革兰阴性菌G-细胞壁结构
革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌的区别
革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌 自然界存在多种多样细菌，如何将这些细菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用龙胆紫来染细菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以碘液，来加强染料与菌体的结合，再用95％的酒精来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用复红复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌；染成红色的称为革兰氏阴性菌。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌属、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。附： 细菌的致病性 凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致病菌(pathogenic bacterium)。细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性称为细菌的致病性或病原性（pathogenicity）。致病性是细菌种的特征之一，具有质的概念，如鼠疫细菌引起鼠疫，结核杆菌引起结核。致病性强弱程度以毒力(virulence)表示，是量的概念。各种细菌的毒力不同，并可因宿主种类及环境条件不同而发生变化。同一种细菌也有强毒、弱毒与无毒菌株之分。细菌的毒力常用半数死量(me
革兰氏阴性杆菌导致的感染
革兰氏阴性杆菌引起的感染 肠道杆菌感染 肠道杆菌包括沙门菌，志贺菌，埃希杆菌，克雷白杆菌，肠杆菌，沙雷菌，变形杆菌，摩根杆菌，普鲁维登斯菌，耶尔森菌及其他较少见的菌属。这些细菌呈氧化酶阴性，革兰氏染色阴性，过氧氢酶阳性，它们很容易在普通培养基上生长，使葡萄糖发酵，将硝酸盐还原为亚硝酸盐。本节仅讨论其他章节未涉及的有临床重要性的细菌。鼠疫耶尔森菌见后文中的鼠疫。 埃希大肠杆菌埃希大肠杆菌在正常情况栖居于胃肠道，当它具有移生性，肠毒性，细胞毒性或侵袭毒力特性时，便可成为水样，炎症性或血性腹泻的主要致病菌。偶尔也可引起溶血-尿毒症综合征(参见第133节)。如正常解剖屏障被破坏，便可扩散至邻近组织或进入血流。 尿路是埃希大肠杆菌最常见的肠外感染部位，一般是从体外移生而至的。肝胆，腹膜，皮肤和肺部感染也可发生。该菌也是菌血症的一个重要原因，这种菌血症的发生往往无明显的入侵门户。该菌也是一种机会病原菌，它可使因其他疾病而抵抗力低下的病人(如癌肿，糖尿病，肝硬化)或接受皮质类固醇，放射疗法，抗癌药物或抗生素治疗的病人致病。 埃希大肠杆菌菌血症和脑膜炎常见于新生儿，特别是早产婴儿(参见第260节新生儿感染中的新生儿脑膜炎和新生儿败血症)。产肠毒素和肠致病性埃希大肠杆菌可引起婴儿腹泻和成人中的旅游者腹泻。埃希大肠杆菌中的肠出血菌株，如O157:H7，可引起血性腹泻并且可因溶血-尿毒症综合征而复杂化。吃不熟的牛肉常可获此菌种的感染。其他一些肠道侵袭性的埃希大肠杆菌菌种正在涌现并将成为热带地区儿童和艾滋病患者持续性腹泻的潜在性重要原因。 若临床上怀疑为埃希大肠杆菌感染，需经培养和相应的生化或毒力试验证实，革兰氏染色不能区分埃希大肠杆菌和其他革兰氏阴性杆菌。只有用研究的方法才能检测特异性肠毒力特性。治疗可凭经验开始，然后根据抗生素敏感试验的结果作相应的调整。虽然多数菌种对氨苄青霉素和四环素仍是敏感的，但其他药物的应用正在增加，包括替卡西林，哌拉西林，头孢菌素类，氨基糖苷类，TMP-SMX和喹诺酮类药物(成人)。为排除脓液，切除坏死病变或清除异物需求助于外科手术。克雷白杆菌，肠杆菌和沙雷菌感染这些细菌的感染通常在医院内获得，主要发
微生物学习题集1_4章答案(1)
【第一章原核微生物】 一、填空题 1.革兰氏阳性细菌的细胞壁成分为----------和-----------；革兰氏阴性细菌细胞壁分外两层，层成分是 ----------，外层称外膜，成分为----------、----------和----------。 革兰氏阳性细菌的细胞壁成分为肽聚糖和磷壁酸；革兰氏阴性细菌细胞壁分外两层，层成分是肽聚糖，外层称外膜，成分为脂多糖、磷脂和脂蛋白。 2.在革兰氏阳性细菌细胞壁的肽聚糖成分中，肽包括----------和----------两种，聚糖则包括---------- 和----------两种糖。 在革兰氏阳性细菌细胞壁的肽聚糖成分中，肽包括四肽尾和肽桥两种，聚糖则包括N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸两种糖。 3.肽聚糖中的双糖是由----------连接的，它可被----------水解，从而形成无细胞壁的原生质体。 肽聚糖中的双糖是由β-1,4-糖苷键连接的，它可被溶菌酶水解，从而形成无细胞壁的原生质体 4. E. coli的肽聚糖单体结构与Staphylococcus aureus的基本相同，所不同的是①----------，②----------。 E. coli的肽聚糖单体结构与Staphylococcus aureus的基本相同，所不同的是前者①四肽尾第3个氨基酸是m-DAP，②无五肽桥 5.G+细菌细胞壁的特有成分是----------，G－细菌的则是----------。 G+细菌细胞壁的特有成分是磷壁酸，G－细菌的则是脂多糖 6.脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜的主要成分，由----------------、----------------和 ----------------三部分构成，在LPS上镶嵌着多种外膜蛋白，例如----------------等。 脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜的主要成分，由脂质A、核心多糖和O-特异侧链三部分构成，在LPS上镶嵌着多种外膜蛋白，例如孔蛋白等 7.在G－细菌细胞壁的外膜与细胞膜间有一狭窄空间，称为----------------。其中含有多种周质蛋白， 如----------------、----------------和----------------等。 在G－细菌细胞壁的外膜与细胞膜间有一狭窄空间，称为周质空间。其中含有多种周质蛋白，如水解酶类、合成酶类和运输蛋白等 8.人为去尽细胞壁的细菌称为-----------，未除尽壁的细菌常称为-----------，在实验室中发生自发缺 壁突变的细菌被称为-----------，而自然界中存在的稳定型无壁原核微生物则是-----------。 人为去尽细胞壁的细菌称为原生质体，未除尽壁的细菌常称为球状体，在实验室中发生自发缺壁突变的细菌被称为L型细菌，而自然界中存在的稳定型无壁原核微生物则是支原体
常见革兰阴性菌的天然耐药表
常见革兰阴性菌的天然耐药表 微生物氨 苄 西 林 氨 苄 西 林/ 舒 巴 坦 阿 莫 西 林/ 克 拉 维 酸 替 卡 西 林 替 卡 西 林/ 克 拉 维 酸 哌 拉 西 林 哌 拉 西 林/ 他 唑 巴 坦 头 孢 唑 林 、 头 孢 噻 吩 头 孢 噻 肟、 头 孢 曲 松 氨 曲 南 头 孢 他 啶 头 孢 西 丁、 头 孢 替 坦 头 孢 呋 辛 厄 他 培 南 亚 胺 培 南 美 洛 培 南 环 丙 沙 星 氨 基 糖 苷 类 四 环 素 类 替 加 环 素 氯 霉 素 多 粘 菌 素 B/ 粘 菌 素 呋 喃 妥 因 复 方 新 诺 明 磷 霉 素 所有肠杆菌科细菌对青霉素G、糖肽类、夫西地酸、大环内酯类（除了某些种类）、林可酰胺类、链阳霉素类、利福平、达托霉素、利奈唑胺天然耐药 柯氏枸橼酸杆菌R R R 弗氏枸橼酸菌属R R R R R R 阴沟肠杆菌/产气肠杆菌R R R R R R 赫氏埃希菌R R 蜂房哈夫尼亚菌R R R R R 肺炎克雷伯菌R R 摩根菌属R R R R R R R 奇异变形杆菌R R R 普通变形杆菌/潘氏变形杆菌R R R R R R 雷氏普罗威登斯菌/斯氏普罗威登 斯菌 R R R R R R R 粘质沙雷菌R R R R R R R R 小肠结肠炎耶尔森菌R R R R 假结核耶尔森菌R 所有非发酵革兰阴性杆菌天然耐药同肠杆菌科细菌，还对头孢唑林、头孢西丁、头孢孟多、头孢呋辛天然耐药 铜绿假单胞菌R R R R R R R R R R R 鲍曼/醋钙不动杆菌复合群R R R R R R R R 洋葱伯克霍尔德菌R R R R R R R R R R R R R R R R 嗜麦芽窄食单胞菌R R R R R R R R R R R R R R R R R 木糖氧化无色杆菌R R R R R R 脑膜炎败血金黄杆菌R R R R R R R R R R R R 人苍白杆菌R R R R R R R R R R R R
耐药革兰阴性菌感染的抗菌治疗
临床高度耐药革兰阴性菌感染的抗菌治疗 复旦大学华山医院、抗生素研究所、感染科、卫生部抗生素临床药理重点实验室王明贵 思考 无药可治感染的时代是否已经来临? 临床常见高度耐药菌有哪些？药物的抗菌机制有哪些？哪些药物能被肺表面活性物质灭活不能用于肺炎治疗？ 一、临床常见高度耐药菌 导读：临床上将细菌分为革兰阳性菌和革兰阴性菌，革兰阳性菌包括葡萄球菌和常球菌，革兰阴性杆菌主要分为肠杆菌科细菌和糖非发酵性细菌两种。 临床上将细菌分为革兰阳性菌和革兰阴性菌。临床上面常见的耐药菌有：革兰阳性菌中的葡萄球菌（MRSA, MRSE）和肠球菌（VRE）；革兰阴性杆菌中的肠杆菌科细菌（ESBLs, AmpC）和糖非发酵菌，如铜绿假单胞菌、不动杆菌属。 本章主要讲革兰阴性杆菌。 肠杆菌科细菌目前主要的问题是：细菌产生头孢菌素酶，将药物序列破坏，使抗菌药失效，这是肠杆菌科细菌耐药的最主要的机制。糖非发酵菌，包括铜绿假单胞菌的发病率也越来越高，对碳氢霉烯类药物也出现了耐药性。更为严重的是这些细菌，对所有的药都有耐药性，成为泛耐药。 MRSA与高度耐药革兰阴性杆菌哪个更重要？认为MRSA严重的专家认为：MRSA是呼吸道感染的主要治病病菌，已经很明确了，那么MRSA治疗使用的药物很有限；支持高度耐药革兰阴性杆菌问题更大的人认为：糖非发酵菌是会很快出现泛耐药菌株、无药可用。本章作者认为：高度耐药的革兰阴性杆菌对临床的危害更大。 英国药物学专家Livermore D, JAC在09年发表了一篇文章，题目是《无药可治感染的时代是否已经来临？》，文章中分析了几类主要的临床上面头痛的细菌。他认为：对于各个病原菌的情况不同，有些病原有新的治疗药物，但有些病原无有效新药的出现。如： MRSA: 利奈唑胺linezolid 、达托霉素daptomycin及替加环素tigecycline 已上市 telavancin, dalbavancin, ceftobiprole, and ceftaroline 可能近期上市 肠杆菌科细菌: 多个新的β内酰胺酶抑制剂合剂在研发中，但不能克服所有碳青霉烯酶问题
2016广泛耐药革兰阴性菌感染抗菌治疗专家共识XDR-GNB诊治共识(精校整理)
