心血管疾病三基试题及答案
心血管系统疾病
一、选择题
1.28 岁男性，急起发热，胸痛和气促6 天，叩诊心界明显扩大，吸气时脉搏变弱。一小时前呼吸困难急剧加重，心率124/min ，齐，心音低远，血压为8.0/6.0kpa（60/45mmHg ）,颈静脉怒张。最有效的抢救措施为（ E ）
A.静脉注射西地兰
B.肌肉注射杜冷丁c?静脉滴注多巴胺与阿拉明D持续吸高浓度氧
E 心包穿刺减压
2. 患者近3个月夜间频发胸骨后疼痛，24小时动态心电图示胸痛发作时胸导联ST 段上移，
选用何种药物治疗最为恰当（D）
A 西地兰
B 心得安
C 潘生丁
D 异搏定
E 强痛定
3. 高血压心脏病患者，突发呼吸困难，咳吐粉红色泡沫痰，血压为2
4.0/16.0Kpa
（180/120mmHg ）,以下哪种药物可作为首选治疗用药（D）
A 利血平
B 硫甲丙脯酸
C 哌唑嗪
D 硝普钠
E 尼群地平
4. 某男性22 岁，于主动脉瓣第二听诊区闻及舒张期吹风性杂音，以下哪项体征对其诊断最有帮助（E）
A心尖区舒张期震颤 B.P2亢进并分裂C交替脉D心界向左侧扩大E心电图P-R间期
延长
5. 某女性18 岁，患风心病二尖瓣狭窄4 年，近半月游走性关节痛，气促，以哪项最可能提
示患者发生了风湿性全心肌炎（C）
A心脏向双侧扩大B心尖区收缩期川级杂音C心包摩擦音D急性肺水肿发作E心电图P-R 间期延长
6. 某男性患者，64岁，上班时突起持续剧烈左胸痛2小时，心电图示V1-5T 波明显变为高尖，
心室率110/min，室性早搏7次/min ,为安全将患者转送至某医院急救，以下哪项措施最为重要（C）
A 静脉滴注硝酸甘油
B 肌肉注射度冷丁
C 静脉注射利多卡因继以持续滴注
D 吸氧
E 滴注极化液
7. 诊断为肥厚性梗阻型心肌病的患者，一般不宜应用（）A 硫氮酮B 心得安C 异搏停D
地戈辛 E 地西泮（D）
8. 某窦性心动过缓者近年晕厥3 次，可选用下列哪项最安全而又简便的方法协助诊断（B）A动态心电图B心电图阿托品试验C窦房传导时间测定D希氏束电图E窦房结恢复时间测定
9. 某患者发生尖端扭转型室速，宜选用以下哪种药物治疗（D）
A 奎尼丁
B 心律平
C 胺碘酮
D 利多卡因
E 吡二丙胺
10. 以下哪项检查为发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用简便的方法（A）
A心电图B心尖搏动图C心脏B超D冠脉造影E 20仃i-心肌显像
11. 以下哪种情况不宜应用3阻滞剂（D ）
A 二尖瓣脱垂
B 肥厚型心肌病
C 急性心肌梗死
D 变异型心绞痛
E 室性早搏【B 型题】
问题12~13
A 奇脉
B 水冲脉
C 脉搏短绌
D 交替脉
E 重脉
12. 高血压病心功能不全（D）13.动静脉瘘（B）
【C 型题】
问题14~15
A心尖区舒张期隆隆性杂音B主动脉瓣区舒张期吹风性杂音C两者均有D两者均无
14.梅毒性心脏病主动脉瓣关闭不全（C）
15?左房粘液瘤（A）
【X型题】
16. 以下哪为心电图上诊断室性心动过速的有力证据（ABC）
A室性奇获 B.QRS波群增宽在0.14秒左右，继发ST-T改变C室性融合波D心室率超
过100次，节律整齐或轻度不整齐
17. 急性心肌梗死患者听诊心脏时，可有以下体征（ABCD）
A心包摩擦音B胸骨左缘3~4肋间收缩期杂音C心尖区收缩中晚期喀喇音D第四心音18以下疾病常有晕厥发作并可能猝死（BD ）
A预激综合征E肥厚型心肌病C室间隔缺损D主动脉瓣狭窄
二.是非题
1.冠心病患者发生左心衰竭，其心尖区闻及舒张期奔马律，以吸气末期最响。（―）
2.第二心音的固定分裂见于房间隔缺损，负分裂（逆分裂）见于左束支传导阻滞。（+ ）
3.心房颤动患者，心室率为为42/min,QRS波形宽大畸形，但节律整齐，可以诊断为房颤合
并第三度房室传导阻滞。（+ ）
4. 某风心病二尖瓣狭窄合并心房颤动患者，病史
3年，心室率为70次/min,其房颤治疗可以
考虑奎尼丁或电复电复律，也可以地戈辛口服治疗。（-）
5. 某患者服地戈辛10天，心电图示ST段呈斜形向下偏移（鱼钩形下移），提示洋地黄中毒，应立即停用该药。（一）
6.风心病主动脉瓣关闭不全者最晚并发感染性心内膜炎，而二尖瓣狭窄者则较少发生这种
并发证。（+ ）
7.近年发现血液中高密度脂蛋白（HDL ）及其亚组分HDL2降低者，冠心病的发生率升高，
故这两种脂蛋白均为抗动脉粥样硬化性因子。（+）
8.某预激综合征患者，突发阵发性室上性心动过速，可首选西地兰或心得安静脉注射治疗。
（―）
9.交替脉与颈充盈\肝颈静脉回流征和临床意义相同，三者均提示患者有右心功能不全
（—）
10.心电图上未发现正常P波，QRS波群呈室上性型，心室率114 /min，节律不规则，
据此可以诊断为快速性心房颤动。（+ ）
11高血压心脏病患者，心室率124次/min，心电图示房性早搏，心尖区闻及舒张期奔马律，
双肺基底部细啰音，宜首选异搏定治疗。（―）
12.应用多巴胺静脉滴注治疗心力衰竭，如剂量太大，有可能出现心室早搏。（+ ）
三、填空题
1.Austin-Flint （奥-弗氏）杂音系指于心尖区—区于舒张期期听到的一种病理性杂音。
2.左房粘液瘤患于坐位时，在心尖区部位可听到—期杂音，应与风湿
性心脏的二尖瓣狭窄加以鉴别。
3.急性心肌梗死患者，发病后7小时所作的酶学检查，以肌酸磷酸激酶（CPK）酶出现阳性结果最早也最敏感。
4.急性广泛前壁心肌梗死患者，于起病后3天居心尖区听到川级收缩期杂音，应
考虑合并乳头肌功能不全。
5.高血压危象患者，需迅速有效地控制血压，首选药物为硝普钠。
《感染相关生物标志物临床意义解读专家共识》要点
