低钠血症诊疗中问题和处理经验_陈适

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

Clinical practice guideline on diagnosis and trea--中文翻译

Goce Spasovski Raymond Vanholder Bruno Allolio Djillali Annane Steve Ball Daniel Bichet Guy Decaux Wiebke Fenske Ewout Hoorn Carole Ichai Michael Joannidis Alain Soupart Robert Zietse Maria Haller Sabine van der Veer Wim Van Biesen Evi Nagler Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia Received: 31 December 2013 Accepted: 3 January 2014 Published online: 22 February 2014 Springer-Verlag Berlin Heidelberg and ESICM 2014 Electronic supplementary material The online version of this article (doi:10.1007/s00134-014-3210-2) contains supplementary material. G. Spasovski State University Hospital Skopje, Skopje, Macedonia R. Vanholder W. Van Biesen ()) Ghent University Hospital, Ghent, Belgium e-mail: Wim.VanBiesen@UGent.be B. Allolio W. Fenske Wu¨rzburg University Hospital, Wu¨rzburg, Germany D. Annane Raymond Poincare′ Hospital, University of Versailles Saint Quentin, Paris, France S. Ball Newcastle Hospitals and Newcastle University, Newcastle, UK D. Bichet Consultant Nephrologist, Sacre′-Coeur Hospital, University of Montreal, Montreal, Canada G. Decaux A. Soupart Erasmus University Hospital, Brussels, Belgium E. Hoorn R. Zietse Erasmus Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands C. Ichai Nice University Hospital, Nice, France M. Joannidis Innsbruck University Hospital, Innsbruck, Austria M. Haller S. van der Veer E. Nagler ERBP Methods Support Team, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium M. Haller KH Elisabethinen Linz, Linz, Austria S. van der Veer Centre for informatics, Amsterdam Medical Centre, Amsterdam, The Netherlands 摘要 低钠血症定义为血钠浓度小于135mmol/L，是身体水 电解质平衡最容易出现疾病。发生率约占20%的急症 住院患者，超过20%的重症住院患者。低钠血症症状 从轻微到严重，甚至致死。尽管如此，对于病人的管 理和诊疗仍然存在问题，此环境下，欧洲危重病学会 ( ESICM)、欧洲内分泌学会( ESE) 和以欧洲最佳临床 实践( European Renal Best Practice，ERBP) 为代表 的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会( ERA- EDTA)共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南. 关键词低钠血症低渗透压指南诊疗管理

低钠血症的诊断流程和处理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检 1 / 6

查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。 临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内

2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读

·指南解读· 2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读 张劭夫 山东大学附属千佛山医院呼吸内科（山东济南250014） DOI ：10．7507/1671-6205．2015027 通信作者：张劭夫， E-mail ：zhangshaofu625@sina．com 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol /L ，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。欧洲危重病学会（ESICM ）、欧洲内分泌学会（ESE ）和以欧洲最佳临床实践（European Ｒenal Best Practice ，EＲBP ）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（EＲA-EDTA ）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南［1］ 。现将其要点介绍如下。 一、低钠血症的病理生理 根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：（1）假性低钠血症。（2）非低渗性低钠血症：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。（3）低渗性低钠血症。 1．假性低钠血症：正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4 5mmol /L 。 2．非低渗性低钠血症：血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。 3．低渗性低钠血症：测得的血清渗透压＜275mOsm /kg 常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：（1）低渗低容量低钠血症；（2）低渗等容量低钠血症；（3）低渗高容量低钠血症。 指南主要涉及低渗性低钠血症， 故需首先建立区分高渗与非高渗的临床标准。指南推荐的对低渗性低钠血症临床评价的鉴别程序为：（1）首先检测并 解释尿渗透压：如果尿渗透压≤100mOsm /kg ，可认为 水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因；（2）如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，推荐同时在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度；（3）如果尿钠浓度≤30mmol /L ，推荐接受有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；（4）如果尿钠浓度＞30mmol /L ，建议评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因；（5）不建议检测加压素用于诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）。尽管尚无理想评价加压素活性的精确的诊断研究，但是尿渗透压≤100mOsm /kg 几乎总是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释。由于检测尿液渗透压是一项简便易行地证实过量水摄入的方法，指南推荐将测量尿渗透压作为低钠血症诊断的第一步。如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，则需进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。研究表明30mmol /L 是区分低循环容量与等容和高容的阈值 ［2-3］ 。低钠血症诊断流程见图1。 二、低钠血症的诊断（临床分类） 1．根据血钠浓度分类：轻度（mild ）低钠血症：血钠130 135mmol /L ；中度（moderate ）低钠血症：血钠125 129mmol /L ；重度（profound ）低钠血症：血钠＜125mmol /L 。 2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜48h ，慢性低钠血症≥48h 。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h 为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24 48h 。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。 3．根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow 评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明：①血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol /L ，文献提示血钠110 125mmol /L 时患者症状明显且严重。②进展速度：低钠血症发生于＜48h 更易发生脑水肿，且

