慢性阻塞性肺疾病的社区管理

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慢性阻塞性肺疾病的社区管理

慢性阻塞性肺疾病的社区管理

首都医科大学附属北京安贞医院徐秋芬

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种常见和重要的呼吸系统疾病,美国成年男性患病率4-6%,女性1-3%,在我国15岁以上人群的患病率大约3%。近期在我国7个地区20245成年人群的调查结果显示,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%[1]。世界卫生组织预计到2020年COPD将成为全球第5大经济负担的疾病。

COPD的主要病变特点是进行性发展的气流受限和肺气肿,最后导致呼吸衰竭和心力衰竭。从最初的慢性咳嗽开始到呼吸衰竭是一个漫长的过程,可能需要5-10年,甚至更长的时间,病人经历了单纯咳嗽咳痰、活动性呼吸困难、反复急性发作的过程。临床上根据其症状将COPD分为急性发作期和稳定期,由于COPD的气道病变是不可逆进行性发展的,即使是在无明显症状的稳定期,气道的炎症也是存在的,由于持续存在的气道炎症使患者反复急性发作,肺功能进行性损害。

虽然我们目前尚不能治愈COPD,但如果在急性期积极有效的控制症状,在稳定期采用一系列有效的措施,我们就可以减缓COPD的发展,提高患者的生活质量,减少患者的医疗费用。但目前不论是医生或是患者均重视急性期治疗而忽视稳定期治疗,因此有必要加强宣传教育,提高医生特别是社区或全科医生和患者对该病的认识,重视稳定期的治疗。COPD 稳定期的治疗主要在社区,包括2个方面,药物和非药物治疗。

药物治疗

一、支气管扩张剂

支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌使支气管舒张、缓解气流阻塞症状,是控制COPD 症状的主要治疗措施。支气管扩张剂包括:β2受体激动剂、抗胆碱药物和茶碱类药物。

1、β2受体激动剂:β2受体激动剂有短效支气管扩张剂和长效支气管扩张剂2种。前者常用的有沙丁胺醇(salbutamol)和特布他林(terbutaline);后者有沙美特罗(salmeterol )和福莫特罗(formoterol)。沙丁胺醇和特布他林吸入后数分钟起效,15-30分钟达到峰值,持续4-5小时。按需使用,每次剂量100-200μɡ(每喷100μɡ),24小时不超过8-12喷,主要用于缓解症状。福莫特罗吸入后1-3分钟起效,作用维持12小时以上,常用剂量为4.5-9ug,每日2次,对预防夜间或清晨症状发作有利。目前推荐使用吸入性长效支气管扩张剂作为治疗手段。β2受体激动剂的副作用有心悸、骨骼肌震颤等,但吸入制剂较少出现。

2、抗胆碱药物:临床上常用的是异丙托溴铵(ipratropium)。定量吸入,30-90分钟达最大效果,持续4-6小时。剂量为40-80μɡ(每喷20μɡ),每天3-4次。和β2受体激动剂联合应用可产生相加作用。新近开发的抗胆碱能药物噻托溴铵(tiotropine)是长效抗胆碱能药物,初步研究显示,它能扩张支气管,减轻呼吸困难,提高生活质量,减少急性发作和住院次数。抗胆碱药物与β2受体激动剂联合应用比任何一个单独用药效果更好。在长期治疗的观察中,发现严重副作用(心脏症状、高血压、皮疹、尿储留)的发生率约1.2%,口干是最常见的轻微的副作用。

3、茶碱类药物:可缓解气道平滑肌痉挛,在COPD应用广泛。茶碱还有改善心搏血量和右心室功能,扩张全身和肺血管,增加水、盐排出,兴奋中枢神经系统,改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等多方面治疗作用。茶碱药的有效治疗安全范围比较小,血茶碱浓度大于5μɡ/ml即有治疗作用,15-20μɡ/ml,可获得最佳效果。但大于15μɡ/ml时副作用明显增加,其副作用包括:恶心、呕吐、头痛、兴奋、癫痫发作和心律失常,这可在治疗范围之内发生。同时应用西米替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙氟哌酸等)、口服避孕药可使茶碱血浓度增加。茶碱与沙丁胺醇或异丙托品联合应用可达到最大程度的解痉作用。

二、糖皮质激素

COPD稳定期长期应用激素吸入治疗不能阻止肺功能下降的趋势。对于中重度COPD 有临床症状以及反复加重的患者推荐长期规律吸入激素。它可减少急性发作频率,改善生活质量。联合吸入激素和长效β2受体激动剂比各自单独用药效果好。目前临床上有布地奈德/福莫特罗和氟地卡松/沙美特罗两种联合制剂。一般不推荐长期口服激素。

