病理生理学名解和简答.
第一章水电解质
1?低渗性脱水特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2. 水中毒特点是血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,但体钠总量正常或增多, 患者有水潴留使体液量明显增多。
3. 高渗性脱水特点是失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。
4. 水肿（edema过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿（凹陷性水肿皮下组织内有过多的游离液体积聚时, 用手指按压出现凹陷的水肿。
6. 隐性水肿（recessive edemai多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿, 此时组织液明显增多,可达体重的10%。
7. 低钾血症（hypokalemia 指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8. 高钾血症（hyperkalemia 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
简答题
1. 高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
高渗性脱水：细胞外液严重高渗—脑细胞脱水、脑体积缩小—颅骨与脑皮质之间的血管张力增大—静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍?低渗性脱水:①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞—低血容量性休克
2. 高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？①口渴，增加饮水;②少尿,减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移，起自我输液”作用。
3. 患儿一岁半, 发热一天, 水样便6-7次, 最可能发生何种水、电解质代谢及酸
碱平衡紊乱? 为什么? 高渗性脱水:主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。低钾血症:腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根。
4. 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？①毛细血管流体静压T如充血性
心衰时，全身毛细血管流体静压T②血浆胶体渗透压J如肝硬化时，蛋白合成J③微血管通透性T如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性T④淋巴回流受阻，如丝虫病, 可引起阻塞性淋巴性水肿。
5. 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？有三种形式：①GFR J肾小管重吸收水钠正常;②GFR正常,肾小管重吸收钠水T③GFR J肾小管重吸收钠水T。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
6. 给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？大量滴注葡萄糖一糖原合成T , 细胞外K+进入细胞内—低钾血症；此外血液稀释—肾排K+T—低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性J胃肠蠕动J产生大量气体-腹胀。
7. 为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？血清钾浓度心肌细胞膜对K+通透性3相复极化K+外流3相复极化过程延缓而T波低平。
U 波是浦肯野(Purkinje 纤维3 相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低
钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程 -出现增高的U 波。
8. 严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么?为什么?严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性J传导性J自律性拥攵缩性J可导致心跳骤停。
9. 给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注?为什么?不能, 补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症,引起病人心室纤颤或心跳聚停。
10. 急性水中毒对机体有何危害?为什么?引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致
脑水肿, 发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。
11. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外转移?其机制如何?高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞外液渗透压增高,细胞内液渗透压低于
细胞外液,水分向细胞外转移。
论述题
1. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、发病机制、主要表现和影响、血清钠浓度和尿钠浓度上有哪些差别?
病理生理高渗性脱水低渗性脱水
发病原因饮水不足,失水过多大量体液丢失后只补水
血清Na+ >150mmol/L <130mmol/L
发病机制细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液丢失为主
主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿
尿钠早期较高,严重时降低极低
*脱水征:皮肤弹性J眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。
2. 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力, 其发生机制有何异同？相同:骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾J七田胞内外浓度差TY静息电位负值增大—与阈电位差距增大—兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾T—田胞内外［K+］比值；—静息电位太小（负值小—钠通道失活—动作电位形成障碍—兴奋性降低。