低钠血症的诊断流程和处理(严选优质)

低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检

查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。

低钠血症

低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

解读神经外科低钠血症的临床诊疗指南图文说明

收稿日期 :2010-01-17; 修回日期 :2010-03-15 作者简介 :范存刚 (1978-, 男 , 硕士 , 主治医师 , 研究方向为脑血管病及颅内肿瘤的诊断和治疗。通讯作者 :张庆俊 , 男 , 博士 , 教授 , 博士生导师 , 研究方向 :脑血管病和颅内肿瘤的显微外科治疗。 解读 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6 范存刚综述张庆俊审校 n 北京大学人民医院神经外科 , 北京 100044 摘要 :低钠血症是临床常见的电解质紊乱 , 在神经外科中尤以脑性盐耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见 , 但二者 在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。如对低钠血症认识不足或治疗不当可引起多种并发症。 2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制定的 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6对神经外科低钠血症的分类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述 , 现解读如下 , 以作为神经外科低钠血症诊疗时的参考。关键词 :低钠血症 ; 循证医学 ; 脑性盐耗 ; 抗利尿激素不适当分泌综合征 低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱 , 在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达50% [1-6] 。低

钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症 , 甚至导致患者死亡 [6]。同时 , 低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症 , 如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征 (os motic de m yeli nati ng syndr o me , ODS 甚或患者死亡 [6, 7] 。为此 , 2009年美国弗洛里达大学 的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为基础的诊疗方案 , 并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征 (syndr o m e of inappr opri ate ant-i diureti c hor m one , SI AD H 和脑性盐耗 (cerebral salt w asti ng , CS W 的诊疗标准 [8] , 对神经外科患者低钠 血症的诊疗具有重要参考价值。 1 资料的收集及证据的分类 由美国福罗里达大学的神经外科医护人员、肾病科医生、重症医学科医生、内分泌科医生、药剂师及护理人员组成多学科工作组 , 对 1950年到 2008年间于 Pub M e d 和 Cochrane 数据库中发表的有关神经外科低钠血症、 SI AD H 和 CS W 的文献进行系统回顾和评价 , 并参照W alters 等制定的标准对证据进行分类 [9] 。 2 神经外科低钠血症诊断标准和治疗时机

如何处理低钠血症

如何处理低钠血症 和低钾血症比起来，低钠血症似乎讨论的较少，并且，「似乎」也不如低钾血症那样可怕。其实，低钠血症的处理，难度更大。低钾血症，找原发病，记住补钾的几个基本原则，就能应对大多数情况，不过，低钠血症就没那么容易处理了。 首先让我们先洗洗脑，记住这句话：将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的！低钠血症的处理取决于诊断，基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命。 为什么低钠血症的处理需要这么做？ 原因在于两个方面，一个是渗透压，一个是血容量。 众所周知，钾主要分布在细胞外，化验出来的血钾，也就 4 ～5 mmol/L，对人体的血浆渗透压影响并不大；而钠则不同，主要分布在细胞外，是人体血浆渗透压的重要组成部分，内科学教材上以2 乘以（钠 + 钾）+ 血糖，有时候还加上尿素氮，来计算血浆渗透压，一般以 280 ～ 310 为正常范围，由此可见，血钠异常，比如出现 10 mmol/L 的异常，对于渗透压的变化就是加倍到 20。 所以，一切离开渗透压谈论低钠血症，都是耍流氓，当然，低血钠的时候低渗的可能性最大。 理清思路：低钠血症有三种

