心肌梗死的诊断、心梗三项

心梗和脑梗的区别

心梗和脑梗的区别 许多人到现在还是分不清何为心梗何为脑梗。简单来说心梗为心血管的堵塞而脑梗则为脑血管的堵塞。虽然心梗和脑梗的发病原理、危险因素、临床特点都有许多相似的地方，但是它们的病变部位、发作前兆、确诊指标还是有一定上的区别的。下面我们就来了解下心梗和脑梗的具体区别。 ★一、发病部位不同 1）脑梗是由于主颈内动脉和锁骨下动脉的椎-基底动脉这两条主要供应脑部血液的动脉血管发生血液供应不足而导致脑部发生一系列脑功能障碍的症状和体征。 2）心梗是由于主动脉窦的中等大小冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。

★二、发作前兆不同 1）脑梗前常有短暂性脑缺血发作（TIA）的前兆，表现为突发的肢体活动障碍、言语不利，累及后循环还可出现走路不稳、意识丧失等，但症状于24小时内恢复，影像学检查不能发现明确的梗塞灶。 2）心梗前常出现心绞痛，既往心绞痛的病人会出现心绞痛性质的改变，比如胸痛持续时间延长，诱发胸痛的活动耐量降低，发作较前频繁，既往可缓解的方式当前不能缓解等。 ★三、确诊指标不同 1）脑梗的典型临床表现为： ①突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束受

损）；②同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）；③吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失（舌咽迷走神经受损）；④同侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束损害）；⑤对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）。 2）心梗的典型临床表现为： 胸痛、休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现，心梗诊断的标准是：①首位诊断条件：心脏标志物（首选肌钙蛋白）水平升高超过参考值上限99百分位值，同时至少伴有下述心梗证据之一；②a、心肌缺血症状；③b、心电图病理性Q波的进展变化；④c、心电图缺血改变（ST段抬高或者压低）； ⑤d、冠状动脉介入证实（eg冠脉造影证实）。

急性心肌梗死诊断及治疗指南

· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临

床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ

突发心梗的“魔鬼时段”

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/9918695437.html, 突发心梗的“魔鬼时段” 作者：赵宗礼 来源：《大众健康》2011年第09期 据美国学者报告，约40%的急性心肌梗塞发生在早上这个“魔鬼时段”，而早上发生的心梗，梗塞面积大，故危险性更大。国内的报告与此基本一致。 北京安贞医院对一组连续两年共580例急性心梗进行了研究，发现急性心梗的发病与时辰有关，早上5～6时，发病率最低；7～8时是5～6时的2倍；8～9时是5～6时的3.1倍。这一时辰特点在60岁以上的老年组中更明显。 另一项关于心血管病发病的时间性研究也揭示，心梗等猝发性心脏病的发作，在一天中有两个高峰：起床后1～2小时和此后的10～12小时，尤以第一个高峰更为明显。这个规律对于冠心病的治疗和用药有重要的指导意义。 高发时段谁是魔鬼 在早上，由于生物钟效应，随着太阳升起，大脑思维开始活跃，交感神经张力增高，血中肾上腺素、儿茶酚胺及皮质激素浓度升高，体内生理代谢增强，这一系列变化，使心脑局部血管因受缩而狭窄，缺血加重，并促使不稳定的粥样硬化斑块损伤或破裂，造成动脉血栓形成，使血管堵塞，故容易发生心肌梗塞和脑梗塞。 美国医学家研究认为，人的血管在早上没有多少弹性，调节血液流动和血压的功能由一种内皮细胞完成。内皮细胞附着在血管内壁上，根据需要可以作相应的调节，使血管内径变大，进而起到血管扩张的作用。美国科学家们通过试验表明，在早上，内皮细胞的这种调节作用下降了40％。 德国科学家托马斯·迈内茨也有类似的看法：“早上醒来之前，人类大脑的植物中枢开始变得活跃。之后，血压和脉搏开始增高和加快，血细胞聚集性增强，而同时血管弹性变弱。这些都会导致心脏的血液流通不畅，而诱发心肌梗塞。”