三、祛痰药

COPD气道产生大量粘液分泌物,它们促使继发感染,并可能影响气道通畅。应用祛痰药有利于气道引流通畅,改善通气,效果有待进一步证实。祛痰药主要有两类:粘液溶解剂使粘蛋白破坏;痰液调节剂通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度。常用的药物有盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸。

四、药物的治疗原则

药物的选择要根据病情严重程度,以下是稳定期COPD的治疗原则:

非药物治疗

一、教育与管理

对患者教育能够帮助改善患者应对疾病和健康状况的能力和技巧,这也是达成戒烟目标的有效途径。通过教育可以提高患者对COPD的认识,更好的配合治疗和加强预防措施,减少存在的危险因素,减少急性发作的次数,维持病情稳定,提高生活质量。具体内容包括:①教育与督促患者戒烟。如帮助患者制订一个切实可行的戒烟计划,提供戒烟期间的社会支持,必要时推荐经过认可的药物治疗,提供烟草替代品。②使患者了解COPD,提高治疗的依从性。③掌握吸入药物的技巧和方法。临床上常见到一些治疗效果不好的病人,主要原因是使用吸入药物的方法不正确,药物没有达到作用的部位,经过医生指导后,症状改善。④学会自我控制病情的技巧,如进行腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼。⑤每半年到一年应做一次肺功能检查,目的是监测病变的发展,如肺功能下降很快,要引起重视,首先要询问患者是否规律用药、用药的方法是否正确、患者是否仍存在危险因素(如继续吸烟、同时患睡眠呼吸暂停综合征)等。⑥社区医生定期随访管理。目的是监督指导。此外,提高患者的生活水平、避免环境污染,改善工作条件与卫生习惯,加强营养等对COPD防治都有重要意义。

二、氧疗

长期家庭氧疗(LTOT)已证明可改善COPD患者伴慢性呼吸衰竭患者的生存率,对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。目前大多数学者认为氧疗时间至少应达到6个月,LTOT通常是经鼻导管吸入氧气,流量1.5-2.5L/min,吸氧时间不应少于15小时/日,包括睡眠时间。氧疗的目的是使患者在静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)SaO2≥90%,以维持重要脏器的功能。

三、运动康复治疗

中-重度COPD患者最常见的症状之一是活动性呼吸困难和运动受限。引起呼吸困难的主要原因是气流受限、动态性肺过度充气(dynamic hyperinflation,DH)、弥散功能下降、呼吸肌疲劳等呼吸系统功能障碍。但研究发现,COPD患者运动能力下降与肺功能的损害并不成比例,并且,COPD患者经过一个阶段的肺康复训练,虽然肺功能未见改善,但其运动能力有不同程度的提高。提示导致其运动能力降低的其它原因还包括:骨骼肌功能障碍、肺动脉高压和右心功能不全、营养异常和氧化/抗氧化失衡等。

COPD是一个不可逆的进行性发展的疾病,由COPD引起的运动能力降低有很多原因,有些是不可逆的,如阻塞性通气功能障碍,药物治疗只能试图减缓其肺功能下降的速度。有些因素是可逆的,通过综合治疗可以减轻患者的症状,提高参与体力活动和社会活动的能力,改善整体的生活质量。肺康复就是COPD综合治疗中的一个重要组成部分,其效果及科学依据已被众多学者的研究所证实(见下表)。

表肺康复结果

研究者设计病人结果

Goldstein 8周住院康复 89人,平均年龄66岁治疗组的6分钟行走距离明显

1994 16周家庭康复 FEV1%=35%预计值增加(37.9米),运动耐力时间

增加4.7分,呼吸困难明显改

Ries 8周门诊康复 119人,平均年龄69岁最大摄氧量、运动耐力明显1995 FEV1%=35%预计值改善,但住院天数及存活率无

差异

Wedzicha 8周锻炼同时教育 126人,年龄69-73岁中度呼吸困难的患者的行走距1998 FEV1%=36-38%预计值离及健康状况明显改善,重度

呼吸困难的患者的运动能力及

健康状况无改善。

Hernandez 12周家庭康复 60人,平均年龄64岁

2000 FEV1%=41.7±15.6%预计值运动耐量、呼吸困难及生活

质量明显改善。肺功能及最

大摄氧量等参数无改善。

根据COPD治疗指南,FEV1%<80%预计值的患者均应进行肺康复。肺康复计划一般包括4个部分:⑴运动训练⑵教育⑶心理/行为干预⑷结果评价。应该强调的是,肺康复计划应是个体化的,多学科的共同协作,它的实施需要内科医生、护士、心理学家和社会工作者等的共同努力。一般情况下,运动处方的制订及结果评价是通过大医院里较为复杂的检查,运动训练的实施及运动中的监测更方便在社区完成。

