病理生理学问答题
病理生理学问答题
1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
（1）低渗性脱水：
1）细胞外液减少：
①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向
②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速
2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷
3）尿量减少：
①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少
②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓
4）尿钠变化：
①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）
②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。
（2）高渗性脱水：
1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：
①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）
②血容量↓→ AngII↑→口渴中枢（+）→口渴
③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥
2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑
3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克
CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→ CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑
5）尿钠：
①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高
②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald分泌↑→尿钠↓
6）休克、肾衰：较少发生。
2、简述高钾血症对心肌的影响。
答：（1）兴奋性先升高后降低：
①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。
②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。
（2）传导性降低：
①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。
②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。（3）自律性降低：
自律性细胞膜4期K+外流↑→自动除极化速度↓→自律性↓。
（4）收缩性降低：
K+竞争抑制Ca2+内流→高血钾使进入细胞内Ca2+↓→心肌收缩性↓。
3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。
答：（1）均表现为QRS综合波增宽，心室内传导性降低，
（2）低钾血症：P-R间期↑→去极化波由心房传导到心室的时间↑→QRS综合波↑→心室内传导性降低。机制：低钾血症→蒲肯野细胞静息电位↓→去极化时钠内流速度↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋的扩布速度↓→心肌传导性↓
（3）高钾血症：心房去极化的P波压低、增宽或消失→房室传导的P-R间期↑→心室去极化的R波↓，QRS 综合波↑→心室内传导性降低。
机制：①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型心脏传导阻滞。
②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。
4、简述高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。
答：（1）高钾血症：心肌的兴奋性先升高后降低。
①心肌细胞膜对钾的通透性↑→细胞内外液中钾离子浓度差↓→细胞内钾外流↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑。
②严重高钾血症→静息电位太小→钠通道失活→去极化阻滞↑→心肌兴奋性降低或消失→心脏停搏。（2）低钾血症：心肌的兴奋性升高。
低钾血症→细胞内外液中钾离子浓度差↑→心肌细胞膜的钾电导↓→细胞内钾外流反而↓→导致静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑
5、简述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。