2016广泛耐药革兰阴性菌感染抗菌治疗专家共识 一、前言 细菌耐药性已成为影响人类健康的主要威胁之一。广泛耐药（extensively drug resistant，XDR）是指除1、2类抗菌药敏感外，细菌对几乎所有抗菌药耐药的现象。XDR主要发生于革兰阴性杆菌（下面简称为XDR-GNB），常见细菌有：肠杆菌科细菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌及嗜麦芽窄食单胞菌。XDR细菌感染尚缺少有效的治疗药物，缺乏大系列的临床研究资料，抗菌药单药（包括老药多粘菌素及新药替加环素）治疗的疗效往往不能令人满意，多需要联合用药。因为XDR感染多发生于有严重基础疾病、免疫缺陷及/或长期反复使用广谱抗菌药患者，临床预后差，因此已成为当前细菌感染领域最为棘手的问题。临床标本特别是痰标本分离到XDR-GNB，首先应区分感染与定植，定植患者无指证使用抗菌药，本共识适用于XDR-GNB感染患者。本共识是经国内感染相关临床专家、微生物专家及临床药理学专家的反复讨论、修改而形成的，期望对提高我国XDR细菌感染的临床治疗水平有所帮助。 二、MDR、XDR、PDR的定义 2012年由欧洲与美国疾病控制与预防中心发起，欧美多国专家参与制定了一个MDR、XDR及PDR定义的共识，目前国内外多参照此专家共识对细菌耐药进行定义。耐药是指获得性耐药，不包括天然耐药（如铜绿假单胞菌及嗜麦芽窄食单胞菌对头孢噻肟为天然耐药）。耐药的定义如下： 多重耐药（multidrug-resistant，MDR）：对在抗菌谱范围内的三类或三类以上抗菌药物不敏感（包括耐药和中介）。在推荐进行药敏测定的每类抗菌药中，至少1种不敏感，即认为此类抗菌药耐药。 广泛耐药（extensively drug-resistant，XDR）：除1～2类抗菌药（主要指多粘菌素和替加环素）外，几乎对所有类别抗菌药物不敏感（抗菌药类别耐药的确定同MDR）。 全耐药（pandrug-resisitant，PDR）：对目前临床应用的所有类别抗菌药物中的所有品种均不敏感。 由于不同时期、不同国家使用的抗菌药品种不同，PDR、XDR的概念是动态变化的，如在替加环素上市后，有些原先对所有抗菌药耐药的PDR鲍曼不动杆菌菌株对替加环素敏感，则定义为XDR。 三、耐药菌的表型测定 临床微生物实验室采用纸片扩散法、琼脂稀释法、微量肉汤稀释法或各种商品化检测系统，对临床分离菌进行药物敏感性表型检测，从而判定菌株是否为MDR、XDR及PDR菌株。以鲍曼不动杆菌为例，如菌株仅对替加环素及/或多粘菌素敏感，而对表1中所有其它类别抗菌药物不敏感，即可判定为XDR。对于XDR菌株，尽可能测定抗菌药对细菌的MIC 值或纸片法测量抑菌圈直径，以作为联合抗菌药物选择及剂量确定的依据。 各类细菌药敏试验的抗菌药品种及药敏结果判定折点通常遵循美国临床与实验室标准研究所（CLSI）、欧洲抗菌药物敏感性试验委员会（EUCAST）或美国食品药物管理局（FDA）的指南。各类常见革兰阴性菌推荐检测的抗菌药物种类见表1。 细菌的某些特殊耐药机制对于是否为XDR菌株有一定的预测作用，例如产碳青霉烯酶
第二讲细菌细胞壁的结构
有的教材中的定义为细胞壁是细菌最外的一层厚实、坚韧的外被，这个最外层是不够准确的，从图上我们可以看见，有的细菌最外层有荚膜包裹。 细菌呈现各种外形一种很重要的原因就是有细胞壁，比如一个杆状细菌，除去细胞壁后的原生质体会变成球型。 细胞壁的功能： 细菌细胞壁坚韧而富有弹性，保护细菌抵抗低渗环境，承受世界杯内的5～25个大气的渗透压，并使细菌在低渗的环境下细胞不易破裂，细菌细胞壁能防止细菌在低渗溶液中涨破是因为它有支持保护的作用，不会导致吸水过多而涨破而它不能保护其在高渗中不死，是因为细胞在外界溶液浓度大于细胞内浓度时，质壁分离，溶液浓度过高的时候，质壁分离不能复原，自己死亡了。大肠杆菌的膨压可达2个大气压，相当于汽车内胎的压力。举例：细胞壁就相当于自行车的外车胎，如果外胎破损了，内胎很容易炸。 细菌的生长和细胞壁的生长相配合，有密切关系。细菌的鞭毛是生长在细胞膜上，但鞭毛的运动支点是由细胞壁提供的。细菌如果失去细胞壁，它的鞭毛将不能运动。鞭毛是长在细胞膜上，但细胞壁给它一个运动支点，没有细胞壁不会动。举例：头发长在头皮上，头发自己是不会动的，但中间加一把梳子就能摆动头发，梳子就相当于细胞壁，头皮就相当于细胞膜。 细胞壁是一层网格状结构，就像一层防护网罩在细胞表面，阻拦抗生素等大分子物质对细菌的伤害。细胞壁相当于细菌的防盗网。细胞细胞壁壁通透、有弹性、无生命活性，就像细菌外面罩一个网子。 细菌的抗原性与细胞壁有关，例如一些致病菌侵入人体后会使人产生抗体，促使人产生抗体的物质就是抗原，细菌的抗原就是由细胞壁提供给的。细菌侵入人体生长繁殖会产生一些对人有刺激性的毒素，这些毒素也是由细胞壁提供的。一些抗生素如青霉素杀菌原理就是通过破坏细胞壁来杀死细菌。噬菌体进入细菌内时需要一把钥匙，这把钥匙就存在于细胞壁上，噬菌体需要先识别细胞壁上的这些钥匙才能进入细菌内。 革兰氏染色： 正染色和负染色：而背景因未被染色而呈光亮，这种染色称为正染色。而负染色则相反，由于染液中某些电子密度高的物质(如重金属盐等)"包埋"低电子密度的样品，结果在图像中背景是黑暗的，而样品像"透明"地光亮。两者之间的反差正好相反，故称为负染色。 革兰氏染色在细菌分类上的地位就像把人分成男女，把动物分成雌雄一样。 在脱色过程中，可能因为脱色过度，将革兰氏阳性菌脱色，也可能脱色不够，革兰氏阴性菌未脱色，所以做革兰氏染色时注意作对照，对照有两种方法，一种是混合法，就是找一种和要鉴定的菌不同形状的已知菌作对照，混合染色。另一种是在同一个载玻片上设对照。 指导1983年，用铂代替碘液对细菌进行染色后在电镜下观察，发现染色的不同跟细胞壁的构造有关。 革兰氏阳性菌的细胞壁结构： 成分的区别：细菌-肽聚糖，真菌-几丁质，植物细胞-纤维素和果胶质。 细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。 细胞壁的厚度一般在10～25纳米之间，约占细胞总体积的20%。 凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，大多能损伤细菌细胞壁而杀伤细菌，如溶菌酶、青霉素等。溶菌酶水解的是β-1,4糖苷键，青霉素攻击肽尾和肽桥连接的部分转肽酶。 肽桥就像钢筋把各条聚糖N-乙酰胞壁酸上的肽尾连接起来，形成一种牢固的网状结构。 N-乙酰胞壁酸是原核生物特有的己糖。 只有细菌的细胞壁含有肽聚糖。 磷壁酸使细胞壁形成一个负电荷环境，所以碱性燃料更有利于染色。