1、运动训练的原则

运动训练是肺康复的一个重要内容,促进患者的心血管、骨骼肌等系统重新适应运动是训练计划能否成功的关键。在设计训练计划时,必须要考虑每个个体运动能力受限的主要和次要原因。在实施运动训练前应进行心肺运动试验以确定其最大运动能力,即最大摄氧量(VO2 peak)。对于健康人,每周运动3-5天,每次30分钟,运动强度应为40-85%(VO2 peak-静态VO2)以上。这样的运动处方可提高最大运动能力、提高骨骼肌的生理适应性、改善心脏功能。但它是否也同样适合COPD患者目前尚无结论。

运动强度是运动处方的重要内容。高强度的运动才能产生生理效应。以前认为,COPD 患者由于通气受限,很难达到能产生生理效应的运动强度。但后来的研究和经验证明,COPD 患者可以耐受比较高的运动强度的训练,并且能产生生理效应。Casaburi等人对中度COPD 患者的运动训练强度为75%最大功率,相当于60%(VO2peak-无氧阈AT),结果产生明显的生理效应。Maltais等人采用60%的最大功率的训练强度,也能明显提高运动耐量。一般来说,运动强度越大,生理效应越好。目前尚未确定能产生康复效果的最低运动强度,有作者认为,COPD患者很难达到80%最大功率的运动强度。

运动过程的监测是保证患者安全及调整运动强度的一个重要手段。心肺运动试验确定的最大摄氧量只是确定最初的运动强度,随着患者的逐步适应,运动强度要适当调整,一般是每周增加一次运动强度。患者在运动中的症状评分可用于调整运动强度。Horowitz等人认为,运动强度应维持在Borg评分4-6分。但目前尚不清楚这种症状评分对于指导运动训练是否可靠。

2、运动训练的策略

尽管较大运动强度的训练能产生更好的效果,但并非每个患者均能耐受这种训练,尤其

对于病情较重的COPD患者。在运动中可采用的策略主要有:吸氧、无创机械通气、吸入低密度的氦氧混合气体等。

吸氧可提高血氧含量,增加肌肉细胞氧的供给,使无氧酵解延迟发生,从而减轻运动中的肌肉对通气的需求。对于中重度COPD患者,吸氧还可以减轻运动引起的肺动脉高压。

无创机械通气常用于急性发作的COPD患者。有研究将其用于运动训练,对严重的、有CO2潴留的COPD患者,在运动训练时给予比例辅助通气的方式的呼吸支持,结果显示:能取得较好的生理效应。

吸入低密度的氦氧混合气体(79% He,21 %O2)可减低呼吸阻力,因此可降低运动引起的肺高充气状态。但目前尚无试验证明,运动训练时吸入氦氧混合气能提高康复效果。

间段训练即将30分钟的训练时间分开,间断进行高强度的训练,如运动持续2-3分钟,休息2-3分钟,交替进行。研究显示,这种间断训练可减轻运动时的症状,减轻DH,并取得较好的效果。尤其适合于病情比较重的患者。

阻力训练目的是训练一些小的肌群,如举重。一般的方案是采用70%的1次最大能举起的重量,重复8次,每天2-3次。研究表明,阻力训练也能提高机体耐力、6分钟步行距离和VO2 peak。在实际工作中,建议将阻力训练和前述的耐力训练结合起来。

呼吸肌训练常采用一定的器械进行,如等CO2高通气训练,通气目标为60% MVV,持续15分钟,一周训练7天,共5周,研究结果显示运动耐力增加,呼吸肌耐力增加,呼吸困难减轻,生活质量改善。也可以用有一定吸气阻力的器械进行,研究显示,给予30-40%最大吸气压的吸气负荷进行呼吸肌训练可以减轻呼吸困难。但吸气肌训练能否提高运动耐力及生活质量尚缺乏大样本的研究,它是否作为肺康复的一个常规尚有待于进一步研究。

3、运动训练的指征

长期以来,人们认为,重度COPD患者不适合做运动训练。近几年这种观点已经开始改变,因为研究发现轻、中、重度COPD患者经过康复训练后均显示相同程度的运动耐力的改善。即使是FEV1<40%预计值的患者或有CO2潴留的患者都不应该被排除做运动康复。有明显肌力减弱但尚有一定呼吸储备的患者运动训练效果较好。大约30%的患者运动康复无效,其原因尚不清楚。