《感染相关生物标志物临床意义解读专家共识》要点 尽管近年来医学科技已有了“飞跃式”的发展，但直到今天医生们所面临的多数疾病，如肿瘤、代谢性疾病、自身免疫性疾病等都是无法彻底治愈的，即使最常见的支气管哮喘和慢阻肺也往往需要终生不间断治疗。感染性疾病与上述疾病截然不同，其中大多数只要诊断准确，治疗恰当，都可望在相对较短时间内彻底治愈。感染可发生在临床各科，人体任一部位，因此，与感染有关的诊断技术和治疗手段是所有临床医生均应掌握的基本功之一。 感染性疾病的诊断如只靠症状、体征及影像学表现有时会遇到困难，如某些老年性肺炎，可以无发热，或仅有轻微发热，也可缺少呼吸道症状，可能只表现为意识的某些改变，在这种情况下如没有实验室相关检测指标的帮助就可能发生误诊。某些非感染性疾病也可有一些酷似感染的临床表现，如血液病、自身免疫性疾病、移植物抗宿主病（GVHD）及隐源性机化性肺炎（COP）等，此时感染相关生物标志物的检测对鉴别诊断的参考意义更大。除感染性疾病的诊断外，某些生物标志物对判定患者的预后与确定抗感染疗程也有较大帮助，甚至也能在一定程度上帮助区别引起感染的致病原（细菌、真菌、结核、病毒）。 基于以上原因，中国医药教育协会感染疾病专业委员会（IDSC）决定编写此共识，争取尽量系统、客观、全面地向临床医生介绍常用的和即将在临床推广的与感染相关的重要生物标志物，以供大家在临床实践中参考。
需要指出的是，没有任何一个生物标志物是绝对敏感又绝对特异的，不能单凭某个生物标志物的改变来诊断疾病，只有结合、参照患者的临床表现与其他实验室检查结果，才能做出正确的判断。 一、传统细菌感染生物标志物 1. 外周血白细胞总数及分类：白细胞升高合并中性粒细胞比例升高常提示急性细菌性感染，特别是革兰阳性球菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等）感染。少数病毒感染，如流行性乙型脑炎和流行性出血热也可有上述表现。此外，血液与实体肿瘤、血管炎、成人Still病及肾上腺皮质激素的使用等多种非感染原因，也可引起白细胞及中性粒细胞升高。其生理性增高见于新生儿、月经期、妊娠、分娩及情绪变化等。 白细胞总数升高合并淋巴细胞比例升高常提示急性病毒感染，如传染性单核细胞增多症，若长期持续升高，需注意与血液系统疾病，如白血病等进行鉴别。 白细胞升高合并嗜酸粒细胞比例升高常提示寄生虫感染，也可见于结核、变态反应、肿瘤及药物等原因。 病毒、非典型病原体（如支原体、衣原体、立克次体等）及某些原虫（如疟原虫、黑热病原虫）感染可致白细胞减少，在细菌感染中白细胞减少常见于沙门菌感染、结核和布鲁菌病；白细胞正常或减少同时合并嗜酸粒细胞下降常提示沙门菌感染。应当注意的是，除上述情况外，某些细菌引起的严重感染（如脓毒症）时，白细胞总数也可显著减少，常提示病
生物标志物：一个在心血管疾病中具有挑战性的难题 译
生物标志物：一个在心血管疾病中具有挑战性的难题 摘要 生物标志物的使用已经被证明在心血管医学中具有实用性，并且有良好的发展前景，但其应用需要相当精确的思考和方法。许多混杂因素可以影响生物标志物的临床和研究。然而，深思熟虑的和批判性的使用生物标志物有助于发现新的致病途径，识别新的治疗靶点，并在实验室和临床之间建立联系。生物标志物可以为医生提供诊断和预后的工具。 谨慎应用生物标志物还可以帮助设计和指导临床试验，以建立新的干预措施来改善患者结局。床旁检测，微流体、可穿戴设备等技术的发展以及“组学”的方法等都有希望提高生物标志物对发现科学、转化、临床试验和心血管医学的实践的潜在的贡献。 “生物标志物”一词在心血管疾病会议中被普遍提及。然而，关于生物标志物的定义、应用、检验和价值有很大的困惑。幸运的是，1998年出版的NIH共识声明给出了生物标志物的一组定义，即使经常不被注意到，但它至今仍是有用的。一个生物学标记或生物标志物是一个指标，是指常规的生物过程、致病过程或是对治疗干预的药物反应过程的指标，具有可以被客观测量和评价的特性。有些生物标志物可以作为“替代终点“。替代终点是一种可以替代临床终点的生物标志物。临床终点是一个特征或变量，其反映患者的感觉，功能或生存期的特性或变化。需要注意的是，我们对生物标志物的正式定义并不等同于常听到的“替代标志物”。在一系列有关心血管生物标志物文章的基础上，本文前言提出了生物标志物在使用和临床研究中的一些问题。虽然我们列举的是心血管领域中的例子，但这些原则适用于医学的许多方面。NIH工作组通常用血液或其他体液来测量生物标志物，将生物标志物的定义扩展到体外诊断之外。常规测量的临床变量如血压，血氧饱和度或心率等也被归为生物标志物。影像学生物标志物包括颈动脉内膜中层厚度，冠状动脉钙化，心室大小等。本文主要就血液生物标志物进行综述。 分析考虑 血液生物标志物的使用需要注意预分析。抽血方式需要特别注意。例如，血小板中的标记物水平会因血液样本的提取和处理方式不同而有所不同。在静脉穿刺时不激活血小板
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点 生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。 钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。 预测心衰的发生 BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
推荐：①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅰ类推荐） ③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅱa 类推荐） 辅助诊断心衰 生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。 1. 急性失代偿性心衰 在急性心衰中，NP是最重要的生物标志物，敏感性和阴性预测值非常高。 表1 BNP/NT‐proBNP应用于排除和诊断急性心衰时的推荐界值
心血管内科试题及答案(二)
心血管内科试题及答案一、A1型题： 第1题急性心包炎胸痛的临床特点 A、疼痛不放射 B、随渗液量的增多而加重 C、前俯位时加重 D、深呼吸时减轻 E、前俯位时减轻 正确答案是：E 第2题下列哪项不属于高级心肺复苏的措施 A、人工呼吸 B、气管插管 C、除颤 D、建立静脉通路 E、药物 正确答案是：A 第3题诊断冠心病最有价值的侵入性检查是 A、心腔内心音图检查 B、心腔内电生理检查 C、冠状动脉造影 D、心腔内心电图检查 E、心内膜心肌活组织检查