3. 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？主要由于肾小球滤过；和肾小管重吸收T以致排钠水障碍。（1 GFR畑肾内原因广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR J②有效循环血量J如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流J加
之肾血管收缩均引起GFR J。（2肾小管重吸收T①由于心房肽分泌 > 肾小球滤过分数TT近曲小管重吸收T②肾内血液重新分配-流经皮质肾单位血流厢流经近髓肾单位血液TH髓袢重吸收T③ADS、ADH分泌筛口灭活远曲小管和集合管重吸收钠水T
4. 试述水肿的发病机制? 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR J和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多, 导致体内钠水潴留。
第二章酸碱平衡
1. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH 值降低。
2. AG增高型代谢性酸中毒（metabolic acidosis with in creased AG指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG 增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
3. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
4. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH 值升高。
5. 呼吸性碱中毒由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
三、简答题
1. 代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿?代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中［H+］增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低,
从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血［H+］增多时，肾泌H+、产氨增多,HC03- 重
吸收增多,使血浆［HC03-］增加。2.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经、精神症状。机制:①PaCO0使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒；②PaC02?使脑细胞血管扩张脑血流量增加,颅内压增高。
3. 慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿?慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代
偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHC03来代偿，使HC03-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
4. 仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性◎不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的：②不能排除代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。
5. 某患者血浆pH 7.35~7.45, AB增多，PaC02升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱?为什么?可能存在三种酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性碱中毒:原发AB T继发PaCO0 ;②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO0，继发AB T③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaC02均为原发性变化。
6. pH 正常是否说明没有酸碱失衡? 为什么? pH 正常可能有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性酸碱失衡;③酸碱混合型失衡a代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒， b. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒, c. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒, d. 三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
7. 何谓pH 值?动脉血pH 值正常值是多少?测定pH 值有何临床意义? pH 是氢离子浓度的负对数,是酸碱度的指标。动脉血pH 正常值是7.35~7.45,平均为7.40。
pH 是作为判断酸碱失衡的重要指标:pH<7.35(H+>45 nmol/L 表示酸中毒(失代偿; pH>7.45(H+<35 nmol/L 表示碱中毒(失代偿。
论述题
1. 试述引起代谢性酸中毒的原因及后果? 原因:①固定酸产生和摄入过多; ②肾排
酸障碍;③碱丢失过多;④血钾过高;⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常,心收缩性J血管系统对儿茶酚胺反应性J②对中枢神经系统(CNS影响:中枢抑制。③骨骼系统改变:慢性肾衰竭伴酸中毒时,骨质脱钙,引起身形骨营养不良。
2. 试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS 功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍, ATP 减少和抑制性神经递质GABA 增加；不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaC02?T①脑血管扩张—通透性TT脑充血、水肿：② PaCO0-中枢神经系统(CSF的pH更为显著一脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。
