糖尿病并发高尿酸患者食谱举例
糖尿病并发高尿酸患者食谱举例
早餐：牛奶250克，面包50克。
加餐：梨1个（或饮料）。
午餐：大米饭100克，番茄鸡肉卷心菜（鸡肉75克，圆白菜150克，番茄100克，油15克）。
加餐：苹果1个。
晚餐：小米粥50克，花卷50克，黄瓜炒鸡蛋（鸡蛋黄瓜200克，油15克）。
高尿酸血症及慢性肾脏病营养
高钾血症的饮食治疗 高钾血症是慢性肾脏病常见并发症，一般多见于尿量减少的肾脏病患者或慢性肾脏病的中晚期，而肾功能正常的慢性肾炎患者在予以激素治疗过程中有可能存在低钾风险，因此并不是所有慢性肾脏病患者均需要低钾饮食。慢性肾脏病患者应根据自己的生化检验结果，了解自己有无高钾血症，从而决定是否限钾饮食。如果确实存在高钾血症，可参考以下降钾技巧： 1少吃含钾高的食物； 几乎所有坚果类，菌藻类、豆类、深绿色蔬菜以及部分水果含钾较高；干果蜜饯、腌制食品、调味酱、饮料都是富钾食物，应尽量避免（食物钾含量见下表1）； 2 绿叶蔬菜应先浸于大量清水中半小时以上，再在水里焯一下后再炒或凉拌； 3不论肉汤还是蔬菜汤均含含有高量的钾，避免食用汤或汤泡饭； 4 限量食用水果，每天不超过半斤，避免高钾水果 5 淀粉类主食含钾量低，对于需要低钾低蛋白饮食的慢性肾脏病患者者来说是不错选择；全谷类比稻米和小麦粉含钾量量高，但对于糖尿病及其他代谢相关性疾病可适当选用； 6勿食用以钾代替钠的低钠盐、无盐酱油等； 7避免饮用运动饮料、果汁、咖啡等饮料，水是最好的选择； 8慎进食中草药，许多中药可引起高钾。 附：食物钾含量表
蔬菜类水果类坚果类豆类主食类
高尿酸血症 营养治疗原则为“三低一高”，即低嘌呤或无嘌呤膳食；低能量摄入；低脂低盐膳食；摄入水量高（如果排尿正常），以使每天尿量在2000ml以上为宜。 1限制嘌呤：急性期应采取低嘌呤膳食，选取几乎不含嘌呤的食物，每天摄入的嘌呤量限制在150mg之内，禁用含嘌呤高的食物。牛奶和鸡蛋属于嘌呤含量较低的优质蛋白，膳食中应以此类食物作为蛋白质的主要来源。对于慢性期或无症状期，适当放宽嘌呤摄入，但仍禁食含嘌呤较多的食品，限量选用嘌呤含量较少的食品。 2限制能量：对于超重或肥胖的患者，应限制能量，适当减重。 3适量蛋白质：对于慢性肾脏病患者，按标准体重0.6～0.8/(kg.d)体重计算，具体可在营养师的指导下进行。动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋；选用肉类、禽类、鱼类等时可将肉类经煮沸弃汤后食用；每天肉类限制在100g以内。 4适当限制脂肪：因其可减少尿酸排泄。尽量减少饱和脂肪摄入，如肥肉、带皮禽类；避免煎炸食品。 5足量维生素和矿物质：多供给蔬菜、水果等食品（根据血钾水平选择合适蔬菜水果），保证充足B族维生素和维生素C(维生素B族和维生素C能促使组织内淤积的尿酸盐溶解)。 6供给大量水分：如果排尿功能正常，没有明显水肿，应多喝水保证尿量以促进尿酸排泄，肾功能不全时水分适量。 7禁止饮酒（酒能够造成体内乳酸堆积，而乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用），禁用刺激性食品。
高尿酸血症和糖尿病患者血糖尿酸测定分析