正确答案是：C 第4题心包积液征（Ewart征)是 A、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及 B、左肩胛骨出现浊音及肺受压所引起的支气管呼吸音 C、在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包叩击音 D、心脏叩诊浊音界向两侧扩大 E、心音低而遥远 正确答案是：B 第5题冠状动脉粥样硬化主要危险因素错误的是 A、脑栓塞 B、血脂异常 C、年龄 D、吸烟 E、血压 正确答案是：A 第6题主动脉-冠状动脉旁路移植术的适应症不包括 A、左冠状动脉主干病变狭窄>50％ B、有轻度室性心律失常伴左主干或3支病变 C、稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活 D、冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50％ E、左前降支和回旋支近端狭窄≥70％ 正确答案是：B
第7题主动脉瓣狭窄的晚期，可见 A、收缩压升高，脉压正常 B、收缩压和脉压均升高 C、脉压升高，收缩压正常 D、收缩压和脉压均下降 E、收缩压和舒张压均下降 正确答案是：D 第8题持续性室速无显著血流动力学障碍，药物治疗首选 A、西地兰 B、β-受体阻滞剂 C、普罗帕酮 D、利多卡因 E、胺碘酮 正确答案是：D 第9题对诊断嗜铬细胞瘤有意义的检查是 A 尿17-羟类固醇测定 B 尿中24小时VMA测定 C 肾脏CT扫描 D 血钾测定 E 基础代谢测定 第10题进行直流电除颤的能量是 A、50J
自由基
自由基 自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分。由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。在正常情况下，人体内的自由基是处于不断产生与清除的动态平衡之中。自由基是机体有效的防御系统，如不能维持一定水平的自由基则会对机体的生命活动带来不利影响。但自由基产生过多或清除过慢，它通过攻击生命大分子物质及各种细胞，会造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。 自由基过量产生的原因 1、人体非正常代谢产物 2、有毒化学品接触 3、毒品、吸烟、酗酒 4、长时间的日晒 5、长期生活在富氧/缺氧环境 6、环境污染因素 7、过量运动 8、疾病 9、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）10、辐射污染11、心理因素 自由基对生命大分子的损害 ★由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化。 ★自由基作用于核酸类物质会引起一系列的化学变化，诸如氨基或羟基的脱除、碱基与核糖连接键的断裂、核糖的氧化和磷酸酯键的断裂等。 在体内以水分为介质环境中通过电离辐射诱导自由基的研究表明，大剂量辐射可直接使DNA断裂，小剂量辐射可使DNA主链断裂。 ★自由基对蛋白质的损害 自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物间接与蛋白质产生破坏作用。 ★自由基对糖类的损害 自由基通过氧化性降解使多糖断裂，如影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能。自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。 ★自由基对脂质的损害 脂质中的多不饱和脂肪酸由于含有多个双键而化学性质活泼，最易受自由基的破坏发生氧化反应。磷脂是构成生物膜的重要部分，因富含多不饱和的脂肪酸故极易受自由基所破坏。这将严重影响膜的各种生理功能，自由基对生物膜组织的破坏很严重，会引起细胞功能的极大紊乱。 自由基与疾病 (一)自由基与衰老 从古至今，依据对衰老机理的不同理解，人们提出各种各样的衰老学说多达300余种。自由基学说就是其中之一。反映出衰老本质的部分机理。 英国Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。自由基衰老理论的中心内容认为，衰老来自机体正常代谢过程中产生自由基随机而破坏性的作用结果，由自由基引起机体衰老的主要机制可以概括为以下三个方面。
茶多酚与心血管疾病关系
茶多酚与心血管疾病关系 [认识心血管疾病]: 「心血管疾病」是心脏病与血管疾病的总称。而冠状动脉是供应心脏氧气与养分的血管，「心脏冠状动脉疾病」(Coronary Heart Disease, CHD)专指供应心脏的血液减少而对心脏造成伤害，常见的疾病是便是「动脉粥状硬化」(Atherosclerosis)及相关并发症。 基本上而言，动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种脂质与发炎细胞相互凝聚并会伴随着平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)增生与细胞外间质液分泌(extracellular matrix secretion)所造成的细胞内膜纤维变性(intimal fibrosis)。虽然这种阻塞性的血管疾病在是造成死亡及残废的主要原因，但我们对此疾病发生的机转仍然知道有限。流行病学的研究已经证实有许多因素会导致冠状动脉疾病危险性的增加，这些因素包括高脂血症(hyperlipidemia)，抽烟，高血压及糖尿病。 [动脉粥样硬化的演进过程]: 正常的血管内壁通常没有肿块且血管畅通。