除了渗透压以外，按照体内血容量的情况，低钠血症可以分为低血容量性，正常血容量性和高血容量性，三者的低钠发生原因并不相同。 低血容量性是指经过肾脏或者肾外途径丢失大量液体所引起，并且丢钠多余丢水，体内的钠总量减少，细胞外液容量不足，也被叫做缺钠性低钠血症或者是低渗性脱水。主要经肾丢失，比如使用利尿药的心衰患者等，也可以肾脏外丢失，常见的是胃肠炎的呕吐和腹泻丢失，已经皮肤出汗丢失 正常血容量是因为水的排泄减少，引起水分在体内滞留，体内的总的钠量可以不减少，最常见的是 SIADH , 抗利尿激素分泌异常综合征，或者是大量补充水分等低钠溶液引起，也可以是甲减，肾上腺皮质功能低下等， 高血容量低钠血症，是因为体液容量和钠含量都增多，可以想象，一定是排出液体困难的疾病，比如心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征，肾功能不全等。 理论结合临床：如何处理低钠血症 说了这么多，相信脑子已经乱了，下面，我们就理论联系实际，把知识转化为战斗力，看看，面对一个躺在面前的病人，手里拿着一个低钠血症的化验单，应该遵循怎样的处理流程，按照步骤来，可以保证不发生遗漏和差错。 看到一个低于 135 的血钠，你要做的事情如下流程如下，心中记住两个原则：

钠钾异常

钠钾异常：CSCCM原创--看杜斌教授讲解临床基本知识 基础疾病往往可以导致水电解质紊乱，此时寻找病因与纠正异常同样重要。很多临床表现并非某种电解质紊乱所特有，而是由多种异常共同引起。临床治疗的紧迫性取决于临床表现而非电解质的绝对水平。所有严重的电解质紊乱在治疗过程中均需要频繁进行评估 水电解质紊乱的诊断与处理是临床医生的基本功之一。本文仅对血钠和血钾的异常进行介绍（CSCCM原创，转载请注明） 一．血钠异常 ? 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能 ? 正常情况下，人体内总体钠含量为58 mmol/kg，其中70%为可以交换的钠，而可以交换的钠中约85%分布在细胞外（表1） 1. 低钠血症 ? 低钠血症指血钠水平低于136 mmol/L。研究表明，多达15%的住院患者曾出现血钠水平不足134 mmol/L，而5%的住院患者血钠水平曾低于125 mmol/L ? 急性低钠血症显著增加罹患率和病死率，而且轻度低钠血症在治疗过程中病情仍可以进展。最后，将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的。低钠血症的处理取决于诊断。基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命? 综合病史采集与临床检查常常可以确定低钠血症的原因。但是，对于低渗性低钠血症，往往需要根据体格检查（评价容量状态）和实验室检查（尿钠）进行鉴别诊断，只通过简单的问诊难以确诊 图1 总结了低钠血症的鉴别诊断程序

Hyponatremia 低钠血症 Pseudohyponatremia 假性低钠血症 Hypo-osmolar hyponatremia 低渗性低钠血症 Yes 多 No 否 Assess 评估 Presence of ↑glucose, ↑proteins or lipids, mannitol 出现高血糖，高血脂或甘露醇增多Consider Hyperosmolar Hyponatremia 考虑高渗性低钠血症 Volume status 容量状态 Urine osmolarity (Uosm) 尿渗透压 Urine sodium (Una) 尿钠FENa Hypovolemia 低容量 Euvolemia 等容量 Hypervolemia 高容量 Uosm > 300 mOsm/L Una < 20 mmol/L FENa < 1% Vomiting 呕吐 Diarrhea 腹泻 Third-space fluid loss 第三间隙液体丢失 Uosm > 300 mOsm/L Una > 20 mmol/L FENa > 1% Diuretics 利尿剂 Aldosterone deficiency 醛固酮缺乏 Renal tubular dysfunction 肾小管