解读心肌梗死诊断的新标准

一、急性心肌梗死定义的变迁 （一）透壁梗死、非透壁梗死和心内膜下梗死 透壁和非透壁本来为病理诊断，但却使用心电图判断，如心电图出现QS波，则认为是透壁梗死，如果仍有r(R)波，则为非透壁梗死；如果没有Q波形成，仅仅表现为明显的ST段压低或者T波倒置（>24小时），一般认为心内膜下心肌梗死。此分类方法与病理实际情况非常不符，甚至有些诊断为心内膜下心肌梗死的病人实际上不是心肌梗死，后被抛弃。 （二）Q波心肌梗死（QwMI）和非Q波心肌梗死（NQMI） 是正在使用的心肌梗死的定义方法。实际上在心肌梗死病人，能否形成Q波是回顾行的，对于心肌梗死的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义；而且由于再灌注疗法的应用和普及，许多ST段抬高的心肌梗死可以不形成Q波，反之，即便是ST段不抬高的心肌梗死，有些病人最终也可以形成Q波（图1）。 图1 急性冠状动脉综合征（ACS）旧的分型 （三）ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI） 此分型或者定义方法既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与ST段不抬高心肌梗死在病理生理基础、治疗及预后方面的明显差别。 ST段抬高者多是血栓闭塞冠状动脉的结果，血栓成分是以纤维蛋白为主的红色血栓；而ST段不抬高的病人，往往是非闭塞性以血小板成分为主的血栓形成的结果。 两者的治疗方法以及预后也明显不同，ST抬高者应尽早行再灌注治疗（溶栓或者直接PTCA），开通已经闭塞的冠状动脉；而ST段不抬高者不宜溶栓，应对这类病人进行危险分层，在有效抗栓治疗的基础上冠状动脉造影，高危者早期介入干预，防止病情进展导致冠状动脉闭塞。 二、ST段不抬高的心肌梗死