然而粥状硬化不但会使动脉管壁产生肿块（由平滑肌细胞、纤维蛋白质、脂肪、细胞残渣构成），且有时会伴随程度不一的出血、坏死的情形，又粥状硬块外围常附有血栓，因此造成血流阻力增大、血流量减少、组织获氧与养分供应减少，所以晚期的血管壁粥状块通常呈现复杂且不可逆之情形。 动脉硬化的演变过程是有阶段性的变化，首先，血中过量的LDL（Low-density lipoprotein, LDL）会聚集在动脉内壁上且与自由基反应而转变成氧化型的LDL （oxidized LDL）；之后氧化型的LDL会刺激内皮细胞分泌黏着分子（adhesion molecules）如血管细胞黏着分子（VCAM）或细胞黏着分子（ICAM），另外氧化型的LDL也会促使单核白血球化学性诱发蛋白质（MCP-1）表现，如此都会吸引单核球细胞及T淋巴球向内皮表面进行黏着现象，而此过程为早期的症状现象。 之后单核球细胞会移动内皮下间隙（subendothelial space），在此分化成常驻的巨噬细胞(resident macrophages)（另外T淋巴球在早期也会粘着并穿透内膜组织），而当单核球活化成为巨噬细胞后，不但会产生许多发炎物质而且会吞噬氧化LDL，所以最终形成脂肪堆积的泡细胞（foam cells）甚至造成脂肪斑块，（但此阶段仍为可逆性，如果妥善预防可以逆转伤害性的变化）。尔后，肿块以脂肪为中心并逐渐增大且被外围细胞所包围，因此造成周边组织细胞形成纤维状硬壳，但泡细胞分泌又会分泌多种发炎物质，如此再次破坏周围的组织与细胞及纤维状硬壳，其最终导致肿块破裂而无法修复且损伤的管壁组织释出的成分会促进血小板凝集，以形成血块或血栓。然而血栓或血块通常会影响血液之畅通，若血管被阻塞，则发生于脑血管则是中风；发生于心脏血管则是心肌梗塞! 所以综合这些观察我们可以得知过多的低密度脂蛋白LDL及自由基是引发
心脏生物标志物在精准医学发展中的作用
心脏生物标志物在精准医学发展中的作用 首都医科大学附属北京安贞医院心脏中心刘梅颜 近年来，精准医学颇受关注。作为是医疗保健领域中的新策略,精准医学旨在提高患者特异性和个性化诊断、医疗决策及临床预后，即在合适的时间提供合理的治疗方案和药物剂量等精准医疗服务 [1-2]。精准医学的实施中整合基因组学、计算机生物学分析、临床信息学、疾病特异性动态标志物等技术非常重要[3-4]。尤其对于心血管疾病患者，结合生物学标志物，了解表观遗传学、代谢组学以及患者临床特点(包括主诉、症状、体征、生化、影像及计算程序)等方面的信息，将极大的改善患者预后[5]。 众所周知，心脏标志物能让心血管患者在现代技术指导下的个体化治疗中的益处增加，除了有助于临床风险评估、临床疗效监测、不良反应预警之外，还可作为临床研究的替代终点，提高药物在临床中的应用范围和治疗效率[6]。 精准医疗策略的重点在于考虑到患者的个体差异，体现出在医疗发展中的重要趋势[7]。对于同类疾病的患者，如冠心病，往往存在极大的个体差异，特定的治疗方案如抗凝抗栓和降脂治疗往往只能让部分患者受益。心血管标志物在初筛患者、药物选择和疗效监测上对发挥较大作用。
近年来在心血管领域，药物研发成本巨大，成功率低，主要原因在于药物在早期临床研发阶段宣告失败时已经历时多年并且耗资巨大；或是药物在投入临床后疗效不佳或不良反应增多告停。现认为，如果采用心脏标志物对于特定患者分层，其中特定层级的患者治疗成功率会增加。而最大的好处在于，通过分层排除掉大量的混杂因素，避免了“稀释效应”产生的负性结果。 例如,通过冠状动脉的钙化数字评分系统与冠心病患者的基因谱或蛋白质谱相关联,结合特异性的心脏标志物如高敏肌钙蛋白、C-反应蛋白和B型钠尿肽等指标，可评估冠心病风险和动态变化[8]。对临床医师而言,点击任意临床表型能同时找到与之相关的基因或蛋白信息,并通过这种方式指出疾病分子机制,治疗敏感性,耐药性,潜在监测系统,判断预后等,是相当有意义的事情。 在心血管新药研发中,精准医学的应用有三项原则包括人类疾病中特异性生物数据库、靶向依赖的下游药理学及疾病特异性生物标志物。其中需要精准监测心血管疾病特异性生物标志物是精准医学实施的必要因素之一,监测治疗策略的成效,预测疾病预后风险中起重要作用[9]。 生物标志物广义的概念是指分子能代表或反映生物学过程的改变。人们对心血管标志物的认识经历了60余年。1954年首先报道血清谷氨酸转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶（LDH)诊断心肌梗死，到1965年特异性更高的肌酸激酶及其同工酶（CK，CK-MB)，直至1990后年肌
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识 近日，中国医疗保健国际交流促进会循证医学分会以及海峡两岸医药卫生交流协会老年医学专业委员会组织相关专家共同发布了《心力衰竭生物标志物中国专家共识》，以助力心衰管理。 预测心衰的发生 ①测量心肌负荷标志物、心肌损伤标志物、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。（Ⅰ类推荐） ②B型钠尿肽（BNP）/N末端前体BNP（NT-proBNP）单用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅰ类推荐） ③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI 联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅱa类推荐） ④单独应用肾功能不全标志物（胱抑素-C，UACR）、炎症因子（TNF-α，IL-6，CRP或Gal-3）对新发心衰的预测作用较弱。（Ⅱb类推荐） 心衰的诊断 急性失代偿性心衰的诊断