高尿酸血症和糖尿病患者血糖尿酸测定分析 发表时间：2011-11-24T15:35:04.503Z 来源：《医药前沿》2011年第19期供稿作者：吴全裕[导读] 应用尿酸酶法检测63例糖尿病患者的血清尿酸的含量,用己糖激酶法检测63例高尿酸血症患者血糖含量。 吴全裕 (广西浦北县人民医院 535300） 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2011）19-0087-02 【摘要】应用尿酸酶法检测63例糖尿病患者的血清尿酸的含量,用己糖激酶法检测63例高尿酸血症患者血糖含量。以63例健康者作为对照组，结果表明糖尿病组血清尿酸水平（436.3±28.6μmol/L）显著高于正常对照组(253.6±21.8μmol/L,P<0.05); 高尿酸血症组血清血糖水平(6.5±1.02mmol/L)也高于正常对照组（4.65±1.13mmol/L,P<0.05)。以上结果提示：高尿酸血症患者易诱发糖尿病,糖尿病患者易产生高尿酸血症。 【关键词】糖尿病尿酸高尿酸血症血糖 高尿酸血症易诱发糖尿病，糖尿病患者易产生高尿酸血症，为了探讨高尿酸血症与糖尿病的关系，我们检测了63例糖尿病患者的血清尿酸浓度以及63例高尿酸血症患者的血糖含量，并对其临床意义做了分析。 1 材料和方法 1.1 检测对象:63例高尿酸血症患者,其中男38例,女25例;年龄43—75岁，平均59岁。63例糖尿病患者，男性35例，女性28例,年龄45—77岁，平均60岁。63例正常对照，男33例，女30例，年龄41—72岁，平均56岁。 1.2 检测方法：尿酸用尿酸酶法，糖用已糖激酶法。试剂合为广州标佳科技有限公司。操作按说明进行。 2 结果 2.1 正常对照组和高尿酸血症，糖尿病患者血糖、尿酸含量及其对比见表1。 表1 正常对照组和高尿酸血症、糖尿病患者血清血糖、血尿酸含量及其对比（X±SD） ※与正常组比较P<0.05 高尿酸血症组血糖值与对照组比较,经统计学处理,p<0.05, 具有意义;糖尿病组血尿酸值与对照组比较,经统计学处理,p<0.05,具有意义. 3 讨论 高尿酸血症可诱发多种疾病，如常见的痛风、尿路结石等，高尿酸血症还与高血压、高血脂、糖尿病有相关性。本文检测结果显示高尿酸血症组血糖含量高于正常对照组，糖尿病组血尿酸含量高于正常对照组，提示高尿酸血症与糖尿病有相关性。高尿酸血症易诱发糖尿病，糖尿病患者易产生高尿酸血症。 高尿酸血症与糖尿病两者有许多共同的影响因素，如肥胖、年龄等。人尿酸值与血糖一样，随年龄增加有升高倾向。过高血尿酸浓度可以损害胰腺J3细胞，而诱发糖尿病。部分痛风患者存在胰岛素抗体而加重糖尿病。糖尿病患者嘌呤的分解代谢增强使尿酸生成增加。 糖尿病患者发生高尿酸血症可分三型：代谢型、肾型、混合型。代谢型特点是尿酸在体内产生增加，肾型特点是肾的尿酸排泄降低，混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中，肾脏因素具有重要意义。大部分高尿酸血症的糖尿病患者具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中，肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的，即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。 在高尿酸血症组，选择尿酸明显偏高者（>576μmol/L），因受善食改变影响，人们食用含高蛋白食物，如动物内脏、鱼等食物时，血尿酸会偏高，在实验中应排除食物等影响因素。 参考文献 [1]余步云.风湿热与风湿性心脏病。广东科技出版社，2008.8 .205-207. [2]陈灏珠.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2004.1362-1458. [3]叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社.2004.302-328.