4、肺康复评价

肺康复计划的效果评价的主要内容包括呼吸困难、运动能力、健康状况和生活质量等方面的评价。所采用的方法是通过仪器测定生理参数和问卷两种形式,前者包括:肺功能测定、心肺运动试验和步行试验,他们具有客观性及定量化的特点,受主观因素的影响较小,能够对肺功能损害的程度、运动能力进行评价,并且在探讨呼吸困难的原因方面具有极大的价值;后者常用的问卷有氧耗图(oxygen-cost diagram)、基础呼吸困难指数(baseline dyspnea index,BDI)、英国医学研究会(Medical Research Council of Great Britain)的呼吸困难分级( modified medical research council dyspnea scale,MRC)、Borg评分和健康调查简表SF-36,这些问卷可对患者呼吸困难的程度和生活质量状况进行调查评估。这些评价分别在肺康复计划实施前后进行以便判断患者通过康复运动等措施后是否在这四个方面有所改善。

总之,尽管COPD的基本损害是进行性发展的,但对COPD稳定期患者仍应采取积极态度给予管理与适当治疗,通过这些措施可使患者症状得到改善,生活质量可获提高。

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病[1]。COPD 病程中,患者常因感染、心衰等因素诱发出现COPD急性加重(AECOPD)。AECOPD能显著加快疾病的进程,也是COPD主要致死原因[2]。反复的急性加重可导致COPD患者的肺功能进一步恶化,住院率和病死率上升。2008年1月~2011年7月,我院收治76例COPD 急性加重期患者,通过系列综合性治疗和护理措施,使患者得到最大限度的恢复,提高了生存质量,降低死亡率。现将诊治和护理经验总结如下。 1.临床资料 1.1一般资料:本组76例,男52例,女24例;年龄46~83岁,平均(60±5.5)岁;病程6~30年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难,短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、痰量增加、呈脓性或黏液性,部分病人伴发热症状。诊断依据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[3],均属急性加重期,即符合下述两项以上的病情:①气促加重,伴喘息,胸闷;②咳嗽加剧,痰量增多呈脓性;③发热;④体检听诊可闻及干罗音或哮鸣音;⑤呼吸衰竭。肺功能具有不完全性可逆的气流受限特征,用支气管扩张剂后,FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%。本组患者胸部X线显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征,其中合并肺部感染57例,血气分析显示合并呼吸衰竭10例。 1.2治疗方法:主要包括①经鼻导管吸氧或Venturi面罩吸氧;②给予支气管扩张剂和糖皮质激素,应用布地奈德混悬液0.5mg+特布他林 2.5 mg+异丙托溴铵溶液0.25 mg通过小型雾化器吸入,重症剂量加倍,2次/d,疗程5-7天;③选用抗生素有效控制感染,首先根据疾病严重程度和预计的病原菌选用抗生素,待痰培养和药敏结果后选用敏感抗生素;④祛

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

最新慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容

慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容 1、对慢阻肺的认识 导致COPD的危险因素:(1)吸烟是导致慢阻肺的主要原因,烟草中所含的化学物质,可损伤气道上皮细胞,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。吸烟引起的疾病中慢阻肺占45%。(2)感染是促使慢阻肺发生发展的重要因素之一。(3)空气污染为细菌感染增加了条件(4)职业性粉尘和化学物质可能产生与吸烟无关的COPD(5)蛋白酶-抗蛋白酶失衡(6)机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展 2、病因预防积极治疗呼吸道感染,长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能,损伤细支气管和肺泡;远离空气污染的人群密集场所,改善工作区域的环境,保证空气的流通,厨房配有排气装置;保证摄入营养结构合理的膳食,如低碳水化合物(低糖可以避免血中的二氧化碳过高,减轻呼吸负担)、高蛋白、高维生素饮食 3、氧疗对COPD并发慢性呼吸衰竭稳定期可采取长期家庭氧疗能达到治疗效果,低流量吸氧,15h/d,急性加重期采取鼻导管给氧或文丘里面罩给氧,吸氧浓度为28﹪-30﹪,可以降低发生二氧化碳潴留的风险。

