胰腺癌综合诊治中国专家共识(2014年版)
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
胰腺癌中医诊疗方案
胰腺癌中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．诊断：参照NCCN胰腺癌诊断标准。所有病例推荐细胞学/病理学诊断作为金标准。 胰腺手术标本经病理、组织学证实者。 剖腹探查、腹腔镜探查、胰腺穿刺采得胰腺活检组织标本，大网膜、肝等部位转移灶活检组织标本经组织学诊断为胰腺癌者。 淋巴结、腹壁或皮下结节等转移灶活检，组织学表现符合胰腺癌，并且胰腺疑有胰腺癌存在，临床上又能排除其它器官原发癌者。 胰腺原发灶细针穿刺、转移灶细针穿刺等细胞学标本、胰液及十二指肠引流液、腹腔冲洗液及腹水，镜下所见符合胰腺癌细胞学标准者，诊断可确立。 胰腺癌的诊断多依据临床表现、影像学检查、病理学和细胞学检查以及血清学检查进行综合判断，其中病理学、细胞学检查结果是诊断胰腺癌的金标准。 （二）证候诊断 1．湿热蕴结证：上腹部胀满不适或胀痛，纳差，同时可有发热，口苦口干，大便干燥或闭结，或黄疸，小便短赤，舌质红或淡，苔黄腻，脉细弦。 2．热毒壅盛证：右胁疼痛，恶心纳差，口苦，口干，大便干燥或闭结，小便短赤，舌质红或红绛，苔黄或腻，脉弦或弦滑数。 3．湿阻中焦证：恶心纳差，口淡乏味，大便溏薄，舌质淡，苔白腻，脉濡或细。 4．阴虚内热证：烦热口干，低热盗汗，形体消瘦，或鼻衄齿衄，舌红少苔或光剥有裂纹，脉细弦数或细涩。 5．气血亏虚证：动则气促，纳少腹胀，面色萎黄或淡白无华，大便溏薄，小便清长，舌淡苔白，脉细弱。 二、治疗方案 （一）辨证选择口服中药汤剂 1．湿热蕴结证 治法：清热化湿。 推荐方药：三仁汤加减。生米仁、淡竹叶、半夏、白花蛇舌草、半枝莲、蛇六谷、绞股兰、白豆蔻等。 2．热毒壅盛证
治法：清热解毒。 推荐方药： ①大柴胡汤加减。柴胡、黄芩、半夏、大黄、枳实、白芍、生姜、大枣等。 ②黄连解毒汤加减。黄连、黄芩、黄柏、栀子等。 3．湿阻中焦证 治法：燥湿健脾。 推荐方药： ①二陈汤加减。半夏、陈皮、茯苓、甘草等。 ②平胃散加减。苍术、厚朴、陈皮等。 4．阴虚内热证 治法：养阴保津。 推荐方药： ①一贯煎加减。沙参、麦冬、生地、杞子、山药等。 ②玉女煎加减。生石膏、熟地、知母、麦冬、牛膝等。 5．气血两虚证 治法：益气补血。 推荐方药： ①八珍汤加减。党参、茯苓、白术、甘草、当归、白芍、生地黄、牛膝等。 ②归脾汤加减。党参、生芪、白术、甘草、当归、茯神、白扁豆、酸枣仁、远志、木香等。 6．对症加减 黄疸：加茵陈、青蒿、栀子等。 腹痛：加玄胡、木香、八月扎、香附、枸橘子等。 痞块：加天龙、干蟾皮、蜂房、山慈菇、浙贝、藤梨根等。 出血：加三七、茜草、蒲黄、白茅根、大蓟、小蓟等。 便秘：加大黄、虎杖、蒲公英等。 腹泻：加防风、土茯苓等。 厌食：加六粬、山楂、鸡内金、莱菔子等。 腹水：加车前子、大腹皮、泽泻、猪苓等。 血瘀：加三七、红藤、虎杖等。 7．辨病用药 在上述辨证论治的基础上，可以加用2～3味具有明确抗肿瘤作用的中草药。
胰腺癌科普知识.doc