答：（1）定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。
（2）原因：①吸入气氧分压过低：
海拔3000m-4000m以上的高原或高空肺泡气体交换不足
通风不良的坑道、矿井→PO2过低→→组织供氧不足→缺氧
被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气血液向组织弥散氧速度↓
②外呼吸功能障碍：肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。
肺通气功能障碍→肺泡气PO2↓；肺换气功能障碍→经肺泡扩散到血液中的氧↓→PO2和CaO2不足
③静脉血分流入动脉：
先天性心脏病（室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压）→右心室压力高于左心→由右向左分流→
静脉血掺入左心的动脉血中→导致PO2↓
6、简述肺缺氧引起肺血管收缩的机制。
答：（1）HPV定义：当某部分肺泡气PO2↓时，可引起该部位肺小血管收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩，是维持通气和血流相适应的代偿性保护机制。（2）机制：1）缺氧对平滑肌的直接作用：
①缺氧→平滑肌对Na+、Ca2+的通透性↑→Na+、Ca2+内流↑→肌细胞兴奋性与收缩性↑
②缺氧→抑制平滑肌细胞膜上K+通道→k+外流↓→细胞膜去极化→Ca2+内流→血管收缩
2）体液因素的作用：缺氧→肺血管内皮细胞、肺巨噬细胞、肥大细胞释放血管活性物质→→AngⅡ、ET、TXA2、5-HT等收缩血管作用＞NO、PGI2、ANP等舒张血管作用→肺小动脉收缩
3）交感神经的作用：
缺氧→PO2↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→反射性兴奋交感神经→经α1受体引起肺血管收缩7、简述缺血再灌注体内钙超载的机制。
答：（1）细胞膜的通透性增加：1）缺血→胞膜外板与糖被分离→肌膜失去屏障→细胞膜对Ca2+通透性↑2）再灌注→H+-Na+交换↑→Na+-Ca2+ 交换↑→细胞外Ca2+顺浓度差内流↑→钙超载→PLA2活性↑→膜磷脂降解↑→进一步增加膜的通透性
3）缺血-再灌注→氧自由基↑→细胞膜脂质过氧化↑→加重膜结构破坏
（2）Na+-Ca2+交换增加：（主要途径）
1）细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白：缺血→ATP↓→Na+泵↓→细胞内Na+↑→激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载
2）细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白：质膜Na+/H+交换蛋白主要受细胞内H+浓度的变化调节。
①缺血时：无氧代谢↑→产生H+增多→细胞内PH值降低
②再灌时：组织间液H+迅速减少→细胞内外较高的H+浓度差→激活Na+/H+交换蛋白→细胞内Na+浓度↑
→激活钠泵→促进Na+-Ca2+交换反转→同时激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载
（3）儿茶酚胺增多：缺血再灌注→CA生成↑→通过α和β受体使钙内流↑
①通过α受体激活PLC→产生IP3→导致内质网/肌浆网上Ca2+通道开放→促进钙库释放钙
②通过β受体使AC活化→cAMP↑→激活PKA→L型通道Ca2+通道磷酸化→钙内流↑
8、简述钙超载引起细胞缺血再灌注损伤的机制。
答：（1）定义：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
（2）机制：1）损伤线粒体结构和功能：
①聚集在细胞内的Ca2+↑→被肌浆网、线粒体摄取过程消耗ATP→ATP↓
②进入线粒体内的Ca2+与含磷酸根的化合物结合→磷酸钙沉积→干扰线粒体内氧化磷酸化→能量代谢障碍→ATP生成↓
2）激活钙依赖性降解酶：
胞内[Ca2+]↑→Ca2+与CaM结合→激活钙依赖性降解酶→PLA2激活、蛋白酶激活、核酸内切酶激活→
→AA, 溶血卵磷脂膜磷脂水解、细胞骨架破坏、核酸分解
3）促进ROS生成：
钙超载→激活Ca2+依赖性蛋白酶→促进XD转变为XO→自由基生成↑→损害心肌
4）肌原纤维挛缩和细胞骨架破坏：
钙超载→肌动蛋白丝同辅助蛋白分离→肌原纤维挛缩、断裂→超微结构出现收缩带，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏
5）缺血再灌注心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性的内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极，引起心律失常。
9、简述DIC的发病机制及各期的特点。
答：（1）发病机制：1）组织严重破坏：释放组织因子→启动外源性凝血系统→DIC形成
2）血管内皮细胞损伤：凝血与抗凝血调控失衡→形成DIC