4、运动正确的肺功能锻炼有效的肺功能锻炼方法能改善患者呼吸功能,延缓肺功能恶化,提高COPD患者的生存质量。缩唇呼气法:指导患者缩拢嘴唇进行呼气,吸气与呼气时间比为1:2或1:3,这样可以延缓呼气流速,提高气道内压力以抵抗气道外的动力压迫,防止细气道呼气时过早闭合 全身模式训练:快速步行、原地踏车、登楼梯。 腹式呼吸训练:向患者讲解腹式呼吸可通过腹肌主动的舒张与收缩来加强腹肌运动,以提高通气量,减少耗氧量,减轻呼吸困难,提高运动耐力。方法:用鼻缓慢吸气,使膈肌下降,腹肌松弛凸出,呼气时用口呼出,腹肌收缩, 膈肌上台,腹部下降。屏住呼吸可以延长肺内氧气和二氧化碳的交换时间,从而使更多的氧进入血液中,方法为吸气后屏住呼吸3秒钟再呼气,如此反复练习。 5、饮食调整适当增加蛋白质,热量和维生素的摄入。COPD 患者在饮食方面需采用低碳水化合物(低糖)、高蛋白、高纤维食物,同时避免产气食物。碳水化合物摄入过多,对气道储备功能较差的COPD病人来说,势必会增加通气负荷。低糖则可以避免血液中的二氧化碳过高,减轻呼吸负担。高纤维食物能够预防便秘。避免产气食物,

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下,以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜,但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用,肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂:主要有沙丁胺醇、特布他林等,为短效定量雾化吸入剂,数分钟内开始起效,15~30min达到峰值,持续疗效4~5 h,每次剂量100~200μg(每喷100μg),24h内不超过8~12喷。主要用于缓解症状,按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂,作用持续12 h以上,与 短效β 2 受体激动剂相比,维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1~3 min起效,常用剂量为4.5~9μg,每日2次。(2)抗胆碱药:主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂,可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢,但持续时间长,30~90min达最大效果。维持6~8h,剂量为40~80μg (每喷20μg),每天3~4次。该药不良反应小,长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体,为长效抗胆碱药,作用长达24 h以上,吸入剂量为18μg,每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC),减低呼气末肺容积(EELV),进而改善呼吸困难,提高运动耐力和生活质量,也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物:可解除气道平滑肌痉挛,广泛用于

慢性阻塞性肺疾病

概述 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,FEV1以及FEV1/FVC降低是临床确定患者存在气流受限,且不能完全逆转的主要依据。慢支和(或)阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。 临床表现 1.症状 起病缓慢、病程较长。一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。COPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。急性加重期支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,使胸闷、气促加剧。严重时可出现呼吸衰竭的症状,如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。 2.体征 早期可无异常体征,随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征:视诊桶状胸,呼吸运动减低,触觉语颤减弱,叩诊过清音,肺下界下移,听诊呼吸音普遍减弱,呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。 实验室和辅助检查 1.肺功能检查:FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标,FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标,它变异性小,易于操作。 2.胸部X线检查:早期胸片可无异常变化,随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱,合并肺气肿可见胸廓扩张,肋间隙增宽,两肺野透亮度增加。 3.血气分析:对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 4.其他:合并细菌感染时,血白细胞升高,痰培养可检出病原菌。 严重程度分级和病程分期 (1)COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级,具体见下表。 COPD严重程度分级

(2)COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。 1)急性加重期:指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。 2)稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 鉴别诊断 1.支气管哮喘:多在儿童或青少年期起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,喘息呈发作性,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可毫无症状,常有个人或家庭过敏史。气流受限多为可逆性,支气管舒张试验(+)。 2.支气管扩张症:主要表现为阵发性咳嗽、咳大量脓痰,反复咯血,常在同一肺段反复发生肺炎,可于病变部位闻及固定而持久的湿罗音。胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨率CT可明确诊断。 3.肺结核:患者常有发热、乏力、盗汗及消瘦、咯血等症状。结合痰结核菌检查及胸片多可明确。 4.间质性肺疾病:突出表现是进行性的气短和干咳,查体可于吸气时闻及Velcro啰音,肺功能表现为限制性通气功能障碍,弥散功能减低胸片表现为弥漫对称分布网状结节影,结合HRCT可明确。 5.肺癌:可有多年吸烟史,多表现为刺激性干咳,可有痰中带血,胸片可见肺内块状或结节状阴影,抗生素治疗不能完全消散,CT、痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜有助于明确。 治疗原则 1.稳定期治疗 (1)加强疾病教育,戒烟。 (2)支气管舒张药:抗胆碱药、β2肾上腺素受体激动剂、氨茶碱等。 (3)家庭氧疗、康复治疗等。 2.急性加重期治疗 (1)控制性氧疗 (2)抗生素 (3)支气管舒张药:同稳定期。 (4)糖皮质激素短期应用。 (5)并发症治疗:如并发严重呼吸衰竭的患者可使用机械通气治疗。 题例 病例摘要:患者,男性,60岁,因咳嗽、咯痰20年,加重伴发热1周入院。 患者于20年前,无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽,咯痰,晨起及夜间入睡时为重。痰量不多,为白色泡沫状。不伴发热,胸痛、咯血等。间断服用中药治疗,无效。7年前,上述症状较前加重,患者上3层楼有明显地气促,喘憋,行肺功能检查:FEV1/FVC为50%;FEV1占预计值40%,诊断COPD,给予抗感染,解痉,平喘治疗后症状好转出院。1周前,受