胰腺癌科普知识 当前人们谈“癌”色变,尤其对于恶性程度较高的胰腺癌,由于缺乏有效的治疗手段,手术后远期疗效不令人满意,转移早,预后差,死亡率高,因此被称为“癌中之王”。数十年来,随着医疗水平的发展,胰腺癌的诊治也取得了一定进展,尤其对早期胰腺癌的检出率大大增加,这部分患者的预后明显改善。因此我们需要重新认识这一疾病,不要再恐惧胰腺癌,而应从科学的角度去认识它,重视它。 胰腺癌的临床表现： 早期胰腺癌缺乏特异的症状及体征。其临床表现取决于肿瘤的部位、病程早晚、有无转移以及邻近器官受侵犯的情况。最常见的早期表现是上腹部饱胀不适和上腹疼痛,可伴有食欲不振、消瘦乏力等表现,若是40岁以上中年人新近出现上述症状,除考虑肝胆、胃肠道等常见疾病外,应警惕胰腺癌的可能性。 随着疾病的进展,胰腺癌患者多表现为持续性且逐渐加重的上腹部疼痛,与进食无关,其程度可能为饱胀不适、钝痛乃至难以忍受的剧痛,腰背部疼痛则通常预示着肿瘤较晚期和预后差。 黄疸是胰头癌的重要症状,由于肿瘤与胆总管末端位置较近,容易压迫或侵犯胆管,造成梗阻性黄疸,病人出现进行性加重的皮肤、巩膜黄染,常伴皮肤瘙痒,小便颜色变深,大便则颜色变浅,晚期可呈现陶土色大便。尽管黄疸经常先于腹痛症状之前出现（即无痛性黄疸）,但决非胰头癌的早期临床表现,而是肿瘤已处于进展期的一个信号,有此症状的病人,仅50%左右有根治切除的机会。 胰腺癌的其它表现：少数病人可能摸到上腹部包块,一般为肿瘤晚期的表现,或者为胰头癌压迫胆管后胆汁瘀积造成的肿大胆囊或肝脏；另外,少数胰腺癌患者起病的最初表现为新出现的糖尿病,或者长期患糖尿病的病人近来病情加重,即原本能控制病情的治疗措施变为无效,需注意有可能在原有糖尿病的基础上又发生了胰腺癌；还应指出的是,部分胰腺癌患者可能表现为反复发作的急性或慢性胰腺炎,这种反复发作的胰腺炎也是胰腺癌的高危因素,应警惕胰腺癌的可能性。 如何预防胰腺癌： 目前,临床上还没有针对胰腺癌的特异性的预防措施,只能针对可能的病因和危险因素进行预防,同时注意提高机体健康素质。 胰腺癌的发生与吸烟、饮食中脂肪和蛋白质摄入过多、酗酒等不良生活方式和不合理营养有密切关系。因此,为避免或减少胰腺癌发生应做到戒酒、戒烟,提倡低脂肪、低蛋白质、高纤维素和高维生素饮食,即多吃新鲜水果和蔬菜,等等。 除了上述针对病因的一级预防措施,胰腺癌的早期发现、早期诊断和治疗,即二级预防更具现实意义。基于胰腺癌的发病特点, 40岁以上人群,出现无诱因上腹痛、饱胀不适、食欲不振、消瘦、乏力、腹泻、腰背部酸痛、反复发作性胰腺炎、突发糖尿病或原有糖尿病突然加重,应视为胰腺癌的高危人群,应警惕胰腺癌的可能性,需及时就医,并定期体检。 如何发现胰腺癌： 胰腺癌缺乏特异性的症状及体征,常规实验室检查也无特殊诊断价值。血液中肿瘤标记物的检测对恶性肿瘤的诊断有一定的辅助作用,其中与胰腺癌相关的主要有CEA、CA19-9和CA242,三者联合应用有助于胰腺癌的诊断,且可作为普查手段,或对高危人群定期进行筛查。这些肿瘤标记物对胰腺癌虽然有一定的阳性率,但不能作为诊断的依据,仅能供临床医生参考。
NCCN胰腺癌指南2016.2版
NCCN胰腺癌指南2016.2版 编译者：黄志锋
目录 ?临床怀疑胰腺癌或存在胰管和或胆管扩张（PANC-1） ?体格检查和影像检查未发现转移（PANC-2） ?可手术切除，检查、治疗（PANC-3） ?交界性切除、无转移，计划新辅助治疗（PANC-4） ?交界性切除、无转移，计划切除（PANC-5） ?术后辅助治疗（PANC-6） ?局部进展、不可切除，检查（PANC-7） ?局部进展、不可切除，一线、二线治疗（PANC-8） ?转移性病变（PANC-9） ?切除后复发（PANC-10） ?诊断，影像检查和分期原则（PANC-A） ?胰腺癌放射检查报告模板（PANC-A，5/8） ?可切除的标准定义（PANC-B） ?外科手术原则（PANC-C） ?病理分析：样本取材，组织切片和报告（PANC-D） ?姑息治疗和支持治疗原则（PANC-E） ?放射治疗原则（PANC-F） ?化疗原则（PANC-G） ?美国癌症联合委员会（AJCC）胰腺癌TNM分期（2010）（ST-1）