革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌
细菌的分类 把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。 常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、李式杆菌属、丹毒丝菌属、肾杆菌属、芽孢杆菌属、梭菌属、分歧杆菌属、放线菌属、奴卡菌属、棒状杆菌属、红球菌属、丹毒杆菌、气肿疽杆菌、结核杆菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等； 常见的革兰氏阴性菌有:伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布式杆菌、流感副流感杆菌、卡他杆菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、绿脓杆菌、（副）百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌及脑膜炎双球菌等。 G+ 球菌：金黄色葡萄球菌（葡萄球菌属）、乙型溶血性链球（链球菌属）、 肺炎链球菌（链球菌属） G—球菌：淋球菌、脑膜炎双球菌（奈瑟菌属） G+ 杆菌：白喉杆菌（棒状杆菌属）、结核杆菌（分歧杆菌属）抗酸菌 麻风杆菌（分歧杆菌属）抗酸菌 G—杆菌：大肠杆菌（埃希菌属）、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、志贺痢疾杆菌、 福式痢疾杆菌、宋内痢疾杆菌（志贺菌属）、百日咳杆菌（包特菌属）、 肠炎杆菌（沙门菌属）、绿脓杆菌（假单胞菌属）、 在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。 附：革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1.主要抗革兰氏阳性菌的抗生素与抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 耐青霉素酶的青霉素：唑西林，邻氯西林，二氯西林，氟氯西林，甲氧西林，萘夫西林等内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林／克拉维酸，氨苄西林／舒巴坦，氨苄西林／舒巴坦等 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素，乙酰螺旋霉素，麦迪霉素 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，地红霉素 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 链阳霉素类：奎奴普丁／达福普汀 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 嗯唑烷酮类：利奈唑酮 其他：利福平，夫西地酸，杆菌肽 2.具有良好抗革兰氏阳性菌作用的广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林 头孢菌素：第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯：亚胺培南，培尼培南，美洛培南 青霉烯：法罗培南 氨基糖苷：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 四环素类：多西环素，米诺环素 其他类抗生素：氯霉素，甲砜霉素，磷霉素
多重耐药革兰阴性杆菌感染诊治专家共识解读
多重耐药革兰阴性杆菌感染诊治专家共识解读 来源：中华内科杂志作者：周华周建英俞云松 多重耐药革兰阴性杆菌主要包括产超广谱β- 内酰胺酶(ESBLs) 肠杆菌科细菌、多重耐药铜绿假单胞菌、多重耐药鲍曼不动杆菌、多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌，由其引起的感染增加患者住院时间、医疗花费，影响患者预后。2011 年以来，我国多学科的专家荟萃国内外多重耐药革兰阴性菌感染诊治与防控的最新进展，总结我国绝大多数权威专家的宝贵经验，制订了《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》、《铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识》、《中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识》、《产超广谱β- 内酰胺酶肠杆菌科细菌感染应对策略：中国专家共识》。以下对这4 个共识进行简要的梳理和解读。 一、多重耐药菌的定义 2012 年发表的《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》参考并综合了国际上对耐药菌名称的各种定义和争论，以不动杆菌为例对耐药菌常用名称进行了规范的阐述。 多重耐药(multidrug-resistant，MDR) 是指细菌对潜在有抗菌活性的3 类及以上抗菌药物耐药； 广泛耐药(extensively drug resistant，XDR) 是指仅对1-2 种潜在对该菌有活性的药物（主要指替加环素和／或多黏菌素）敏感； 全耐药(pan drug resistant，PDR) 则指对所能获得的潜在有抗菌活性的抗菌药物（包括多黏菌素、替加环素）均耐药。