重组改构人肿瘤坏死因子治疗恶性胸腔积液或腹腔积液的临床研究

引言 (1)

研究对象与方法 (3)

结果 (7)

讨论 (11)

结论 (15)

参考文献 (16)

综述 (20)

附录 (29)

中英文对照缩略词表 (31)

攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文 (32)

致谢 (33)

重组改构人肿瘤坏死因子治疗恶性胸腔积液或腹腔积液的临床研究引言

引言

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion, MPE）是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]，是中晚期恶性肿瘤患者的常见并发症之一，常见于肺癌、乳腺癌和淋巴瘤[2]。肿瘤类型在男性和女性之间存在一定差异，男性常见为肺癌、淋巴瘤、胃肠道肿瘤；女性常见为乳腺癌、生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤[3]。恶性胸腔积液的发生机制主要是肿瘤阻塞引起壁层胸膜血管和淋巴系统引流障碍，或肿瘤转移至纵隔淋巴结而导致胸腔积液吸收减少，或原发肿瘤和转移性病变直接侵犯和伴随的炎症增加毛细血管通透性所导致[4,5]。恶性胸腔积液常常进展迅速，且积液量较多，易并发肺不张和肺部反复感染[6]，影响心肺功能，造成严重的呼吸困难和循环功能障碍。恶性胸腔积液不仅严重影响患者的生活质量，而且大大降低了患者行进一步治疗的机会，甚至会促进患者死亡。及时诊断和治疗恶性胸腔积液能在很大程度上改善患者的症状及体征、提高其生活质量并且延长生存时间，对患者的后期治疗有着重要意义。目前治疗恶性胸腔积液的主要目的是缓解患者的各种严重症状、改善其生活质量[7], 并防止积液再次产生[8]。恶性腹腔积液是恶性肿瘤扩散转移至腹腔引起的腹腔内异常体液潴留[9]，它的出现往往也预示肿瘤已到晚期，据相关文献报道[10]，其一年生存率低于10%。恶性腹腔积液绝大部分是由于继发性恶性肿瘤侵犯腹膜引起的，如胃癌、卵巢癌、肠癌、胰腺癌等，极少数是由于原发的腹膜癌引起的。恶性腹腔积液的临床症状主要表现为腹胀、消化功能严重障碍、乏力消瘦，体检可发现腹围增大、移动性浊音阳性等。恶性腹腔积液具有顽固、难治、易复发的特点,不仅加快疾病进展,更严重影响患者的生存质量[11]。

关于恶性胸腔积液或恶性腹腔积液治疗的文献报道及临床研究颇多，主要涉及到外科手术治疗、全身化疗、放射治疗、胸腔穿刺和置管引流、局部腔内药物灌注治疗、中医治疗等方法[12-21]，各治疗手段均具有一定的疗效、适应症、禁忌症以及毒副反应，适用于不同的病例及肿瘤不同临床阶段。但总体上对恶性胸腔积液的治疗仍停留在姑息治疗阶段，通常是以胸腔的局部治疗为主[22]。胸腔局部用药如硬化剂、抗肿瘤药物、生物免疫制剂等，可直接抑制或杀伤肿瘤细胞以及促进胸膜粘连闭锁，从而抑制胸腔积液形成，疗效均比较好[23]。近年来，

胸腔积液临床路径(县医院适用版)

胸腔积液治疗临床路径 (2017年县医院适用版) 一、胸腔积液治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为胸腔积液（ICD-10: J94.808）行胸腔穿刺术/胸腔闭式引流术(ICD-9-CM-3: 34.9101/34.0401)。 (二)诊断依据。根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状：反复呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛等症状。 2.体征：少量胸腔积液时，可无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。病程较长者可见杵状指（趾）等慢性缺氧改变。 3.辅助检查：影像学检查显示胸腔大片高密度阴影改变。（三）选择治疗方案的依据。根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.患者少量胸腔积液可以待其自行吸收； 2.中-大量胸腔积液需行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流术。 3．特异性胸腔积液根据病因（结核、肿瘤）等请相关