临床怀疑胰腺癌或存在胰管和或胆管扩张（PANC-1） 注解： a.对于年轻、有癌症家族史的患者，如果诊断为胰腺癌，建议行遗传咨询。 b.理想的多学科评估应该包括影像科、介入内镜科、肿瘤科、放疗科、外科和病理科的专家。 c.如果临床有指征，行超声内镜引导下细针穿刺吸取活检术(EUS-FNA)。 体格检查和影像检查未发现转移（PANC-2） 注解: d CA19-9升高不一定表示癌症或进展性疾病。CA19-9可由于胆道感染（胆管炎），炎症或阻塞，良性或恶性疾病而升高。此外，在Lewis抗原阴性个体中可能检测不到CA19-9。 e见诊断，影像检查和分期原则（PANC-A）。 f见可切除的标准定义（PANC-B）。 g见手术原则（PANC-C）和病理分析：样本取材，组织切片和报告（PANC-D）。 h自体膨胀金属支架用于临床有合并症患者或外科手术可能被推迟的患者。 可手术切除，检查、治疗（PANC-3） 注解： i对于肿瘤明显可切除并且不具有高风险特征的肿瘤患者，仅在临床试验中推荐新辅助治疗。对于具有高风险特征的患者（即，非常高度升高的CA19-9，大的原发性肿瘤，大的局部淋巴结，过度的体重减轻，极度疼痛），可以考虑新辅助化疗，新辅助化疗前需要活检明确诊断是腺癌（参见PANC-4）。可接受的新辅助方案包括FOLFIRINOX或吉西他滨+白蛋白-结合型紫杉醇。有时后续还可能需要放化疗。大多数NCCN成员机构推荐新辅助治疗。
抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
胰腺癌诊治指南 - 复旦大学附属肿瘤医院 上海市肿瘤
胰腺癌诊治指南 复旦大学附属肿瘤医院 肝、胆、胰综合治疗组 1、诊断和诊断流程 病史和体格检查 首先应详细询问病史，包括家族史、饮食史，慢性胰腺炎、糖尿病史等。 对于表现为阻塞性黄疸、难以解释的体重减轻（超过正常体重的10％）、不明原因上腹痛或腰背痛、近期出现不能解释的消化不良而胃肠道常规检查正常、突发糖尿病而又无肥胖及糖尿病家族史者、突发无法解释的腹泻、自发性的胰腺炎发作等表现者要警惕胰腺癌的可能。 实验室检查 主要是检测血清肿瘤标志物CA19-9和CA242，CA19-9在诊断胰腺癌的灵敏度较高，CA242的特异性优于CA19-9。 必须检查项目：CEA、CA19-9、CA50、CA242。 特殊检查 B超是胰腺癌的首选无创性检查。 对于B超发现有异常者或者显示不清者应进一步进行CT或MRI检查，可进一步显示胰腺肿块的位置、大小、密度以及有无胰管和（或）胆管扩张、病灶的局部浸润、淋巴结转移情况以及是否伴有肝转移。对于CT/MRI诊断不能明确的可考虑行ERCP。 病理学诊断 主要包括 （1）US、CT引导的细针穿刺活检； （2）EUS； （3）腹腔镜及术中活检； （4）胰液及十二指肠引流液； （5）腹腔冲洗液及腹水。 不可切除的胰腺癌在放化疗前必须取得病理学诊断
诊断流程图 诊断流程图 上腹痛、黄疸、体重减轻 B超+CA19-9、CA242检测 CT/MRI 异常无异常 胰腺癌初步确立随访 穿刺/术中取组织 病理诊断成立病理诊断不成立 再次取病检随访 2、临床分期 采用TNM分期（AJCC，2002） 原发肿瘤（T） 胰腺癌TNM分期（AJCC，2002） 原发肿瘤（T） Tx 原发肿瘤不能确定；T0 无原发肿瘤证据；Tis 原位癌。 T1 肿瘤局限于胰腺内，最大径≤2cm T2 肿瘤局限于胰腺内，最大径＞2cm
HP治疗2012中国专家共识
