病理学复习总结重点

病理学

疾病发生发展的基本规律

1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应

2.疾病过程中的因果转化

3.疾病过程中局部与整体关系

疾病的经过

分期：一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段

二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段

三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段

四、转归期：疾病过程的终结阶段：康复死亡

（一）康复1、完全康复（痊愈）2、不完全康复

（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止

死亡阶段：（1）濒死期：脑干以上中枢神经处于深度抑制状态（2）临床死亡期：心跳、呼吸停止和各种反射消失（3）生物学死亡期：机体各器官代谢活动相继停止

3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止

（1）脑死亡的主要指征：1）自主呼吸停止----首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3）瞳孔放大或固定4）脑干反射消失5）脑电波消失6）脑血管灌流停止

（一）变性

概念：变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。

常见变性的病理类型：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性病理性钙化细胞水肿概念：又称水样变性，指细胞内水分异常增多。原因：缺氧、感染和中毒。

好发组织：肝、心、肾

病理变化：肉眼：体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下: 细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。电镜：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏死。

脂肪变性概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。好发器官：肝、心、肾。

肝脂肪变性：光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，肉眼观：肝肿大，黄染，油腻感。

光镜下①肝细胞体积增大②胞浆内有大小不等的空泡③大的脂滴将核挤压偏于一侧。

心肌脂肪变性：主要累及左室内膜下和乳头肌。

肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。

玻璃样变概念: 指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又称透明变性。

包括三类：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3. 细胞内玻璃样变

1.结缔组织玻璃样变肉眼：①灰白色半透明；②质地致密坚韧弹性消失。

镜下：①胶原纤维增粗、融合，形成均质的梁状或片状结构。②细胞成分减少。2.血管壁玻璃样变常见:高血压时的肾、脑、脾及视网膜处的细动脉。镜下:血管内皮下形成无结构的均匀红染物质。

3.细胞内玻璃样变

常见于肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性、Russell小体、酒精肝时出现的Mallory小体。

镜下：细胞内出现圆形红染的玻璃样小滴。

坏死

坏疽gangrene

坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

好发部位

凝固性坏死实质器官：心、脾、肾

液化性坏死脑

特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病

坏疽干性：肢体

湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢

气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染

纤维样坏死结缔组织、血管壁

念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。

⑵分类：①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽

①干性坏疽

a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；

b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；

c.感染一般较轻，全身症状无或轻。

②湿性坏疽

a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)

b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清；

c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。

③气性坏疽

a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；

b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感；

c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。

再生能力比较强的细胞特点：不稳定细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞

有再生能力特点：稳定细胞腺或腺样器官实质细胞: 肝、胰、涎腺、内分泌腺；

间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌

再生能力极差特点：永久性细胞1.神经细胞2.心肌细胞、横纹肌骨骼肌

肉芽组织

定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成

2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞

3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物

结局：转化为瘢痕组织。

慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变

心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同

时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。

慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。

栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

运行途径

右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞

梗死类型及病理变化

定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量

类型

贫血性梗死出血性梗死

好发部位心、脾、肾肺、肠

产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血炎症及局部病理变化血管反应是炎症过程的中心环节

定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

病理变化：变质、渗出、增生

血管壁通透性增高的机制（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞的损伤（3）穿胞作用增强（4）新生毛细血管壁的高通透性

炎症过程中白细胞的游出特征：（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。24~48小时后由单核细胞取代。（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。

炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

渗出性炎分类

1.浆液性炎

2.纤维素性炎

3.化脓性炎

4.出血性炎

5.卡他性炎

病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎

假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。

3.化脓性炎

特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。c.表面化脓和积脓

增生性炎分类

1.非特异性增生性炎

2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）

肿瘤

肿瘤性增生

异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。

肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）

肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）

良性肿瘤与恶性肿瘤区别

良性肿瘤恶性肿瘤

组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大

核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂

生长速度缓慢迅速

继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等

生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性

转移不转移常有转移

复发手术后很少复发易复发

对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡

[癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。

常见的癌前病变有: 粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化

[非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，

癌和肉瘤

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见较少见

发病年龄多见于40岁以上多见于青少年

大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状

组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有

转移多经淋巴道转移多经血道转移

常见肿瘤举例

分类举例来源组织及好发部位

上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构

腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等

恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官

基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部

移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状

腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜

间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下

脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变

脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由增生的淋巴管构成

平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫

恶纤维肉瘤纤维组织

脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人

平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见

骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨

淋巴造血组织肿瘤恶恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤) 原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织