高尿酸血症的健康教育指导
高尿酸血症的健康教育指导 【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,疗养员高尿酸血症的发生率不断上升,该文作者通过对疗养员进行有效的健康教育指导,明显降低了高尿酸血症和痛风症状的发生率,极大地提高了疗养员的生活质量。 【关键词】高尿酸血症;疗养员;健康教育指导 高尿酸血症是一组由于嘌呤代谢酶的活性降低或缺乏引起的血液尿酸生成增加或尿酸排泄减少所致的疾病。主要临床特点为血尿酸升高,由于高尿酸血症可引发痛风和尿酸性肾病,与高脂血症、糖尿病、冠心病等心血管疾病相关联[1]。据调查显示,中国一些地区尤其是沿海地区高尿酸血症的发生率在上升。我院疗养员在常规体检中也发现了不少高尿酸血症患者。我们认为,科学合理的饮食和良好的生活习惯能够有效预防高尿酸血症的发生。 1生活指导 1.1合理的饮食习惯可明显降低高尿酸血症的发生我们在查房时为疗养员做好饮食方面的健康教育指导:①高蛋白膳食可能通过增加血尿酸的肾脏排泄降低血尿酸水平。通过观察,老年疗养员很少有饮用牛奶的习惯。一些健康研究项目中显示:摄取一定的牛乳蛋白有降低血清尿素的作用。乳制品摄入水平与尿素水平之间存在着负相关[2]。护理人员在查房过程中为疗养员科学地讲述利害关系,告知疗养员每天饮用2杯或者2杯以上的牛奶可以降低痛风发生的危险率。②为疗养员讲解需严格限制的高嘌呤饮食,如:鲜肉、海鲜、禽类及动物内脏;另外豌豆、坚果等食物亦含有一定量的嘌呤,尽量少吃;多食用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物,如:谷类、乳类、蛋类及部分水果。同时日常饮食注意多采用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂用量。通过健康教育,使疗养员认识到饮食调节的重要性并养成良好的饮食习惯。绝大部分疗养员改变了不良的饮食习惯,在复查时尿酸指标明显降低,提高了生活质量。 1.2科学减重利于防止高尿酸血症的发生肥胖者易发生高尿酸血症。疗养员查体后,检查结果表明,在尿酸偏高的疗养员中有大约30%的疗养员出现体重指数超标:肥胖或超重。在查房时加强对这部分疗养员的运动指导,指导疗养员适当运动,宜选择太极拳、散步、慢跑等有氧运动。同时告知疗养员科学减重不应操之过急,应循序渐进缓慢减重,快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作。 1.3足够的水分可使尿酸顺利排泄对于尿酸指标偏高的疗养员,护理人员在日常查房过程中发现其饮水相对不足时,为疗养员讲解饮水的重要性,告知疗养员要注意饮水时间,不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。特别是已因尿酸偏高引起痛风的疗养员,通过有效的健康教育使其养成定时饮水的习惯,保证每天的饮水量在2 500～3 000 mL。
果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系
果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系——章友康郑法雷教授 发表者：郭兆安(访问人次：1443) 章友康郑法雷 果糖广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中，谷物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜，是所有单糖中最甜的一种，故人类食用果糖的历史源远流长。上世纪70年代，美国突破了生产果糖的技术瓶颈，开始了工业化化的果糖生产，并广泛应用于食品工业，如制造糖果、糕点和饮料等[1-2]。此后，随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆（hing fructose corn syrup,HFCS）广泛应用，果糖摄入量也随之增加，特别在发达国家，甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。故不少作者认为，以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系[3-5]。研究表明，果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用，也有少数临床研究提示果糖与肾脏病有相关性。因此，果糖的不良作用，已引起肾脏病学者关注。 一、果糖的体内代谢特点 果糖含6个碳原子，是一种单糖，与葡萄糖是同分异构体。果糖的体内代谢主要特点：（1）当果糖与肠粘膜上皮细胞葡