①BNP和NT-proBNP可用作急性心衰的诊断标志物，尤其在临床情况不明了的情况下，具有很高的阴性预测值。（Ⅰ类推荐） ②BNP<100 pg/mL可用于排除急性失代偿性心衰的诊断，有较高的阴性预测值。（Ⅰ类推荐） ③NT-proBNP 可用作急性心衰标志物，界值450 pg/mL（<50岁），900 pg/mL （50~75岁），1800 pg/mL（大于75岁），有较高阴性预测值。（Ⅰ类推荐） ④BNP>400 pg/mL 或NT-proBNP>450 pg/mL（<50岁），900 pg/mL （50~75岁），1800 pg/mL（大于75岁）应考虑心衰的诊断。（Ⅱa类推荐） ⑤房颤或脓毒血症时BNP对心衰的诊断价值有限。（Ⅱb类推荐） ⑥sST2对急性失代偿性心衰的诊断有重要的辅助作用，具有较高的阴性预测值。（Ⅱa类推荐） 射血分数保留的心衰（HFpEF）的诊断 ①BNP ≥100 pg/mL或NT-proBNP ≥800 pg/mL可作为HFpEF的诊断界值，合并肺疾病、肾功能不全、肥胖等临床情况时，BNP的界值应上下微调。（Ⅱa 类推荐） ②BNP联合舒张功能标志物、心肌重构标志物、炎症标志物等可以提高HFpEF 的诊断效能。（Ⅱb类推荐）
心血管内科试题及答案解析
心血管内科试题及答案解 析 Prepared on 22 November 2020
题目部分，(卷面共有54题,分,各大题标有题量和总分) 一、标准配伍型(B型题)(3小题,共分) (3分)[1] A、西地兰以葡萄糖液稀释至20ml缓慢静脉注射 B、口服地高辛，每天1次 C、地高辛，每天3次，2天后每天1次 D、暂不用洋地黄 E、先用半量西地兰，稀释后缓慢静脉注射，必要时2小时后可重复 心力衰竭时应用洋地黄，选用方法为： (1)急性心肌梗死24小时内伴左心衰竭 ( ) (2)高血压病患者，夜间出现左心衰竭，近2周末用洋地黄 ( ) (3)风湿性心脏病伴房颤，原每天口服地高辛，近3天因故未服，心衰加重，心率增快 ( ) (3分)[2] A、维拉帕米 B、利多卡因 C、苯妥英钠 D、莫雷西嗪 E、普鲁卡因胺 (1)治疗室上性心动过速首选 ( ) (2)治疗室性心动过速首选 ( )
(3)治疗预激综合征合并心房颤动首选 ( ) (5分)[3] A、QRS波型为R型 B、QRS波型为rSR'型 C、QRS波型为rS型 D、QRS波型为QS型 E、QRS波型为qR型 (1)左后分支阻滞Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波型为 ( ) (2)完全性左束支传导阻滞时V、V导联QRS波型为 ( ) (3)左前分支传导阻滞Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波型为 ( ) (4)完全性右束支传导阻滞时V导联QRS波型为 ( ) (5)左前分支传导阻滞Ⅰ、aVL导联QRS波型为 ( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(1小题,共分) (3分)[1] 女，65岁，高血压史8年，因紧张、劳累，出现头痛、焦虑、恶心欲吐、烦躁不安、心悸、多汗、面色苍白、间或潮红、视力模糊，测血压为 260/120mmHg，心率120次/分，两肺底湿性啰音。 (1)此时诊断为 ( ) A、恶性高血压 B、高血压危像 C、高血压脑病 D、肾性高血压
自由基的形成
自由基的形成 自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：一是化学反应活性高；二是具有磁矩。 在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。 有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。例如酪氨酸自由基(tyrosine radical)，共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolyticcleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolyticbondcleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。 产生自由基的方法 ①引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基 ②热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基 ③光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合 ④辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基 ⑤等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合 ⑥微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。
认识自由基
什么是自由基 我们需要氧气才能维持生命。离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，人体进行新陈代谢时，体内的氧会转化成极不稳定的物质——自由基（Free radical）。它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。 细胞经呼吸获取氧，其中98%与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合，转化为能量，满足细胞活动的需要，另外2%的氧则转化成氧自由基。由于这种物质及其不稳定，非常活跃，可以与各种物质发生作用，引起一系列对细胞具有破坏性的连锁反应。 自由基对人体的危害 自由基攻击正常细胞加速细胞的衰老和死亡。自由基像尘粒在人体内部到处游荡，当人体自身的抗氧化系统不能及时消灭过多的自由基，人体的器官和细胞就像裸露在空气的金属一样会被氧化侵蚀，进而导致一些身体不适并加速衰老，如出现皱纹、老年斑、动脉硬化、以及老年痴呆等。 