白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生

其他良、恶畸胎瘤

皮肤色素痣和黑色素瘤

那些良性肿瘤容易恶变？

水电解质三种类型脱水及对机体的影响水中毒

水肿

定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。

机制

1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒血析参数变化

缺氧类型

1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。

原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉

2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。

原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强

3.循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍

4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏

缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含量差

低张性缺氧↓N ↓↓↓或N

血液性缺氧N ↓或N ↓N ↓

循环性缺氧N N N N ↑

组织性缺氧N N N N ↓

N正常；↓降低；↑升高

第十章、发热

定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。

发热时相及代谢特点1.体温上升期（寒战期）特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升

2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡

3.体温下降期特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应

应激全身适应综合症？

应激：警觉期、抵抗期、衰竭期内分泌作用?

休克分类？

定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。

休克三期微循环特点

分期缺血性缺氧期

（休克早期，代偿期）淤血性缺氧期

（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期

（休克晚期，不可逆期）

特点小血管痉挛、收缩；

前阻力＞后阻力；

组织缺血，少灌少流。小血管扩张，微静脉端淤血；

前阻力＜后阻力；

灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性扩张；

微血栓形成；

血流停止，不灌不流。

休克早期机体代偿？

动脉粥样硬化

定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。

危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期

二、冠状动脉粥样硬化症

好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支

冠状动脉硬化性心脏病病变类型

1) 心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

2) 心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

a) 心内膜下心肌梗死b) 透壁性心肌梗死：为典型心梗类型

c) 心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

D 4.冠状动脉性猝死

缓进型高血压分期1.机能紊乱期

病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变

表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。

2.动脉病变期

a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。

b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄

c.大动脉硬化

表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。

3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变心脏→高血压性心脏病代偿：心脏向心性肥大失代偿：离心性肥大

肾脏：原发性颗粒性固缩肾

脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症，特点? 脑病变：脑血管硬化【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍

【主要表现】颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象

【脑软化】表现：多发、微小梗死灶结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复

【脑出血】：最严重、致命并发症

风湿病

定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。

病理变化

1.变质渗出期

2.增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义

3.纤维化期或愈合期

慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等症状及相应改变

二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化

1.早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。

2.左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）

3.肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）

4.狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心

二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。

1.二尖瓣狭窄

临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小X线：梨形心

2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音X线：左右心房、心室均肥大扩张. 球形心

五、心力衰竭定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。

心力衰竭时机体代谢变化

1肺循环淤血表现为呼吸困难和肺水肿《急性左心衰》。

呼吸困难方式及发生机制？

2体循环淤血是

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）(二)病理变化镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化；杯状细胞↑。2、腺体增生、肥大及粘液腺化生3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。

大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿腺体病变→粘性或脓性分泌物。

大、小叶肺炎

大叶性肺炎小叶性肺炎

好发人群青壮年老弱病幼

病变性质纤维素性炎化脓性炎

病变范围肺大叶肺小叶为单位

大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合

光镜弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细胞渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变

并发症较少见多见，危险性大

愈后好差

大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。

红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝

特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），

临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。

特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。

二、肺癌(carcinoma of the lung ) 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等

病理变化：大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见) 周围型(以腺癌多见) 弥漫型(罕见)

组织学类型：1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型

2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌

4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）5大细胞癌：恶性度高。6肉瘤样癌：少，高恶性。7类癌8唾液腺癌

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。病因和分型分A、B二型。

A型属于自身免疫病，病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。

B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。

肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。

胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚

至消失；③粘膜下血管分支清晰可见。

镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）；B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）一、消化性溃疡