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
2020版胰腺癌新辅助治疗指南
2020版胰腺癌新辅助治疗指南 胰腺癌是病死率较高的消化系统肿瘤之一，外科手术技术的进步并未带来患者预后的明显改善。《中国胰腺癌新辅助治疗指南（2020版）》南基于GRADE 系统，针对胰腺癌新辅助治疗的应用指征、方案选择、疗效评估及其相关病理学诊断、手术策略等热点问题展开讨论，对现有临床研究的证据等级量化评估并提出推荐意见，以指导并促进胰腺癌新辅助治疗的临床实践。 主要推荐意见 推荐意见1：拟行新辅助治疗的胰腺癌患者常规进行多学科综合治疗协作组（MDT）讨论，MDT模式应贯穿新辅助治疗全程（证据等级：低；推荐程度：强） 推荐意见2：新辅助治疗能否提高可切除胰腺癌（RPC）患者的R0切除率及总体生存率仍有争议，提倡开展高质量临床研究（证据等级：高；推荐程度：强）。 推荐意见3：对于、临界可切除胰腺癌（BRPC）患者，新辅助治疗有助于提高R0切除率，改善患者预后（证据等级：高；推荐程度：强）。
推荐意见4：新辅助治疗能够使部分局部进展期胰腺癌（LAPC）患者肿瘤降期，获得手术切除机会，进而改善预后（证据等级：中；推荐程度：强） 推荐意见5：胰腺癌新辅助治疗前应经细胞学或组织学明确诊断（证据等级：低；推荐强度：强）。 推荐意见6：合并胆道梗阻的患者应在新辅助治疗前进行胆道引流，可选择自膨胀金属覆膜胆道支架，但对于切除可能性较大、术前等待时间较短的患者优先选择塑料胆道支架（证据等级：中；推荐强度：强）。 推荐意见7：不推荐对所有RPC患者常规开展新辅助治疗，合并高危因素的RPC患者可行新辅助治疗（证据等级：中；推荐强度：弱）。 推荐意见8：RPC患者可接受2~4周期的新辅助治疗，美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分≤1分的患者可采用联合治疗方案，ECOG评分≤2分的患者可采用以吉西他滨为基础的单药化放疗方案（证据等级：低；推荐强度：弱）。 推荐意见9：对于ECOG评分≤2分的BRPC患者，均应接受新辅助治疗（证据等级：强；推荐程度：强）。
再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/9615723279.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/9615723279.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/9615723279.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/9615723279.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
胰腺癌综合诊治
作者单位：北京协和医院外科，北京100730 通讯作者：张太平，电子信箱：tpingzhang@yahoo．com 专题笔谈·消化道肿瘤多学科处理 胰腺癌综合诊治 韩显林，张太平，赵玉沛 关键词：胰腺癌；黄疸；胰腺炎 Keywords：pancreatic cancer；jaundice；pancreatitis 文章编号：1005－2194（2012）03－0175－03中图分类号：R735．9文献标志码： A 张太平，教授、博士生导师。现任 北京协和医院基本外科副主任。兼任 中华医学会外科学分会委员兼秘书、外 科手术学组委员兼秘书；中国医师学会 普外科分会委员；担任10余种核心期 刊编委。