自由基是身体细胞在代谢过程中利用氧气产生的自然产物。自由基主要是指含有活性氧的氧自由基，它会干扰正常细胞的正常功能，破坏细胞膜、溶酶体、线粒体、DNA、RNA、蛋白质结构，使酶失去活性，使激素破坏失去作用，使免疫系统受损，抵抗力下降，促进细胞老化，加速人的衰老，诱发多种疾病甚至引起死亡。 氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。同时它对人体的非细胞结构也有危害作用，可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏，使完整密封的血管变得千疮百孔，发生漏血、渗液，进而导致水肿和紫癜等等。同样，当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候，心肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变，心肌细胞内抗氧化剂含量减少，使生成氧自由基的化学反应由于缺氧而相对加快，在冠状动脉痉挛消除的一刹那，心肌细胞突然重新得到血液的灌注，随之而来有大量的氧转化成氧自由基，而同时由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞膜，大量离子由心肌细胞内溢出，而后者可以扰乱控制心脏搏动的电流信号，引起心室颤动，从而导致死亡。
心血管内科试题及答案
内科学循环系统疾病 习题（一） 单选题型 1. 不会引起心力衰竭的疾病是 A. 风湿性瓣膜病 B. 急性心肌梗死 C. 失血性休克 D. 急性心肌炎 E. 高血压 2. 直接引起心脏后负荷加重的瓣膜病为 A. 主动脉瓣狭窄 B. 主动脉瓣关闭不全 C. 二尖瓣狭窄 D. 二尖瓣关闭不全 E. 三尖瓣关闭不全 3. 下列哪项引起右室压力负荷过重 A. 三尖瓣关闭不全 B. 肺动脉瓣关闭不全 C. 严重贫血 D. 肺动脉高压 E. 静脉回流量增高 4. 高动力循环状态常见于 A. 原发性高血压川期 B. 慢性贫血 C. 肺动脉高压 D. 主动脉瓣关闭不全 E. 肺动脉瓣关闭不全 * 5.心力衰竭最常见的诱因是 A. 静脉输液过多过快 B. 情绪激动 C. 不当使用藏体阻滞剂 D. 肺部感染 E. 缺血加重
* 6.反应心脏收缩功能障碍最敏感的指标是A. SV
B. CO C. EF D. PCWP E. E/A 7. 左心衰竭的临床表现主要是因为 A. 肺淤血、肺水肿所致 B. 左心室扩大所致 C. 体循环静脉压增高所致 D. 肺动脉压增高所致 E. 心室重构所致 8. 下列不是左心衰竭症状体征的是 A. 夜间阵发性呼吸困难 B. 咯血 C. 劳力性呼吸困难 D. 心源性哮喘 E. 肝颈静脉回流征阳性 * 9.右心衰竭较早出现的症状体征是 A. 眼睑水肿 B. 腹水、胸水 C. 肝颈静脉回流征阳性 D. 肝大 E. 踝部水肿 10.不能反映心功能状态的检查是 A. X线 B. 超声心动图 C. 心电图 D. SPECT * 11.无二尖瓣狭窄时PCW不能反映的指标是 A. 肺静脉压 B. 肺动脉压 C. 肺毛细血管压 D. 左房压 E. 左心室舒张末压
自由基与疾病研究进展_李勇
动物医学进展,2008,29(4):85-88 Pr ogress in Veterinary Medicine 自由基与疾病研究进展* 李勇,孔令青,高洪*,严玉霖 (云南农业大学动物科学学院,云南昆650201) 摘要:随着基础医学和生命科学的不断发展,人们对自由基的研究越来越多,其中就有大量关于自由基与疾病的研究。自由基作为机体的正常代谢产物,在平衡状态下,其在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要作用和意义;一旦平衡被打破,如机体受到疾病或某些外源性药物和毒物的侵害,自由基便会产生强大的伤害作用,造成生物膜的脂质过氧化损伤,引起酶、氨基酸、蛋白质的氧化破坏,对内脏器官、免疫系统的形态功能产生影响,从而引起机体疾病,甚至死亡。目前,研究发现很多疾病的发生发展都与自由基有关。文章就自由基的产生、种类、与疾病的关系及清除进行了综述。 关键词:自由基;疾病;应用 中图分类号:S852.33文献标识码:A文章编号:1007-5038(2008)04-0085-04 1900年,Comberg提出了/有机自由基(or ganic free radical)0这一概念。此后,大量关于自由基的医学和生命科学研究迅速开展起来。20世纪50年代,H arm an提出了/自由基学说(free radical theo-r y)0,并于1956年发现放射线诱导突变和诱发肿瘤的发病机理与自由基有关。1968年,M cCord和Fridovich报道了超氧化物歧化酶(super oxide dis-m utase,SOD)在抗氧化方面的生物学作用,开创了自由基生物学的新篇章[1]。自由基(fr ee r adicals, FRs)指的是那些游离存在的,含有1个或1个以上不配对电子的分子、离子、原子或原子团,它们是机体正常代谢的产物,在体内有很强的氧化反应能力,易对蛋白质、脂质和核酸等产生伤害,从而引起机体的损伤[2]。自由基也是机体内不可缺少的活性物质,它可作为第二信使参与细胞信号转导[3]。正常情况下,机体的氧化与抗氧化处于一种动态平衡,但在患病或衰老等状态下,会出现由于自由基水平升高而导致的病理现象[4]。 1机体中自由基的产生及种类 1.1自由基的产生 自由基的形成主要有共价键均裂法和电子俘获法2种方式。前者是指共价化合物均裂时共用的电子对被双方平均获得,所形成的产物即为自由基,如A:B y A#+B#。后者是指带有成对电子的有机化合物或无机化合物俘获了一个电子,就可因带有不成对电子而成为自由基,如O2+e y O2-#。体内活性物质代谢异常时也可产生自由基,如细胞硫醇和对苯二酚等发生自氧化或蛋白酶等的催化反应都可引起自由基水平升高[5]。 