病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。

病理变化

肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见

2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁

光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变

二、病毒性肝炎

病理变化1.肝细胞变质性病变 a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性b.嗜酸性变及嗜酸性小体c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死

d.毛玻璃样肝细胞

2.渗出性病变

3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生

a) 于点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。

b) 碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润

c) 桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常见于中、重度慢性肝炎。

1.急性（普通型）肝炎

病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微；b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润

肝硬化(cirrhosis of liver) 肝硬化: 各种原因→肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬

细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；

③肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬

三、肝硬化分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等

我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、生虫性、色素性肝硬化。

门脉性肝硬化（最常见）肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，径0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm；肝包膜明显增厚。

光镜：假小叶

临床联系：门脉高血压、肝功能不全

晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成

1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大②胃肠淤血③腹水

④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血

脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头” 。

2．肝功能不全：（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑ （2）蜘蛛状血管痣（3）出血倾向（4）黄疸（5）肝性脑病（肝昏迷）

四、肝功能衰竭

肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。

1.毛细血管内增生性肾小球肾炎

临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。

病理变化肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红

蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点

光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血

电镜：上皮下，“驼峰”沉积物

临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。

a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；

b.水肿

c.高血压

2.新月体性肾小球肾炎

特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。

病理变化肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。

镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体→纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变

电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损

临床联系：主要表现为快速进行性肾炎a.尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿

b.氮质血症

结局：预后差，多数患者死于尿毒症。

3.膜性肾小球肾炎

临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。

病理变化肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。

晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。

光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变

电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。

临床联系主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微

临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好发病年龄：小儿

病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹

LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型

EM：弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴

临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿

二、肾盂肾炎定义：由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。肾脏最常见的感染性疾病，女性多见。

感染途径：上行性感染、血行感染

九．流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。

累及人群：多为儿童及青少年

病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿败血症期：粘膜淤斑脑膜炎症期

病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。

镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润

十．流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。

临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷传播媒介为蚊

病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。

第二十章、常见传染病及寄生虫病

一、结核病

病理变化

基本病变：1.以渗出为主的病变，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；2.以增生为主的病变，此过程形成有诊断价值的结核结节；3.以坏死为主的病变，干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定意义。

结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死。肺结核病分为原发性和继发性肺结核病

1. 原发性肺结核病

原发性肺结核病的病理特征是原发综合症形成。最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上不近胸膜处形成1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。结核杆菌入侵后悔引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发性综合征。

2. 继发性肺结核病

1.病变多始发于肺尖部；

2.由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节。

3.病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。中层位结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织

二、伤寒

定义：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。

基本病变：伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义。

肠道病变（四期、每期约一周）

1.髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）

2.坏死期

3.溃疡期

4.愈合期

并发症

1.肠出血和肠穿孔：常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血

2.支气管肺炎

3.中毒性心肌炎

血吸虫病理特点: 形成血吸虫虫卵结节

干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。

病理学考试重点答案最终版

名词解释部分（会考10个，每个3分）

化生：是指一种分化成熟的组织由于适应环境改变而转化为另一种分化成熟组织的过程。变性：指新陈代谢障碍时，细胞内或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。气球样变：病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。

虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是左心室乳头肌处可出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹。

玻璃样变性：又称透明变性，指细胞内或细胞外出现嗜伊红染色、均质半透明、无结构的玻璃样物质。

营养不良性钙化：指钙盐沉积于变性、坏死的组织中或异物内，如结核坏死、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性坏死区，血栓、寄生虫体和虫卵。患者无全身钙、磷代谢障碍，血钙不高。

坏死：是细胞受到严重损伤时出现的病理性死亡过程。

坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化。

细胞凋亡：是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞自然死亡过程。

肉芽组织：有新生薄壁毛细血管及增生或纤维细胞构成的幼稚纤维组织，伴炎性细胞浸润。在创伤表面常呈鲜红色颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，故因此得名。

