第三章 水、电解质代谢障碍

复习提问：1.基本病理过程？2.脑死亡概念。3.女儿是水做的——《红楼梦》

第三章水、电解质代谢障碍

(Disturbance of water and electrolyte metabolism)

教学目标:

1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水肿、低钾血症和高钾

血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。

2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症

和高钾血症的原因和机制，对机体的影响。

3.了解上述代谢障碍的防治原则。

一、正常水钠代谢

第一节水、钠代谢障碍二、水、钠代谢障碍的分类

三、低钠血症

四、高钠血症

五、水肿

一、正常水钠代谢

水的生理功用：水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。

（1）促进物质代谢

（2）调节体温

（3）润滑作用

（4）是组织器官的成分胞内液40%

体液的容量和分布：成男体液占体重的60%血浆5%

胞外液20%

组织间液15%

水的来源和排出

摄入（ml）排出（ml）

饮水1000-1300 尿量1000-1500

食物水700-900 皮肤蒸发500

代谢水300 呼吸蒸发350

粪便水150

合计2000-2500 2000-2500(日需要量1500～2000/日)

钠的生理功能

１.维持体液的渗透压（280-310mmol/L）平衡和酸碱平衡；

2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；

3.参与新陈代谢和生理功能活动。

钠出入机体的途径

摄入：小肠

排出：

（1）肾

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

（2）汗液

水、钠正常代谢的调节

1.渴中枢（是否脱水都口渴？）——举例：吃咸时口渴不渴？

作用：引起渴感，促进饮水。

刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑

2.抗利尿激素（ADH）

作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：

（1）血浆渗透压↑（成人1%-2%变动时，即可引起ADH的释放）

（2）有效循环血量↓

（3）应激

3.醛固酮

作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+

促释放因素：

(1)有效循环血量↓

(2）血Na+降低

(3)血K+增高

4.心钠素（ANF）（心房肽或心房利钠肽）是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

作用：

（1）减少肾素分泌；

（2）拮抗血管紧张素缩血管作用

（3）抑制醛固酮的分泌

（4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：血容量增加

二、水钠代谢障碍的分类：两种方法

（一）根据体液的渗透压分

1.低渗性脱水

2.高渗性脱水

3.等渗性脱水

4.低渗性水过多（水中毒）

5.高渗性水过多（盐中毒）

6.等渗性水过多（水肿）

（二）按血钠浓度和体液容量分

1.低钠血症

（1）低容量性低钠血症(低渗性脱水)

（2）高容量性低钠血症(水中毒)

（3）等容量性低钠血症

2.高钠血症

（1）低容量性高钠血症(高渗性脱水)

（2）高容量性高钠血症

（3）等容量性高钠血症

3.正常血钠性水紊乱

（1）等渗性脱水

（2）水肿

三、低钠血症（hyponatremia）血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）

低渗性脱水（hypotonic dehydration）

特征：

失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。原因和机制:

体液丢失，只补水而未及时补钠（继发性失水）。

1 经肾丢失

（1）药物的影响：高校利尿药，如速尿、利尿酸等。

（2）疾病的影响：肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病。

2 肾外丢失

（1）消化液大量丢失：呕吐、腹泻等。

（2）体腔大量液体潴留：胸水、腹水。

（3）皮肤丢失液体：出汗。

对机体的影响:

1.体液的变化：细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克

2.明显的失水体征（脱水征）

3.对尿的影响：

（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少

（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引

起者表现为尿钠含量减少。

4.一般无口渴感

防治原则：1.防治原发病

2.补等渗盐

3.防治休克

（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）水中毒（water intoxication）

特点：血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。

原因:过多的低渗性体液在体内潴留。

1 水摄入过多：

2 水排出减少：

对机体的影响：

1.体液的变化细胞内外液量均增加，血液稀释。

2.中枢神经系统症状

3.实验室检查血液稀释表现

防治原则：

1.防治原发病

2.轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂或强利尿剂

四、高钠血症（hypernatremia）

低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）

高渗性脱水（hypertonic dehydration）

特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：失水过多加上饮水不足。

1.水摄入减少

2.水丢失过多

（1）肾外原因皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失。

（2）肾性原因：药物的影响、疾病的影响。

对机体的影响:

1.体液的变化：细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。轻度脱水

征 ,脱水热。

2.较少发生休克

3.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血

4．尿量少，比重高

5.渴感明显

防治原则

1.防治原发病

2.补水

五、水肿(edema)

（一）概念

1 水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积水液体在体腔内过多积聚。

（二）水肿的分类

1 按分布范围:局部性水肿, 全身性水肿

2 按发病原因:

心性水肿

肾性水肿

肝性水肿

营养不良性水肿

内分泌性水肿

特发性水肿：有的全身性水肿至今原因不明，称特发性水肿。

4 按皮肤有无凹陷分

（1）隐性水肿：（recessive edema）

游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；

（2）显性水肿：（frank edema，pitting edema）

游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿（三）水肿的发病机制

1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）

（1）毛细血管流体静压增高

常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓

常见原因：血浆蛋白减少

①蛋白质合成障碍

②蛋白质丧失过多

③蛋白质分解代谢增强

（3）微血管壁通透性↑

常见原因：

①各种炎症性疾病

②过敏性疾病

③组织缺血、缺氧及再灌后

④其它

（4）淋巴回流受阻

常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管

2.体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）

（1）GFR↓

原因：

①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓

②有效循环血量明显↓→肾血流量↓

（2）近曲小管重吸收钠、水↑

原因：

①心钠素（心房肽）分泌↓

②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）↑

FF=GFR/RBF（肾血浆流量）

肾脏血液循环特点

1 肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。

2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉

通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;