对于PDR，国内文献偶有翻译为泛耐药。对于XDR 的称呼，国外有表述为extremely drug resistant，国内翻译为极端耐药，定义基本类同于全耐药。 二、我国多重耐药革兰阴性杆菌的流行病学 根据中国细菌耐药监测网(CHINET) 2005-2012 年连续耐药监测结果L8.15i，我国大型教学医院临床分离菌中约70% 为革兰阴性杆菌，稍有上升趋势（2005 年66. 9%，2012 年71. 9%）。 在革兰阴性菌中肠杆菌科细菌分离比例约60%（2005 年52.4%，2012 年60. 1%），非发酵菌比例约40%（2005 年45. 2%，2012 年37. 7%)，革兰阴性菌中最常见的为大肠埃希菌、克雷伯菌属、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属和嗜麦芽窄食单胞菌、产ESBLs 肠杆菌科细菌主要为大肠埃希菌、克雷伯菌和奇异变形杆菌，产ESBLs 菌株总体呈增加趋势，2005 年分别为38.9%、39.1% 和 6. 0%，2012 年则分别为55.3%、33. 9% 和20.7%。 近年来社区获得性感染中的肠杆菌科细菌产ESBLs(community acquired ESBLs，CA-ESBLs) 成为欧美学者关注的严重公共卫生问题。我国大陆尚缺少大规模的CA-ESBLs 流行病学资料，2007 年复杂性腹腔感染研究（SMART 研究）显示，社区获得的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs 检出率分别为36. 0% 和15. 2%。近年碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌开始出现并呈增加趋势，2012 年肠杆菌科细菌对亚胺培南耐药率已达5.0%，克雷伯菌对亚胺培南耐药率则达到了8. 9%。 铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对临床常用抗菌药物的耐药率高于肠杆菌科细菌，2012 年对亚胺培南耐药分别占29.1%、56.8%”，2011 年仅对多黏菌素敏感的菌株分别占1. 8% 和21.7% 。2012 年CHINET 资料显示，铜绿假单胞菌对阿米卡星、头孢哌酮一舒巴坦、头孢他啶、环丙沙星和哌拉西林一他唑巴坦的耐药率相对较低，分别为13. 5%、19. 8%、19. 6%、17. 9% 和17.5%。 鲍曼不动杆菌仅对头孢哌酮- 舒巴坦、多黏菌素E 的耐药率低于40%，分别为33. 0% 和2.7%。嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗生素天然耐药，对米诺环素、左氧氟沙星、复方磺胺甲嗯唑(TMP-SMZ)、头孢哌酮一舒巴坦耐药率分别为 3.8%、10. 5%、10. 0% 和24.4% 。2011 年中国13 家教学医院院内感染常见疾病病原菌耐药性分析显示，替加环素对肠杆菌科细菌敏感率高于90%、鲍曼不动杆菌的体外敏感率79. 8%。替加环素对嗜麦芽窄食单胞菌的MIC 值也处于较低水平，MIC90 为1-4 mg/L。 三、感染病原微生物学诊断 各感染部位的病原微生物学诊断必须依靠细菌学的涂片镜检或培养和药敏测定。临床采集各类标本时均应当遵循规范、避免污染。符合规范采集的血液、脑脊液、胸腹水等无菌体液培养到的细菌对感染具有诊断价值。呼吸道标本、尿液、通过留置管采集的体液（如胸水、腹水等）分离到的细菌不能作为感染的确诊依据，需结合临床进行判断。 对于呼吸道标本分离的细菌尤其需要鉴别污染菌、定植菌和感染菌，大体需要综合参考以下几个因素： （1）存在细菌感染的炎症反应； （2）有符合肺炎的临床症状、体征和影像学表现； （3）宿主因素：多重耐药革兰阴性菌大多引起医院获得性感染，常需结合患者情况进行个体化的判断，包括基础疾病、免疫状态、先期抗菌药物使用、侵人性检查和治疗、感染发生时所处病房的耐药菌流行病学、其他与发病相
细菌细胞壁对细菌功能的影响-周纯华
细菌细胞壁对细菌功能的影响 兽医学院2010级动物丁颖班周纯华201030710330 【摘要】细胞壁是在细菌细胞的外围，是一层坚韧而具有一定弹性的保护膜。细胞壁的主要功能是维持细菌外形，保护细菌耐受低渗环境。细胞壁还具有阻挡有害的物质进入菌体，维持菌体内外离子平衡，参与细胞的正常分裂等作用，并与细菌的致病性、抗原性、对噬菌体和药物的敏感性以及革兰染色特性等密切相关。 【关键词】细胞壁；功能；遗传变异；完整性；自身稳定性；致病性细胞壁是围在细菌最外层的固体物质，虽然它不是组成生命物质的必须组分，但是它对于维持细菌正常的生理功能具有重要的作用。本文就从细菌细胞壁的组成、结核分枝杆菌的毒性的传播、自溶素对细菌的调控作用等方面来进行综述如下。 1.细菌细胞壁的组成 1.1细菌的分类[1] 根据细菌细胞壁的构造和化学组成不同，可将其分为革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌。革兰氏阳性菌的细胞壁较厚（20～80nm），但化学组成比较单一，只含有90％的肽聚糖和10％的磷壁酸；但革兰氏阴性菌的细胞壁较薄（10～15nm），却有多层构造（肽聚糖和脂多糖层等），其化学成分中除含有肽聚糖以外，还含有一定量的类脂质和蛋白质等成分。此外，两者在表面结构上也有显著不同。 1.2各个组分的具体介绍 1.2.1肽聚糖[2] 肽聚糖（peptidoglycan）,又称粘肽(mucopetide)、糖肽（glycopeptide）或胞壁质，是细菌细胞壁特有的物质。细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖是由聚糖链支架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成的复杂聚合物。 1.2.1.1聚糖链支架 由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸通过以β-1，4糖苷键交替连接起来，构成肽聚糖骨架。溶菌酶是一种可以作用于肽聚糖β-1，4糖苷键的分解酶，可将肽聚糖分解成许多N-乙酰葡萄糖胺和N-乙