科室会诊进行相应处理。（四）标准住院日 ≤14天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J94.808胸腔积液疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在门诊治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）胸腔积液检查项目 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验、痰培养+药敏、血沉、结核菌素试验、降钙素原；（2）凝血功能、血型、肝功能、肾功能、电解质测定；（3）胸水常规、生化、抗酸染色、肿瘤标记物、胸水脱落细胞、胸水细菌培养；（4）心电图；（5）影像学检查：胸部X线片、胸部B超、胸部CT； 2. 根据患者病情可选择的项目：纤维支气管镜、结核病相关检查、超声心动图、胸部增强CT、心脏彩超、动脉血气分析等。（七）胸腔穿刺或胸腔引流

胸腔积液

胸腔积液一、疾病概述【病因和发病机制】在正常机体中，肺和胸壁之间有一个潜在的腔隙称为胸膜腔。胸膜腔的脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔内液体的滤出和吸收保持动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓．均可形成胸腔积液(pleuraleffusions，简称胸水)。 1.循环机制目前认为胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 2.病机制 (1)胸膜毛细血管内静水压增高：产生胸腔漏出液，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻等。 (2)胸膜毛细血管通透性增加：产生胸腔渗出液，如结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死等。 (3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：产生胸腔漏出液，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等。 (4)壁层胸膜淋巴引流障碍：产生胸腔渗出液，癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。 (5)胸膜腔细菌感染：产生胸腔渗出液．如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等。 (6)损伤：胸膜粘连带撕裂、主动脉瘤破裂、食管破裂产生血胸，胸导管破裂形成乳糜胸，外伤感染脓胸等。【临床表现】 1.症状呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。①结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促；②恶性胸腔积液多见于中年以上患者，发热少见，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状； ③炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热；④心力衰竭所致胸腔积液多为漏出液，有心功能不全的表现；⑤肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。呼吸困难与积液量有关，积液量少于0．3～0．5L时多不明显．大量积液时明显加重。 2．体征少量积液时可无明显体征，或伴胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴有气管、纵隔向健侧移位。【诊断和鉴别诊断】 1.确定有无胸腔积液 (1)少量胸腔积液：少量胸腔积液常无症状，但如为胸膜急性炎症所致，则多有胸痛与干咳，肺部昕诊可闻及胸膜摩擦音。此种少量的积液只有在X线透视或超声检查方能确诊。 (2)中等量胸腔积液：患者表现为活动后气促与心悸。视诊发现患侧胸部较饱满、呼吸运动减弱、肋间隙增宽，触诊语颤减弱或消失，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失。

胸腔积液护理要点

如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！胸腔积液是指胸膜的壁层和脏层之间积有较多的液体，液体可分为渗出液。渗出液最常见于结核病，也可因恶性肿瘤或其他原因产生。漏出液多因心功能不全、肾病综合征、门静脉高压或粘液性水肿所致，临床主要表现为胸痛、呼吸困难、患侧饱满且胸壁运动受限、有气短及胸闷感，甚至呈端坐呼吸，高热，气管、纵隔移位等。主要治疗原则是对因治疗，抽胸水以及抗炎、抗痨治疗。常见护理问题有：①舒适的改变：胸痛；②气体交换受损；③焦虑。一、舒适的改变：胸痛 [相关因素] 胸膜炎所致。胸腔积液压迫致胸膜产生摩擦，刺激胸膜感觉神经末梢。体查：患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，语颤减弱或消失，心界叩不出，气管、纵隔向健侧移位，；叩诊：积液区呼吸音减弱或消失。 [护理目标] 胸痛减轻或消除。病人能识别胸痛的诱因并能避免。 [护理措施] 观察胸痛的程度，了解病人产生胸痛的原因及疼痛的性质。了解病人对胸部疼痛的控制能力，疲劳程度和应激水平。鼓励病人说出疼痛的部位、范围以及疼痛的程度。与病人共同寻找减轻疼痛的方法：给予舒适的体位，如端坐、半健侧卧位。避免剧烈咳嗽。有意识地控制呼吸。保持舒适安静的环境，减少不良刺激，保证病人充分休息。指导病人避免剧烈活动或突然改变体位。分散病人的注意力，如听音乐、收音机、看书、读报，并指导病人交替使用减轻疼痛的方法。必要时协助医生抽胸水、治疗原发病或使用镇痛药，并密切观察用药后反应及疗效。 [重点评价] 胸痛的部位、时间、性质以及胖随症状。胸痛的程度。二、气体交换受损 [相关困素] 胸水过多压迫组织，横隔运动受限。肿瘤、胸水压迫使胸膜淋巴回流受阻。过多胸水及胸膜炎致肺组织弹性功能下降。 [主要表现] 呼吸困难、心悸、气短，胸壁运动受限，呈端坐呼吸。胸部患侧饱满，语颤音消失或减少，叩诊出现实音，听诊患侧呼吸音减弱或消失。