对胰腺癌、胰腺内分泌肿瘤和 急慢性胰腺炎的外科治疗有较深造诣，发表论文及综述130余篇。 1病历资料 患者女，66岁。主因“皮肤瘙痒、尿色加深、皮肤发黄1个月余，大便颜色变白1周”入院，不伴腹痛、肝区隐痛、恶心、呕吐、食欲下降、消瘦等。入院前查肝功示：总胆红素（TBIL）188.1μmol/L，直接胆红素（DBIL）142.1μmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）516.7U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）307.8U/L，谷氨酰转移酶（GGT）644.0U/L，碱性磷酸酶（ALP）708.0U/L；血淀粉酶（AMY）121.0U/L，LIP 133.6U/L；尿BIL+++，UBG（－），BLD++，淀粉酶771.0U/L；红细胞沉降率（ESR）25.0mm/1h，超敏C-反应蛋白（hsCRP）4.3mg/L，铁蛋白641.9μg/L；CA系列（－）。腹部彩超：梗阻性黄疸，肝内外胆管、胆囊、胰管扩张，梗阻部位壶腹部，壶腹占位可能性大；CT示胰头占位病变。以“梗阻性黄疸、胰头占位性质待定”入院。查体示：皮肤明显黄染，双侧巩膜黄染；腹部查体未见明显异常。 患者入院时考虑梗阻性黄疸诊断明确，胰头占位性质不明，胰头癌可能性大，但患者肿瘤标志物无异常，同时多项炎性指标升高，血及尿中淀粉酶升高，不能除外慢性胰腺炎可能，此外，彩超提示壶腹癌可能。拟入院后进一步完善ERCP、PET-CT、超声内镜等检查，行减轻黄疸、保肝治疗，同时复查肿瘤相关指标、腹部彩超，争取明确诊断，检查结果见表1。 表1入院后主要检查汇总 入院后 时间 检查项目结果 第1天CA19-9正常 第3天ERCP造影见胰管下段显影，胰颈段及以上胰管未 显影，胆管选择插管困难，针形刀预切开乳 头约0.5cm，插管未成功。提示：胰管颈段 狭窄 第4天PTCD造影示肝内胆管未见明显扩张，胆总管下端 未见显影，引流成功 第8天PET-CT胰头局部代谢轻度增高，性质待定，必要时 超声内镜穿刺活检 第12天超声内镜 （EUS） 胰腺头体尾肿大，胰管体尾部扩张，胰腺头 部回声减低、欠均匀，未见明显占位，胆管壁 增厚达3.4mm，未见明显肿大淋巴结，胰腺 头部超声引导下穿刺3次，病理回报：穿刺 涂片见增生的导管上皮，未见明确癌细胞 患者复查CA19-9正常，同时结合超声内镜及PET-CT表现考虑自身免疫性胰腺炎可能，遂查IgG4，结果正常（92mg/L）。至此，因患者病情复杂、诊断不明，遂提请我院胰腺会诊中心行病例讨论。 2诊断与治疗 胰腺会诊中心讨论结果：患者胰头存在密度不均的占位，边界不清，但与胰腺癌一般表现不同，其他肿瘤证据不足；病史及影像不支持自身免疫性胰腺炎，但不除外其他类型胰腺炎可能；患者胰管扩张，胰头有梗阻，需手术解除，可手术探查、术中穿 571 2012年3月第32卷第3期中国实用内科杂志
胰腺癌综合诊治指南(最新知识点)
胰腺癌综合诊治指南胰腺癌综合诊治指南(201８ 版) 中国抗癌协会胰腺癌专业委员会胰腺癌发病呈快速上升趋势.20１７年美国癌症协会发布的数据显示，美国胰腺癌新发病例数男性列第1１位、女性列第8位,居恶性肿瘤死亡率第4位.中国国家癌症中心最新统计数据也显示,胰腺癌位列中国城市男性恶性肿瘤发病率的第8位，居大城市（北京、上海）人群恶性肿瘤死亡率的第５位. ...感谢聆听... 胰腺癌的诊治现状不容乐观，但在肿瘤学新理念的推动下临床诊疗水平近年取得明显进步: （1）多学科协作诊疗模式（Mｕltｉｄiscｉplｉna ｒy Teａm,MDT）得到普及，由多学科专家根据肿瘤临床及分子生物学特征，结合病人体能状况制定出个体化治疗方案，贯穿诊疗全程. （２）高通量测序技术联合系统生物学分析对胰腺癌进行分子分型，同时结合皮下或原位移植瘤动物模型（Ｐａtient—Derｉvｅd Xｅnogｒaｆt Moｄ