四步法诊断低钠血症

「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：

患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性

化脓性脑膜炎诊疗指南

化脓性脑膜炎诊疗指南 【概述】 化脓性脑膜炎(简称化脑)是小儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病，以发热、颅内压增高、脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为主要临床特征。 80％以上的化脓性脑膜炎由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌和B 型流感嗜血杆菌所致。我国新生儿化脑的主要病原菌仍是革兰阴性肠杆菌及金黄色葡萄球菌，B群链球菌脑膜炎的发病率也在逐渐增加。5岁的儿童，肺炎链球菌和脑膜炎萘瑟菌仍是化脑最主要的病原菌。院内获得性脑膜炎革兰阴性杆菌所占比例明显上升，以大肠杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌为主。 各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，临床表现与患儿的年龄相关。儿童时期发病急，有高热、头痛、呕吐、食欲不振及精神萎靡等症状。体检可见患儿意识障碍、脑膜刺激征阳性。婴幼儿期起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常出现易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低，哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视等。前囟饱满是重要体．征。 及时使用有效的抗生素是治疗化脑的主要措施。目前化脑的

死亡率＜10%，10-30%遗留后遗症。早期诊断、合理治疗是改善预后的关键。 【病史要点】 1. 起病方式，各主要症状如发热、头痛、呕吐、意识障碍和惊厥的特点、发生和发展过程。 2. 院外接受抗菌治疗的药物、剂量和疗程。 3. 有无诱因，如病前中耳炎或其他呼吸道感染史，使用免疫抑制剂或其他免疫缺陷状态。新生儿分娩异常，如羊膜早破，产程延长、手术助产或妊娠后期母体感染等。 【体检要点】 1、意识水平和生命体征判断，是否合并休克表现。 2、对前囟未闭的婴儿，记录前囟大小、有无隆起、张力及波动感。有无颅缝裂开，头围进行性增大。 3、脑膜刺激征、锥体束征和局限性定位体征。 4、眼底检查：本病急性期多无明显眼底乳头水肿，但遇有局限性体征或脑疝征象时应作眼底检查。 5、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1. 脑脊液检查：测脑脊液压力，送常规和生化。涂片找细菌和细菌培养对指导诊断和治疗有重要价值。培养阳性者． 送药敏试验。 未经治疗的化脑患儿，脑脊液WBC计数升高，一般在

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密

低钠血症诊疗中问题和处理经验

低钠血症诊疗中问题和处理经验 低钠血症是临床常见的电解质紊乱,但正因为其临床表现隐匿,故常常不为人重视,本文就低钠血症诊疗过程中常出现的一些临床问题做一总结,希望对各科医师遇到此类疾病时有所助益? 1. 低钠血症的院内发生情况 低钠血症是指血清钠低于135mmol/L时出现的一系列临床症状?它是临床最常见的电解质紊乱之一?文献报道,在住院患者中15%~22%可出现低钠血症,1%~7% 患者血钠曾低于130 mmol/L?在急诊患者中,也有3%患者存在低钠血症?低钠血症也是内分泌会诊的常见疾病,北京协和医院的资料提示,低钠血症占所有内分泌会诊的约6.7%,占据内分泌会诊疾病的前5位?但在内分泌急诊会诊中,低钠血症的比例就可升至全部急会诊量的23%,占急诊内分泌会诊的第1位?低钠血症常合并其他疾病出现,北京协和医院的观察提示,来诊即合并低钠血症的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%?所以,低钠血症并不少见? 2. 低钠血症的临床表现和危害 低钠血症主要可造成运动系统?消化系统和神经系统表现,其中运动系统表现为骨骼肌乏力,消化系统表现为恶心?呕吐等症状,神经系统表现为颅内压增高?不安?定向力障碍和反射减弱等?急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡?我们观察到有神经系统?运动系统和消化系统症状的慢性低钠血症患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L,无临床表现的低钠血症患者,其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L,提示血钠的水平与低钠血症的症状间关系密切?血钠越低?血钠下降越快,临床症状也可能越明显?低钠血症对患者可以造成严重危害,文献报道低钠血症的患者的病死率可以是正常人群的3~60倍?急性低钠血症更可危及生命,血钠低于120 mmol/L时,病死率可达30%,若低于114 mmol/L时,患者病死率可高达40%?过度?快速的纠正慢性低钠血症也可引发严重的神经性病变和死亡? 3. 低钠血症的临床诊断要点 低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能?假性低钠血症往往是血液中存在其他渗透性物质,如糖?尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质?可行肝肾功能全项和电解质检查就可初步除外? 血渗透浓度调控主要涉及4个感受器?5种激素?6种器官?4个感受器分别是主动脉体(颈动脉窦)?肾小球旁器?下丘脑细胞?心房?5种激素分别是抗利尿激素?肾素-血管紧张素-醛固酮系统?心(脑)钠素?糖皮质激素(GC)?甲状腺激素?6种器