萄糖转运蛋白（GLUT）5结合后，能顺利地被吸收（尽管慢于葡萄糖的吸收），并通过GLUT 2、GLUT5和（或）其他转运蛋白进入细胞内。在肾脏，GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。（2）果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下，生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶（醛缩酶B）的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。（3）果糖代谢途径中关键酶果糖激酶（fructokinase）与糖酵解的己糖激酶（hexokinase）不同，无负性反馈的抑制，所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化，从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭，导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。（4）ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸，从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.（5）甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。（6）醛缩酶催化的反应产物，如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油，最终可生成三酰甘油[2,6]。 从果糖代谢和生化反应中可看到，过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等，并可能对人体产生危害，人们开始认识到果糖“不甜”的另一面[1]。
2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系
2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系 1 资料与方法 1.1 一般资料170例患者均系住院，符合WHO认定的糖尿病诊断标准及分型。其中男性92例，女性78例，排除1型糖尿病。 1.2 方法对170例患者经过甘油三酷、胆固醇、肌醉、尿素氮、血尿酸、心电图、肌电图、血压等检测后分组：①2型糖尿病合并高脂血症30例；②2型糖尿病合并血管病变59例；③2型糖尿病合并高脂血症、血管病变、神经病变81例。 2 结果 检测3组患者高尿酸血症分别为3例、9例、14例，可以看出，随着并发症增多，高尿酸血症增加，检出率增加，分别为10%、15.2%、17.2%。 3 讨论 高尿酸血症是人类嘌呤碱代谢异常、尿酸生成增多或排泄减少，使血清尿酸水平高至男性>420umol/L,女性>300umol/L所致，与以下因素有关：①高脂血症、糖尿病等代谢性疾病相关的高胰岛素血症，其能使肾脏排泄尿酸减少，血尿酸增高。②高胰岛素血症诱发高血压、肾动脉硬化等致肾内血循环不足，滤出尿酸减少而储留体内。③有研究认为高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面，与胰岛素抵抗密切相关。④糖尿病伴高尿酸血症患者的冠心病、脑卒中、高血压患病明显增高，可能是由于尿酸转化为尿酸盐结晶，直接沉淀于小动脉壁，损伤血管内膜，并与IgG结合，通过IgG的Fc受体刺激血小板，使血小板凝集成血栓，并释放游离因子参与动脉硬化的形成，与高血糖的损坏作用产生叠加。此外，增高的尿酸还刺激血管平滑肌细胞增生和诱导内皮细胞功能异常，加重冠心病、脑卒中、高血压的发生。 2型糖尿病高尿酸血症其核心是胰岛素抵抗产生的高胰岛素血症，使纤溶系统功能紊乱，纤溶蛋白酶原的活性物质抑制因子增高，血液呈高凝状态易形成血栓。同时因血糖升高损害肾功能，导致尿酸排泄减少，血尿酸增高，糖尿病与高尿酸血症互为因果。高尿酸此项指标应高度重视并采取预防措施，少食富含嘌呤的食物，如动物内脏、海鲜、饮酒，保证健康，减少疾病发生。
高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展