急性心肌梗塞的症状

急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全

急性重度一氧化碳中毒并发前壁心肌梗塞抢救成功1例分析

急性重度一氧化碳中毒并发前壁心肌梗塞抢救成功1例分析 发表时间：2016-03-21T09:43:34.023Z 来源：《中国慢性病预防与控制》2015年8月第2期供稿作者：张素华 [导读] 河北工程大学附属医院急诊科 2014年我科收治中重度一氧化碳中毒患者并发心肌损伤者较多见，但出现急性心肌梗塞的仍属少见。（河北工程大学附属医院急诊科河北邯郸 056004） 【摘要】目的：2014年我科收治中重度一氧化碳中毒患者并发心肌损伤者较多见，但出现急性心肌梗塞的仍属少见。此患者因重度一氧化碳中毒入院，48小时内出现急性前壁心肌梗塞，给予积极治疗后患者心肌损伤明显改善，挽救了受累心肌，延长了患者寿命。报道此例患者，是为了引起医务工作者对此类患者的高度重视，积极治疗，挽救心肌，改善患者的预后，减少患者的经济和社会负担。 【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】1004-6194（2015）02-0143-02 1 临床资料： 患者李某某，女性，76岁，邯郸县人。既往史：“高血压病”2年，“糖尿病”2年。主因意识不清约3小时，于2014年11月15日11时30分由“外院120”送入我院。缘于入院前约3小时，患者于生有煤火的屋内睡觉被家人发现意识不清，呼之不应，牙关紧闭，四肢痉挛，伴大小便失禁，呕吐，家人急呼“120”，“120”到时患者神志不清，呼之不应，呼吸急促，面色及口唇紫绀，四肢肌张力较高，向患者家属交代病情后转至我院。查体：T 36.4℃ P 86次/分 R 17次/分 BP 135/85mmHg 浅昏迷状，查体不合作。压眶无反应。双眼睑轻度浮肿，两侧瞳孔等大，直径约1.5mm，对光反射消失。牙关紧闭，口唇及全身皮肤紫绀。两肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心尖搏动无明显弥散，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，软，肝脾未触及，叩诊呈鼓音，肠鸣音存在。双下肢无浮肿，两侧上下肢肌张力较高，两侧巴氏征阳性。辅助检查：头颅、胸部CT检查结果示：1.考虑一氧化碳中毒脑改变可能; 2.左肺上叶纤维索条形成，左肺下叶肺纹理略增粗建议结合临床。血常规：WBC 17.13×10^9/l, 中性粒细胞 90.60%。急诊生化检查结果：血糖17.60mmol/l, 血钾3.34mmol/l, 乳酸 8.89mmol/l。凝血六项示：凝血酶时间 22.60秒。动脉血气结果：PH 7.35，PO2 79.10mmHg,COHb 39.0%. BE -8.00mmol/l.初步诊断：重度一氧化碳中毒一氧化碳中毒性脑病 2型糖尿病高血压病肺部感染乳酸酸中毒。住院后给予急诊科ICU 护理常规特级护理，病危，多参数生命体征监测，重症监测，保留尿管，面罩吸氧，醒脑、清除氧自由基、营养心肌、改善微循环、预防及控制肺部感染等治疗。患者血氧饱和度逐渐改善，呼吸次数减慢，面色及全身皮肤黏膜紫绀状况逐渐改善。但患者意识仍不清，呼之不应。给予高压氧治疗，后患者意识烦躁症状减轻，无抽搐，呼之无反应。约40小时左右患者心率加快，心电图示V2---V6导联ST段抬高，急查心梗三项：肌钙蛋白 1.10ng/ml,肌红蛋白 398.26 ng/ml，肌酸激酶同工酶 24.82U/L.支持急性心肌梗塞的诊断，立即给予抑制血小板聚集、抗凝、扩冠、保护心肌等治疗，低分子肝素钙 5000U皮下注射 Q12小时一次，硝酸甘油输液泵逐渐增至 15ug/min,静点肌氨肽苷营养心肌，停高压氧治疗，约10小时后患者心电图V2—V6导联T波倒置。心电图变化如下： 2 分析： 2.1 患者一氧化碳中毒后出现急性心肌梗塞，因年龄较大，不宜行溶栓治疗、不宜行急诊PCI；给予吸氧、抗凝、扩血管、营养心肌、改善微循环等内科保守治疗，改善了预后； 2.2 重度一氧化碳中毒患者，全身多脏器存在缺氧情况，可能出现颅脑、冠脉血管缺血缺氧性闭塞，导致相应的临床的症状，即出现脑梗塞、心肌梗塞等情况，这对老年患者较年轻人常见，影响预后，提高了病死率，我们应积极面对，向患者家属做好沟通工作，取得患者家属的认可； 2.3 此患者在心功能稍好转时及时行高压氧治疗，这对改善组织器官的缺氧起到了积极作用，最终也改善了预后； 2.4 对于类似病人护理也同样很重要，维持水电平衡，适当肠外营养，适当负平衡减轻心脏前负荷，保持呼吸道通畅，及时应用呼吸机改善通气都是必要的治疗。 3 结论： 秋冬季在农村及城郊结合处，家用取暖实施主要是煤火或木炭，可能因没有合理的排烟致使煤火中燃烧不充分产生的一氧化碳在屋内蓄积，当达到一定的量后导致人体主要需氧器官出现敏感的反应，此时如能及时发现脱离污染的环境可能不会出现生命危险，但如果对于老年患者反应迟钝，或同时又老年痴呆等，对缺氧的反应迟钝，很快即会出现意识障碍，甚至出现生命危险。对于宣传冬季正确取暖，预