①负电荷胶原暴露→激活因子Ⅻ→启动内源性凝血系统
②暴露/表达组织因子→启动外源性凝血系统
③血管内皮细胞损伤→NO、PGI2、ADP酶减少→抑制血小板粘附、聚集的功能降低
④VEC抗凝作用减弱→分泌抗凝物质减少；VEC释放t-PA/PAI-1比例失调→纤溶作用减弱
⑤PK-FⅪ-HK复合物的PK被FⅫa分解，激活激肽和补体系统
3）血细胞大量损伤：
①RBC破坏→释放ADP→促进血小板粘附、聚集释放反应；提供磷脂表面→直接促凝、促进血小板释放反应
②白细胞损伤→释放组织因子→激活血小板、凝血酶原及Ⅻ因子→DIC形成
4）其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血导致DIC。
（2）各期特点：
1）高凝期：凝血系统激活→Ⅱa↑→血小板被激活（粘附聚集以及释放增加）→血液高凝→微血栓形成2）消耗性低凝期：
凝血酶产生，微血栓形成→凝血因子和血小板被消耗→纤溶系统激活→血液凝固性↓→有出血现象
3）继发性纤溶亢进期：
凝血酶及Ⅻa→激活纤溶系统→产生大量纤溶酶→又有FDP↑→纤溶和抗凝↑→明显出血
10、简述DIC引起出血的发病机制和临床特点。
答：（1）临床特点：①不易用原发病解释的出血
②多发性出血
③合并休克，栓塞，溶血等DIC其他表现
④常规止血药疗效差。
（2）发病机制：①凝血物质的大量消耗：DIC早期→血液高凝→广泛微血栓形成→血小板及多种凝血因子被消耗→凝血障碍
②继发性纤溶亢进：凝血系统激活→凝血酶生成↑→血中纤溶酶增加→水解多种凝血因子→血液凝固性↓
③纤维蛋白（原）降解产物的作用：Fbn/Fbg降解加快→FDP/FgDP形成↑→具有强大的抗凝作用→
增强抗凝血而引起出血
④血管壁损伤：广泛微血栓形成→缺血、缺氧、酸中毒→微血管壁通透性增高、坏死→纤溶酶将血栓溶解，血流再灌注→容易造成出血
11、简述急性DIC导致休克的机制。
（1）广泛微血栓形成：DIC→广泛微血栓形成→直接引起组织器官灌流不足及回心血量↓
（2）血管床容量扩大激活补体激肽系统。
①激肽使微动脉和毛细血管前括约肌舒张→外周阻力↓
②C3a和C5a使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒→释放组胺和激肽类物质→动脉血压↓
③组织缺氧、酸中毒→微循环淤血
④FDP/FgDP的形成→加重了微血管扩张及通透性↑→血管床容量↑→有效循环血量↓
（3）血容量减少：①广泛而严重的出血→循环血量↓
②激肽、组胺、缺氧、酸中毒→微血管壁通透性↑→血管内溶质及水分滤出→血容量↓→静脉回流↓→心排血量↓
（4）心泵功能障碍：缺血、缺氧、酸中毒→心肌收缩力↓→心排血量↓
12、简述血管内皮细胞损伤是如何引起DIC。
答：缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，导致凝血与抗凝血调控失衡，形成DIC。
（1）负电荷胶原暴露→激活因子Ⅻ→启动内源性凝血系统
（2）暴露/表达组织因子→启动外源性凝血系统
（3）血管内皮细胞损伤→NO、PGI2、ADP酶减少→抑制血小板粘附、聚集的功能降低
（4）VEC抗凝作用减弱→分泌抗凝物质减少；VEC释放t-PA/PAI-1比例失调→纤溶作用减弱
（5）PK-FⅪ-HK复合物的PK被FⅫa分解，激活激肽和补体系统
13、简述休克微循环缺血期微循环的改变、机制及代偿意义。
答：（1）微循环的改变：微循环小血管收缩，毛细血管前括约肌收缩更加显著，大量毛细血管网关闭，微循环少灌少流、灌少于流，动、静脉吻合支开放，组织缺血缺氧。
（2）机制：①交感肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺释放↑→α占优势的血管收缩（腹腔内脏、皮肤、肾血管）→微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对CA更敏感→微循环血流量急剧↓→组织缺血、缺氧
②β受体兴奋→动静脉吻合支开放→动脉血由微动脉入微静脉→进一步缺血缺氧
③体液机制：缩血管物质释放↑↑
儿茶酚胺（CA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管加压素（VP）、血栓素A2(TXA2)、内皮素（ET）、白三烯类（LTs）等缩血管物质的作用。
（3）代偿意义：
①自我输血：容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩及肝脏“储血库”动员→回心血量↑→心输出量↑
②自我输液：毛细血管前阻力对CA的敏感性较毛细血管后阻力高→前阻力增加更明显→进入毛细血管内的血流↓→流体静压↓→有利于组织液回流→回心血量↑。
③血液重新分布：由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。
14、简述休克微循环淤血期微循环的改变、机制及后果。
答：（1）变化特点：微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛→毛细血管后阻力↓ >前阻力↓→真毛细血管开放数↑→微循环“灌多流少，灌大于流”→血流缓慢、血液瘀滞在微循环中