1.2自由基的种类 1.2.1活性氧及氧自由基活性氧(reactive o xy- g en species,ROS)是指由氧形成并在分子组成上有氧的一类化学性质非常活泼的物质的总称。氧自由基是由活性氧衍生而来的一类自由基。其约占机体总自由基的95%以上[6],包括超氧阴离子O2-#,羟自由基OH#,过氧化氢H2O2,单线态氧.O2,三线态氧3O2等。它们对细胞膜、脂肪组织和蛋白质都会产生影响,从而引起疾病[7]。 1.2.2脂类自由基和脂类过氧化物在活性氧的作用下,组织细胞会因脂质过氧化而产生脂类自由基,如脂自由基L#,烷自由基R#,脂氧基LO#,烷过氧基ROO#,脂氢过氧化物LOOH等。它们的性质稳定且寿命长,可蔓延而发生连锁反应,造成更严重的损伤。生物和理化因素也可引起脂质过氧化,其反应过程及产物脂质过氧化物(lipid perox ida-tion,LPO)对机体都有严重的损害[8]。 1.2.3半醌类自由基通常是指磺素类蛋白、辅酶Q(泛醌)的单电子还原形式或氧化形式。它们一般由苯醌和苯酚类化合物发生氧化还原反应而产生,且广泛产生于许多生命过程之中。这两类化合物在电子传导中起特殊作用,此类自由基还是线粒体中执行功能的主要自由基。 *收稿日期:2007-12-07 作者简介:李勇(1982-),男,云南文山人,硕士研究生,主要从事分子病理学及比较病理学研究。*通讯作者
心力衰竭学习题(附答案)
5月业务学习考核 姓名：科室：成绩： 一、选择题 1、心力衰竭（简称心衰）是由于的一组复杂临床综合征。（） A.心脏异常搏动 B.血压突然增高 C.心脏结构或动能异常引起心室充盈或射血能力受损 D.冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害 2、心衰常见病因是（） A.高血压病 B.冠心病 C.肺部感染 D.肾功能损害 3、心衰的生物学标志物是（） A.血浆利钠肽、心脏肌钙蛋白 B.血尿素、血浆利钠肽 C.肌酐、心脏肌钙蛋白 D.血尿素、肌酐 4、心衰临床表现包括（） A.进行性呼吸困难 B.活动耐量受限 C.心前区疼痛 D.体液潴留 5、治疗心衰的常用药物包括（） A.利尿剂 B.血管紧张素转换酶抑制剂 C.血管紧张素受体激动剂 D.β受体阻滞剂 E.醛固酮受体拮抗剂 （6—10题共用以下案例） 患者小张，男性，56岁，既往有冠心病史，具体用药不详，近日活动后出现气促、乏力、心悸，休息较长时间后可缓解，2018-05-20在家突发心绞痛，伴呼吸困难，全身乏力，口服硝酸甘油片、卧床休息仍未见好转，由家人送入医院治疗，血压172/108mmhg，肌钙蛋白阳性，BNP 96ng/L，肌酐79umol/L，血清钾浓度3.43mmol/L。 6、患者小张最可能发生了（） A.心肌梗死 B.脑血管意外 C.心力衰竭 D.高血压危象
7、患者目前心功能分级为（） A.Ⅰ级 B.Ⅱ级 C.Ⅲ级 D.Ⅳ级 8、以下对该名患者的护理措施中，正确的是（） A.绝对卧床休息，取半坐卧位 B.中流量给氧 C.控制补液速度约60滴/分 D.记24小时出入量 E.限制钠摄入<2g/天 9、治疗期间，患者病情趋于稳定，5-26早饭后突发心慌、恶心、呕吐，心电图显示室性期前收缩，最可能发生了（） A.急性心梗 B.急性心衰 C.洋地黄中毒 D.胃肠道不良反应 10、患者病情得到控制，今日出院，护士小陈进行出院宣教内容包括（） A.定期复诊，按时用药 B.适量运动，劳逸结合 C.保持心情舒畅，家人多关怀 D.控制体重，每天水摄入量不超1000ml E.自我监测血压、脉搏，注意药物不良反应 答案：1-10：C、B、A、ABD、ABDE、C、D、ABDE、C、ABCDE
心血管疾病三基试题及答案
心血管系统疾病 一、选择题 1.28 岁男性，急起发热，胸痛和气促6 天，叩诊心界明显扩大，吸气时脉搏变弱。一小时前呼吸困难急剧加重，心率124/min ，齐，心音低远，血压为8.0/6.0kpa （60/45mmHg）, 颈静脉怒张。最有效的抢救措施为（ E ） A. 静脉注射西地兰 B. 肌肉注射杜冷丁c. 静脉滴注多巴胺与阿拉明D 持续吸高浓度氧 E 心包穿刺减压 2. 患者近3个月夜间频发胸骨后疼痛，24小时动态心电图示胸痛发作时胸导联ST段上移， 选用何种药物治疗最为恰当（D） A 西地兰 B 心得安 C 潘生丁 D 异搏定 E 强痛定 3. 高血压心脏病患者，突发呼吸困难，咳吐粉红色泡沫痰，血压为2 4.0/16.0Kpa （180/120mmHg）, 以下哪种药物可作为首选治疗用药（ D ） A 利血平 B 硫甲丙脯酸 C 哌唑嗪 D 硝普钠 E 尼群地平 4. 某男性22 岁，于主动脉瓣第二听诊区闻及舒张期吹风性杂音，以下哪项体征对其诊断最有帮助（ E ） A心尖区舒张期震颤 B.P 2亢进并分裂C交替脉D心界向左侧扩大E心电图P-R间期延 长 5. 某女性18 岁，患风心病二尖瓣狭窄4 年，近半月游走性关节痛，气促，以哪项最可能提示患者发生了风湿性全心肌炎（C） A心脏向双侧扩大B心尖区收缩期川级杂音C心包摩擦音D急性肺水肿发作E心电图 P-R间期延长 6. 某男性患者，64岁，上班时突起持续剧烈左胸痛2小时，心电图示V1-5T波明显变为高尖， 心室率110/min，室性早搏7次/min，为安全将患者转送至某医院急救，以下哪项措施最为重要 （C） A 静脉滴注硝酸甘油 B 肌肉注射度冷丁 C 静脉注射利多卡因继以持续滴注 D 吸氧 E 滴注极化液 7. 诊断为肥厚性梗阻型心肌病的患者，一般不宜应用（）A 硫氮酮B 心得安C 异搏停D 地戈辛 E 地西泮（D） 8. 某窦性心动过缓者近年晕厥3次，可选用下列哪项最安全而又简便的方法协助诊断（B）A动态心电图B心电图阿托品试验C窦房传导时间测定D希氏束电图E窦房结恢复时间测定 9. 某患者发生尖端扭转型室速，宜选用以下哪种药物治疗（D） A奎尼丁B心律平C胺碘酮D利多卡因E吡二丙胺 10. 以下哪项检查为发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用简便的方法（A） A心电图B心尖搏动图C心脏B超D冠脉造影E 20i Ti-心肌显像 11. 以下哪种情况不宜应用B阻滞剂（D） A二尖瓣脱垂B肥厚型心肌病C急性心肌梗死D变异型心绞痛E室性早搏 【B 型题】 问题12~13 A奇脉B水冲脉C脉搏短绌D交替脉E重脉 12. 高血压病心功能不全（D）13. 动静脉瘘（B） 【C型题】 问题14~15