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛

35类重大疾病的临床表现症状

常见重大疾病的临床表现症状 1.恶性肿瘤 良性和恶性肿瘤临床表现的区别： 1生长速度：良—慢；恶—快。2生长方式：良—膨胀性生长；恶—浸润性生长。3与周围组织的关系：良—有包膜，不侵犯周围组织，界限清楚，活动度大；恶—多无包膜，破坏周围组织，界限不清，活动受限。4转移：良—不转移；恶—易转移。5全身影响：良—一般不影响全身情况，如体积巨大或发生于重要器官，亦可威胁生命；恶—晚期严重影响全身，可出现恶病质，常导致死亡。6治疗后：良—不易复发；恶—容易复发。 原位癌的定义 原位癌又称Bowen氏病，或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱，正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替，常见角化和不全形化分裂相，上皮基底膜完整，一般预后良好。 原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。 原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。 常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。 正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。例如，最早期的子宫颈癌是原位癌，病人没有自觉症状，肉眼也看不出癌变，通过子宫颈癌普查，采用宫颈细胞涂片的方法可以发现它，如果及时予以治疗．治愈率可达100%。 症状 1.肿瘤位于角结膜交界处，隆起，表面粗糙，有较多血管。 2.与邻近组织有明显界限。 2.急性心肌梗塞临床表现 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。

从心梗三项看心肌受损

从心梗三项看心肌受损 心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Myo）。 肌红蛋白（Myo） 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死）、过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。 血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。 美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。 但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。 肌钙蛋白（CTnI） 肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。 在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来[1]。发生急性心肌梗死时，在4-8h以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。通常，AMI发病后12-18h后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。 对于AMI患者，cTnI浓度在治疗过程中的增减情况与CK-MBmass是类似的。但是，最近的研究发现在检测心肌障碍、特别是骨骼肌障碍上，cTnI指标比CK-MB 更有效。在心肌没有受损时，血清中肌钙蛋白浓度很低，检测不到，而肌酸激酶同工酶和肌红蛋白浓度虽低但可检测，因此没有特异性。因此，心肌肌钙蛋白I 的微量改变更能反映心肌受损。 cTnI/cTnT被美国和欧洲心脏病协会一致评为是诊断急性心肌梗死的高特 异性和高敏感性的确诊标志物。由于cTnI/cTnT具用心肌特异性，胸痛发生4h 后的患者，可直接采用cTnI/cTnT检测，其血清/血浆中水平升高具有诊断的特异性，AMI的早期诊断可为患者的治疗赢得宝贵时间。对于一直不能通过心电图改变，又能无临床典型症状的微小心肌损伤患者，cTnI/cTnT的检测是目前的最佳辅助诊断指标。 肌酸激酶同工酶（CK-MB）

第三版更新的心肌梗死全球统一定义解读(精)

2012年8月45-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,现就更新版的主要内容和更新点作一个简单解读。 1 有关心肌梗死定义的更新 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC、美国心脏病学会(ACC、美国心脏学会(AHA和世界心脏联盟(WHF全球心肌梗死的统一定义,将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡,此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白升高(至少超过99%参考值上限,并至少伴有以下一项临床指标: (1缺血症状; (2新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB]。 (3ECG病理性Q波形成; (4影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容,其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中,应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因,并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出,血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死,但仅仅是心肌缺血而没有坏死时,血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调,如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高,就可以确诊为心肌梗死,因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白水平的变化,对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型

新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型:由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死; 2型:继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压导致缺血的心肌梗死; 3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB 的心源性死亡。由于死亡已经发生,患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 4型(4a和4b:与PCI相关的心肌梗死,其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型; 5型:与CABG相关的心肌梗死。 1型和2型心肌梗死的区别在于:1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的,血栓形成是心梗发生的主要原因,需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2型心梗则没有血栓形成,扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。 4型心肌梗死与PCI相关,现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI 过程所致的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程,标准是:术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍,并且有其中之一:心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死,标准是:冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成,血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。 5型心肌梗死定义为:心肌梗死与CABG有关,患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍,并伴有一下之一:ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。 3 诊断定义与技术指标