（2）机制：1）酸中毒：缺血、缺氧→酸中毒→微动脉和毛细血管前括约肌对CA敏感性↓→微血管扩张2）局部扩血管代谢产物↑：缺血、缺氧、酸中毒→肥大细胞释放组胺→ATP分解产物腺苷堆积→
→激肽类生成↑→毛细血管扩张
3）NO生成：LPS等激活巨噬细胞→iNOS表达↑→NO生成↑→血管平滑肌扩张→持续低血压
4）血流动力学变化：①血液流速↓→RBC聚集
②组胺释放→毛细血管通透性↑→血浆外渗→血液粘度↑→白细胞滚动、贴壁→通过
粘附分子粘附于内皮细胞→白细胞释放氧自由基和溶酶体酶→血管内皮损伤
（3）后果：1）回心血量↓↓（自身输血停止）：血液淤滞在真毛细血管网
2）自身输液停止：血浆外渗,血液浓缩,微循环淤滞加重
3）心脑血液灌流量↓：回心血量↓，有效循环血量↓，BP ↓↓
15、简述休克微循环衰竭期变化特点、变化机制及后果。
答：（1）变化特点：微血管麻痹扩张，并有微血栓形成。
①组织灌流特点：“不灌不流，灌流停止”
②微循环内血液流速：“毛细血管无复流现象”：即此期给予输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复
③真毛细血管开放数：↑↑，但血液淤滞。
（2）机制：1）血管反应性进行性下降,微血管麻痹性扩张：大量NO和局部代谢物质释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭。
VSMC内ATP↓→H+和NO生成↑→VSMC对CA失去反应而扩张
2）DIC的形成：①血液高凝状态：血液浓缩，血细胞聚集，血粘度增高
②凝血因子激活：严重缺氧、酸中毒、LPS→损伤VEC→TF释放入血、胶原纤维暴露→因子Ⅻ激活→内凝血系统启动；休克→RBC破坏↑→ADP↑→激活血小板释放→促进凝血
③TXA2-PGI2平衡失调：休克→VEC损伤→PGI2↓；胶原纤维暴露→PLT激活→黏附聚集→TXA2↑
（3）后果：1）循环衰竭：顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏频速细弱；静脉塌陷，CVP下降。
2）并发DIC：DIC与休克互为因果，相互促进。
3）重要器官功能障碍或衰竭：微循环血液灌流不足；细胞损伤；DIC。
16、简述休克引起细胞损伤的机制。
（1）细胞膜的变化：细胞膜损伤是休克最早发生的部位。
缺血、缺氧、酸中毒、溶酶体酶释放、氧自由基引起脂质过氧化→细胞膜损伤→Na+-K+ ATP酶活性下降→水、Na+、Ca2+内流→细胞内水肿
（2）线粒体的变化：呼吸功能、ATP合成受抑制、钙超载→线粒体ATP酶活性↓→嵴明显肿胀，终至破坏→呼吸链和氧化磷酸化障碍→能量合成↓
（3）溶酶体的变化：休克、缺血、缺氧→溶酶体酶释放→细胞自溶→消化基底膜→激活补体、激肽系统→形成心肌抑制因子；肥大细胞脱颗粒→释放组胺→毛细血管通透性↑
（4）细胞凋亡和坏死：生物膜损伤→线粒体损伤→ATP产生↓
溶酶体破裂→细胞溶解→细胞因子、氧自由基释放→直接损伤细胞
17、试比较高动力型休克与低动力型休克特点及其变化机制的异同。
高动力型（好治）低动力型（难治）
心排血量高低
外周阻力低高
脉搏缓慢有力细速
脉压较高较低
皮肤色泽淡红或潮红苍白或发绀
皮肤温度温暖干燥湿冷
中心静脉压正常或偏高偏低
尿量减少少或无尿
发展机制外周血管扩张为主，动脉吻合支开放，
毛细血管灌流减少
小动脉、微动脉收缩，微循环缺血
18、简述心功能不全时交感神经的代偿机制。
答：（1）动用心力储备：
1）动用舒张期储备：通过增加心肌的初长度引起自身调节，即Frank-starling机制。
心肌收缩或超负荷激活神经体液机制→容量血管收缩→回心血量↑→心脏舒张末期↑→心肌肌节被拉长→→粗肌丝与细肌丝接近最佳重叠→有效横桥数↑＋细肌丝对Ca2+敏感性↑→心肌收缩力↑
2）动用收缩期储备：
①交感神经兴奋性↑→心肌中NE↑→激活心肌细胞膜β1受体→通过G蛋白-cAMP-PKA途径使心肌细胞膜钙通道磷酸化→钙内流↑→通过钙释放钙途径→心肌收缩力↑
②PKA→受磷蛋白磷酸化→降低对肌浆网钙泵的抑制→肌浆网摄钙↑→心肌舒张功能↑
3）心率加快：
①心肌NE浓度↑→窦房结自律细胞舒张除极速率↑→心率↑→心排血量↑
②心率↑→心肌耗氧量↑→影响心室充盈量和冠脉血流
（2）体循环血流重分配：
交感神经兴奋性↑→腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高→保证心脑血管的灌流量→增加心泵功能
19、简述心力衰竭时兴奋-收缩偶联障碍的发生机制。
答：（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍：
1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱：①心肌缺血、缺氧、酸中毒→ATP供应↓→肌浆网 Ca2+泵活性↓→改建心肌钙泵蛋白表达下调→肌浆网Ca2+摄取能力↓
②改建心肌对交感神经系统调节反应性↓→去甲肾上腺素减少及β受体下调→受磷蛋白磷酸化↓→对钙泵的抑制作用↑→肌浆网Ca2+摄取能力↓
