糖下降,引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征为低血糖危象。 超高热危象:是指超高热(>41 C)同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等,尤其是严重损伤脑组织,可引起脑细胞不可逆性损伤。 复合伤:由两种以上不同致伤因素作用于机体造成的损伤,解剖部位可以是单一的,也可以是多部位、多脏器。 多发伤:是指机体在单一机械致伤因素作用下,同时或相继遭受两个以上的解剖部位或脏器的创伤。临床特点:伤势严重、应激反应剧烈、伤情变化快、休克发生率高、感染发生率高、易发生多器官功能衰竭、易漏诊 多出伤:指同一解剖部位或脏器的两处或两处以上的创伤,如一个肢体有两处以上的骨折,一个脏器有两处以上的裂伤。 低血糖危象:又称低血糖症,指血浆葡萄糖浓度低于正常而导致脑细胞缺糖的临床综合症。凡是因某种原因使血糖下降,引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征为低血糖危 象。 机械通气是指用人工方法或机械装置的通气代替、控制或辅助病人呼吸,以达到增加通气量、改善气

高血压危象及其处理

高血压危象及其处理 北京大学人民医院作者:许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象(hypertensive crises)。有关高血压危象的定义不完全一致,有学者将高血压危象定义为急性血压升高,使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症(hypertensive emergencies)和高血压次急症(hypertensive urgencies)。国内有不同的译法,也可以译为高血压危症(emergencies)和高血压急症(urgencies)。 如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害(end-organ damage)称为高血压急症;如不存在急性靶器官损害,则称为高血压次急症,包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 高血压危象的诊断,以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平,血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高,甚至出现了高血压危象的临床表现时,舒张压仍然不高,因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象,应以临床表现结合血压升高(收缩压或/和舒张压)定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节(autoregulation),血压在一定限度内升高或者下降,脑血管相应地收缩和舒张,维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限(正常在150mmHg左右),就会导致脑血流过度灌注(hyperperfusion),出现脑水肿,发生高血压脑病(hypertensive encephalopathy);如果血压下降到调节下限以下的水平,就会出现灌注不足(hypoperfusion)[2-3]。 慢性高血压由于脑动脉增厚,与先前血压不高的患者比较,发生脑过度灌注的上限明显增高,同时发生脑血流灌注不足的下限也上移,调节曲线右移(图1)。因此,慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注,如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病,在老年人可能毫无症状,急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现,而在成年人,此血压水平司空见惯;同样,年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受,而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现,如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高,尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上,尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因,如外伤/手术,精神和体力应激,某些药物、毒品、酒精等。 1.慢性高血压基础上血压急剧增高 2.肾血管性高血压 3.慢性肾间质性疾病 4.硬皮病和其他胶原血管疾病 5.使用某些药物,尤其增加交感神经活性的药物,如可卡因、安非他明、五氯酚(PCP)、麦角酸二乙基酰胺(LSD)6.脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7.烧伤 8.抗高血压药物的撤药反应,如中枢作用的制剂可乐定(clonidine);摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物,同时加用单胺氧化酶抑制剂 9.先兆子痫、子痫 10.嗜铬细胞瘤 11.急性肾小球肾炎 12.头部外伤 13.分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14.血管炎 四、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括:急进-恶化性高血压,高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血,急性主动脉夹层,急性左心衰竭、肺水肿,不稳定性心绞痛、急性心肌梗死,子痫、先兆子痫,急性肾功能衰竭,围术期高血压等[2-3]。 急进性(accelerated)或恶性(malignant)高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病,两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级,而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象,需要紧急药物治疗。 五、高血压危象的临床表现