心肌梗死的 临床表现

心肌梗死的临床表现 （一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 （二）症状： 1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死感；2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h＝、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。 6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应

性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。（三）体征心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。

心梗脑梗护理常规

心梗脑梗护理常规 急性心肌梗塞护理常规1、入院24小时内绝对卧床休息，无合并症者24小时后在医护人员指导下可行早期活动，按“心梗病人康复活动指南表”进行活动。做好病人的生活护理。2、入院后严密观察病情变化，给予心电监护，观察心率、血压、心律的变化，协助病人翻身、洗漱，满足病人生活所需。3、保持病室肃静，谢绝探视，减少不良刺激，使病人得到充分的休息。并备好各种抢救药品及抢救器械。4、入院后给予持续中流量吸氧（3-4升/分），以后根据病情改为低流量吸氧（1-2升/分），病情平稳后停止吸氧。每日更换鼻导管及蒸馏水一次，并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。5、给予低脂、低胆固醇、高维生素、清淡易消化的半流食，少食多餐，不宜过饱。6、保持大便通畅，入院后常规给予缓泻剂（如番茄叶、通便灵等），指导病人在床上排便，嘱病人排便时勿用力，以免加重心脏负担，发生意外。7、对持续剧烈心绞痛的患者，应遵医嘱及时给予止痛剂。8、严格掌握输液量及输液速度，注意有无肺水肿出现。准确记录24小时出入水量。9、应用抗凝剂治疗者应注意皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色。 10、做好病人的心理护理，及时了解病人的心理状态，避免因不良心理因素影响而加重病情。2常见诱发因素及护理

2.1精神因素急性心肌梗塞多突然发病，常伴有心前区压榨性疼痛，患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁，这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋，引起心率加快，血管收缩、血压升高，使冠状动脉供氧、供血进一步减少，心肌坏死范围扩大。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重动脉硬化。保持良好的心理状态，减少并发症的发生，可促进疾病痊愈。多接触患者，向他们讲解疾病的知识，说明不良情绪和心理对疾病的不利，鼓励患者树立战胜疾病的信心，配合医护人员做好治疗。其次，要同患者多交谈，详细了解每个患者的个性、习惯，针对不同性格的人给予不同的心理疏导。~ 1 / 17 ~ 2.2合理调配饮食，保持大便通畅心肌梗塞患者因心搏出量下降，加上绝对卧床，胃肠蠕动减弱，消化功能降低，故应给清淡、易消化的饮食，保证能量供给，避免进食脂肪、胆固醇高的食物，以免进一步加重动脉硬化。避免饱餐而加重心脏负担，杜绝饮酒、吸烟。另外，患者不习惯床上排便，易发生便秘、腹胀，导致患者排便时憋气，用力而加重心脏负担。因此，排便护理不容忽视，养成床上排便、定时排便习惯。给患者进一些水果蔬菜类食物，卧床后，服果导片或泡饮潘泻叶等润肠剂或缓泻剂，保证大便通畅。2.3监护期绝对卧床休息，保证充足睡眠急性心肌梗塞在发病1～2周应绝对卧

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 症状 初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解 发热、白细胞升高、红细胞沉降率增快 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐 心律失常：室性心律失常最多 低血压和休克 心力衰竭：主要是急性左心衰竭 体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律 血压降低 心肌梗死的心电图改变 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死 心电图特征性改变 宽而深的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T 波倒置 无病理性Q波 有普遍性ST段压低≥0.1mV（aVR,V1除外） 对称性T波倒置，或仅有T波倒置 动态性改变