慢性阻塞性肺病的健康宣教

慢性阻塞性肺病的健康宣教(一)什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制,引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变,最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内)的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 (二)什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料. 4.反复呼吸道感染. (三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难,活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促,逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COPD患者如果出现: 和平时相比感到气急加重;

和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示,COPD患者可能发生了急性加重,需引起重视,并及时就诊. (四)健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位,.病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度,室温18~20摄氏度,相对湿度50—70.冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气,防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良,应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐,避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物,如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等;避免进食引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法: 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s,吸气与呼气时间

慢性阻塞性肺疾病护理查房案例

慢性阻塞性肺疾病护理查房 病情简介: 患者王琴,女, 76岁,因“反复咳嗽、喘累 5 余年,再发加重 6 天”以慢性阻塞性肺疾病、原发性高血压 2 级极高危收入。T: 363C P: 96 次/分 R: 23 次/分 BP: 160/100mmHg 神志清 楚,精神状态差,轻微喘累,口唇无明显发绀,呼吸稍急促,颈静脉无怒张,桶状胸,胸廓对称,双肺可闻及明显哮鸣音及湿罗音,双下肢无水肿,无药物过敏史。床旁 ECG提示:窦性心动过速,房性早搏伴差异性传导。胸片提示:双肺间质性炎症,主动脉迂曲。 护理问题: 1. 气体交换受损:呼吸衰竭所致,表现为呼吸困。 2. 活动无耐力:肺动脉高压所致,表现为稍活动喘累明显。 3. 清理呼吸道无效:无效的咳嗽方式所致,表现为咳嗽、咳痰无力。 4. 潜在的并发症 :电解质紊乱及酸碱失衡: 呼吸衰竭所致,表现为血气分析异常。 5. 便秘:长期卧床所致。 6. 知识缺乏:文化层次低,对疾病的病程和治疗不了解。护理措施: 1 .保持病室内空气新鲜,其温度、湿度适宜,每日早晚各通风1 次, 每次15~30min,温度控制在20?22!,湿度为50%?70%给予舒适的 体位 ,如:抬高床头、半坐位、头高卧位 ;遵医嘱给予持续低浓度、低流量吸氧 ,1~2L/min[2], 并保持输氧装置通畅 ,同时向患者说明其意义和目的 ;指导患者有效的呼吸技巧 ,如腹式呼吸及缩唇式呼吸 ;鼓

励患者有效地咳嗽排痰 ,保持呼吸道通畅 ;病情允许时鼓励患者下床活动 ,以增加肺活量 ;定时监测动脉血气分析值的变化; 密切观察病情变化 ,如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状 ;必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂,并密切观察药物的副作用。 2. 评估活动无耐力的相关因素 ,并尽量消除和减少相关因素 ;遵医嘱给予持续低流量吸氧 ,1~3L/min, 并保持输氧装置通畅 ,提高动脉血氧分压 ,防止心肌、脑缺氧 ,活动后卧床休息 ,缓慢增加活动量 ; 耐心向患者解释 ,消除紧张、不安情绪 ,使之配合治疗 ;保证患者充足的休息和睡眠 , 减少不必要的体力活动 ;加强巡视 ,观察患者活动耐力是否增加 ,并随时为患者解决日常生活需要 ;与患者共同商量制定活动计划 ,合理安排活动与休息时间 ,先让患者在床上活动四肢 ,然后在床边活动 ,循序渐进 ,以患者耐受为宜 ;外出检查 ,上厕所时派专人陪同 ,保证其安全。 3. 向患者讲解排痰的意义 ,指导其进行有效排痰技巧 ;指导患者根据自身病情 ,按解剖位采取适当体位 ,进行体位引流 ,促使痰液排出,保持呼吸道通畅 [2]; 排痰前向患者解释并协助其翻身 ,空心掌拍背(自外向内,由下向上);嘱患者多饮水,排痰后作好口腔护理;遵医嘱给予雾化吸入 ,必要时吸痰 ;若病情允许 ,鼓励患者下床活动 , 促进排痰。 4. 正确记录 24h 出入量及测量体重变化 ,及时补充水和电解质 ;及时采集血标本 ,测定电解质 ; 血气分析监测动脉血氧分压 , 动脉血二