eｌ，PDX模型)开展药物敏感性的临床前研究,为胰腺癌“个体化诊疗"提供线索。 （３）临床试验的开展和多中心跨区域合作为胰腺癌新药研发和治疗方案的优化提供了高级别循证医学证据，为改善病人预后提供参考。 为此，中国抗癌协会胰腺癌专业委员会结合中国国情制定了《胰腺癌综合诊治指南(20１８版）》，以期规范和提高我国胰腺癌诊治水平。 1.胰腺癌的诊断: 胰腺癌起病隐匿，早期症状不典型,常表现为上腹部不适、腰背部痛、消化不良或腹泻等，易与其他消化系统疾病相混淆。病人食欲减退,体重下降，出现症状时大多已属中晚期. 1.1胰腺癌危险因素的筛选： (1）长期吸烟、高脂饮食、体重指数超标、过量饮酒、伴发糖尿病或慢性胰腺炎等是胰腺癌发病的危险因素。 （2）CDKN2A、ＢRCA1/2、ＰＡLB2等基因突变被证实与家族性胰腺癌发病密切相关。 1。2实验室检查： (1）糖类抗原ＣA19-9是目前最常用的胰腺癌诊断标记，具有以下临床特征:
胰腺癌综合诊治指南2018版
胰腺癌综合诊治指南（2018 版） 中国抗癌协会胰腺癌专业委员会 胰腺癌发病呈快速上升趋势。2017 年xx 癌症协会发布的数据显 示，XX胰腺癌新发病例数男性列第11位、女性列第8位，居恶性肿瘤死亡率第4 位。xx 国家癌症中心最新统计数据也显示，胰腺癌位列xxxx男 性恶性肿瘤发病率的第8位，居XX （XX、XX）人群恶性肿瘤死亡率的第5 位。 胰腺癌的诊治现状不容乐观，但在肿瘤学新理念的推动下临床诊疗水平近年取得明显进步： （1）多学科协作诊疗模式（Multidisciplinary Team MDT得 到xx，由多学科专家根据肿瘤临床及分子生物学特征，结合病人体能状况 制定出个体化治疗方案，贯穿诊疗全程。 （2）高通量测序技术联合系统生物学分析对胰腺癌进行分子分型，同时结合皮下或原位移植瘤动物模型（Patient-Derived Xenograft Model ，PDX模型）开展药物敏感性的临床前研究，为胰腺癌“个体化诊疗”提供线索。 （3）临床试验的开展和多中心跨区域合作为胰腺癌新药研发和治疗方案的优化提供了高级别循证医学证据，为改善病人预后提供参考。 为此，中国抗癌协会胰腺癌专业委员会结合中国国情制定了《胰腺癌综合诊治指南（2018 版）》，以期规范和提高我国胰腺癌诊治水平。
1．胰腺癌的诊断： 胰腺癌起病隐匿，早期症状不典型，常表现为上腹部不适、腰背部痛、消化不良或腹泻等，易与其他消化系统疾病相混淆。病人食欲减退，体重下降，出现症状时大多已属中晚期。 1.1胰腺癌危险因素的筛选： （1）长期吸烟、高脂饮食、体重指数超标、过量饮酒、伴发糖尿病或慢性胰腺炎等是胰腺癌发病的危险因素。 （2）CDKN2ABRCA1/2 PALB2等基因突变被证实与家族性胰腺癌发病密切相关。 1.2实验室检查： （1 ）糖类抗原CA19-9 是目前最常用的胰腺癌诊断标记，具有以下临床特征： ①血清CA19-9 > 37 U/ml 作为阳性指标，诊断胰腺癌的灵敏度和特异度分别达到78.2%和82.8%9。 ②约10%胰腺癌病人呈Lewis 抗原阴性，CA 1 9-9不升高，此时需结合其他肿瘤标记物如CA125和/或癌胚抗原（CEA等协助诊断。 ③发现CA19-9 升高者，排除胆道梗阻或胆系感染等因素后则高度怀疑胰腺癌。 （2）血糖变化也与胰腺癌发病或进展有关：