起病数小时内，出现异常高大T波 数小时后，ST段弓背向上抬高 数小时至2日内出现病理性Q波，Q波在3～4天内稳定不变数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在 先是ST段普遍压低（aVR,V1除外） 继而T波倒置加深呈对称型 ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复 T波改变在1～6个月内恢复

心肌梗死时心肌酶谱改变 肌红蛋白 起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常 肌钙蛋白I（cTnI） 起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常 肌钙蛋白T（cTnT） 起病3～4小时后升高，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常 肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常 肌酶激酶（CK） 发病后6～10小时开始升高，12小时达高峰，3～4天降至正常 天门冬酸氨基转移酶（AST） 发病后6～10小时开始升高，24小时达高峰，3～6天降至正常 乳酸脱氢酶（LDH） 发病后6～10小时开始升高，2～3天内达高峰，1～2周内降至正常 鉴别诊断 心绞痛：胸痛程度轻，持续时间短，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，发作时ECG示ST段压低而不是弓背向上抬高，无病理性Q波，血清心肌标志物无增高。 主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，ECG无心肌梗死表现，无血清心肌坏死标记物升高等。 急性肺动脉栓塞：多数有长期卧床史、下肢静脉血栓史，可发生胸痛、咯血、呼吸困难、右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈动脉充盈、肝大、下肢水肿等。ECG可见I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置。

急性心梗后的8大致命并发症!

急性心梗后8大致命并发症 别到时候心梗病人死了 咱医生都不知道他怎么死的 1、心脏破裂:心肌梗死后梗死灶失去弹性/心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞 释放水解酶所致的心壁破裂 心室内血液进入心包 造成心包填塞而引起猝死 医考君，人话怎么说？ 急性心梗后心肌坏死掉了 就像苹果烂掉了一块 烂的地方用手一戳就破了 心脏破了，里面的血都流出来了

出到哪里？当然是心脏的外衣—心包腔心包腔里面都灌满了血 心脏舒缩肯定没那么轻松了 心脏一受限，这不要命么 2、室壁瘤 可发生在心肌梗死早期 或梗死灶已纤维化的愈合期 由梗死心肌或瘢痕组织 在心室内压力作用下 局限性的向外膨隆而形成室壁瘤 室壁瘤可继发附壁血栓

心律不齐及心功能不全 人话： 坏死的心肌肯定弹性不行了 面对心腔这么大压力肯定扛不住 就想我们自行车轮胎鼓个包 这个包鼓出来了，里面就是一滩死血 血液流动速度慢，不就容易凝固了吗 那不就形成了附壁血栓啦 3、出血性并发症 心梗后需要大量使用抗血小板聚集药物 甚至使用抗凝药物，阿司匹林、氯吡格雷 肝素等等，这样出凝血功能降低 可能导致消化道出血、鼻出血 牙龈出血、脑出血等等

而致死性的出血多为大量出血或者非常重要的脏器出血，如脑出血 4、附壁血栓形成 心脏内膜梗死了 当然跟正常内膜不一样了 就比较粗糙 血小板就喜欢在粗糙的地方逗留 此外上面说到的室壁瘤 瘤子里面是一滩死血 血流缓慢或者形成涡流 这样血小板也容易聚集 这不就形成了血栓了嘛 血栓一旦掉下来了，随着血流进入动脉系统肺循环或体循环的重要脏器栓塞了嘛 比如肺栓塞，脑栓塞、肾栓塞等 5、心律失常 多发生在发病早期 大家知道心肌因为缺血才梗死 缺血后就像饿疯一样，随意放电 在心脏内随意放电，心脏就会乱跳 这不心律失常了么 另外，心肌坏死后大量钾离子释放