3. 试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响? 机制:休克时微循环灌流量减少—组织缺血缺氧—乳酸生成增加；并发急性肾衰竭(ARF 时肾排H+障碍一血中硫酸、磷酸等堆积。类型:AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响:①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低—微循环障碍加重, 形成恶性循环；②心肌收缩力酥口心律失常一心输出量i
4. 试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制? ①心律失常, 甚至室颤, 机制与高血钾有关;②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流,影响肌浆网摄取和释放Ca2+;③影响血管对儿茶酚胺的反应性, 使外周血管扩张。
5. 试比较慢性肾衰竭早期(CRF 与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。代谢性酸中毒类型发生机制
CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损一泌H+、产NH4+能力i
高血氯性酸中毒和HC03-重吸收血浆［HC03-］J CR晚期AG增高型主要由于GFR 肾排H+障碍一血中固定
正常血氯性酸中毒酸TT血浆［HC03-］因中和H+而J 6诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明①病史和临床表现:可为判断酸碱失衡提供重要线索,如呕
吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒,通气障碍可引
起呼吸性酸中毒, 而通气过度则引起呼吸性碱中毒; ②血清电解质测定; 如计算AG 值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型,也有助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HC03-和
PaC02的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时,HC03-和PaC02的变化均为原发性的,两者方向可相反（相加型也可一致（相消型,需计算代偿预计值,以与单纯型酸碱失衡相区别。
第三章缺氧
1. 缺氧（Hypoxia , anoxia组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时,组织的代谢功能, 甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。
2. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia 氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。
3. 血液性缺氧（hemic hypoxia 又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxia ,是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb 结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧, 此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
4. 发绀（cya nosis毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤
与粘膜呈青紫色,称为发绀。
内科学作业1-6答案
《中医药大学远程教育《内科学》作业1答案》 *1.伤寒患者解除隔离的时间是在：E?体温正常后21天 *2.确诊急性菌痢，主要靠下列哪项检查： B.大便细菌培养 *3.伤寒杆菌培养阳性率最高的时间是： A.第2周 *4.治疗霍乱最主要的措施是：C?大量补液 *5.中毒型菌痢好发于：B.2?7岁 *6.预防甲肝最有效的措施是：C注射甲肝疫苗 *7.我国流脑流行的主要菌群是： A.A群 *8.治疗流脑首选：B.青霉素 *9.乙脑的主要死因是：C.呼吸衰竭 *10.感染乙肝病毒后血清中最早出现的抗体是： E.抗-HBc *11.关于急性菌痢，以下说法哪项不正确： D.病变部位主要在小肠 *12.伤寒肠穿孔多发生于：C.病程的第3周 *13.流脑的流行高峰季节是：B.2 - 4月 *14.丙型肝炎主要传播途径是： D.滥用针头 *15.慢性菌痢是指病程超过： B.2个月 *16.典型霍乱的临床表现是： A.先泻后吐 *17.诊断肝炎最有意义是： C.病原学检查 *18.下列哪项不是普通型流脑的表现： E.巴彬斯基征阳性 *19.急性菌痢治疗的关键是：E抗菌治疗 *20.伤寒的并发症中不包括：E肠梗阻 *21.霍乱泻吐的主要原因是： B.肠毒素作用 *22.伤寒的临床表现一般不包括：C?呼吸困难 *23.感染乙肝病毒后血清中最早出现的标志是： A.HBsAg *24.乙脑的主要传播途径是： D.蚊虫叮咬 *25.流脑和乙脑可通过下列哪项进行鉴别：C皮肤瘀斑 *26.甲肝的主要传播途径是： A.粪—口 *27.下列哪种类型的肝炎病毒携带者在我国最多见： B.乙型 *28.下列对伤寒的诊断最有帮助的是： D.嗜酸粒细胞减少 B型题： *29.中毒性菌痢多发生于： B.2—7岁 *30.流脑多发生于：C.15岁以下 *31.甲肝的潜伏期为：C.2- 6周 *32.乙肝的潜伏期为： E.6周—6个月C尿培养D.粪便培养 E.玫瑰疹培养*33.伤寒杆菌培养阳性率最高的方法是：B骨髓培养 *34.伤寒杆菌培养最常用的方法是： A.血培养 *35.霍乱的主要治疗措施是：B.补液 *36.肝炎的主要治疗措施是：A.休息 *37.菌痢致病主要是由于：C细菌对肠粘膜上皮细胞的侵袭力 *38.霍乱致病由于：B.外毒素作用 *39.流脑细菌学检查阳性率最高的是： E.皮肤瘀点培养 *40.霍乱细菌学检查阳性率最高的是： D.粪便培养 *41.流脑主要经过：A.呼吸道传播
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
内科学考试复习重点(名解填空简答)