高血压危象急救

高血压危象的急救患高血压因一些诱因使全身小动脉暂时而急剧地痉挛,使 血压迅速增高至收缩压>29.33kPa(220mmHg),舒张压>18.67kPa(140mmHg)时,不论出现危象(急症)与否,必须进行紧急抢治,否则会对心、脑产生严重损伤,甚至很快死亡。 一、主因 1.高血压:患有原发性或继发性高血压,如妊娠高血压、肾性高血压等。 2.食用了禁忌食物:患者正在服用优降宁(巴吉林)治疗时,食用红葡萄酒、啤酒、腌鱼、扁豆等,因这些食物中含”酪胺“,易在体内大量贮积,可以导致高血压危象,甚者死亡。 3.突然停药:服可乐要、避孕药突然停药,可导致血压急剧增高。 4.其他:精神创伤、情绪急剧波动、寒冷刺激、疲劳过度、内分泌紊乱、气候突变行装微电子可诱发本症。 二、主症 1.起病急,头痛剧烈,恶心,呕吐,多汗耳鸣,眩晕。脑动脉硬化,脑小动脉痉挛、坏死、血栓形成,舒张压升高的高血压脑病,多见于缓进型高血压,心悸,气促,面白,视物不清,腹痛,尿频,甚者抽动,昏迷,烦躁不安,手足发抖等。 2.收缩压常升高到26.7kPa(200mmHg),舒张压17kPa(128mmHg)以上。 3.甚者昏迷,暂时性偏瘫、失语,眼底视乳头水肿、出血等。 三、急救 急救原则是立即消除诱因,采取降压治疗,但血压降到安全范围应放慢速度,以免影响脏器供血。对老年人更应特别注意。1.使病人半卧位,安静休息。 2.口服硝苯吡啶(心痛定)5~10mg/次,5~10分钟再重服1次。 3.硝普钠25~50mg加入50%葡萄糖液500ml,避光静脉点注。 4.危症过去,积极治疗原发病。 四、预防 1.积极防治高血压。 2.已患有高血压者,应消除诱因

低血糖危象教案

低血糖危象教案

3、低血糖危象临床表现:交感神经兴奋的表现、中枢神经功能障碍的表现;实验室检查(10分钟) ●交感神经兴奋的表现:病人心动过速,心悸,烦躁,震颤,面色苍白, 出冷汗,饥饿感等 ●中枢神经功能障碍的表现:病人表现为意识模糊,头晕,头痛,焦虑, 精神不安以致精神错乱,癫痫发作,甚至昏迷,休克和死亡。 ●实验室检查:血糖<2.8mmol/L,尿糖,尿酮,血常规,肝肾功能,电解 质,垂体激素检查;血浆胰岛素测定:低血糖发作时,如血浆胰岛素和 C肽水平升高,则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。B超,CT(必要 时),心电图等。 4、诊断要点及鉴别诊断(10分钟) ●诊断要点:有低血糖危象发作的临床表现;即刻测血糖<2.8mmoL/L;立 即给予葡萄糖后可以消除症状。 ●鉴别诊断:病人出现昏迷时应注意与糖尿病酮症酸中毒,非酮症高渗性 昏迷,癫痫,癔症,脑血管病,药物中毒等所致的昏迷鉴别。 5、急救措施及护理(10分钟) 1)监测血糖,密切观察生命体征及神志变化 2)如病人尚清醒,可口服糖类食物或饮料;如病人昏迷或抽搐时,立即静脉注射50%葡萄糖溶液40-60mL,并继以10%葡萄糖溶液500-1000mL静脉滴入,视病情调整滴速和输入量。 3)垂体或肾上腺皮质功能减退者,可予氢化可的松100-200mg静滴。 4)病因治疗治疗因原发病不同而异。 6、预后及预防措施(5分钟) 预后: ?低血糖危象是临床经常遇到的危重病,其临床表现多样,如未能早期确诊、及时治疗处理,轻者遗留后遗症,重者死亡。低血糖对机体的损害主要在中枢神经系统,脑的主要能源是葡萄糖,正常脑细胞储备的葡萄糖只需10~15 min即被耗竭,若低血糖昏迷超过6 h就会有不可逆的脑细胞破坏。昏迷时间越长,病死率越高。 预防措施: ?1)合理使用胰岛素和口服降糖药。 ?2)生活规律,养成良好的生活习惯,戒烟戒酒,饮食定时定量,保持每日基本稳定