高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展 随着经济的快速发展，高尿酸血症和痛风患者的数量在世界范围内呈现逐年递增的趋势。高尿酸血症和痛风是由于患者长期嘌呤代谢紊乱所引起的代谢性疾病，分布在世界各地，对患者自身的机体功能和社会建设造成了比较严重的影响，因此全世界对此种代谢疾病的研究全面展开并取得了阶段性的成果。本次研究针对高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素研究进展进行分析，为实际的临床诊治和预防提供资料方面的支持，促进相关医学技术和科室进一步发展，消除患者自身的痛苦，为社会提供更多优质的医疗服务。 标签：高尿酸血症；痛风；流行病学；危险因素；长期嘌呤代谢紊乱 Gout（痛风）为患者长期嘌呤代谢紊乱以及酸排泄功能障碍导致的患者血尿酸增高的一种异质性疾病。其主要的临床症状表现为高尿酸血症、慢性关节炎以及关节畸形、肾部慢性肾炎和肾尿酸结石等。欧美发达地区自古以来就是痛风的多发地区，二战之后其扩散逐步蔓延到世界范围，并且发病群体向年轻化发展，可以说是一种影响深远的病症。本次研究重点对世界范围内的高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究成果进行综述，为更多相关研究提供参考。 1 高尿酸血症和痛风的流行病学主要特征分析 1.1患者年龄分布目前40岁以上的中老年人是痛风的主要发病群体，其患病几率随着患者年龄的不断增加而提高。随着经济形势的迅猛发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善造成了饮食结构出现了比较严重的畸形，人口老龄化发展以及寿命的延长，高尿酸血症已经成为了中老年人的常见病和多发病，而且发病的趋势逐渐向低龄化发展，年轻化趋势十分明显，已经严重影响了社会经济生产生活，成为了限制快速发展的因素之一[1]。 1.2 性别分布根据实际的报道以及医院的相关数据表明男性成为痛风的主要患者，其具体的发病几率为8.5%左右，原发性痛风占据了6%的比例，而男女发病比例为20：1，说明痛风主要是男性患病为主的疾病。其主要原因可能为男性在实际的经济生产生活中所需要付出的体力劳动较多以及饮食结构畸形造成的部分机体功能出现了病变导致的痛风病症发生。 1.3地区分布随着经济形势的快速发展，这一病症广泛的在欧美地区扩散开来，英国的流行病学调查研究发现痛风病症的发病几率已经由20世纪90年代的1.2%提高到了目前的1.73%。美国地区开展的一项横断面调查研究显示其发病几率明显上升[2]。 亚洲由于经济的发展相对比较缓慢，在上个世纪五十年代前很少见到痛风患者，随着二战结束后的经济水平爆发式增长，导致了痛风开始大面积出现在了亚洲医学的临床治疗中，并且发展形式十分迅猛。以我国为例，在20世纪50年代前可见痛风报道只有2例。进入到了21世纪后，我国的痛风发病几率明显上升，
高尿酸血症与慢性肾脏病的关系
万方数据
万方数据
高尿酸血症与慢性肾脏病的关系 作者：王庆文， 刘志红 作者单位：210002,南京军区南京总医院全军肾脏病研究所 刊名： 中华医学杂志 英文刊名：National Medical Journal of China 年，卷(期)：2012,92(8) 被引用次数：2次 参考文献(6条) 1.胡大一;丁荣晶无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 2010 2.Kanbay M;Solak Y;Dogan E Uric acid in hypertension renal disease:the chichenn or the egg 2001 3.Hsu CY;Iribarren C;McCulloch CE Risk factors for end stage renal diseases:25 year follow-up[外文期刊] 2009(4) 4.乐伟波;梁少珊;邓康平1126例中国汉族成人IgA肾病患者长期预后及危险因素分析 2011 5.Kawashima M;Wada K;Ohta H Association between asymptomatic hyperuricemia and new-onset chronic kidney disease in Japanese male workers:a long-term retrospective cohort study BMC 2011 6.Moe OW Posing the question again:does chronic uric acid nephropathy exist[外文期刊] 2010(3) 引证文献(3条) 1.