充血：器官和局部组织血管扩张，血液含量增多称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血两大类。

瘀血：由于静脉血液回流受阻、瘀滞，使局部组织或器官扩张的小静脉和毛细血管内含血量显著增多。也称静脉性充血或被动性充血。

槟榔肝：长期瘀血的肝脏切面，呈现红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝。血栓形成：活体的心血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程。

栓塞：血管内出现异常物质，随血液流动阻塞远处血管腔的过程。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。

脂肪栓塞：血流中出现脂肪滴并阻塞血管。

梗死：因血管阻塞造成血供减少或停止而引起的局部组织缺血性坏死。

炎症：是各种致炎因子导致的机体组织损伤以及机体抗损伤防御性反应的综合表现。

变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

渗出：炎症组织血管中的血浆和白细胞通过血管壁进入组织间隙、黏膜表面、体表和体腔的过程。

炎症介质：大部分情况下致炎因子是通过体内某些化学物质的“中介”作用而导致细胞、组织损伤的。同样，机体在炎症过程中表现出的防御性发育也是在一些化学物质的介导下才发生、发展的。这些介导炎症发生、发展的化学物质，就称为炎症介质。

纤维素性炎：是炎症过程中大量纤维蛋白原渗出，在炎症灶内形成纤维素。

假膜：也称伪膜，纤维素性炎发生于黏膜时，纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮常混杂在一起，形成灰白色的膜状物，覆盖在黏膜的表面，称为假膜。

绒毛心：心外膜的纤维素性渗出由于心脏的不停搏动而呈绒毛状，故纤维素性心外膜炎又称“绒毛心”。

化脓：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的现象。称为化脓。以

化脓为主要特征的炎症称化脓性炎。

脓性卡他：黏膜的表面化脓又称脓性卡他。卡他一词意思是由“向下流”而派生出的黏膜炎症的意思。

脓肿：局限性化脓伴有脓腔形成的化脓性炎，称为脓肿。常由金黄色葡萄球菌引起。

疖：是毛囊，皮脂腺及其周围组织的脓肿。

痈：是多个疖的融合，在皮下组织中形成多房性相互沟通的脓肿。

蜂窝组织炎：指疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常见于皮肤，肌肉和阑尾。

肉芽肿：以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状，境界清楚的增生病灶。

肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对生长的调控，导致异常增生而形成新生物，这种新生物常表现为局部肿块。

肿瘤的实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和起源。根据肿瘤的实质可做出肿瘤的命名，分类和病理诊断。

肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管组成，有时可有淋巴管和少数残存的神经纤维。肿瘤的间质是局部结缔组织在肿瘤实质的刺激下增生形成的。

副肿瘤综合征：肿瘤患者还可以出现一些原因不明的临床表现，包括神经、肌肉、皮肤、骨关节、软组织、造血及肾损伤等，上述异常临床综合征统称副肿瘤综合征。

非典型增生：主要指上皮细胞异常增生，细胞大小不一，形态多样，核大深染，核质比例增大，核形不规则，核分裂相多见，但一般不见病理性核分裂相；细胞排列紊乱，极性消失。癌前病变：癌前病变指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈，进一步发展即可能转变成癌。而癌前疾病是指一些独立性疾病，其中某些可发展为癌前病变甚至癌变常见的癌前病变

原位癌：指局限于上皮层内、未突破基底膜侵犯到间质的恶性上皮性肿瘤。脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。

转移性钙化：较少见，是指由于全身钙、磷代谢障碍，血钙和（或）血磷升高，钙盐沉积于未受损的组织中.

干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死.

心力衰竭细胞：在慢性心衰肺淤血时，肺泡腔内见到淡红染色的水肿液及红细胞，漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素。这种含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称为心力衰竭细胞.

透明血栓：这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

转移：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到它处继续生长，形成同原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移.