3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。

（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

原因：

①醛固酮分泌增多

②抗利尿激素ADH分泌增多

（四）水肿特点及对机体的影响

1.水肿的特点

（1）水肿液的性状

①漏出液(transudate)

比重<1.015; 水肿液的相对密度低于1．015；蛋白质的含量低于2．5g％;

细胞数少于500／100m1。

②渗出液（exudate）

水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。

（2）全身性水肿的分布特点

①水肿的分布特点

心性水肿：首先出现于低垂部。

肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；

肝性水肿：腹水为主。

②影响水肿分布的因素

重力效应

组织结构特点

局部血液动力学因素

2.水肿对机体的影响

有利作用：

（1）稀释毒素

（2）运送抗体

不利影响：

（1）细胞营养障碍

（2）水肿对器官组织功能活动的影响

作业：1.概念：水肿、积水、漏出液、渗出液、隐性水肿、显形水肿、跨细胞液、高渗性脱水、低渗性脱水。

2.高渗性脱水、低渗性脱水、水肿发生机理。

第二节钾代谢障碍 1.正常钾代谢

2.钾代谢障碍

钾的生理作用

1.维持细胞静息电位；

2.维持细胞新陈代谢；

3.调节细胞内外渗透压；

4.调节酸碱平衡。

体内钾的来源去路

来源：食物

去路：肾脏排泄（90%）

“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。

一、血钾平衡的调节——主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。

1．钾的跨细胞转移维持细胞内外液间钾分布

调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏（Pump-leak）机制。泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：

（1）激素的作用:

儿茶酚胺（a 受体、b 受体）、胰岛素

（2）酸碱平衡状态：

酸中毒

硷中毒

（3）物质代谢状况：

（4）合成代谢增强

（5）分解代谢增强

（6）渗透压

（7）运动

（8）机体总钾量

2.肾脏排钾量的调节

肾小球滤过

近曲小管和髓袢对钾的重吸收

远曲小管和集合管对钾排泄的调节

影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：

(1)血K+浓度

(2)远端流速（远曲小管的原尿流速）

(3)酸碱平衡状态

(4)结肠的排钾功能

二、低钾血症(hypokalemia)和缺钾

（一）概念:血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。缺钾指细胞内钾和机体总钾的缺失。

（二）原因和机制

1.摄入不足

2.钾分布异常（进入细胞内过多）

（1）碱中毒；

（2）药物作用：胰岛素。

（3）毒物中毒：钡中毒，粗制棉籽油中毒（棉酚）

（4）低钾血症型周期性麻痹（常染色体显性遗传病）；

3.丢失过多

（1）消化道失钾

（2）皮肤失钾

（3）肾失钾：远端肾单位排钾增多；近端肾单位重吸收钾减少。

（三）对机体的影响：

1. 与膜电位异常相关的障碍

（1）对神经肌肉的影响

主要表现：肌无力、肌麻痹

机制：

细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态 表现为肌无力、肌麻痹。

（2）对心脏的影响

主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常。

机制：心肌动作电位各期的离子运动

0期：钠快速内流

1期：钾外流

2期：钙内流，钾外流

3期：钾外流

4期：

非自律细胞：“泵”转运离子

自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流

决定心脏电生理特性的因素

兴奋性：静息电位水平（钾）

阈电位

自律性：最大复极电位水平（钾）

阈电位水平

4期去极化速度（钠钾）

传导性：0期去极化速度及幅度（钠）

收缩性：细胞内钙离子浓度增高

正常心律特点

窦性心律

有一定频率

节律整齐

有一定兴奋传递的路径和速度

机制:

①心肌兴奋性↑

血钾↓→钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑

②传导性↓

血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低

③自律性增高

血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高

④收缩性增高

血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性

⑤心律失常

血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。

血钾↓→自律性↑→产生异位节律

↘兴奋性↑，3期延长造成超常期延长造成心律失常

2．与细胞代谢障碍有关的损害

（1）横纹肌溶解

当血清钾低于3mmol/L时，可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。低于2mmol/L时，则肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧会出现肌细胞变性坏死，被称为横纹肌溶解。

（2）尿浓缩功能障碍

肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低

髓质高渗状态形成受影响

（3）对酸碱平衡的影响——碱中毒

①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞

②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）

（四）防治原则

1.防治原发病

2.补钾：

最好口服；

缓慢滴注；

见尿给钾。

三、高钾血症(hyperkalemia)

（一）概念:血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。

（二）原因和机制：

1.摄入过多

2.肾排钾减少

（1）GFR下降

（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻

3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）

（1）酸中毒；

（2）胰岛素缺乏和高血糖；

（3）药物影响

（4）高钾血症性周期性麻痹

（三）对机体的影响：

1.对骨骼肌的影响

（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；

（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。

2.对心脏的影响

（1）兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失。

（2）传导性降低 (钠通道失活）

（3）自律性下降（钾外流增多）

（4）收缩性下降（抑制钙内流）

（5）心律失常（“折返”）

3.对酸碱平衡的影响——酸中毒

机制：

细胞内H+释出，

肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）

（四）防治原则：

1.防治原发病

2.降血钾

促进钾进入细胞

促进钾排除体外

3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。

小结

1 概念：正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。

2 原因和机制：

低钾血症高钾血症

钾摄入不足过多

钾排除增多减少

钾分布钾入细胞过多钾外移过多

作业：1.能够叙述低钾血症、高钾血症病因与发病机制。

2.低钾血症、高钾血症尿性质？