慢性阻塞性肺疾病护理措施

慢性阻塞性肺疾病护理措 施 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢性阻塞性肺疾病护理措施 (一)遵医嘱给予抗炎治疗,有效地控制呼吸道感染鼓励、指导病人咳嗽,促进排痰;痰量多不易咳出时,按医嘱给祛痰剂或超声雾化吸入。 (二)改善呼吸状况 对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 合理用氧氧疗非常重要,对呼吸困难伴低氧血症者,采用低流量持续给氧,流量1~2L/min.提倡长期家庭输氧疗法,每天氧疗时间不少于15h,特别是睡眠时间不可间歇,以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。 呼吸训练缩唇呼气和腹式呼吸训练。 (1)缩唇呼气:其作用是提高支气管内压,防止呼气时小气道过早陷闭,以利肺泡气排出。总之,患者掌握腹式呼吸,并将缩唇呼气融人其中,便能有效增加呼吸运动的力量和效率,调动通气的潜能。 (2)腹式呼吸:肺气肿患者常呈浅速呼吸,呼吸效率低,让患者作深而慢的腹式呼吸,通过腹肌的主动舒张与收缩,膈肌上下活动,可使呼吸阻力减低,肺

泡通气量增加,提高呼吸效率。呼与吸时间比例为2~3l每分钟10次左右,每日训练两次,每次10~15min,熟练后可增加训练次数和时间,并可在各种体位时随时进行练习。 (三)饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食,少吃产气食品。改善营养状态,提高机体的免疫力。 (四)全身性运动 全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力,锻炼方式、锻炼速度、距离根据病人身体状况决定。 (五)心理护理 由于长期呼吸困难,病人多有焦虑、抑郁等心理障碍,护士应聆听病人的叙述,做好病人与家属及单位间的沟通,疏导其心理压力,必要时请心理医生协助诊治。 慢性阻塞性肺疾病健康教育 (一)戒烟,使病人了解吸烟的危害,改善生活环境。 (二)增强体质,防止急性呼吸道感染,进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人,改善营养状况。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺疾病讲稿-慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ) 一、概述: 1. 概念: ①慢性阻塞性肺疾病:是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,确切病因不十分清楚,认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 ②慢性支气管炎:指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,连续2年或更长,并可除外其他已知原因的慢性咳,则可诊断。 ③阻塞性肺气肿:由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡)的气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 阐明 COPD 与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系,当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断COPD,如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,而视为COPD的高危期。 支气管哮喘与COPD的区别,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化等不属于COPD。 2. COPD 的危害性: ① COPD的患病率和死亡率均高,并有逐年上升趋势,国内发病率更高,中国的基数相当大。 ② COPD的致残率高,给患者和家庭带来巨大的痛苦。 ③ COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年,在疾病经济负担中,COPD排在第12位,估计到 2020年将排到第 5 位。 二、病因及发病机制: 1 吸烟:是重要的发病因素 2 职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业及室内空气污; 3 空气污染,大气中二氧化硫、二氧化氮等损伤气道粘膜及其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分

慢性阻塞性肺疾病资料

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)是一种以气流受限为特征,可以预防、治疗的肺部疾病,气流受限不完全可逆,并进行性加重。目前认为COPD与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关,但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病,多发病,本并可导致患者肺功能进行性减退,严重影响患者日常工作与生活质量,后期伴随心功能不全及全身反应,患病率、病死率极高。以美国为例,1965年-1998年30余年间,冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%,而COPD则增加63%;美国成年男性患COPD者占4%-6%,女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示:COPD占15岁以上人群3%,而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查,COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示,目前COPD已成为人类死因第4,预计2020年,将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症,如患者每年咳嗽咳痰超过3个月,连续2年以上,并可排外其他原因(如肺癌、肺结核等)所致慢性咳嗽,即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏,出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限,则可诊断为

COPD,否则则视为COPD高危期,应积极避免一切致COPD的危险因素,防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征,同表现为气道阻塞、气流受限,同为慢性炎症,但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆,是区别与COPD的一个明显特征,但随着哮喘病程延长,病情加重,可致不可逆的气道重塑,这使得与COPD鉴别难度有所增加,且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病,多发病,气道高反应为二者共同高危因素,因此COPD合并哮喘并不少见,临床工作中,应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手,以明确诊断。 另外,其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD,如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一.环境因素 1.吸烟:最重要的致病因素,没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降,易感染、易受其他理化因素损伤;致纤毛倒伏断裂,使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出,气道自净能力降低,为病原微生物提供培养基;长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大,粘液分泌增多,气道自净能力进一步降低;支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染,长期严正及损伤刺激年末下感受器,致副交感神经兴奋,引起气道平滑肌收缩,气流受限;烟草、烟雾可致氧自由基