2）肌浆网Ca2+储存量减少：心力衰竭→肌浆网摄取钙↓→线粒体摄取Ca2+↑→不利于肌浆网的钙储存3）肌浆网Ca2+释放量减少：①心衰时钙通道蛋白表达↓→肌浆网Ca2+释放功能↓
②心力衰竭→肌浆网钙储存量↓→心肌细胞除极释放入胞质的Ca2+↓
③酸中毒→钙与钙储存蛋白结合紧密→不易解离→肌浆网Ca2+释放量↓（2）心肌细胞膜的Ca2+转运障碍：酸中毒→H+降低β肾上腺素受体对NE的敏感性
改建心肌中的NE释放↓→Ca2+内流受阻
心肌G蛋白功能障碍
（3）肌钙蛋白的功能障碍：①改建心肌肌钙蛋白表型改变→与钙亲和力减低
②酸中毒→心肌胞质中H+↑→与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合→阻断有效横桥形成→兴奋收缩偶联障碍
20、简述心衰发病过程中心脏本身的代偿形式有哪些，其意义和优缺点如何。
答：（1）心率加快：1）心率加快→心输出量↑→维持动脉压→保证脑血管、冠状动脉的灌流
2）心率过快（＞180次/分）→耗氧量↑→舒张期过短→心室充盈不足、冠状动脉供血↓→心输出量↓（2）心脏扩张：1）心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，心脏对容量负荷增加所启动的
一种代偿方式。
2）心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩力丧失或减弱的心腔扩大，已丧失代偿意义。
（3）心脏肥大：1）向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。
2）离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心
腔明显扩大。
3）意义：①心肌收缩力↑→有助于维持心输出量
②室壁应力↓→心肌耗氧量↓→心脏负荷↓
③缺氧、能量代谢障碍、心肌舒缩性↓
21、简述左心衰竭时可出现哪几种形式的呼吸困难，分别叙述其机制。
答：（1）劳力性呼吸困难的发生机制:
①机体活动时需氧量↑→左心不能供应相适应的心输出量→机体缺氧加剧、CO2潴留→刺激呼吸中枢
②心率↑→舒张期缩短→冠脉灌注不足→心肌缺氧加剧；左室充盈↓→加重肺淤血
③回心血量↑→加重肺淤血→肺顺应性↓→通气做功↑→病人感到呼吸困难
（2）端坐呼吸：患者在平卧位时呼吸困难加重,使其被迫采取半坐卧位或者坐位以缓解呼吸困难。
机制：①端坐时部分血液因重力转移到躯干下半部→回心血量↓→肺淤血减轻
②端坐时膈肌位臵相对下移→胸腔容积↑→肺活量↑
③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血多，而端坐位时可减少水肿液的吸收→肺淤血减轻
（3）夜间阵发性呼吸困难：是左心衰的特征性表现。
机制：①卧位回心血量↑→肺淤血加重
②体静脉压↓→水肿液吸收入血↑
③平卧时膈肌上升→胸腔容积↓→肺容积↓→不利于通气
④夜间迷走神经兴奋性↑→支气管收缩→气道阻力↑
⑤熟睡后中枢神经敏感度↓→肺淤血使氧分压降到一定程度→刺激呼吸中枢→通气↑→病人苏醒→气促
22、简述心率加快对心力衰竭的影响。
答：（1）心率↑→心输出量↑→维持动脉压→保证对脑血管、冠脉的灌流
（2）心率↑→心脏舒张期过短→冠状动脉的血液灌流时间减少→心肌耗氧量↑
（3）心率过快→心室充盈不足→心输出量↓
23、简述心力衰竭时的能量代谢。
答：（1）心肌能量生成障碍：①心肌缺血缺氧：冠心病、心肌肥大、心动过速、严重贫血
②线粒体功能障碍：VitB1缺乏、线粒体损伤、心肌改建→线粒体比例↓→酶含量、活性↓
（2）心肌能量转化储存障碍：
心肌改建→高活性的成人型-CK↓，低活性的胎儿型-CK↑→肥大心肌能量转化储存障碍
（3）心肌能量利用障碍：过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是高活性的V1 型转变为低活性的V3 型。
24、简述Ⅱ型呼吸衰竭引起肺性脑病的机制。
答：（1）脑水肿、脑高压：①CO2增多和缺氧→扩张脑血管→脑充血
②缺氧和酸中毒→增加脑血管通透性→脑间质水肿
③缺氧→细胞膜钠泵失灵→脑细胞水肿
（2）酸中毒：①脑内细胞酸中毒→脑内谷氨酸脱羧酶活性↑→抑制性递质γ-氨基丁酸↑
②脑内细胞酸中毒→溶酶体水解酶释放→脑细胞功能抑制和神经细胞损伤
25、简述肺源性心脏病的发病机制。
答：①缺氧与CO2滞留→血液中H+浓度过高→肺小动脉收缩→肺小动脉压↑→右心负荷↑
②肺小动脉长期收缩→血管壁增厚和硬化→管腔狭窄→由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压
③慢性缺氧红细胞代偿增加→血液粘度↑→肺血流阻力↑→右心负荷↑
④某些肺部本身的病变也成为肺动脉高压的原因
⑤缺氧与酸中毒→心肌收缩功能↓
⑥呼吸困难→胸内压改变→右心衰竭
26、简述限制性通气不足的原因和机制。
答：（1）呼吸肌活动障碍：①中枢外周神经器质性病变及药物抑制呼吸中枢
②呼吸肌本身收缩障碍：胸廓及肺扩张的动力不足
（2）胸廓和肺顺应性降低：胸廓畸形、肺水肿、纤维化肺泡表面活性物质减少→胸廓和肺泡扩张的弹性阻
力↑→肺泡扩张受限→肺泡通气量不足