革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的区别
革兰氏阳性细菌与阴性细菌的比较 把细菌采用龙胆紫染色，涂碘加强染色。然后用酒精脱色，革兰氏阳性菌不会被脱色呈现紫色，革兰氏阴性菌会被脱色呈现红色。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳 菌等。 1.阳性的肽聚糖厚，阴性的肽聚糖薄，如下图： 2.阳性菌有磷壁酸，阴性菌没有。磷壁酸如下图：
3.阳性菌无外膜，阴性菌有外膜，其图如下：
1884年革兰氏染色法被发明，用于细菌的形态观察和分类，根据革兰氏染色反应的基本特征，细菌可以主要分为两大类：G阳性（G+）和G阴性（G-）。前者经过染色后细菌细胞仍然保留初染结晶紫的蓝紫色，后者经过染色后细菌细胞则先脱去了初染结晶紫的颜色，带上了复杂蕃红或沙黄的红色。本文将从细胞形态和结构，生理特性以及在生产生活中不同的运用这三个方面，来对革兰氏阳性细菌与阴性细菌进行进一步比较。 一、细胞形态和结构 细胞的基本结构包括细胞壁和原生质体两部分。原生质体位于细胞壁内，包括细胞膜（细胞质膜）、细胞质、核质和内含物。另外细胞还含有有些特殊结构，主要有荚膜、芽孢、鞭毛和菌毛等4种。由于革兰氏阳性细菌与阴性细菌在结构上的差别主要在于细胞壁，故本文就细胞壁与非细胞壁结构两部分来进行集中比较。
1.细胞壁 革兰氏染色的机理主要是抓住了革兰氏阳性细菌与阴性细菌在细胞壁的结构与组成上的不同，具体比较见下表： 进一步的，革兰氏阳性细菌的细胞壁主要由肽聚糖和包括磷酸壁的酸性多糖构成，细胞表面整体带负电的部分原因就是因为磷酸壁带负电。同时，磷酸壁赋予了革兰氏阳性细菌以特异的表面抗原（殷士学.环境微生物
不常见革兰阴性菌的快速鉴定方法
不常见革兰阴性菌的快速鉴定方法 病原学检测对于感染性疾病的诊断和治疗非常重要，因此，临床微生物实验室在医院感染治疗和控制中起到关键作用。目前，大部分临床微生物实验室采用商品化的鉴定系统鉴定临床分离的细菌，但是对于一些临床不常见的细菌，传统的鉴定方法(如革兰染色、生化反应等)更加实用有效。因此，本文参照CLSI M32-A2文件列举了一些临床不常见细菌的特征和鉴定方法，希望对临床微生物实验室的常规工作有所帮助。 一. 不常见革兰阴性菌 1. 布氏杆菌属 布氏杆菌属是一类革兰阴性细小杆菌，牛、羊、猪等动物最易感染。人类接触带菌动物或食用病畜及其乳制品，均可被感染。布氏杆菌病广泛分布世界各地，我国部分地区曾有流行。布氏杆菌属分为羊、牛、猪、鼠、绵羊及犬布氏杆菌6 个种，20个生物型。中国流行的主要是羊、牛、猪三种布氏杆菌，其中以羊布氏杆菌病最为多见。 布氏杆菌属细菌为非抗酸性，无芽胞，无荚膜，无鞭毛，呈球杆状(见图1)。血琼脂(BAP)上为透明或半透明、光滑且有光泽菌落。此细菌不在麦康凯琼脂上生长。布氏杆菌属细菌尿素阳性，触酶、氧化酶阳性，而吲哚阴性。由于该菌属细菌具有强的传染性，因此一旦怀疑应送往LRN B级参考实验室进行确认。 2. 空肠弯曲菌 空肠弯曲菌是一种人畜共患病病原菌，可以引起人和动物发生多种疾病，并且是一种食物源性病原菌，认为是引起全世界人类细菌性腹泻的主要原因。其致病因素包括粘附、侵袭、产生毒素和分子模拟机制等四个方面，通过分子模拟机制可以引起最严重的并发症一格林一巴利综合征。空肠弯曲菌可以通过产生细胞紧张性肠毒素、细胞毒素和细胞致死性膨胀毒素而致病。空肠弯曲菌对红霉素、新霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感，但近年发现了不少耐药菌株及多重耐药性菌株。 空肠弯曲菌菌体轻度弯曲似逗点状。菌体一端或两端有鞭毛，运动活泼，在暗视野镜下观察似飞蝇。有荚膜，不形成芽胞。微需氧菌，在含2.5～5% 氧和10% CO2的环境中生长最好，在正常大气或无氧环境中均不能生长，最适温度为37～42℃。本菌在普通培养基上难以生长，在凝固血清和血琼脂培养基上培养36 小时可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象。空肠弯曲生化反应不活泼，不发酵糖类，不分解尿素。可还原硝酸盐，氧化酶和触酶为阳性。能产生微量或不产生硫化氢，甲基红和v-p试验阴性，枸椽酸盐培养基中不生长,在弯曲菌中马尿酸呈阳性反应具有重要鉴定价值。 3.“HACEK”群细菌 HACEK是指一组革兰阴性杆菌：嗜血杆菌属(H)、放线杆菌属(A)、人心杆菌属(C)、艾肯菌属(E)、金氏杆菌属(K)。这组微生物的共同特征是易导致心内膜感染，约占全部感染性心内膜炎的5-10%，它们是导致正常人群(非静脉药物滥用者)心
革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单