1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 2、社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入 院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3、医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年 护理院、康复院等）内发生的肺炎。 4、肺炎链球菌肺炎：是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，通常急骤起病，以高热、寒战、咳 嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。其病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。 5、严重性呼吸综合征：是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺 炎。 6、Koch现象：将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10～14d后局部皮肤红肿，溃烂，形成深的 溃疡，不愈合，最后因结核分枝杆菌播散到全身而死亡，而对3～6周前已受结核分枝杆菌感染或结核菌素试验阳性的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3d后局部出现红肿，形成浅表溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现初不同反应的现象称为～。 7、原发综合征：原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结。 8、继发性肺结核：分为内源性复发和外源性复发。前者是原发性肺结核感染时期遗留下来的潜在病灶 中的结核分枝杆菌重新活动而发生的肺结核 9、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。 10、继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单孢菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以 及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。 11、慢性肺脓肿：如急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁 延3个月以上者。 12、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为 主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（肺结核、肺脓肿、心脏病等） 13、COPD：慢性阻塞性肺疾病，是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发 展，与肺部对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关。可以预防和治疗。 14、肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。 15、支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性 相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 16、气道高反应性：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的一 个重要因素。 17、重症哮喘：指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者，哮喘急 性发作时病情严重程度分级中的重度和危重。 18、肺动脉高压：是临床常见病症，病因复杂，可由许多心、肺和肺血管疾病引起。目前以海平面静息 状态下平均肺动脉压（mPAP）>25mmHg为显性肺动脉高压，运动时的mPAP＞30mmHg为动脉性肺动脉高压。 19、肺源性心脏病：简称肺心病，是指由支气管－肺组织－胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加，产 生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。
内科护理作业题(上)+答案
《内科护理学》作业题 姓名学号 一. 单项选择题（80×1分） 1. 咯血窒息急救时体位为 A.去枕平卧位 B.半卧位 C.俯卧位 D.患侧卧位 E.头低脚高位 2. 肺炎球菌性肺炎的特征性表现是 A.大量脓痰 B.红棕色胶冻样痰 C.粉红色泡沫痰 D.铁锈色痰 E.痰中带血 3. 关于体位引流的错误叙述的是 A.饭后进行 B.每次15～30min C.有头晕、出汗应终止 D.可用于肺脓肿的病人 E.引流时鼓励病人咳嗽 4. 适宜于肺炎伴胸痛的病人的体位是 A.健侧卧位 B.患侧卧位 C.仰卧位 D.半坐卧位 E.俯卧位 5. 患者，男，56岁，诊断为慢性肺源性心脏病，血气分析结果示：PaO253mmHg，PaCO261mmHg，其氧疗要求 A.持续低氧流量给氧 B.低流量间断给氧 C.高浓度间断给氧 D.FIO2＞50％ E.高浓度持续给氧 6. 有助于气道远端分泌物的排出，保持呼吸道通畅的方法是 A.有效咳嗽 B.体位引流 C.胸部叩击 D.缩唇呼吸 E.湿化疗法 7. 肺脓肿病人健康指导正确的是 A.肺外化脓性病灶不需要治疗 B.不需要特殊的口腔护理 C.鼓励并协助病人咳出痰液 D.病人无心理负担 E.不需要向病人家属讲清病情 8. 肺心病病人在氧疗过程中所用的氧浓度可按以下公式计算 A.吸入氧浓度（％）=21＋4×氧流量（L/min） B.吸入氧浓度（％）=21＋3×氧流量（L/min） C.吸入氧浓度（％）=20＋4×氧流量（L/min） D.吸入氧浓度（％）=20＋5×氧流量（L/min） E.吸入氧浓度（％）=21±4×氧流量（L/min） 9. 结核菌素试验结果判断方法正确的是 A. 注射后24小时测量皮肤局部红晕直径 B. 注射后24小时测量皮肤局部硬块直径 C. 注射后72小时测量皮肤局部红晕直径 D. 注射后72小时测量皮肤局部硬块直径 E. 注射后72小时测量皮肤水泡直径 10. 大咯血病人不正确的护理措施是 A. 保持大便通畅 B. 保持镇静，不必惊慌 C. 咯血不止时嘱病人屏气以利止血 D. 应取平卧位，头偏向一侧 E. 使用止血药物 11. 呼吸机的适应征不包括 A. COPD急性加重 B. ARDS C. 重症肺炎 D. 急性心肌梗死 E. 哮喘急性发作 12. 支扩合并大咯血的病人应采取的体位是 A. 健侧卧位 B. 患侧卧位 C. 坐位 D. 俯卧位 E. 平卧位 13. 哮喘病人禁用的药物是 A. 异丙肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 氨茶碱 D. 吗啡 E. 沙丁胺醇 14. 肺结核病人痰液最简单有效的灭菌方法是 A. 煮沸 B. 掩埋 C. 阳光暴晒 D. 纸包后焚烧 E. 紫外线消毒 15. 大咯血时最危险的并发症是 A.出血性休克 B.贫血 C.肺不张 D.肺部感染 E.窒息 16. 处理支扩大咯血重要的措施是 A.保持呼吸道通畅 B.输血 C.抗生素 D.镇静剂 E.止咳药 17. 慢性呼吸衰竭急性发作病人，经综合治疗，病情好转，拟停氧疗。下列哪项是停止吸氧的最主要指标 A.神志 B.发绀 C.停止吸氧30min后PaO2和PaCO2 D.呼吸频率 E.气急程度