CIN：CIN即子宫颈前期病变，通称为：（子宫颈细胞变性）或（子宫颈细胞化生不良）也有称为（子宫颈上皮肉赘瘤）。

单选部分（会考20个，每个1分）

1.适应在形态学上的改变表现为萎缩、肥大、增生和化生。

2.病理性萎缩的类型：营养不良性萎缩；废用性萎缩；压迫性萎缩；神经性萎缩；内分泌性萎缩；

3.内分泌萎缩：肉眼观：器官常呈褐色；境下观：细胞核周出现棕褐色色素（脂褐素）.

4.真性肥大与假性肥大本质区别：数量减少、体积缩小等。

5.化生的类型：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生.

6.鳞状上皮化生见于：慢性支气管炎和胃炎；肠上皮化生见于慢性萎缩性胃炎.

7.变性的种类：细胞肿胀；脂肪变性；玻璃样变性；纤维素样变性；黏液样变性；病理性色素沉积。

8.脂肪变性采用冰冻切片以苏丹Ⅲ染色时，脂肪滴为橘红色，锇酸染色时呈黑色。脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。脂肪变性类型：肝脂肪变性、心肌脂肪变性、肾脂肪变性.

9.血管壁玻璃样变性常发生于高血压病时全身的细小动脉。

玻璃样变性类型：结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、细胞内玻璃样变性.

11. 肝脂肪变性镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡联系气球.样变脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。锇酸染色时呈黑色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。12.转移性钙化见于：甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙.

13.凝固性坏死常发生于心、肾、脾等器官。

14.淤血的三种原因：静脉受压、静脉腔内阻塞、心力衰竭。

15. 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。

16. 肺淤血多为左心衰竭引起；肝淤血主要见于右心衰竭.

17.淤血引起的后果：1.淤血可致淤血性出血、组织水肿；2.脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；3.长期慢性淤血可致脏器硬化。4.侧支循环的建立。

18.病理性色素沉积包括：含铁血黄素（由铁蛋白微粒积聚而成的色素，颗粒状，棕黄或金黄色，具有折光性）,胆红素（是巨噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物，棕黄色或黄绿色）脂褐色（为一种黄褐色细颗粒状色素）黑色素（为棕褐色或黑褐色的颗粒状色素，正常人黑色素多存在于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜的黑色素细胞内）

19.坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化、纤维包裹和钙化。

20.栓子类型：血栓栓塞；脂肪栓塞；气体栓塞；羊水栓塞；其他类型栓塞。

21.与血栓形成有关的条件：1、心血管内膜损害；2、血流状态的改变；3、血液凝固性增高

22. 血栓的结局：1软化、溶解、吸收2.脱落称为栓子3.机化、再通4.钙化.

23. 肺动脉栓塞：大多来源于下肢深部静脉，尤其是股静脉，腘静脉和喀静脉.

24. 脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

25. 体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、

脑、肠、肾和脾。

26.羊水栓塞见于母亲微循环（血管）内.

27.梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。贫血性梗死见于：心、肾和脾.出血性梗死主要发生于肺出血性梗死和肠出血性梗死。

28.炎症的基本病理变化包括变质，渗出，增生三种。

29.内源性介质可分为：细胞释放的炎症介质和体液中产生的炎症介质.

30. 浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主；纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，出血性炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。

31.变质性炎症的代表：病毒性肝炎和乙型脑炎。

32.浆膜的纤维素炎常见于胸膜腔和心包腔（如肺炎球菌引起的纤维素性胸膜炎，风湿病及心肌梗死引发的纤维素性心外膜炎）。

33.化脓性炎三种病理类型：表面化脓和积脓、脓肿、蜂窝组织炎。

34.肉芽肿以单核巨噬细胞增生为主.