2020年低钠血症的治疗(课件)

2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多

肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张

液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施[摘要] 目的总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。方法回顾性分 析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。结论颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。 [关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施 低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠＜135 mmol/L。导致低钠血症的原因主要为高渗性脱水、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)和尿崩症(DI),其中CSWS和SIADH低钠血症临床表现大致相似,但治疗方案和护理措施却完全不同。因此,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,才能采取针对性的护理措施,让患者达到早日康复的目的。2007年1月至2008年12月,我科收治颅脑损伤继低钠血症患者65例,现将低钠血症的原因探讨及护理措施报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。 1.2 临床表现及实验室检查本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠＜20 mmol/L,11例尿钠正常,其中监测中心静脉压5例,3例CVP＞15 cm H2O,2例＜5 cm H2O。 1.3 结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正;11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病低钠纠正;8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡;5例尿崩症患者经使用垂体后叶素、弥凝后尿量恢复正常,低钠血症得已纠正。 2 原因探讨 颅脑损伤继低钠血症通常认为有四个原因。

肝硬化低钠血症的处理

中国实用内科杂志2013-09-16分享 作者：第三军医大学西南医院王宇明 长期以来，学术界公认肝硬化合并低钠血症的处理十分困难。随着近年来对低钠血症在肝硬化中危害的深入研究，以及治疗肝硬化低钠血症药物的开发，包括新药普坦（vaptans）的发现，特别是托伐普坦的上市，开辟了有关肝硬化低钠血症处理的新思路，引起了更多的关注。 处理原则 低血容量性低钠血症患者的治疗重点是使用生理盐水等提高血容量和去除导致机体发生低钠血症的病因（通常是利尿剂）。相反，高血容量性低钠血症（稀释性低钠血症）患者治疗重点在于促进肾脏排除自由水，其最终目标是减少循环中相对于血钠来说过多的水。 传统方法 液量限制（1.0~1.5L/d）是传统治疗肝硬化稀释性低钠血症的标准方案。然而，这一方案易致患者感到口渴，从而难以长期坚持。同时，已证实本方法作用十分有限。前瞻性随机对照研究将普坦类和安慰剂作比较，所有患者均严格限水，结果发现限水在安慰剂组血钠浓度提高超过5mmol/L的比例仅占0~26%。 高张氯化钠在临床上用来治疗严重的低钠血症，以防止出现致命的并发症；但如脑水肿严重，其作用有限，且可能加重腹水和水肿。加之，应该注意的是过快地纠正血钠浓度同样有严重危害，因其可能导致脑桥中央髓鞘溶解。因此，目前不推荐将高张氯化钠常规用于治疗肝硬化高血容量性低钠血症。 碳酸锂由于可抑制AVP介导的腺苷酸环化酶升高而被考虑用于治疗稀释性低钠血症，但由于其治疗剂量与中毒剂量接近，且可能具有肾毒性，致使临床应用受到限制。去甲金霉素是一种抗利尿激素的拮抗剂，具有选择性排水作用而排钠较少，过去曾被用于治疗稀释性低钠血症，但由于其具有肝肾毒性及光敏性，且能导致儿童和孕妇的骨及牙齿异常，故目前在临床上已较少使用。此外，部分研究发现，白蛋白可改善血钠浓度，但这些研究的患者数量太少，且随访时间过短，其疗效难以肯定。 总之，肝硬化低钠血症的处理是一个颇为棘手的临床难题，常规的治疗方法疗效欠佳（表1），因此人们的兴趣转向了其他药物如AVP拮抗剂普坦类。