心梗临床表现

急性心肌梗塞的临床症状 急性心肌梗塞的临床症状差异极大，约有1／3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1／4～1／3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引起患者注意，末到医院就诊，有约1／3一1／2的患者人院诊治。急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。 （1）以疼痛为起始症状。大约70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种胞瘤较一般心绞痛发作剧烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。 （2）以突然晕厥为起始症状。常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低，患者可突然晕厥。 （3）以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外。 （4）以急性左心衰竭为发病突出表现。患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。 （5）以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血过低引起的脑缺血，极端严重者随即死亡。程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉

急性心梗与急性脑梗难兄难弟

国际脑血管病杂志2013-08-02分享 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后缺血性卒中为心肌梗死的并发症之一，缺血性卒中可与AMI同时或相继发生。二者有着许多共同危险因素，病理生理学过程也相似，常常同时罹患。随着医疗技术的进步，AMI患者存活率显著提高，其并发卒中的发生率和风险的资料有限。由于缺乏远期自然病程的可靠资料，因此最佳的治疗方案尚未确定。现就AMI后卒中的危险因素及相关研究进展做一综述。 AMI后缺血性卒中的流行病学 脑梗死是AMI最常见的心脏外并发症。AMI后卒中发生率的报道较少，也缺乏大规模的流行病学调查资料。以往研究显示，AMI后缺血性卒中发生率约为1.1%～2.0%，约1.5%的AMI患者在住院早期发生卒中，且发生率有逐年增高的趋势。1项汇总分析和1项大样本临床研究显示，AMI发病后1个月内的缺血性卒中发生率为1.2%，1年内的发生率为2%～2.14%。 在无症状心肌梗死（尤其是伴有糖尿病）的患者中，缺血性卒中可能是急性心肌损害的最初症状。多数继发性脑栓塞发生在AMI后数天或数周内，其风险约在AMI发病后3～6个月内恢复至基线水平。美国的一项长达22年的研究显示，AMI发病后30 d内卒中的平均发病率为22.6/1000，是正常人群的44倍之多；第31天至1年内的卒中发病率为1.6/1000，并随着时间的推移逐渐下降，但3年内仍为正常人群的2-3倍，3年后降至正常人群水平。 心肌梗死后卒中会显著增高AMI患者的死亡风险，住院初期并发卒中患者的死亡风险高于其他AMI患者。单因素分析显示，高龄、女性、高血压、糖尿病、心房颤动、Killip 分级和既往卒中史均与AMI后卒中相关，而肌酸激酶峰值水平、Q波改变和ST段抬高与AMI后卒中无关。多变量分析显示，AMI后卒中的独立危险因素包括高龄[优势比（oddsratio，OR）1.04，95%可信区间（confidence interval，CI）1.03～1.05 ]、既往卒中史（OR 2.07，95% CI1.44～2.97]）、糖尿病（OR1.68，95% CI1.27～2.20]），而有关心肌梗死面积、部位和严重程度与AMI后卒中相关性的研究结论却不一致。 全身炎症反应同样会增高AMI并发脑梗死的风险。有研究显示，在AMI出院患者中，卒中发病与慢性心房颤动、高龄、既往心肌梗死史、前壁梗死、天冬氨酸转氨酶水平升高4倍以上、慢性肾功能衰竭和既往卒中史有关。并发慢性心房颤动的AMI患者的卒中发生率为对照组的5倍。