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
胰腺癌综合诊治指南2018版
胰腺癌综合诊治指南（2018版） 中国抗癌协会胰腺癌专业委员会 胰腺癌发病呈快速上升趋势。2017年美国癌症协会发布的数据显示，美国胰腺癌新发病例数男性列第11位、女性列第8位，居恶性肿瘤死亡率第4位。中国国家癌症中心最新统计数据也显示，胰腺癌位列中国城市男性恶性肿瘤发病率的第8位，居大城市（北京、上海）人群恶性肿瘤死亡率的第5位。 胰腺癌的诊治现状不容乐观，但在肿瘤学新理念的推动下临床诊疗水平近年取得明显进步： （1）多学科协作诊疗模式（Multidisciplinary Team，MDT）得到普及，由多学科专家根据肿瘤临床及分子生物学特征，结合病人体能状况制定出个体化治疗方案，贯穿诊疗全程。（2）高通量测序技术联合系统生物学分析对胰腺癌进行分子分型，同时结合皮下或原位移植瘤动物模型（Patient-Derived Xenograft Model，PDX模型）开展药物敏感性的临床前研究，为胰腺癌“个体化诊疗”提供线索。 （3）临床试验的开展和多中心跨区域合作为胰腺癌新药研发和治疗方案的优化提供了高级别循证医学证据，为改善病人预后提供参考。 为此，中国抗癌协会胰腺癌专业委员会结合中国国情制定了《胰腺癌综合诊治指南（2018版）》，以期规范和提高我国胰腺癌诊治水平。 1．胰腺癌的诊断： 胰腺癌起病隐匿，早期症状不典型，常表现为上腹部不适、腰背部痛、消化不良或腹泻等，易与其他消化系统疾病相混淆。病人食欲减退，体重下降，出现症状时大多已属中晚期。 1.1胰腺癌危险因素的筛选： （1）长期吸烟、高脂饮食、体重指数超标、过量饮酒、伴发糖尿病或慢性胰腺炎等是胰腺
癌发病的危险因素。 （2）CDKN2A、BRCA1/2、PALB2等基因突变被证实与家族性胰腺癌发病密切相关。 1.2实验室检查： （1）糖类抗原CA19-9是目前最常用的胰腺癌诊断标记，具有以下临床特征： ① 血清CA19-9 > 37 U/ml作为阳性指标，诊断胰腺癌的灵敏度和特异度分别达到78.2%和82.8%9。 ② 约10%胰腺癌病人呈Lewis抗原阴性，CA19-9不升高，此时需结合其他肿瘤标记物如CA125和/或癌胚抗原（CEA）等协助诊断。 ③ 发现CA19-9升高者，排除胆道梗阻或胆系感染等因素后则高度怀疑胰腺癌。 （2）血糖变化也与胰腺癌发病或进展有关： ① 老年、低体重指数、无糖尿病家族史的新发糖尿病者，应警惕胰腺癌的发生。 ② 既往长期罹患糖尿病，短期出现血糖波动且难以控制者，亦应警惕胰腺癌的发生。 ③ 前瞻性研究显示空腹血糖每升高0.56 mmol/L，胰腺癌发病风险增加14%。 （3）其它诸多生物靶标如外周血内microRNA、ctDNA、外泌体内Glypican-1等也具有潜在临床应用前景，尚待高级别循证医学证据的证实。 1.3影像学检查： 影像学技术诊断胰腺癌的基本原则为：①完整(显示整个胰腺)；②精细(层厚1~3 mm 的薄层扫描) ；③动态(动态增强、定期随访) ；④立体(多轴面重建，全面了解毗邻关系)。（1）增强三维动态CT薄层扫描是目前诊断胰腺癌最常用的手段，能清晰显示肿瘤大小、位置、密度及血供情况，并依此判断肿瘤与血管（必要时采用计算机断层血管成像，Computed Tomography Angiography，CTA）、邻近器官的毗邻关系，指导术前肿瘤的可切除性及新辅助化疗疗效评估。