（3）胸腔积液和气胸：压迫肺脏→肺泡扩张受限→肺泡通气量不足
27、简述血氨升高引起肝性脑病的机制。
答：（1）干扰脑组织的能量代谢：氨干扰葡萄糖生物氧化进行，脑细胞活动所需能量不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动。
①氨与脑内的α-酮戊二酸结合→生成谷氨酸→三羧酸循环的中间产物酮戊二酸↓→葡萄糖的有氧代谢障碍→同时消耗了大量的NADH→妨碍了递氢过程→ATP生成不足
②氨与谷氨酸结合→生成谷氨酰胺→消耗了大量ATP
③氨抑制丙酮酸脱氢酶的活性→乙酰CoA生成↓→影响三羧酸循环→ATP生成↓
（2）脑内神经递质发生改变：正常情况下，脑内兴奋性递质和抑制性递质保持平衡。
脑氨↑→脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性递质↓；GABA、谷氨酰胺等抑制性递质↑→神经递质间作用失去平衡→中枢神经系统功能紊乱
（3）氨对神经细胞膜的抑制作用：
①氨与K+有竞争作用→K+进入细胞↓→细胞内缺钾
②氨干扰神经细胞膜上Na+-K+泵的活性→影响Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布→影响膜电位和兴奋及传导等功能活动
28、简述肾小管损伤引起急性肾功能衰竭的机制。
答：（1）肾小管阻塞：①肾缺血、肾中毒→肾小管坏死的细胞脱落碎片、异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白→在肾小管内形成各种管型→阻塞肾小管管腔→原尿不易通过肾小管→引起少尿
②肾小管阻塞→肾小管管腔内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→引起少尿
（2）原尿返漏：①持续肾缺血、肾中毒→肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落→原尿经破损的肾小管管壁反漏入肾间质→尿量↓
②肾间质水肿→间质高压→压迫肾小管和肾小管周围毛细血管→肾小囊内压升高→GFR↓→尿量↓
29、简述肾小管坏死引起急性肾功能衰竭少尿期的主要变化及其机制。
答：（1）尿量：少尿或无尿。
机制：肾血流减少，肾血管阻塞，肾小管内液反漏。
（2）尿比重低而固定：肾小管浓缩和稀释功能降低。
（3）尿钠含量增加。
机制：肾小管损害，重吸收钠减少。
（4）尿中红细胞和白细胞增多：蛋白尿、管型尿。
机制：肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮细胞坏死脱落。
30、简述肾性贫血的机制。
答：（1）促红细胞生成素↓：肾实质破坏→EPO产生↓→骨髓红细胞生成↓
（2）毒性物质抑制骨髓造血功能：PTH、甲基胍、胺类、酚类等在体内蓄积，可以抑制骨髓的造血功能。（3）毒性物质抑制血小板功能所致的出血：毒性代谢产物可抑制血小板第三因子释放，是血小板黏附和聚集性减弱。
（4）毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血，红细胞生存期缩短。
（5）肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料吸收和利用障碍。
（6）出血倾向和出血会加重贫血。
31、简述CRF伴发高血压的机制。
答：（1）钠水潴流：CRF→肾排钠排水功能↓→Na+、水在体内潴留→血容量和心输出量↑→高血压
（2）肾素分泌增加：（肾素依赖性高血压）
肾相对缺血→激活肾素-血管紧张素系统→AngⅡ直接收缩小动脉→外周阻力↑→高血压
（3）肾脏分泌的抗压物质减少：
肾单位大量破坏→生成PGA2和PGE2等降压物质明显减少
32、简述慢性肾功能衰竭尿量变化的特点及其机制。
答：（1）尿量：1）早期：患者表现多尿、夜尿。
机制：①肾血流集中在健存肾单位→健存肾单位CFR↑→原尿生成↑→流速↑→妨碍肾小管重吸收
②健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性↑→渗透性利尿
③肾髓质高渗环境形成障碍→浓缩功能↓
2）晚期：肾单位大量破坏→肾小球滤过率↓→出现少尿
（2）尿比重：1）早期：尿浓缩功能降低，稀释功能正常，出现低比重尿。
2）晚期：肾浓缩和稀释功能同时受损，出现等渗尿。
33、试述慢性肾功能衰竭的钙磷代谢障碍。
答：CRF时血磷升高、血钙降低，同时继发甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（1）高血磷：①肾小球滤过率↓→血磷↑→刺激甲状旁腺分泌 PTH→抑制肾小管对磷重吸收→磷排出↑② GFR 极度下降→继发性 PTH 分泌↑→但不能使磷充分排出→血磷水平显著↑→PTH ↑→加强溶骨活动→骨磷释放→血磷水平↑
（2）低血钙：①血磷升高导致血钙降低(因为钙磷乘积为一常数)
②1，25-（OH）2 VD3合成→肠道对钙吸收↓
③血磷↑→肠道分泌磷酸根↑→与钙结合成不易溶解吸收的磷酸钙
④血中潴留的毒物损伤肠粘膜
⑤血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素,抑制肠道对钙的吸收