胸腔积液

胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。【病因和发病机制】胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有：（一）胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。（二）胸膜通透性增加如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。（四）壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。（五）损伤主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。（六）医源性药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。【临床表现】（一）症状

-胸腔积液病人护理常规

胸腔积液病人护理常规任何原因使胸液形成过多或吸收过少，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液。 1、护理评估和观察要点 1．1意识、面容、表情、营养状况及精神变化。 1．2评估胸部体征，胸痛的性质、持续时间及胸膜反应的表现。 1．3评估咳嗽、咳痰、呼吸困难的程度与性质。 1．4口唇、指（跖端）皮肤颜色、呼吸频率、节律、深度、发绀状态、体位、血氧饱和度、动脉血气分析（必要时）、肺功能（必要时）及体温、脉搏、血压的情况。 1．5评估恶性胸腔积液病人是否伴有消瘦、贫血貌、恶液质、锁骨上淋巴结肿大。 1．6日常活动的耐受水平。 1．7生命体征、有无感染的症状和体征。 2、护理问题 2．1气体交换受损 2．2疼痛 2. 3营养失调 3、护理措施 3．1执行呼吸系统疾病病人一般护理常规。 3．2保持室内空气清新、通风良好，温度、湿度适宜。 3．3患侧位或半坐位。

3．4高热量、高蛋白、高维生素饮食。 3．5观察意识及生命体征变化，胸痛的性质、持续时间；营养状况、精神状态。 3．6协助医生进行胸腔穿刺术。 3．6．1术前心理护理，消除病人紧张。 3．6．2严格无菌操作。 3．6．3观察有无头昏、心慌、出汗、面色苍白等胸膜反应，若出现胸膜反应立即拔出穿刺针，使病人平卧，必要时皮下注射肾上腺素。 3．6．4每次抽液不超过1000ml。 3．6．5术后观察呼吸、心率、胸痛情况，早期发现和防止气胸。 3．7使用抗痨治疗者观察有无耳鸣、肝肾功能等损害。 3．8保持皮肤、口腔清洁。 3．9心理护理安慰病人，消除紧张心理。 3．10健康教育戒烟，注意保暖，防止上呼吸道感染。加强营养及身体锻炼，提高身体抵抗力，定期复查血常规、按时按量足月服用抗结核药，定期复查肝肾功能。 4、健康指导要点 4．1戒烟，避免各种诱发因素如劳累、受凉、呼吸道感染、情绪激动等。 4．2加强营养及身体锻炼，提高身体抵抗力。 4．3按时按量足月服用抗结核药，定期复查肝肾功能。 4．4采取高蛋白、高维生素、易消化饮食，忌辛辣产气性食物。 5、护理评价