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态（homeostasis）发生紊乱而导致的异常生命活动的过程。（或疾病是机体杂内外环境中一定的致病因素作用下，因稳态破坏而发生的内外环境紊乱和生命活动障碍。） 2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。 3.死亡：死亡是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。 脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 4.①高渗性脱水：是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理过程。 ②低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L和血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理过程。 ③等渗性脱水：水与钠按其在血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压维持在正常范围（血钠浓度130~150mmol/L，血渗透压维持在280~310mmol/L）。 5.AG:即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。正常范围为10~14mmol/L。 6.脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，而导致体温升高，尤其是婴幼儿因体温调节功能不完善，而容易发生脱水热。 7.低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低血钾症。 高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高血钾症。 8.缺氧：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 ①乏氧性缺氧：是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧。 ②血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血氧分压和氧饱和度均为正常，故又称等张性低氧血症。 ③循环性缺氧：是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。 ④组织性缺氧：是指因住址、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧化障碍性缺氧。 9.发热：发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。 10.过热：过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 11.外致热原：来自体外的发热激活物称为外致热原。 12.内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为
内科学名词解释和大题 内科学重点简答题
内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
温州医学院护理专升本内科护理学作业本题目及答案
温州医学院护理专升本内科护理学作业本题目及答 案 Revised final draft November 26, 2020
一、名词解释 1.支气管扩张：是支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管组织结构较严重的病理破坏而引起支气管腔的扩张和变形。 2.慢性阻塞性肺疾病：COPD，是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 3.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 4.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由于组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 5.自发性气胸：是指肺组织及脏层胸膜的自发破裂，或靠近肺表面的肺大疱，细小气肿泡自发破裂，使肺及支气管内的气体进入胸膜腔所致的气胸。 6.呼吸衰竭：简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 7.急性呼吸窘迫综合征：是急性肺损伤的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。急性肺损伤和（或）ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。 8.阿—斯综合征：心脏供血暂停3s以上可发生近乎晕厥；5s以上可发生晕厥；超过10s则可出现抽搐。 9.心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。是一种渐进性疾病，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时出现。 10.心律失常：是指心脏冲动的频律、节律、起源部位，传导速度与激动次序的异常。 11.心脏瓣膜病：由于、粘液样变性、退行性改变、先天性、缺血性坏死、等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣某狭窄和（或）关闭不全。 12.冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 13.心肌梗死：是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血际致心肌坏死。 14.冠状动脉造影术：CAG，可以提供冠状动脉病变的部位、性质、范围、侧支循环状况等的准确资料，有助于选择最佳治疗方案，是诊断冠心病最可靠的方法。 15.消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gasthc ulcer,GU）和十二指肠溃疡（dudernal ulcer,DU）。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名，多数消化性溃疡有慢性过程、周期性发作和节律性上腹痛的特点。 16.克罗恩病：是一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。病变多见于末端回肠和邻近，呈节段性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和为特点。 17.肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