对53例低血糖危象院前急救的临床分析——以山西晋城急救中心为例

对53例低血糖危象院前急救的临床分析——以山西晋城急救中心为例 发表时间:2014-08-15T14:02:32.547Z 来源:《医药前沿》2014年第17期供稿作者:王芳[导读] 当血糖降低,引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时,称为低血糖危象。 王芳 (晋城市紧急医疗救援中心山西晋城 048000) 【摘要】目的:以晋城急救中心低血糖危象院前急救为例子进行临床分析研究。方法:对晋城急救中心2012年2月-2013年10月所救治的53例低血糖危象患者进行院前急救资料研究,回顾性分析患者临床表现以及本中心所采取的急救措施,同时对急救中的主要急救措施进行研究。结果:经过本中心对53例低血糖危象患者急救,显效患者达11例,有效患者达28例,无效患者达14例,总有效率为73.58%,院前急救反应时间为11~15min,平均为(13.2±0.8)min。结论:经过中心急救,总有效率达73.58%,所以加强低血糖危象患者院前急救,不但提高了急救成功率,而且为后续治疗打下基础,减少了并发症的发生以及患者死亡率。 【关键词】低血糖危象院前急救临床分析 【中图分类号】R472 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)17-0271-01 当血糖降低,引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时,称为低血糖危象。通常成人血糖低于2.8mmol/L就认为是低血糖,但是否引发低血糖危象,存在的差异性较大,与血糖下降速度、程度和持续时间等相关,持续严重的低血糖可以导致患者脑细胞产生不可逆损害,甚至死亡,因此不同原因低血糖危象需紧急处理[1]。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取本中心2012年2月~2013年10月救治的53例低血糖危象患者进行院前急救资料研究,其中男性患者23例,年龄在28~81岁之间,平均年龄为(68.2±18.3)岁,药物诱导造成低血糖危象4例,酒精中毒11例,肿瘤4例,慢性肾功能衰竭3例,自身性免疫疾病1例;女性患者30例,年龄在26~78岁之间,平均年龄为(64.2±17.1)岁,药物诱导造成低血糖危象6例,酒精中毒16例,肿瘤4例,慢性肾功能衰竭2例,自身性免疫疾病2例。 1.2低血糖危象患者急救流程 结合本中心以往低血糖患者救治经验制定低血糖患者急救流程。急救护士首先测量血糖,同时急救医师快速询问病史查体指导症状较轻且意识清楚的低血糖患者进食糖类食物,如口服葡萄糖20g-30g、蔗糖等;如果患者症状较重出现意识障碍等,紧急静脉注射葡萄糖,如50%的葡萄糖30-50ml,急救现场建立好静脉通道后将患者安全搬运到急救车上边抢救边转运。无论症状较轻患者还是症状较重患者,紧急措施后每5min-10min检查一次患者血糖。如患者紧急处理后复查血糖没有恢复,则对患者进行静脉注射5%或者10%的葡萄糖,并加用糖皮质激素。如患者血糖得以恢复,询问患者低血糖原因,对患者行低血糖自救指导。其他病人随诊原因,建议患者经常血糖检测,避免此情况再次出现[2]。 1.3自救措施 院前院内医疗是低血糖糖危象急救的重点,但急救中心调度医师指导低血糖危象家庭救助同样重要。调度医师接警派车急救,同时要指导意识清楚低血糖患者口服糖类食品,意识障碍患者保持呼吸道通畅急救。 1.4疗效判断标准 显效=低血糖危象患者血糖升高》3mmol/L,冷汗、心悸症状消失,患者神智恢复清醒;有效=低血糖危象患者血糖升高值在2.5-3mmol/L之间,之前的冷汗、心悸症状有所减轻,患者神智逐渐转为清醒;无效=患者的低血糖情况持续甚至其低血糖情况呈现下降趋势,心悸和冷汗症状无缓解或者加重[3]。 2 结果 经过本中心对53例的低血糖危象患者急救,其中显效患者达11例,有效患者达28例,无效患者达14例,则总有效率为73.58%,院前急救反应时间为11-15min,平均(13.2±0.8)min。所有53例患者发病时血糖水平为0~3mmol/L,经过抢救之后患者血糖达到1.3-7.8mmol/L,平均血糖为(3.55±0.8)mmol/L。 3 讨论 低血糖危象发病原因和机制复杂,临床表现差异较大,是由多种因素形成的临床综合征。根据病因低血糖分为功能性和器质性。根据发病机制低血糖分为血糖生成不足和血糖消耗过度。根据临床特点和发病机制特点低血糖症分为餐后低血糖和空腹低血糖,还有药物诱发的低血糖[4]。临床中症状较轻患者多数存在饥饿感、面色苍白、出冷汗、心悸、四肢冰冷、麻木无力、软弱、头疼、头晕、焦躁、烦闷、注意力不集中等,而症状较重患者表现有昏迷、说话语无伦次、含糊不清、行为反常怪异、精神崩溃、局部癫痫和全身癫痫、休克、全身各类反射均消失等。严重低血糖患者如果不紧急治疗,会直接死亡。老年低血糖患者更要重视,因为老年低血糖患者容易诱发心肌梗塞、心绞痛、脑血栓等一系列的严重并发症,随时面临死亡威胁。老年低血糖患者需要急救人员格外照顾和注意。根据低血糖危象患者情况决定抢救方法,同时给予适宜的急救护理和安全转运措施,轻度患者口服糖类为主。中重患者出现昏迷、汗水淋漓、皮肤湿冷、瞳孔发生变化,首先静脉注射葡萄糖,监测患者血糖变化,使患者血糖维持在10mmol/L左右,监测间隔为5~10min/次,效果差加用糖皮质激素。对昏迷患者行昏迷急救护理,低血糖危象患者抽搐时,要保持呼吸道通畅,防止出现搬运外伤,急救护送的过程中确保患者的安全。 从中心53例低血糖危象患者急救结果来看,显效患者11例,有效患者28例,无效患者14例,总有效率73.58%,院前急救反应时间为11-15min,平均为(13.2±0.8)min。抢救过程中不仅对患者注重低血糖危象升高血糖的急救,而且注重患者急救护理和安全转运。急救中心不仅对患者医疗救助,而且医疗宣教使患者学会自救。从而提高低血糖危象的治愈率,减低其致残率、死亡率。参考文献 [1钟蕊忆,陈春梅.低血糖危象的院前急救与护理观察[J].柳钢科技,2012,06:48-49 [2]李鸣明.低血糖危象院前急救临床分析146例[J].中国社区医师(医学专业),2012,02:24.