徐莎婷.荣誉.吴杨.陈俭波.欧阳建军当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值、IL-1β、TNF-α、COX-2的影响[期刊论文]-湖南中医药大学学报 2013(9) 2.缪桂华.张宁.舒海洋.张琪林.刘晶.罗蔚锋不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响[期刊论文]-医学研究杂志 2014(4) 3.马媛.王媛.李文.芦文丽天津市某健康管理中心体检人群的血尿酸水平分析[期刊论文]-预防医学情报杂志 2014(3) 引用本文格式：王庆文.刘志红高尿酸血症与慢性肾脏病的关系[期刊论文]-中华医学杂志 2012(8)
高尿酸血症的流行病学研究
DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.003 ·高尿酸血症专家论坛· 高尿酸血症的流行病学研究 李静李雨瞞黄艳 610041 成都,四川大学华西医院循证医学与临床流行病学中心 尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。 1 尿酸作用的演变 大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。尿酸能升高血压，增加脑供血。但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。 2 高尿酸血症的流行病学 2.1 高尿酸血症的诊断标准 血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L（4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L （3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0 mg/dl）]。当血尿酸超过416.5 μmol/L（7.0 mg/dl）时，已达到超饱和状态，此时会有
2型糖尿病与高尿酸血症的关系探讨
2型糖尿病与高尿酸血症的关系探讨 发表时间：2018-10-16T16:40:36.807Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月21期作者：贾正鸿韩宝华 [导读] 本文就二者之间的相互关系进行分析，旨在为 2 型糖尿病的防治探索新的研究方向。 四川省会理县人民医院内科 615100 摘要：2 型糖尿病与高尿酸血症关系密切，大量文献报道高尿酸血症是2型糖尿病的危险因素，且 2 型糖尿病易合并高尿酸血症，本文就二者之间的相互关系进行分析，旨在为 2 型糖尿病的防治探索新的研究方向。 关键词：2 型糖尿病；高尿酸血症；危险因素 Association Bet ween Type 2 Diabetes and Hyperuricemia Internal medisine，Si Chuan Chinese Medical Hospital of Hiu Li City，615100，Jia zheng hong Han bao huang Abstract：Hyperuricemia clo sely related wit h t ype 2 diabetes.Many document s sho wed t hat hyperuricemia is a ri sk facto rfo r t ype 2 diabetes，while t ype 2 diabetes is ea sily co mplicated wit h hyperuricemia.This article p ro vides a summary o n t herelatio nship bet ween t hem，to explo re new research directio ns fo r t he p reventio n and t reat ment of t ype 2 diabetes. Key Words：Type 2 diabetes，hyperuricemia，risk facto r 近年来，许多文献报道高尿酸血症是 2 型糖尿病的危险因素，高尿酸血症患者易出现 2 型糖尿病，且有相当一部分 2 型糖尿病患者易合并高尿酸血症。