35.炎症肉眼观表现为：红、肿、热、痛和功能障碍。

36.炎症的全身反应主要为：发热、末梢血白细胞计数增高，有时还可见全身单核巨噬系统增生。

37.结核杆菌引起的结核性肉芽肿主要成分：1干酪样坏死；2类上皮细胞3多核巨细胞4淋巴细胞5成纤维细胞。

38.脓肿常由金黄色葡萄球菌引起，蜂窝织炎好发于皮肤，肌肉和阑尾。

39.肿瘤的形态中，溃疡状的恶性程度最大。

40.肿瘤的实质即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和特性，也体现肿瘤的组织来源。

41.机体细胞、组织从幼稚到成熟的发育过程称为分化。肿瘤的异型性愈小，说明它和正常组织相似，表示瘤组织成熟程度高，即分化程度高；异型性愈大，表示瘤组织分化程度愈低。

42.癌前病变见于：1.粘膜白斑病、2.子宫颈糜烂、3.乳腺增生症、4.结肠多发性息肉病、5.慢性萎缩性胃炎.

43.CIN包括不典型增生和原位癌，主要发生于鳞状上皮（比如宫颈、食道）

44.来源于上皮的良性肿瘤主要是1.乳头状瘤2.腺瘤.

45.恶性肿瘤对机体的影响：浸润和转移；发热；副肿瘤综合征；恶病质；

46.肿瘤的生长方式：膨胀性生长；浸润性生长；外生性生长。

47.肿瘤的扩散：直接蔓延和转移

48.肿瘤常见的转移途径：淋巴道转移；血道转移；种植转移。

49.肿瘤的细胞的异型性：a肿瘤细胞的多形性b核的多形性c胞浆的改变

50.癌起源于上皮组织的恶性肿瘤；肉瘤起源于间叶组织的恶性肉瘤；任何组织来源的良性肿瘤一般称为瘤。

51.良性上皮性肿瘤：1乳头状瘤2腺瘤（囊腺瘤，纤维腺瘤，息肉状腺瘤，多形性腺瘤）

52.恶性上皮性肿瘤：鳞状细胞癌；基底细胞癌；移行细胞癌；腺上皮癌（腺癌，实性癌，黏液癌）；未分化癌。

简答题和问答题部分（简答题：会考6个，每个5分；问答题：会考2个，每个10分）1、坏死的基本病变：1细胞核的改变，表现为a核固缩b核碎裂c核溶解；2细胞浆的改变；由于细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失，使胞浆对碱性染料苏木素的亲和力减少。3间质的改变；在实质细胞坏死后一段时间内，间质常无改变，以后在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂，继而崩解、液化。

2、坏死的病理类型：1凝固性坏死（肉眼观：组织坏死后蛋白质变性、凝固，变为灰白色、比较干燥坚实的凝固体，称为凝固性坏死）2干酪样坏死（是一种特殊的坏死类型，质地松软，状似干酪，如结核杆菌引起的结核病）3液化性坏死（组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体的腔）4脂肪坏死（为液化性坏死的一种特殊类型，又可分为酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死）5坏疽（干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽）

3、一期愈合和二期愈合的特点：一期愈合（1。创口小，创缘整齐，组织缺损少，无感染，缝合后创面对合严密的伤口；2。炎症反应轻，血凝块少；3。表皮第二天开始再生，愈合后少量瘢痕组织形成）二期愈合（1、创口大，组织缺损大，创缘不整齐，炎症反应重；2，创口收缩，表皮再生，大量的肉芽组织从伤口底部以及边缘将伤口填平；3，愈合后形成的瘢痕大）

4、慢性肺淤血病理变化：多见于慢性风湿性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，当左心室舒张时，二尖瓣不能完全开放，血液淤积于左心房内，左心房压力升高，致肺静脉回流受阻，引起肺淤血。肉眼观：早期肺体积增大，重量增加，呈暗紫红色。后期伴有多量含铁血黄素沉积，

使肺组织质地变硬，呈棕褐色。称为肺棕褐色硬化。镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充满血液，肺泡间隔变宽。

5、慢性肝淤血：常见于右心衰竭，少数也可由下腔静脉或肝静脉阻塞引起。肉眼观：肝体积增大，重量增加，色泽暗红，似槟榔肝。镜下观：肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，淤血出的肝细胞受压萎缩甚至消失。