高血压危象的处理

高血压危象的处理 目前,患有高血压的患者在临床中越来越常见,降血压已经成为内科医生的一项必备技能。 何为高血压危象? 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过 180/120 mmHg)。同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。而亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。 有何临床表现? 症状 不典型,可有头痛、胸闷、烦躁不安,部分患者出现视力模糊、眼底出血、鼻出血等症状。 体征 血压短期显著增高,收缩压 > 200 mmHg,严重时舒张压≥ 130 mmHg。心率加快,呼吸急促。 心衰的患者可出现肺部湿啰音,神经系统损害的患者可有脑膜刺激征及病理征阳性。 如何治疗? 一旦出现高血压危象,应立即给予生命体征监护,吸氧改善症状。

降压期间持续监测血压,严密观察靶器官功能状况,如神经系统症状和体征的变化,胸痛是否加重等。调整降压药剂量及降压速度,同时给予靶器官保护。 需要注意的是要严格控制降压速度。因降压过快易导致组织灌注压降低,诱发缺血事件。 初始阶段(数分钟到 1 h 内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%; 在随后的 2~6 h 内将血压降至较安全水平,即 160/100 mmHg; 在以后 24~48 h 逐步降低血压达到正常水平。 若发现有重要脏器缺血表现,降压速度应更慢,在 1~2 周内将血压降至正常水平即可。 病情平稳后及早进行口服降压药治疗。 降压药物的选择 硝普钠 是高血压危象早期的首选药物,为短效静脉降压药物。其亚硝基基团分解产生 NO,引起血管扩张,可同时扩张动脉及静脉。 立即起效,停止滴注后,作用仅维持 3~5 分钟,不良反应轻微。 用法 泵入:25/50 mg 硝普钠 + 50 mL 5% GS,起始速度 1 mL/h,后可调整为 3~5 mL/h。