革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1.主要抗革兰氏阳性菌的抗生素与抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 耐青霉素酶的青霉素：唑西林，邻氯西林，二氯西林，氟氯西林，甲氧西林，萘夫西林等 内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林／克拉维酸，氨苄西林／舒巴坦，氨苄西林／舒巴坦等 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素，乙酰螺旋霉素，麦迪霉素 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，地红霉素 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 链阳霉素类：奎奴普丁／达福普汀 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 嗯唑烷酮类：利奈唑酮 其他：利福平，夫西地酸，杆菌肽 2.具有良好抗革兰氏阳性菌作用的广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林 头孢菌素：第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯：亚胺培南，培尼培南，美洛培南 青霉烯：法罗培南 氨基糖苷：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 四环素类：多西环素，米诺环素 其他类抗生素：氯霉素，甲砜霉素，磷霉素 氟喹诺酮：环丙沙星，氧氟沙星，托氟沙星，司帕沙星，莫西沙星，加替沙星磺胺类：磺胺甲嗯唑／甲氧苄啶(SMZ/TMP) 3.抗结核分枝杆菌的药物 链霉素，异烟肼，利福平，乙胺丁醇，吡嚓酰胺，对氨基水杨酸 4.抗革兰氏阳性厌氧菌的药物 抗生素：青霉素，大环内酯，克林霉素，多西环素，β-内酰胺酶抑制剂合剂 硝基咪唑类药物：甲硝唑，替硝唑 难辩梭菌：甲硝唑(口服)，万古霉素(口服)，杆菌肽(口服) 5.抗放线菌的药物 青霉素，大环内酯，克林霉素，多西环素 二、革兰氏阴性细菌 1.具有良好抗革兰氏阴性细菌作用的广谱抗生素 广谱青霉素类：氨苄西林，阿莫西林 对铜绿假单胞菌有效的广谱青霉素类：羧苄西林，磺苄西林，美洛西林，哌拉西林， 阿帕西林，天冬西林 头孢菌素类：第一、二、三、四代头孢菌素 头霉素类：头孢西丁，头孢美唑，头孢替坦，头孢米诺，头孢拉腙 β-内酰胺酶抑制剂复合剂类：阿莫西林/克拉维酸，替卡西林/克拉维酸，氨苄西林/舒巴坦，
细菌的细胞结构——细胞壁
细胞壁是位于细胞最外层的一层坚韧而略具弹性的结构。它约占细胞干重的10%—25%。通过特殊染色方法或质壁分离法可在光学显微镜下看到细胞壁的存在。它具有固定菌体外形和保护菌体的作用。对有鞭毛的细菌来说，它又是鞭毛运动的必需条件。 细菌细胞壁的主要化学成分是肽聚糖。肽聚糖是由N—乙酰葡糖胺、N—乙酰胞壁酸以及短肽聚合而成的多层网状结构大分子化合物，其中的短肽一般由4个氨基酸组成，而且常有D一氨基酸和二氨基庚二酸存在。 不同种类细菌细胞壁中肽聚糖的结构与组成不完全相同，一般是由N—乙酰葡糖胺与N —乙酰胞壁酸重复交替连接构成骨架。短肽接在胞壁酸上，相邻的短肽又交叉相连，形成网状结构。相邻的短肽连接方式随细菌种类不同而有差别，如在大肠杆菌中是由相邻的短肽直接相连；在金黄色葡萄球菌中则是通过甘氨酸组成的五肽与相邻的短肽相连。 各种细菌的细胞壁厚度不等，化学成分不完全相同。革兰氏阳性细菌的细胞壁较厚，约20—80nm，肽聚糖含量高，约占壁重的40%—90%；另外还含有磷壁酸质。革兰氏阴性细菌的细胞壁较薄，约10nm。壁虽薄，但结构与化学组成却比革兰氏阳性细菌复杂得多。在电子显微镜下可见紧靠细胞质膜外有2—3nm厚的肽聚糖层，最外面还有一较厚（7—9nm）的外壁层。肽聚糖含量低，占5%—10%，所以肽聚糖层薄。外壁层主要由脂蛋白、脂多糖组成。类脂的含量大大高于革兰氏阳性细菌，但不含磷壁酸质。 革兰氏染色法可以将细菌分成两大类：革兰氏阳性细菌和革兰氏阴性细菌。革兰氏染色方法是丹麦的医生革兰氏（C.Gram）在1884年首创。现在它是细菌学中一种重要的常用的染色方法。它的程序如下：先用草酸铵结晶紫液染色，再加碘液，使细菌着色，继而用乙醇脱色，最后用蕃红（沙黄）复染。如果用乙醇脱色后，仍保持其初染的紫色，称为革兰氏染色反应阳性；如果用乙醇处理后迅速脱去原来的颜色，而染上蕃红的颜色，称为革兰氏染色反应阴性。 关于革兰氏染色的原理，目前一般认为与细菌细胞壁的化学组成、结构和渗透性等有关，主要是物理作用。染色时，染料一碘复合物在细菌细胞内形成。当用95%乙醇作脱色处理时，一方面能把细胞壁中的脂质抽提出来，另一方面又使细胞壁引起脱水作用，使肽聚糖的孔径变小。由于革兰氏阴性菌的细胞含脂质较多，被乙醇抽提出去后，细胞壁各层结构变得松弛，又因其肽聚糖含量较少，虽孔径也因脱水作用而缩小，但仍有足够大小的通道和较大的通透性，这样可使染料一碘复合物被抽提出来，形成革兰氏阴性反应。反之，革兰氏阳性细菌的细胞壁含脂质较少，肽聚糖含量高，结构紧密，经乙醇脱水后，细胞壁孔径大为缩小，通透性明显降低，染料一碘复合物不易被抽提出来，形成革兰氏阳性反应。 青霉素的作用主要是阻碍细菌细胞壁中肽聚糖的合成，所以革兰氏阳性细菌对青霉素尤为敏感。 】细菌的大小 录入时间:2008-10-23 14:54:39 来源：青岛海博 -------------------------------------------------------------------------------- 细菌的个体很小，通常用微米（um）作为测量单位。测量球菌大小只测量其直径。 一般球菌直径在0.5—5um之间。测量杆菌和螺旋菌则需测量其长度和宽度。但测量螺旋菌长度时，一般只测量其弯曲形长度，而不是测量其真正的总长度。杆菌一般长1—5um，宽为0.5—1um。
革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌