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年

胸腔积液护理要点

胸腔积液是指胸膜的壁层和脏层之间积有较多的液体，液体可分为渗出液。渗出液最常见于结核病，也可因恶性肿瘤或其他原因产生。漏出液多因心功能不全、肾病综合征、门静脉高压或粘液性水肿所致，临床主要表现为胸痛、呼吸困难、患侧饱满且胸壁运动受限、有气短及胸闷感，甚至呈端坐呼吸，高热，气管、纵隔移位等。主要治疗原则是对因治疗，抽胸水以及抗炎、抗痨治疗。常见护理问题有：①舒适的改变：胸痛；②气体交换受损；③焦虑。一、舒适的改变：胸痛 [相关因素] 胸膜炎所致。胸腔积液压迫致胸膜产生摩擦，刺激胸膜感觉神经末梢。体查：患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，语颤减弱或消失，心界叩不出，气管、纵隔向健侧移位，；叩诊：积液区呼吸音减弱或消失。 [护理目标] 胸痛减轻或消除。病人能识别胸痛的诱因并能避免。 [护理措施] 观察胸痛的程度，了解病人产生胸痛的原因及疼痛的性质。了解病人对胸部疼痛的控制能力，疲劳程度和应激水平。鼓励病人说出疼痛的部位、范围以及疼痛的程度。与病人共同寻找减轻疼痛的方法：给予舒适的体位，如端坐、半健侧卧位。避免剧烈咳嗽。有意识地控制呼吸。保持舒适安静的环境，减少不良刺激，保证病人充分休息。指导病人避免剧烈活动或突然改变体位。分散病人的注意力，如听音乐、收音机、看书、读报，并指导病人交替使用减轻疼痛的方法。必要时协助医生抽胸水、治疗原发病或使用镇痛药，并密切观察用药后反应及疗效。 [重点评价] 胸痛的部位、时间、性质以及胖随症状。胸痛的程度。二、气体交换受损 [相关困素] 胸水过多压迫组织，横隔运动受限。肿瘤、胸水压迫使胸膜淋巴回流受阻。过多胸水及胸膜炎致肺组织弹性功能下降。 [主要表现] 呼吸困难、心悸、气短，胸壁运动受限，呈端坐呼吸。胸部患侧饱满，语颤音消失或减少，叩诊出现实音，听诊患侧呼吸音减弱或消失。

胸腔积液性质及病因诊断

积液性质及病因诊断 1．外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。 2．细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5％。 3. pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。 4．病原体胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 5．蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。 6．类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）,胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。 7．酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8．免疫学检查结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。 9．肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。胸水常规、胸水生化（蛋白、葡萄糖、LDH）、胸水找抗酸菌、胸水细胞学、胸水培养+药敏、胸水CEA 胸水找真菌、血CEA、肝功能十五项

恶性胸腔积液治疗现状及进展分析

恶性胸腔积液治疗现状及进展分析恶性胸腔积液多数继发于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、泌尿系统肿瘤及消化道肿瘤等，按照病因划分可以分为胸膜原发性肿瘤与转移性肿瘤两种。患者主要表现为发热、干咳、胸闷胸痛及气促、心悸等症状。本文主要对胸腔内排液疗法、胸腔内给药治疗及胸膜固定术治疗方法进行综述。标签：恶性胸腔积液；治疗；现状；进展恶性胸腔积液作为一种临床常见的晚期肿瘤并发症，主要是由恶性肿瘤诱发的胸腔内液体异常积聚。患者临床症状主要为：胸痛胸闷、干咳及呼吸困难等[1]。大量的恶性胸腔积液常常会压迫肺组织，进而形成呼吸循环障碍，若耽误最佳治疗时机可能威胁到患者生命安全。目前临床治疗恶性胸腔积液的方法有：胸腔给药、对积液实施胸腔穿刺、对肿瘤实施全身化疗等。 1 恶性胸腔积液发病原因根据恶性胸腔积液的发病原因，可以分成胸膜原发性肿瘤、转移性肿瘤，其中前者又可称作间皮瘤，且良性的间皮瘤通常不会产生积液，只有恶性的间皮瘤才会产生积液。多数恶性胸腔积液是由胸膜转移引起的，任何一种恶性肿瘤都有可能产生胸腔积液，临床治疗过程中6%的恶性胸腔积液原发性肿瘤较模糊[2]。恶性胸腔积液发生原理为：恶性肿瘤经过直接或者间接方式诱发胸腔积液，其中直接侵犯过程中恶性肿瘤胸膜发生转移，以至于胸膜表层通透性增加，继而很多蛋白渗出流入胸膜腔，导致胸腔内部有大量胸腔积液产生。 2 胸腔内排液治疗 2.1胸腔内置管引流术薛琪[3]通过大量临床实践认为这种治疗方法操作简单、安全系数高，能够大大缓解患者病痛，有效避免多次抽液导致的胸腔感染。多次实施胸腔内药物治疗，不会产生凝血机制障碍、癌细胞转移的风险，疗效显著，适宜用在确诊且胸腔积液大于中等量的患者。 2.2胸腔穿刺术它是临床治疗恶性胸腔积液的最基本方法，操作简单，但是单次抽液以后残留量较大，通常需要实施多次胸腔穿刺放液，可能降低治疗安全性，且疗效欠佳，仅仅适宜用在未确诊的原发性肿瘤患者身上，针对个别病情十分严重的患者需要采用置管引流方法[4]。 2.3胸腔镜引流术胸腔镜引流术能够在直视情况下抽吸液体，能够较为彻底地吸出液体，同时在胸腔镜辅助下直接观察病变部位然后注入药物，进而彻底清除积液，此外，滑石粉喷洒法胸膜固定术、温水浸泡顺铂以及癌结节灼烧都是目前治疗这种病的有效方法[5]。 3 胸腔内给药治疗

