电解质紊乱笔记

高钾血症：

原发疾病有肝硬化腹水用保钾利尿剂；肝肾综合征；

高钾血症如不及时诊断和救治可发展为高血钾危象, 导致患者猝死, 而且处理起来比低钾血症更为困难、更棘手。

治疗及转归高血钾危象明确诊断后, 立即皮下注射胰岛素10IU;静脉推注速尿40 mg、静脉推注5%碳酸氢钠50ml, 根据酸中毒的严重程度, 静脉滴注75 ～ 125 ml,静脉滴注10%葡萄糖液500 ml加胰岛素20 U, 以及静脉推注10%葡萄糖酸钙20 ml, 同时积极治疗原发性疾病, 其中7例进行了急诊血液透析, 2例进行了腹膜透析, 高血钾危象症状逐渐恢复, 血清钾浓度逐渐下降至正常。

高钾血症的原因

一般认为血清钾浓度>5.5 mmol/L时, 伴有或不伴有临床症状时, 均称为高钾血症, 当血清钾浓度>7.0 mmol/L时, 伴有严重临床症状者称为高钾危象。病

理生理改变提示, 发生高钾血症的主要原因为:①细胞外液容量减少:如休克、严重失水, Na+由细胞外液转移细胞内, 而K+则由细胞内移出细胞外, 由于细胞外容量减少, 血清钾浓度则进一步升高;②细胞内K+溢出:如挤压综合征, 组织细胞缺血缺氧, 如长时期剧烈运动, 持续癫痫抽搐, 导致糖原转变为葡萄糖, K+由细胞内转移到细胞外, 致使血清K+水平升高;③肾脏排钾减少:肾小球滤过率下降, 90% K+由肾脏排出, 如向肾脏远曲小管的疾病可致血清钾浓度升高, 如少尿型急性肾功能衰竭、风湿性心脏病、心力衰竭、肾脏瘀血、肾上腺

皮质机能减退等;④细胞膜转运功能障碍:代谢性酸中毒时细胞内K+向细胞外转移, H+进入细胞内, 血浆pH每下降0.1,血清K+可升高0.7 mmol/L, 本组42 例发生酸中毒患者14例;⑤保钾利尿的应用:如长期大剂量应用安体舒通、氨苯喋

啶等均可引起高钾血症的发生;⑥含钾利尿剂的应用:如长期大剂量静脉滴注青霉素钾盐(含钾1.7 mmol/100万U青霉素钾盐)。

高血钾危象的诊断

高血钾危象的诊断一般不无困难, 但由于个体差异与病情不同, 部分患者发生高钾血症后可能没有临床表现, 也可能症状被原发疾病所掩盖, 如出现

高钾血症与之伴随的低钠血症、低钙血症与代谢性酸中毒均使高钾血症加重。最常见的是表现为心血管症状, 如心律减慢、心律失常、心音弱、血压早期升高、

晚期降低出现血管收缩的类缺血症状:皮肤苍白、湿冷、麻木、腹痛等, 严重者心肌呈现舒张期状态, 甚至心脏停搏。此外高钾血症可影响神经-肌肉复极过程,类似低钾血症,患者表现为疲乏无力, 四肢松弛性瘫痪, 腱反射减退, 也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经系统症状, 有时表现为声音嘶哑、呼吸困难、上行性软瘫、神经反射消失时诊断尚有一定困难。

高血钾危象的救治高血钾危象的紧急救治至关重要, 一旦确诊, 立即救治。临床上首先选用皮下注射胰岛素10 U, 静脉推注速尿40 mg, 静脉推注5%碳酸氢钠50 ml, 根据酸中毒的严重程度, 静脉滴注75 ～ 125 ml, 静脉推注10%

葡萄糖酸钙20 ml, 钙盐有兴奋和增强心肌收缩作用, 直接拮抗高血钾对心肌的影响, 数分钟内即可见效, 但维持时间较短, 约30 ～ 60 min, 因此, 1 ～ 2 h 可重复注射1次;静脉滴注10%葡萄糖500 ml加胰岛素20 U, 同时积极治疗原发性疾病及防治并发症, 血液净化是最有效的救治方法。本组有9

例重症患者, 其中5例进行了急诊血液透析, 2例由于出血

倾向, 进行了急诊腹膜透析, 9例均获得救治成功。因此, 建

议不论何种原因, 凡血清钾浓度>6.5 mmol/L时, 有条件者

应在常规救治的同时, 立即进行血液净化治疗。

肝硬化合并低钠血症

肝硬化并发低钠血症临床分级:血清钠低于135mmol/L，为低钠血症, 是临床上最常见的电解质紊乱之一。低钠血症按其发病急缓分为急性和慢性低钠血症。急性是指在48 小时之内血清钠由正常降到135mmol L 以下, 否则为慢性低钠血症。分级:血清钠121 -135mmol L 为轻度, 115 -120mmol L 为中度, <115mmol L 为重度。肝功能无明恶化情况下出现精神、神经症状, 补钠后症状明显减轻或昏迷转为清醒, 且钠<115mmol/L，称为低钠性脑病。轻度低钠血症11 例(31 %), 中度低钠血症12 例(33 .3 %),重度低钠血症13 例(36 .1 %)。低钠性脑病10 例(28 %)。肝硬化腹水患者极易发生水电解质紊乱, 低钠血症较为多见。肝硬化出现低血钠的原因有: ( 1) 长期限制钠的摄入及低白蛋白血症, 细胞内呈低渗状态, 细胞外钠进入细胞内, 出现原发性低血钠。( 2) 长期输入无钠葡萄糖液及肝硬化原有抗利尿激素活性增加,使肾脏远曲小管水吸收增加,水潴留超过钠潴留, 导致稀释性低钠。( 3) 腹泻、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失。( 4) 血

中有抑制Na+ -K+ -ATP酶活性物质,钠泵不能有效地将细胞内钠泵出细胞外,故细胞内液钠增加, 而细胞外液钠相对降低。肝硬化合并低钠血症患者临床症状往往不典型, 容易忽视, 大多数患者表现为恶心、乏力、呕吐等消化道症状, 与肝病常有的症状相似,重者出现定向力丧失, 视力模糊、躁动、昏迷及周围循环衰竭症状, 又与肝昏迷相混淆。因此当出现上述征象, 又有明显诱因可寻时, 应高度警惕是否发生低钠血症, 重度低钠血症可引起持久性的严重中枢神经系统损害。

对肝硬化患者并发低钠血症的治疗体会是:当患者血清钠≥120 mmol/L时要去除各种诱因, 严格限水, 调整利尿剂, 适量增加口服钠盐;采用静脉补充高渗钠盐, 浓度以3 %-5 %为宜。根据临床观察肝硬化患者用上述公式补钠, 疗程3 -5 天治疗效果较满意。目前主张肝硬化并发低钠血症患者的血清钠纠正125mmol/L 时即可, 不要求血清钠补到正常水平。如果发病很急, 有低钠血症临床征状, 应及时补充到130mmol/L 以上。慢性低钠血症即使血清钠≤110mmol/L 治疗也应缓慢进行, 血清钠升高速度以每小时0 .5mmol/L 为宜, 当血清钠纠正到125mmol L 以上, 无临床征状, 可维持一段时间, 再补充到130mmol L[ 2] 。有严重低钠血症伴低钠性脑水肿时加用20 %甘露醇250ml 静推, 可减轻脑水肿, 而获得较好疗效。