慢性阻塞性肺病的健康宣教

(一)什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制,引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变,最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内)的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 (二)什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一。在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料。 4.反复呼吸道感染。 (三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难,活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促,逐渐发展至难以胜任原来的工作,甚至静息状 态也感气促 注意;急性加重早发现 COPD患者如果出现: 和平时相比感到气急加重; 和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示,COPD患者可能发生了急性加重,需引起重视,并及时就诊。 (四)健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位,.病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度,室温18~20摄氏度,相对湿度50-70.冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气,防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良,应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐,避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气

食物,如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等; 避免进食引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法: 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s,吸气与呼气时间比为1:2或1:3。用鼻吸气,用口呼气,要求深吸气缓慢呼气,不可用力,每分钟呼吸速度保持在7~8次左右,开始每日2次,每次10~15min,熟练后可增加次数和时间,使之成为自然的呼吸习惯。 2、缩唇呼吸法 方法为:用鼻吸气,缩唇做吹口哨样缓慢呼气,在不感到费力的情况下,自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度。每天3次,每次30min 【氧疗指导】一般采取鼻导管持续低流量吸氧,氧流量1-2L/min。对于无创机械通气患者,应注意面罩是否漏气。 (五)慢性阻塞性肺疾病患者出院指导 1、戒烟吸烟是诱发COPD的一个重要原因,也可加重患者的咳嗽、咳痰,因此患者出院后应做到戒烟,戒烟困难者可采用药物干预的方法,使患者逐渐减少吸烟次数和吸烟量,最终达到戒烟的目的。 2、社会心理支持给予积极的心理支持,满足患者的合理需要,鼓励患者尽量参加肺康复训练,恢复自信心,多参加社交活动,给患者一个良好的治病养病的环境,帮助他们树立战胜疾病的信心。出院时交代家属要经常与患者交谈,收集与患者有关的信息并记录患者的治疗及病情变化,以方便复诊时使用。医护人员随时为患者提供需求和心理方面的指导。 3、药物治疗 COPD患者出院后应遵医嘱继续服药。对使用气雾剂的患者,应再次让患者演示正确使用喷雾剂的方法及喷雾量,确保患者在家中正确使用喷雾剂。建议深吸气后最好屏住呼吸3—4秒,喷好后应漱口,这样不仅可以起到最好的效果,还可以预防激素气雾剂引起的口腔霉菌感染,不可随意增减剂量或停药, 4、长期家庭氧疗。对于COPD的病人,有条件的可进行家庭氧疗。长期氧疗长期氧疗是一种有效缓解慢阻肺症状的方法。长期氧疗能纠正低氧血症,减少并发症,提高患者生活质量,延长慢阻肺患者的生存期,降低病死率。但是,氧疗要特别的注意,一个是低流量,一个是持续,就是吸入氧的浓度不能高,持续的时间要长。每天要进行15个小时以上,否则是达不到预期的疗效。要说明的是使用氧气不会成瘾。氧气不会爆炸,但会助燃。给氧方式有两

慢性阻塞性肺疾病护理查房

个案护理查房 日期:2011-7-11 地点:二楼护士办公室 参加人员: 主持人:护士长 护士长:今天查房的内容是慢性阻塞性肺病(COPD),COPD严重影响人们的正常工作,学习和生活,并给社会造成了极其沉重的经济负担。COPD是目前世界上造成人类死亡的第五大疾病。在我国, COPD患者的总人数约为2700万。由于该病早期并不明显,且疾病进程比较缓慢,所以通常不为医生和患者所重视,从而延误了诊断和治疗。下面由王姣姣为大家讲解本病的有关知识。 责任护士王姣姣:COPD是一类严重危害公众健康却又经常被忽视的疾病,它是以不完全可逆的气流受限为特征的,病情较复杂。今天就重点为大家重点讲解COPD护理的有关方面的内容。 内容:慢性阻塞性肺病(COPD) 【概述】慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 【病因和发病机制】 1.吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和 纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。 2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。 3.空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜,使分泌物增加。 4.感染原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道 合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-A T)最强抗弹性蛋白酶,吸入 有害气体或有害颗粒可损伤该酶。 6.氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。 6 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为: 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发33 展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大,40 肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严41 重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3)叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,42 肺下界和肝浊音界下降。(4)听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性43 啰音和(或)干性啰音。

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