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读诊断：病理学检查是金标准确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。影像学检查大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。诊断性胸腔穿刺术行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。

绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。闭式胸膜活检术对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。内科胸腔镜检查术主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。外科活检术可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。支气管镜检查术

胸腔积液

胸腔积液一、概念胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。二、症状体征 1.症状胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏疾病等，故仔细询问病史和观察患者症状，对于胸腔积液的病因诊断十分重要。结核性等感染性胸膜炎多有发热，有心力衰竭者多为漏出液。少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300～500ml以上时，感胸闷或轻度气急，大量胸腔积液时气急明显、心悸，而胸痛缓解或消失。 2.体征胸腔积液的体征与积液的多少有关。少量积液时，可无明显体征或仅因胸痛出现患侧胸部呼吸运动受限、胸式呼吸减弱，触及胸膜摩擦感。中至大量胸腔积液，患侧呼吸音减弱或消失，患侧叩诊浊音，触觉语颤减弱或消失。大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。三、并发症——并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、严重者心衰和肾衰四、预防措施: 1、积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。 2、增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。 3、注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。五、胸腔积液常规检查摘要：细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。常规检查 (1)外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置，不凝固。渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重>1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。 (2)细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果

恶性胸腔积液治疗指南摘要

恶性胸腔积液治疗指南摘要发病率、病因与发病机制恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。临床表现临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。影像技术胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。诊断性胸腔穿刺