高尿酸血症与 2 型糖尿病之间是偶然的伴随关系，还是存在必然的内在联系？高尿酸血症是否增加 2 型糖尿病的患病率，2 型糖尿病患者并存高尿酸血症的临床意义如何？有关 2 型糖尿病与高尿酸血症的关系，争议不断。 1 2 型糖尿病与高尿酸发生之间是否直接相关 ? 流行病学研究提示高尿酸血症患者发生 2 型糖尿病的风险明显增加。20 世纪 80 年代即有研究报告高尿酸血症与 2 型糖尿病的发生有密切关系[1- 2]。2003年对2310名日本白领男性为期 6 年的随访研究显示，血尿酸水平每增加20％，发生糖耐量异常或 2 型糖尿病的 RR （相对危险度）分别为 1.55、1.62、1.61、1.78[ 3 ]。2008年鹿特丹研究报告[ 4 ]，4 536 名为期 10.1 年的观察，排除性别、年龄等因素后，血尿酸水平每增加 25 %，2 型糖尿病发生的 RR 值分别为 1.30、1.63、2.83。对中国社区2690人为期 9 年的随访研究显示，调整年龄、性别、体重指数（BMI）等其他因素后，血尿酸水平每增加 20 %，2 型糖尿病发生的 RR 值分别为 1.11、1.29、1.40、1.63，血尿酸最高组较最低组出现 2 型糖尿病风险增加 3.3 倍[ 5 ]。血尿酸每升高 1mg/ dl，2 型糖尿病的风险增加 17 %[ 6 ]。 此外，导致血尿酸水平升高的其他因素也可能增加 2 型糖尿病的风险。如果尿酸在 2 型糖尿病的发展过程中起到致病作用，那么，相应的尿酸水平升高，可能增加 2 型糖尿病风险。噻嗪类利尿剂可以导致血尿酸升高，接受噻嗪类利尿剂治疗的患者患 2 型糖尿病的风险增加[ 7 ]。实验研究显示噻嗪类利尿剂能使果糖诱导的代谢综合征大鼠症状恶化，给予药物降低模型大鼠血尿酸水平，则可逆转其症状[ 8 ]。维生素 C 能影响多种细胞内尿酸的代谢，维生素 C 能促进尿酸的排泄，低维生素 C 的摄入增加妊娠糖尿病的风险[9]. 然而，也有不支持高尿酸作为 2 型糖尿病危险因素的观点。2001年日本一项对 6356 名中年男性进行为期9年的群体观察报告，在排除 BMI、饮酒、吸烟、运动、空腹血糖、家族2型糖尿病史等影响因素后，认为高尿酸与2型糖尿病无相关性[ 10 ]。在一些特定的人群，高尿酸血症患者却很少出现2型糖尿病。比如 1966 年 Prior 等报道生活在 Pukapuka 岛上的土著居民高尿酸血症的发生率非常高，然而却很少发生2型糖尿病、高血压。此后，这种相似的现象在所罗门群岛及新几内亚的土著居民身上也观察到。近年的基因组学研究鉴定出 SLC2A9 是尿酸的转运基因，其基因多态性与尿酸的排泄、低血尿酸水平有关，与痛风发生的风险有密切的相关性，但并没有证据表明与2型糖尿病的发生有关[11]。这些说明，高尿酸与2型糖尿病的发病机制之间可能并没有直接的相关性。人体内嘌呤代谢的终产物尿酸，经肾小球滤过、近端肾小管的重吸收、肾小管分泌以及分泌后再吸收等过程，最终不足 10 %经远曲小管排泄到尿液中。血尿酸水平与性别、年龄、BMI、肥胖、脂代谢高血压等多种因素有关，受饮食、活动、药物等影响。而在上述研究观察中，尿酸的检验分析方法不一致，没有遵循统一规范的检测程序；其次是统计分析方法方面的偏倚，有的在分析中排除了性别、年龄等因素的影响，有的则没有，分层研究的标准不一致。例如，Dehghan 等[ 4 ]在对血尿酸水平 370μmol/ L组人群进行分析时，排除年龄、性别因素后，RR值及 95%可信区间为2.83（2.13～3.76），排除性别、年龄、腰围、BMI 因素后，RR值及 95 %可信区间为1.92（1.41～2.62），排除性别、年龄、腰围、BM I、血压、高密度脂蛋白因素后 RR值及95 %可信区间为1.68（1.22～2.30）。对临床资料分析时，考虑全面是否，得出的结论差异亦较大。在没有明确尿酸致2型糖尿病的机制之前，血尿酸是否能作为预测2型糖的独立危险因素值得商榷。如何解释代谢综合征或2型糖尿病早期血尿酸水平升高 ? 代谢合征或2型糖尿病早期（糖调节异常阶段），普遍存在胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗可以导致糖解中间产物向 5 - 磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，尿酸生成增多，血尿酸升高；其次，胰岛素抵抗引起继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄，促进钠重吸收的同时，肾脏排出尿酸减少，血尿酸升高[12]。因此，高尿酸可能只是2型糖尿病发生之前的体内代谢紊乱的一个标志，并非导致 2型糖尿病的发病原因。 