高钾血症

高钾血症

概念血清钾高于5.5mmol/L的现象主要引起神经、肌肉及心脏的症状、心电图有典型改变。血钾过高可引起死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早治疗。肾脏有较强的排钾功能，只要肾功能良好，即不容易发生高钾血症。除溶血、酸中毒、白细胞增多、血小板增多所致细胞内钾外移以外，血钾浓度能反映体内钾总量的多少。

病因1.肾脏排钾减少是引起高血钾最常见的原因。见于：①肾功能不全少尿或无尿期；

②肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；③脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。

2、钾摄入过多短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加1 0倍。

3、细胞内钾外移酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。此外，淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。

4、钾在体内分布异常剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。

外，以下几种情况可引起人为的高钾血症，称为假性高钾血症。其中最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mmol/L 之多。此外，血标本溶血是另一个引起误差的常见原因。白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。

机制体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见但慢性，肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾可以增高但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。

细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血

钾。

肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血，症但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。

表现临床

神经肌肉系统。高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期可有肢体感觉异常，麻木，乏力。以后出现肌无力和瘫痪。机理是细胞外钾浓度升高，细胞内外钾浓度的比值减少，使细膜膜静息膜电位低于阈电位，细胞不能复极。

2、心脏。最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。血钾增高的速度与发生的心律失常种类有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。部分高血钾患者死于心律失常，而无神经、肌肉症状。

③泌尿、消化及呼吸系统。有少尿或尿毒症的表现，而尿毒症时，又可因酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。少尿是引起严重高血钾的一个主要原因。高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼吸肌时，可致呼吸停止。

诊断

1、一般无特异症状，可有轻度神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感觉异常、四肢软弱等。

2、严重高钾可出现皮肤苍白、青紫、发冷、血压下降等。

3、心搏慢而无力。心律不齐，心脏可停搏于舒张期而死亡。

4、血清钾升高。

5、心电图：T波高尖，基底变窄，Q～T间期延长，继而QRS波群增宽，P～T间期延长。治疗

1.视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入、停用任何能减少钾排泄的药物如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。

最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物①注射钙剂：钙可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸钙20ml于5～10分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。②注射高渗盐水：钠可对抗高血钾对心肌的毒性作用，一般用3～5％NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，提高血压，改善肾功能，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者，而对尿闭或少尿者有引起肺水肿的危险，故很少采用。

促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴

注，一般于注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维持4小时以上。可反复静注或持续静脉滴注。

钾的去除包括以下三种方法：

1、口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20％山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70％山梨醇50 ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约30～60分钟)由于树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，故有心力衰竭者慎用。

2、应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利尿酸等。

3、若以上方法不能奏效，可用透析疗法血液透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50m mol。

4、停止钾的摄入停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血。[1]

高钾血症

定义

原因

1.体内钾的排泄减少

2.代谢性酸中毒

3.输入库存血

4.含钾的食物摄入过多

5.感染,手术创伤或发热

6.某些药物的影响

病情评估

是否有肢体感觉异常，刺痛，肌肉震颤，肌肉无力，神志淡漠，手足和口周麻木，皮肤苍白，腹部痉挛，腹泻恶心，心跳缓慢。心率不齐，血压低严重者出现软瘫，呼吸肌麻痹等表现，不能用原发症解释

护理问题

1.活动无耐力

2.气体交换受损

3.体液不足

4.体温过高

5.潜在并发症呼吸肌麻痹，心跳骤停，代酸

6.肢体活动障碍

7.恐惧

8.有皮肤完整性受损的危险

护理措施

1.绝对卧床休息：注意保暖，有肢体活动障碍时协助翻身。

2.吸氧：低流量持续吸氧1—2L/min

3.严密观察病情：监测病人体温，呼吸，心率节律及心电图波形的变化。特别是注意观察神志变化及有无呼吸困难，必要时气管插管。

4.准确记录24h出入量：观察尿量的变化

5.注意酸碱平衡及电解质情况：监测电解质及动脉血气检查，协助医生及时处理

6.保持口轻及皮肤清洁：维持良好的卫生，注意呼吸中气味。按时翻身，预防褥疮的发生。

7.饮食：限制摄入含钾高的食物，药物及盐的代替物。慢性肾功能衰竭者给予低盐低脂优质蛋白饮食。含钾高的食物包括鸡精，牛肉精，快餐汤及香蕉柳丁等水果及果汁，另外青菜在食用前先用水烫过，也会让钾流失。一定要注意的是“低钠盐”或无盐酱油在尿毒症患者绝对不买、能使用，因为低钠盐使用钾取代钠，因为会造成高钾血症，对病人反而有致命的危险。

8.遵医嘱给予抗感染和发热治疗，输注胰岛素，葡萄糖碳酸氢钠，新现血和注射钙剂时注意观察用药后反应。严重高钾血症患者，遵医嘱给予血液透析

9.心理护理：由于经常检查电解质及酸碱平衡情况，所以要取得和家属的理解，配合抽取静脉血及动脉血。给予精神支持和安慰，消除其恐惧心理。

健康指导

1.注意休息，保证睡眠，避免受凉。

2.积极配合医生治疗原发疾病,(如控制肾功能的恶化，纠正肾缺血，缺氧状态，控制感染，

3.注意尿少时1.）避免高价食物，蔬菜，水果，坚果类，薯类蘑菇累，速溶咖啡等含钾，须特别注意。2）降钾食物中的钾含量，可通过浸泡，煮沸，超低温冷藏等方法出去食物中的钾。3）及时监测血钾浓度，并根据尿量随之调整钾的摄入量，以免血钾过高或过低。

4.正确掌握药物的使用法，剂量，副作用，不可随意中断。

5.指导患者合理饮食，加强营养，增加机体抵抗力

6.定期门诊随访。