衰老与疾病的根源
衰老与疾病的根源 一、自由基—早已被锁定的罪魁祸首 早在20世纪40年代，科学家就发现生物体存在自由基信号。1956年美国人哈曼提出衰老自由基机理，认为自由基是衰老与疾病的元凶，被广泛接受。1969年美国人McCord 和Fridovich发现了SOD，证实活性氧自由基存在于生物体。1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖，更加扩大认识了各种不同自由基对机体的伤害。迄今历经数十年研究，人们已经证实，人类备受衰老和疾病折磨的真正原因是自由基对人体的侵害。它是危害人类健康的天然杀手。冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见的慢性疾病都是由于自由基造成的。 美国医学博士Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关；接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5%～1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，20年后即1976年被西方主流医学所普遍接受。 自由基衰老理论的中心容认为，衰老来自机体遭受自由基侵害而发生的破坏性结果。 权威的疾病理论认为：体自由基对细胞成分，尤其是对血管血液的有害进攻是人体衰老和多种疾病的根本原因，而所有这一切都是自由基对人体细胞的一个慢性氧化的过程。所以要对抗自由基，就要找到一个强效的抗氧化剂，从源头上扼制疾病的发生。 二、过氧化给人类带来的损伤和疾病 氧在人体必不可少，然而过多的氧却会对人体造成不可挽回的损伤，引起多种慢性疾病，甚至产生急性氧中毒导致生命危险。这就是我们平常所说的过氧化损伤。 过量的氧能导致疾病？听起来不可思议，但事实就是如此。氧的化学特性很活泼，也很危险，在正常的生物化学反应中，氧会变得很不稳定，能够“氧化”邻近的分子，使得物质发生性质的改变，比如：切开的苹果会很短时间就出现棕褐色，铁会生锈等等。在人体，过度的氧化会引起细胞损伤，从而导致癌症、发炎、动脉损伤以及衰老。氧化对生物体的损害主要表现为自由基的链式反应受到破坏，导致生物膜结构功能发生改变；蛋白质对氧化也是很敏感的，尤其是其中的含硫氨基酸；DNA分子中的碱基和戊糖都是易氧化的位置，氧化可导致DNA断裂、碱基降解和与蛋白质交联，使得遗传物质发生变异或导致细胞死亡。 过氧化是诱发多种慢性疾病的重要原因。比如肿瘤，糖尿病及其并发症、血管硬化、心脑血管疾病、肾病、辐射损伤、免疫性疾病等等，都与其密切相关。
2020泌尿系统感染生物标志物研究进展
2020泌尿系统感染生物标志物研究进展 泌尿系统感染（urinary tract infection, UTI）是临床最常见的感染之一, 发病率及复发率较高。肾脏移植术后感染中有30%以上为UTI[1]。中段尿培养是目前UTI诊断的金标准, 但其阳性检出率低且耗时长, 不能满足临床诊疗的需求。因此, 寻找更加敏感和准确的UTI生物标志物作为中段尿培养方法的补充, 具有重要的临床意义。我们就UTI的生物标志物研究进展进行综述。 1 降钙素原（procalcitonin, PCT） UTI的预后与感染部位有关。因此, 快速而准确地鉴别上尿路感染及下尿路感染有重要的临床意义。PCT和C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）是临床上常用的炎症指标, 近年来作为判断UTI的生物标志物, 临床诊断效果很好。XU等[2]对PCT与CRP在鉴别儿童上尿路感染和下尿路感染中的价值进行研究, 结果显示, PCT和CRP 均可作为鉴别诊断儿童上尿路感染与下尿路感染的生物标志物, 但PCT的敏感性（90.47%）及特异性（88.0%）均优于CRP（敏感性为85.7%, 特异性为48%）, 表明PCT是更适合用于鉴别诊断儿童UTI的生物标志物。
LEVINE等[3]研究发现, PCT可以作为排除UTI的生物标志物, 他们分析了293例UTI患者血清PCT水平, 结果显示, PCT< 0.25 ng/mL 可以排除UTI, 这种排除性的生物标志物可以更有效地避免抗菌药物的滥用。 2 肝素结合蛋白（heparin-binding protein, HBP） HBP是相对分子质量为37 000的低分子蛋白质, 储存在人类中性粒细胞分泌体和嗜苯胺蓝颗粒中, 当其从活化的嗜中性粒细胞中被释 放时, 可作为多功能炎症介质引起血管渗漏并趋化和诱导单核细胞[4, 5], HBP是各种潜在细菌感染的生物标志物, 有研究结果表明, 血浆、脑脊液和皮肤中HBP水平的升高与菌血症、细菌性脑膜炎或链球菌感染有关[6]。儿童尿中HBP水平的明显升高可反映UTI程度。KJ? LVMARK等[7]的研究发现, 尿相对于尿白细胞, 诊断尿路感染更敏感且更具特异性。他们对成年患者进行研究后发现, 尿HBP与尿白细胞介素-6、白细胞和亚硝酸盐相比, 尿HBP是区分下尿路感染和肾盂肾炎的最佳的生物标志物[8]。 3 黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase, XO） 人类的XO主要存在于肝脏。CIRAGIL等[9]的研究结果显示, UTI患者尿XO活性会增强, 且仅当尿液中含有> 105/mL的细菌时, XO活性才显著增强, 尿液中XO活性诊断UTI的敏感性和特异性均为100%。尿XO或可成为新的潜在生物标志物, 用于诊断UTI [10]。