2 如何看待22型糖尿病患者伴随的血尿酸水平升高 2型糖尿病患者中有相当一部分患者，合并血尿酸升高，血尿酸水平的升高与肾病、动脉硬化、冠心病等心血管疾病密切相关，伴有高尿酸血症的2型糖尿病患者冠心病、急性脑血管意外和2型糖尿病肾病的发生率显著高于尿酸正常者[13]。2型糖尿病患者的血尿酸水平的升高与肥胖、脂代谢紊乱、血压升高、胰岛素抵抗、代谢综合征密切相关[14].Zoppini 等对27252例2型糖尿病患者进行为期4.7年的观察，结果显示高血尿酸水平与心血管病死亡风险密切相关，RR 值及95％可信区间为1.27（1.01～1.61）[15 ]。 此外，我们对258例2型糖尿病患者的血糖与血尿酸水平的关系分析时发现，在没有合并肾病的情况下，有一部分患者血尿酸水平与高血糖呈正相关，血糖得到合理控制后，血尿酸水平随之下降，而有肾功损伤的患者，血糖水平下降，血尿酸下降不明显。2 型糖尿病并发症的发生与“氧化应激”有直接的关系。尿酸是嘌呤代谢的终产物，黄嘌呤氧化酶作用于黄嘌呤，产生尿酸（本身具有抗氧化作用）与氧自由基产物，体内氧自由基产物的表达增多与2型糖尿病相关的心血管疾病发生有关，血尿酸水平可作为反应体内“氧化应激”状态的“标志物”，高尿酸、高血糖提示2型糖尿病患者体内氧化应激状态增高，血糖控制后下降，尿酸水平亦下降，提示高糖的氧化应激损伤减轻。尿酸本身
高尿酸血症流行病学数据的变迁及反思_唐羽裳
8 药品评价 2015年第12卷第7期 前 言 随着我国人民生活水平的不断提高，传统的饮食规律、饮食结构、生活方式也在不断地发生着变化，高蛋白、高脂、高糖、高嘌呤饮食逐渐进入人们的餐桌，与之相关的代谢性疾病如高尿酸血症的发病率、患病率均呈逐年上升趋势。尿酸是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物，任何原因引起的嘌呤代谢紊乱和(或)肾脏对尿酸的排泄异常均可导致血尿酸水平升高。高尿酸血症(hyperuricemia ，HUA)是指正常嘌呤饮食情况下，非同日2次测定空腹血清尿酸水平：男性≥420μmol/L (7mg/dl)，女性≥357μmol/L(6mg/dl)[1]。近年来，国内外对高尿酸血症的研 究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关[2]，高尿酸血症已经成为威胁人类健康的严重代谢性疾病，受到了医学界的广泛重视。目前临床中很多患者除了表现为尿酸水平高外，并未表现出临床症状，对HUA 的慢性隐匿性危害缺少必要的认识，因此，提高患者对高尿酸血症的认识对降低高尿酸血症的危害性尤为重要。故而，了解人群高尿酸血症的流行病学数据和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，具有十分重要的意义。本文就近年来高尿酸血症的流行病学 R eflections on the basis of changes: the epidemiological data of hyperuricemia 高尿酸血症流行病学数据的 变迁及反思 东南大学附属中大医院肾脏科 唐羽裳 刘宏 刘必成 通讯作者 刘宏，邮箱：jstzliu@https://www.360docs.net/doc/9c17267635.html, 中图分类号 R589.7 文献标识码 A 文章编号 1672-2809(2015)07-0009-05 摘要 高尿酸血症(hyperuricemia ，HUA)是一种慢性非传染性疾病，随着其患病率不断上升，高尿酸血症给人们的健康带来了越来越多的慢性隐匿性威胁。近年来，国内外对高尿酸血症的研究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关。因此，了解人群高尿酸血症的流行病学数据和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及其相关疾病，具有十分重要的意义。本文就近年来高尿酸血症的流行病学数据变迁作一综述，并对此进行反思。 关键词 高尿酸血症；流行病学数据变迁；反思 基金编号 本项目受到江苏省临床医学研究中心专项资助(NO. BL2014080) 刘必成 东南大学附属中大医院副院长，内科学系主任，东南大学特聘教授(二级)、主任医师，东南大学肾脏病研究所所长，江苏省肾脏病临床研究中心主任，博士(后)研究生导师。兼任中华肾脏病学分会秘书长，中国医师协会肾脏病分会常委，国家自然科学基金委医学科学部第13～14届专家评审组成员，江苏省肾脏病专