胸腔积液恶性肿瘤中药能控制吗

胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症，是晚期癌症患者的一种临床表现。患者出现胸腔积液往往表示癌细胞已经扩散和转移，病情也是比较严重的。大量胸水所致的压迫性肺涨、限制性通气障碍、呼吸衰竭和回心血量减少可严重影响患者的呼吸循环功能，直接威胁患者的生命。在临床上，很多患者采用中医药调理，那么胸腔积液恶性肿瘤中药能控制吗？在临床上，如何防治恶性胸腔积液是当今医学界的一大难题。单纯的化疗药物很难在胸腔内获得高浓度，疗效不佳，且副作用大，往往另患者很难承受。更多的患者选择中医治疗，中医治疗恶性肿瘤胸腔积液根据疾病种类，疾病分期，病理类型，患者的体质等具体的辩证治疗，不仅能有效抑制恶性肿瘤的发展，还能提高患者的免疫力，延长患者的生存期。胸腔积液恶性肿瘤中药能控制吗？康复患者至今带瘤生存的案例值得患者去借鉴。白淑采，女，河南省巩义市康店镇礼泉村张圪垱人 2000年10月18日，白淑采在河南省人民医院诊断为巨块型肝癌，医生看到诊断结果表示肿瘤太大，手术风险也很大。白淑采万念俱灰，在老伴的多方打听下，得到了袁希福大夫专治肿瘤的消息。10月20日，他们来到郑州希福中医肿瘤医院，袁希福院长用“三联平衡疗法”为其诊断治疗，服药20副后，白淑采感到腹胀、肝区疼痛消失，能吃下饭了。看到疗效后，他们继续服用中药，慢慢的，白淑采恢复了精神，能继续劳动，肿块也变小了。 2013年12月，袁院长带领一行医护人员赶赴白淑采家中探望她，此时白淑采已经如同正常人一样生活劳动，一顿能吃两碗。袁院长亲自带她到巩义市人民医院复查并为其出资。根据检查发现，肝区肿块不仅缩小了很多，而且已经钙化，状况十分良好。至今，白淑采已经带瘤生存17年！从以上我们可以看出，中医是可以治疗胸腔积液的，且能减少患者的痛苦，延长患者的生命，在临床上，很多患者都像白淑彩一样选择汲取中医精华的中医三联平衡疗法治疗疾病。三联平衡疗法是中医肿瘤专家袁希福在传统中医理论及袁氏“阴阳平衡疗法”的基础上，结合30多年临床抗癌实践经验，把传统中医药理论与当代免疫理论、细胞分化增殖周期理论及基因理论等最新医学理论有机嫁接，融会贯通而创立的专业治疗各种恶性肿瘤的中医药疗法。该疗法具备中医药“清热解毒、活血化瘀、扶正固本、软坚散结、以毒攻毒”等优势，并通过反复的临床实践应运而生，且治疗费用低，适合治疗各个时期的癌症患者，能有效抑制病情的恶化，增强患者的身体机能、减轻痛苦延长患者的寿命。该疗法治疗胸腔积液恶性肿瘤的优势： 1、重在治本：从整体出发，治疗“肿”、“痛”、“水”这些“标”症的同时，更注重辨病因、病机，重点治疗肿瘤“虚”、“瘀”、“毒”三大本质，并且调整全身的免疫和阴阳平衡，所以治愈后不易复发，疗效持久稳定。 2、无副作用：中医治疗肿瘤攻邪不伤正、扶正不恋邪，又能辩证施治，所以，无论是早、中、晚期和年龄大小，体质强弱，均可使用。术后身体极虚，病重元气大亏的危重病人，也同样能应用，即使被判死刑而不治的患者也能达到减轻痛苦、延长生命之效果。甚至还有不少治愈的例子。 3、立体战：中医治疗肿瘤采用内服与外敷相结合，病变部位与经络穴位用药相结合，治疗与康复同时进行，攻毒与扶正并重，同时，调理脏腑经络生理功能，全方位、多通道，立体作战的策略，较单一的药品见效快。 4、灵活辩证：同是一种肿瘤，由于每个患者体质有别，早、中、晚分期不同，并

胸腔积液鉴别

胸腔积液化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。疾病诊断临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。检查方法实验室检查：