内科学名词解释和简答题
内科学复习资料一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎（HAP ）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后 在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch 现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch 现象。 5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 6.LTOT ：即长期家庭氧疗。对COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使 患者在海平面，静息状态下，达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。 7.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病（COPD ）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎（chronic bronchitis ）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续2 年或2 年以上， 并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性（AHR ）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR ，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 12.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性 炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。 13肺血栓栓塞症（PTE）:是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。
内科护理作业题1+答案
姓名学号 一. 单项选择题（80×1分） 1. 咯血窒息急救时体位为 A.去枕平卧位 B.半卧位 C.俯卧位 D.患侧卧位 E.头低脚高位 2. 肺炎球菌性肺炎的特征性表现是 A.大量脓痰 B.红棕色胶冻样痰 C.粉红色泡沫痰 D.铁锈色痰 E.痰中带血 3. 关于体位引流的错误叙述的是 A.饭后进行 B.每次15～30min C.有头晕、出汗应终止 D.可用于肺脓肿的病人 E.引流时鼓励病人咳嗽 4. 适宜于肺炎伴胸痛的病人的体位是 A.健侧卧位 B.患侧卧位 C.仰卧位 D.半坐卧位 E.俯卧位 5. 患者，男，56岁，诊断为慢性肺源性心脏病，血气分析结果示：PaO253mmHg，PaCO261mmHg，其氧疗要求 A.持续低氧流量给氧 B.低流量间断给氧 C.高浓度间断给氧＞50％ E.高浓度持续给氧 6. 有助于气道远端分泌物的排出，保持呼吸道通畅的方法是 A.有效咳嗽 B.体位引流 C.胸部叩击 D.缩唇呼吸 E.湿化疗法 7. 肺脓肿病人健康指导正确的是 A.肺外化脓性病灶不需要治疗 B.不需要特殊的口腔护理 C.鼓励并协助病人咳出痰液 D.病人无心理负担 E.不需要向病人家属讲清病情 8. 肺心病病人在氧疗过程中所用的氧浓度可按以下公式计算 A.吸入氧浓度（％）=21＋4×氧流量（L/min） B.吸入氧浓度（％）=21＋3×氧流量（L/min） C.吸入氧浓度（％）=20＋4×氧流量（L/min） D.吸入氧浓度（％）=20＋5×氧流量（L/min） E.吸入氧浓度（％）=21±4×氧流量（L/min） 9. 结核菌素试验结果判断方法正确的是 A. 注射后24小时测量皮肤局部红晕直径 B. 注射后24小时测量皮肤局部硬块直径 C. 注射后72小时测量皮肤局部红晕直径 D. 注射后72小时测量皮肤局部硬块直径 E. 注射后72小时测量皮肤水泡直径 10. 大咯血病人不正确的护理措施是 A. 保持大便通畅 B. 保持镇静，不必惊慌 C. 咯血不止时嘱病人屏气以利止血 D. 应取平卧位，头偏向一侧 E. 使用止血药物 11. 呼吸机的适应征不包括 A. COPD急性加重 B. ARDS C. 重症肺炎 D. 急性心肌梗死 E. 哮喘急性发作 12. 支扩合并大咯血的病人应采取的体位是 A. 健侧卧位 B. 患侧卧位 C. 坐位 D. 俯卧位 E. 平卧位 13. 哮喘病人禁用的药物是 A. 异丙肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 氨茶碱 D. 吗啡 E. 沙丁胺醇 14. 肺结核病人痰液最简单有效的灭菌方法是 A. 煮沸 B. 掩埋 C. 阳光暴晒 D. 纸包后焚烧 E. 紫外线消毒 15. 大咯血时最危险的并发症是 A.出血性休克 B.贫血 C.肺不张 D.肺部感染 E.窒息 16. 处理支扩大咯血重要的措施是 A.保持呼吸道通畅 B.输血 C.抗生素 D.镇静剂 E.止咳药 17. 慢性呼吸衰竭急性发作病人，经综合治疗，病情好转，拟停氧疗。下列哪项是停止吸氧的最主要指标 A.神志 B.发绀 C.停止吸氧30min后PaO2和PaCO2 D.呼吸频率 E.气急程度 18. 男性病人，79岁，有“慢支”病史，突然发热、咳嗽、咳痰、气急、发绀、神志恍惚。动脉血气分析：PaO240mmHg，PaCO270mmHg。提示病人有
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L
病理生理学-名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。 综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~