盛年不重来，一日难再晨。及时宜自勉，岁月不待人。 革兰氏阳性菌与阴性菌 【药师学习百科】——第9期20090614 <药理学-第六章β-内酰胺类抗生素> 我基础较差，有些基础性的知识也不明白，比如，啥是革兰氏阳/阴性菌呀？那么从头开始吧—— 前言 自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两大类。 先来看看什么是—— 革兰氏染色法 革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法，1884年由丹麦医师Gram创立细菌先经碱性染料结晶染色，而经碘液媒染后，用酒精脱色，在一定条件下有的细菌此色不被脱去，有的可被脱去，因此可把细菌分为两大类，前者叫做革兰氏阳性菌（G+），后者为革兰氏阴性菌（G-）。为观察方便，脱色后再用一种红色染料如碱性蕃红等进行复染。阳性菌仍带紫色，阴性菌则被染上红色。有芽胞的杆菌和绝大多数和球菌，以及所有的放线菌和真菌都呈革兰氏正反应；弧菌，螺旋体和大多数致病性的无芽胞杆菌都呈现负反应。 革兰氏染色的原理我叫不想知道了，但我很想知道—— 革兰氏染色法的方法步骤 革兰氏染色法一般包括初染、媒染、脱色、复染等四个步骤。 1）涂片固定。 2）草酸铵结晶紫染1分钟。 3）自来水冲洗。 4）加碘液覆盖涂面染1分钟。 5）水洗，用吸水纸吸去水分。
6）加95%酒精数滴，并轻轻摇动进行脱色，30秒后水洗，吸去水分。 7）蕃红梁色液（稀）染10秒钟后，自来水冲洗。干燥，镜检。 染色的结果，革兰氏正反应菌体都呈紫色，负反应菌体都呈红色。 知道了这些，我最关心的还是哪些是—— 常见的革兰氏阳性菌 葡萄球菌属，链球菌属，李式杆菌属，丹毒丝菌属，肾杆菌属，芽孢杆菌属，梭菌属，分支杆菌属，放线菌属，奴卡菌属，棒状杆菌属，红球菌属，炭疽杆菌丹毒杆菌破伤风杆菌李氏杆菌产气荚莫杆菌气肿疽杆菌结核杆菌。 当然，也少不了哪些是—— 常见的革兰氏阴性菌 除了大肠杆菌外，变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、产气夹膜杆菌、流感（嗜血）杆菌、副流感（嗜血）杆菌、卡他（摩拉）菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌等也是革兰氏阴性菌。 混了这么久，我要怯怯地提点意见哦。这些细菌名字太复杂了哟！ 革兰菌简表 类菌名 G+球菌金黄色葡萄球菌（葡萄球菌属）乙型溶血性链球（链球菌属）肺炎链球菌（链球菌属） G-球菌 淋球菌 脑膜炎双球菌（奈瑟菌属）G+杆菌白喉杆菌(棒状杆菌属)
细菌细胞壁主要成分
细菌细胞壁主要成分是肽聚糖,又称粘肽。细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。肽聚糖是由n-乙酰葡萄糖胺和n-乙酰胞酸两种氨基糖经β-1.4糖苷键连接间隔排列形成的多糖支架。在n-乙酰胞壁酸分子上连接四肽侧链，肽链之间再由肽桥或肽链联系起来，组成一个机械性很强的网状结构。各种细菌细胞壁的肽聚糖支架均相同，在四肽侧链的组成及其连接方式随菌种而异。 一、每一个肽聚糖单体是由3部分组成： 1.双糖单位：由N-乙酰葡萄糖胺（以G表示）和N-乙酰胞壁酸（以M表示其中是细菌中特有的一种糖类）。以β-1，4糖苷键交替连接起来，构成肽聚糖骨架。溶菌酶是一种可以作用于肽聚糖β-1，4糖苷键的分解酶，可将肽聚糖分解成许多N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸，从而破坏细胞壁的骨架，它广泛存在于卵清、人的泪液和鼻腔、部分细菌和噬菌体内。 2.短肽尾: 一般是由4个氨基酸连接成的短肽链连接在N-乙酰胞壁酸分子上。在G+细菌如金黄色葡萄球菌中4个氨基酸是按L型与D型交替排列的方式连接而成的，即L-丙氨酸，D-谷氨酸，L-赖氨酸，D-丙氨酸在G细菌如大肠杆菌中为L-丙氨酸，D-谷氨酸，m-DAP(内消旋二氨基庚二酸)，D-丙氨酸。两者的差异主要在第3个氨基酸分子上。 3. 肽桥:肽桥将相邻“肽尾”相互交联形成高强度的网状结构。不同细菌的肽桥类型不同。在G+细菌如金黄色葡萄球菌中肽桥为甘氨酸五肽，这一肽桥的氨基端与甲肽尾中的第4个氨基酸的羧基相连接，而它的羧基端则与乙肽尾中的第3个氨基酸的氨基相连接，从而使前后两个肽聚糖单体交联起来形成网状结构；在G-细菌如大肠杆菌中没有特殊的肽桥，其前后两个单体间的联系仅由甲肽尾的第4个氨基酸D-丙氨酸的羧基与乙肽尾第3个氨基酸m-DAP的氨基直接相连形成了较稀疏、机械强度较差的肽聚糖网套。所知的肽聚糖有100多种，而不同种类的区别主要表现在肽桥的不同。 二、革兰氏阳性菌细胞壁特殊组分 革兰氏阳性菌细胞膜厚，约20~80nm。 磷壁酸是革兰氏阳性（G+）菌细胞壁特殊组份，由核糖醇(或甘油残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。是一种弱酸性物质。 1.主链是由醇（核糖醇或甘油）和磷酸分子交替连接而成，ce侧链是单个的D-Ala或葡萄糖，分别以酯键或糖苷键相连。 2.根据其在细胞表面上的固定方式，磷壁酸分壁磷壁酸和膜磷壁酸两种，前者不深入质膜，其末端以磷酸二酯键与肽聚糖的N-乙酰胞壁酸残基连结。膜磷壁酸又称脂磷壁酸跨过肽聚糖层，以其末端磷酸共价连接于质膜中糖脂（例如二葡糖基二酰基甘油）的寡糖基部分。 3.磷壁酸抗原性很强，是革兰氏阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过粘液层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能粘附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。 三、革兰氏阴性菌细胞壁特殊组分 革兰氏阴性菌细胞膜薄，为10~15nm. 1.脂蛋白:一端以蛋白质部分经共价键连接与肽聚糖的四肽侧链上另一端以脂质部分经共价键连接于外膜的磷酸上。其功能是稳定外膜并将之固定于肽聚层。 2.脂质双层：革兰氏阴性菌细胞壁的主要结构，除了穿云营养物质的作用外，还有屏障作用，能阻止多种物质透过，抵抗许多化学药物的作用。 3.脂多糖：由脂质双层向细胞外深处，包括类脂A、核心多糖、特异性多糖三个组成部分。也称细菌内毒素。 1)类脂A：为一种糖磷脂，是由焦磷酸键连接的氨基葡糖糖聚二糖链。其上结合