结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断

结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断是临床较常见的疑难问题，虽有多种方法用于诊断，但仍有部分患者长期不能确诊，故两者鉴别仍是研究热点。本文对此方面的一些进展做一综述。 1 胸腔镜对常规检查不能明确诊断的胸腔积液，胸腔镜检查是一项有效的方法。甄艳芬等【1】对114例疑难胸腔积液患者行该项检查，诊断率为91.2%。张敦华等【2】报道 146例胸腔积液患者行该项检查，对良恶性胸腔积液诊断，敏感性为91.2%，特异性为100%，诊断准确率为93.2%。两组患者均无严重并发症发生，主要并发症为切口局部皮下气肿，术后轻微发热及切口局部疼痛。张氏【2】认为胸腔镜检查不能常规替代简便的胸液试验室诊断和针刺胸膜活检，但如前者检查3 次和后者1次均阴性者，应立即决定作胸腔镜检查，以免贻误诊断时机。对经胸腔镜检查而未能确诊的原因，甄氏【1】分析首先是胸腔镜检查不及时，胸膜内已形成广泛粘连，不能发现病变所在部位，盲目取活检或无法取活检而告失败；其次考虑与胸膜活检标本表浅有关。 2 胸腔积液的细胞学及相关检查 2.1 胸液密度梯度离心法胸液中查到癌细胞是确诊恶性胸液的金标准，故提高病理细胞检出阳性率依然是研究重点。通过淋巴细胞分离液的密度梯度离心法浓缩胸液中的肿瘤细胞，可提高恶性胸液中病理细胞检出率、在37例恶性胸液中，该法检出病理细胞阳性率为78%，高于离心沉渣涂片法（30％）和直接涂片法（11％）【3】。其原理为肿瘤细胞均悬浮于单个核细胞层，浓缩了胸液中的病理细胞数量，提高了阳性检出率。 2.2 流式细胞光度术(FCM) 细胞核DNA含量异常（即异倍体）是恶性肿瘤的一个标志，时国朝等【4】报道应用FCM测定57例良恶性胸液细胞DNA含量，对恶性胸液诊断敏感性为80.6%，特异性为92.3%。 2.3 核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR)检测细胞核的核仁由位于某些染色体上特殊部位的核仁组成区产生核仁组成区的数目反映了核和细胞的增生活性，恶性胸液细胞AgNOR一般明显高于良性胸液该法有助于不典型的间皮细胞及恶性肿瘤细胞的鉴别。有研究报道若以每个核AgNOR数> 3.8且形态为弥散型作为恶性胸液的诊断标准，则本法诊断恶性胸液的敏感性为80％，特异性为97％【5】。 2.4 端粒酶检测端粒酶的激活使细胞获得无限增殖能力，导致细胞永生化和恶性化。各类恶性肿瘤中几乎都有端粒酶的异常表达，而正常组织和细胞均不能检出端粒酶活性，因此有可能用作癌症筛选的标记物。国内一项研究表明【6】以胸液细胞行端粒酶检测，诊断恶性胸液的敏感性为67.5%，特异性为9 3.1%，敏感性显著高于癌胚抗原（CEA)37.5%和肿瘤细胞检测47.5%。 2.5 间皮细胞计数崔妹梅等【7】对90例诊断明确的胸腔积液患者的胸液行间皮细胞测定，显示结核性胸腔积液中间皮细胞明显减少或减少（ <0.01），恶性胸腔积液中间皮细胞>0.09，作者认为胸液中间皮细胞>0.05可基本排除结核性胸腔积液。 3 胸腔积液生化指标检查 3.1 反映癌性胸液的指标