“2020ESC图解第四版心肌梗死通用定义

2018ESC图解第四版心肌梗死通用定义：心肌损伤+缺血证据才诊断心梗 与第三版相比，第四版心肌梗死通用定义内容明显更为充实，毕竟页数从原先的17页几乎增加了一倍达到了33页。但是从定义本身来讲，新一版的心肌梗死通用定义并没有有太大的改动，可以算是“没有显著性差异”。反过来讲，这也是一件好事，定义的稳定也反映了目前对心梗的认识是相对全面和准确的。 新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的“1+1”诊断策略，仍然将肌钙蛋白（cTn）的动态变化，且至少有一次超过99%参考上限作为急性心梗（1型和2型）诊断中那不可缺少的“1”，并将这种cTn的变化明确作为一个新的概念提出，即急性心肌损伤（acute myocardial injury）。 ESC2018上，第四版心肌梗死通用定义发布。《2018年心肌梗死通用定义》较2014年版共识提出了5个新概念，更新了14个概念，增加了6个临床相关内容。 区分心肌梗死与心肌损伤：是否存在缺血是关键 心肌损伤：当心肌肌钙蛋白（cTn）升高，超过了正常值，就是心肌损伤。 慢性和急性心肌损伤：如果肌钙蛋白值存在升高和或下降过程，是急性心肌损伤。如果肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损伤。 图1 急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线） 在那些就诊较早的急性心梗患者，只要症状和心电图典型，并不一定需要等到cTn升高才能确诊急性心梗，才能按照心梗进行血运重建，所以在急诊有时并不需要死扣诊断标准。 其次，对于那些就诊较晚的心梗患者，初次cTn已经超过99%参考上限了，可是连续的2次cTn检查结果有可能刚好落在曲线的左侧和右侧相对称的点，此时两次cTn可以并没有动态改变，但是不能因此而排除心梗的诊断，此时需综合其他临床情况，适当延长检测时间。 还有对于那些就诊更晚的患者，初次cTn就已经处于曲线下降支，然而曲线下降支较为平缓，此时连续两次检测的cTn有可能变化不明显，达不到20%，但是依然不能据此而排除诊断。 所以，心梗定义可能最适合的就是处于曲线上升支这一较窄时间窗的心梗患者，但是我们在处理其他时间窗的心梗患者，此时有可能cTn小于99%参考上限或无动态变化，此时仍不可以排除急性心梗，应综合患者情况，作出合理的诊疗方案。 心肌梗死：急性心肌损伤且存在心肌缺血的临床证据，心肌缺血证据包括：1心肌缺血症状； 2新发缺血性心电图改变； 3出现病理性Q波；

高血压、高血同与心梗脑梗的关系

1、高血压、心肌梗死、血同之间的关系：高血压的发病机制中包含血管重构和内皮细胞功 能受损。血管重构即使高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础；血管壁增厚的原因有两点，其一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加，二是血管总体积不变但组成成分重新排布，导致了血管内外径缩小。内皮细胞功能受损，血管的管腔表面覆盖着内皮组织，内皮组织由内皮细胞组成，负责血管舒张收缩功能、血流稳定性等重要作用，血压升高后会使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素等血管活性物质增多，均可明显破坏血管内皮及功能。急性心肌梗死患者一般多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，有于某些诱因导致灌装动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集形成血栓，突然阻塞冠状动脉官腔，导致心肌缺血或者坏死。而血同的升高，主要也是在破坏血管上造成的，高血同的致病机理基本都是在血管之上，也有破坏血管内皮细胞和刺激血管平滑肌细胞增生，还有就是可以促进血栓调节因子的表达、促进脂质沉积于动脉壁，促进斑块的形成。也就是说，高血压、高血同会同时破坏血管，加剧动脉粥样硬化的生成，尤其是二者合并时，对血管内皮细胞的破坏更大，而心肌梗死基本都是在动脉粥样硬化的基础之上而导致的。 2、高血压在上篇中已经提及。关于脑梗塞，脑梗塞致病机理与动脉粥样硬化有关，而动脉 粥样硬化上篇已经提及，当动脉粥样硬化所形成的斑块脱落时，就会引起血管堵塞，引起脑供血不足，缺血缺氧，出现脑梗塞症状。而高血同又是导致动脉粥样硬化，容易使血管中形成斑块。所以，高血同合并高血压会加剧脑梗发生的危险性。 3、脑出血的常见病因就是高血压合并细小动脉硬化，当血压偏高时，血管壁无法承受血流 压力，动脉硬化的小血管就会破裂，破裂后就会形成脑出血。血同与动脉粥样硬化形成有关，上文已经提及。