高血压危象患者的院前急救及护理

高血压危象患者的院前急救及护理 摘要】目的:探讨高血压危象患者的院前急救和护理体会。方法:回顾性分析2012年6月至2014年6月急诊34例高血压危象患者院前急救的临床资料。结果:安全转入医院31例;1例在转运途中病情恶化;2例院前死亡。结论:快速有效 的院前急救和护理,能提高患者的生存率,在院前急救高血压危象患者时具有指 导意义。 【关键词】高压危象患者;院前急救;护理【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】 2095-7165(2015)12-0100-01 高血压脑出血患者发病突然,具有较为危重的病情和较高的死亡率,如果得 不到及时有效的现场抢救,将会严重影响到患者的后期治疗及患者的预后,甚至 会对患者的生命安全构成严重威胁,因此院前急救就显得尤为重要,有效的院前 急救护理对患者起到了极为有效的作用。 1 临床资料本组病例共34例,男19例,女15例,年龄42~74岁,平均58.2岁。 其中,原发性高血压30例,继发性高血压4例。 2 院前救治措施2.1 合理稳定患者体位为起到先期降压效果,应将患者床头 抬高30°,保持患者情绪稳定,严格避免患者的一切不必要活动。同时,针对被 呕吐物阻碍气道的患者,医务人员要及时将患者头部偏右平卧,清除患者口鼻中 的分泌物,然后将口咽通气导管插入口中。严重呼吸道阻塞者应现场气管插管, 连接简易呼吸辅助呼吸。 2.2 迅速建立静脉通道迅速建立静脉通道可保证急救药物的早期应用。开通 两路静脉通道,一组予以20%甘露醇125 ml快滴,速尿40 mg静脉硝普钠50 mg 加入到5%GS 500 ml以10 d/min静脉避光滴注。尽量选用静脉留置针,静脉选择 要求粗而直并避开关节,以利固定。 2.3 迅速降压降压幅度应取决于临床情况。如原发性高血压、肾功能正常、 又无脑血管及冠状动脉疾病病史,可把血压降至正常水平,一般控制在 160/100mmHg左右较为安全。应尽快将血压降至正常水平,否则预后较差,所选用药物应对外周血管有扩张作用,对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用。 3 转运和途中监护在尽可能不改变患者体位的情况下,将患者平抬上担架。 搬运者将双手平放于患者头、胸、臀、下肢的下面,使其保持在同一平面上听统 一号令,将患者一同抬起,平移放在担架上,或用铲式担架将患者平移放在担架上。救护车上安置有轨道滑行装置,使患者头在前,将担架放在轨道上滑入车内,以使患者感到舒适为度。将担架抬下救护车时,要注意保护患者,从轨道上滑行,要控制好滑行速度,尽可能保持担架平稳。 患者的途中监护问题,主要是围绕监测仪器和体征心理监护展开的。要为患 者配备除颤监护仪,通过构建胸部综合导联,保持对患者心电状况的持续观察。 要特别注意维持SPO2,心电示意图中的P、QRS、T波是否顺序出现,各心电波 形间隔是否相等,频率多少,有无早搏或推迟出现等状况。如果患者出现心律不 齐的状况,要立即进行处理。另外,由于高血压危象患者在发病过程中常伴有抽 搐呕痰等症状,不仅要对抽搐患者及时注射镇静剂,还应该与家属合作,对患者 进行安慰鼓励,坚定患者与疾病斗争的意志,同时还要保持患者吸氧姿态,做好 患者的生理及心理工作。运送途中,要时刻关注患者的瞳孔、意识、血压、脉搏、呼吸变化,特别要做到即时给氧,防止患者窒息。途中如出现头晕、心悸的状况,

高血压危象处理流程

高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200~270/120~160mmhg) 紧急处理 吸氧:保持血氧饱和度95%以上 呋塞米:20~40mg静脉注射 硝酸盐制剂:硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏:少尿、无尿、水肿 子痫:孕期抽搐 药物使用方法: 利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg,最大剂量为160mg 作用于α受体的药物:盐酸可乐定:~μg静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg,或~min静脉滴注 盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg,或以2mg/min起静脉滴注调整,总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次;或首次剂量,据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂(CCB): 双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用,但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5~10mg/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油:起始5μg/min静脉滴注,若无效,可每3~5分钟速度增加5~20μg/min ,最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短,奇效很快,停滴血压即回升。起始~μg/(kg·min)静脉滴注,以μg/(kg·min )递增直至合适血压水平,平均剂量1~6μg/(kg·min) 按高血压次急症处理: 卡托普利:~25mgTid 可乐定:负荷量~,继h静脉滴注,至血压下降或累计量~为止 拉贝洛尔:100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理: 根据受损器官选择速效可滴定药物,同时严密监护 最初1小时,平均动脉压下降不超过20%~25%

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