恶性胸腔积液的综合治疗新进展_汪向海

中国卫生产业 177 [摘要] 恶性胸腔积液（MPE ）属恶性肿瘤进展期内的并发症，患者出现胸闷、进行性呼吸困难、胸痛及发热等不适症状。胸膜原发性肿瘤或恶性肿瘤侵犯胸膜进而产生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液如不及时治疗，那么患者的生存期平均仅剩数月。因而提高患者恶性胸腔积液有效治疗能进一步提高病患的生活质量，进一步延长病患的生存期。本文根据当前的研究，综述了治疗恶性胸腔积液的疗法，特别是分子靶向治疗和基因治疗等近年来的新研究热点，总结了近年来出现的新药物及新治疗手段。 [关键词] 恶性胸腔积液；治疗；进展 [中图分类号] R730.5 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2013）05（b ）-0177-02恶性胸腔积液的综合治疗新进展汪向海王莹安徽芜湖皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000 胸膜原发恶性肿瘤或胸膜腔内外恶性肿瘤通过血行、淋巴转移以及直接种植至胸膜从而引起胸腔积液称为恶心胸腔积液。依据2009年国际抗癌联盟制定的肺癌分期标准，分期为M1a 期，为晚期肺癌的重要标志。恶性胸腔积液难控制，且患者随着胸腔积液量的不断增多易并发肺不张以及反复感染，易造成患者严重呼吸困难及循环障碍。1 局部治疗 1.1 胸腔穿刺抽液治疗法此方法能立即舒缓患者呼吸困难症状，但反复穿刺会导致蛋白质大量丢失，使患者病情恶化。由此，此方法主要用于一般情况很差却承受不了其他治疗方法的终末期恶性胸腔积液病患。1.2 胸腔内局部注射化疗药物治疗法该法主要通过抽取病患胸腔内的积液，然后通过在其胸腔内输注相关化疗药物从而进行治疗。1.3 胸膜固定术治疗法此法是通过对患者胸腔输入硬化剂，使其胸腔内的脏层胸膜以及壁层胸膜进行粘连。常用的药物有滑石粉、鸦胆子油等。1.4 胸腔内注射生物反应调节剂治疗法将生物免疫调节剂注射入病患胸腔内，一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。因此，近年来此法广泛应用于恶性胸腔积液的治疗，目前临床上常用药物的有以下几种。 ①白介素-2。白介素-2不仅能诱导新型的杀伤细胞LAK 细胞，还能显著地增强T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和NK 细胞的免疫功能。②高聚金葡素。高聚金葡素现已被证实属一种对T 细胞具有超强刺激功效的抗原，能直接抑制肿瘤细胞生长和显著提高机体对肿瘤的免疫力。③A 群链球菌提取物。A 群链球菌提取物不但能产生非特异性抗肿瘤免疫治疗功能进而直接达到杀伤肿瘤细胞的作用，而且其还能通过刺激病患胸膜差生化学性炎症反应进而增厚胸膜的粘连程度。④香菇多糖。香菇多糖能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助性T 淋巴细胞的功能恢复。1.5 胸腔内注射放射性核素在患者胸腔内注入放射性核素并通过放射性杀伤肿瘤细胞，但由于对放射性较难收集和处理排出物，故此法很难推广实施。1.6 胸腔内注入凝血酶患者胸腔内注入凝血酶后可使其血性胸腔积液转为淡黄色，此外，一部分恶性胸腔积液病例可形成局部胸膜粘连或包裹性积液。1.7 活性炭胸腔内注入目前临床上采用活性炭吸附顺铂后注入胸腔内，来治疗癌性胸腔积液的总有效率为100%，且副反应轻微。同时，此法能使患者胸膜粘连和胸膜腔闭合，进而导致胸腔积液明显减少。1.8 无水酒精胸腔内注入胸腔内注入无水酒精可使胸腔粘连、局部纤维化包裹形成、直接致癌灶坏死、癌组织生长受抑，从而使恶性胸腔积液得到控制。1.9 亚甲蓝胸腔内注入亚甲蓝对肺癌细胞既能对细胞的增殖、克隆形成能力以及杀伤作用有明显的抑制功效，又能对细胞的浓度及时间的依赖性产生明显效用。 1.10 纤溶酶原激活物胸腔内注入实践证明，尿激酶胸腔内注射治疗老年多房性、包裹性胸腔积液效果显著。1.11 抗V EGF治疗恶性胸腔积液中VEGF 浓度明显增高，通过对VEGF 阻滞，可以减少恶性胸腔积液的形成。Najmunnisa N 研究发现滑石粉灌注后胸腔积液的血管内皮抑制素水平显著增高，明显高于灌注前水平。1.12 热疗热疗可增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,临床上常用胸腔热灌注疗法。国外研究表明，胸腔内用局部化疗联合热疗可有效控制恶性胸腔积液。2 手术治疗2.1 胸腹膜分流术此治疗方法通过用手泵将胸腔积液转至腹腔从而达到降低患者胸腔积液的目的，但常因术中患者胸腔积液凝固堵塞分流管以及手术感染发生率高，此法已逐渐被淘汰。2.2 胸膜切除术此法虽然能够有效治疗恶性胸腔积液。但是此治疗方法易使病患的预计生存期缩短且引发较高的术后并发症及死亡率。因此一般情况下不推荐此方法。若患者的心肺功能良好但其胸膜间出现了皮瘤且肿瘤已经限制了肺部的扩张时，可考虑采用胸膜切除术法治疗。2.3 胸腔镜下手术治疗外科腔镜技术迅速发展为恶性胸腔积液的外科治疗奠定了坚实基础。在胸腔镜辅助下行胸膜固定术是目前治疗恶性胸腔积液最为有效的方法之一，但该治疗方法需对患者进行全身麻醉，因而对其心肺功能要求较高，一些肺功能差者可能无法承受。3 全身治疗3.1 化疗单纯采用全身化疗的方法消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶的效果不够理想。而目前，在临床上常通过局部化疗（即通过将化疗药物注入到脏、壁层胸膜以及其供血的动脉血管之中的外部介