34、简述CRF肾性骨营养不良的发病机制。
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率↓→磷排出↓→发生高磷血症→血钙↓→血浆中游离钙↓→刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）→PTH分泌↑→加强溶骨活性→导致骨质疏松→钙磷比＞70→形成局部钙结节
（2）维生素D3活化障碍：病变如发生在生长中的骨骼，则为肾性佝偻病，发生在成年人则为骨软化症。CRF患者1，25-（OH）2VD3合成↓→肠对钙吸收发生障碍→胶原蛋白合成↓、低钙血症和骨质钙化障碍。（3）酸中毒：①酸中毒→骨动员加强→促进骨盐溶解→骨质脱钙
②酸中毒→干扰1，25-（OH）2VD3合成→抑制肠对钙磷吸收
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
病理生理学问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
浙江大学病理学和病理生理学考博真题答案
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
病理学与病理生理学 试题
Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学
病理生理学试题 及答案
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5） 2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6） 3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6） 4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7） 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7） 6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8） 7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19） 9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20） 10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21） 11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22） 12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26） 13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27） 14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33） 15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43） 16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49） 17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。（49） 18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50） 19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52） 20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56） 21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57） 22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58） 23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65） 24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67） 25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67） 26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66） 27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68） 28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）
病理生理学试卷及答案完整版
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学分章节习题
第一章绪论 一、名词解释：1、病理生理学 2、基本病理过程 二、选择题：A型选择题： 1、疾病概论主要论述的是（） A、疾病发生的原因和条件 B、患病机体的功能代变化及机制 C、疾病发生发展和转归的规律和机制 D、基本病理过程的发生机制 E、疾病中具有普遍规律性的问题 2、下列哪项不属于基本病理过程？（） A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、水肿 E、DIC 3、病理生理学研究疾病的主要方法是（） A、动物实验 B、临床观察 C、流行病学调查 D、离体器官实验 E、疾病中具有普遍规律性的问题分子生物学实验 三、填空题： 1、病理生理学的教学容主要包括——————、————、和——————。 2、病理生理学研究对象是—————。 3、疾病概论主要包括——————和———————。 四、问答题： 1、病理生理学的主要教学容？ 参考答案 一、名词解释： 1、病理生理学：病理生理学是研究患病机体生命活动规律与机制的医学基础科学，是联结基础医学和临床医学的桥梁学科。 2、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的成套的、共同的的病理变化。 二、选择题：1、E 2、A 3、A 三、填空题： 1、疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学 2、患病机体 3、病因学和发病学 四、问答题： 1、病理生理学的主要教学容包括：疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。 疾病概论又称病理生理学总论：主要论述疾病的概念，疾病发生发展和转归的过程中具有普遍规律性的问题。疾病概论分为病因学和发病学。 基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能代和形态结构的病理变化。如休克、水电解质和酸碱平衡紊乱、水肿、发热等。 各系统病理生理学：机体各器官组织对不同刺激出现的特殊反应。体重要的器官系统的一些疾病在发展过程中出现的常见的、共同的病理变化及其机制。如心功能不全等。 一、选择题 A型选择题：从备选答案中选出一个最佳答案。 1.现代死亡的标志是（） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.瞳孔散大 D.脑死亡 E.脑电波消失 2.引起疾病发生的必要因素是指疾病发生的（） A.原因 B.诱因 C.条件 D.外因 E.因 3.在多种疾病过程中出现的共同的成套的功能、代和形态结构的病理变化称（） A.病理状态 B.病理反应 C.基本病理过程 D.疾病 E.综合征 4.脑死亡是指（） A.大脑皮层死亡 B.不可逆昏迷 C.大脑死亡D.心跳停止 E.全脑机能不可逆丧失 5.下列致病因素中最常见的是（） A.物理性因素 B.化学性因素 C.生物性因素 D营养性因素 E免疫性因素
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
病理生理学简答论述题
病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 以上因素会导致 血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数 增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度（mmol/L ） <130 >150 130?150 血浆渗透压（mmol/L ） <280 >310 280?310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有（脱水热） 有时有 血压 易降低 正常，重症者降低 易降低 尿量 正常，晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH 决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS 决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化 加速T 自律性f 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌） 细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位（Em ）负值增大 T Em-Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值 过小，肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于 去极化阻滞状态，不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使