6、淤血的结局：1.淤血性水肿和出血：如果淤血持续时间较长，由于血流的缓慢以及缺氧，使毛细血管壁的通透性升高，毛细血管内的流体静压身高。血液的液体成分漏出增多从而形成瘀血性水肿，严重时，红细胞也可漏出引起点状或斑状出血。2。实质细胞萎缩、变性和坏死；长期瘀血的组织由于持续性缺氧并不断加重，组织中氧化不全产物逐渐增多，可使实质细胞出现不同程度的萎缩，变性甚至坏死；3。瘀血性硬化：由于长期瘀血，间质内纤维组织增生，组织内原有的嗜银纤维可以融合成胶原纤维，使器官变硬。4，侧支循环开放；如肝硬化时门静脉慢性瘀血，部分门静脉血液可经过开放的静脉吻合支回流至上下腔静脉，导致食管下端静脉曲张，脐周腹壁静脉曲张。

7、炎症的转归：1. 炎症的好转：消除病因，坏死组织溶解、吸收、清除，局部组织细胞再生修复，完全痊愈：坏死面积较小。不完全痊愈：坏死面积较大、再生能力有限2. 迁延不愈或转为慢性：急性炎症慢性化；治疗不彻底、抵抗力不稳定。致炎因子不能在短期内清除，迁延不愈；病情多变，慢性炎症急性发作3. 炎症的扩散：抵抗力低下和病原体毒力强、数量多。A局部蔓延B淋巴管扩散。C血行扩散。

8.脓肿与蜂窝组织炎的区别:蜂窝组织炎是皮下组织,筋膜下,肌肉间的急性弥漫性化脓性感染,多发生于外伤后,也可由邻近感染经淋巴,血液循环扩散而来,是由溶血性链球菌引起的感染病变,蔓延很快. 脓肿是急性感染过程中,组织,器官或体腔内,因病变组织坏死,液化而出现的局限性脓液积聚,四周有一完整的脓壁.常见的致病菌为金黄色葡萄球菌.

9.什么是坏疽？有几种类型？简述各自的特点？坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。

10. 肉芽组织的结构与功能？一）肉芽组织的结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞二）功能1.抗感染及保护创面2.填补伤口及其它组织缺损3.机化血凝块和坏死组织

11、常见炎症介质的作用：1）血管扩张:组胺、前列腺素PG。2）血管通透性升高：血管活性胺、白三烯、C3a、C5a缓激肽。3)趋化作用:白三烯、细胞因子、细菌产物.4)发热:IL-1、IL-2、TNF、PG.5)疼痛:PG、缓激肽6)组织损伤: 溶酶体酶、氧自由基、NO. 12、血栓形成的过程及形态;1.血栓头（白色血栓）的形成：肉眼灰白色，质地坚实，与内膜紧密相连。镜下：珊瑚状血小板梁,粘附中性粒细胞,网状纤维蛋白中少量红细胞;2血栓体（混合血栓）的形成：血小板小梁不断增长，下游湍流，新的开始；血液在小梁间凝固；交替进行；延续性血栓体部；肉眼：粗糙圆柱体，灰白与红褐色交替，与血管壁粘连，可脱落3。血栓尾（红色血栓）的形成：逐渐增大，完全阻塞管腔后，局部血流停止，血液可迅速发生凝固，延续性血栓尾部，典型静脉血栓，是血栓栓子的来源4透明血栓：发生于微循环内，主要由均匀红染的纤维蛋白构成，主要见于DIC

13、血栓的结局：1软化、溶解、吸收2脱落称为栓子3机化，再通4钙化：静脉石、动脉石.

14、血栓对机体的影响？血栓对机体的影响有利的方面：血栓形成能堵塞血管的破裂口，阻止出血，对机体有利。

血栓对机体的影响不利的方面：1.阻塞血管：血栓形成对机体的危害主要是阻塞血管，引起血液循环障碍。其影响的大小，与血栓发生的部位、阻塞官腔供血的范围、阻塞的程度、能否有效的建立侧支循环等因素有关。2.栓塞：血栓与血管壁如果黏着不牢，在某些因素的作用下，某部分或整体可以脱落，形成栓子随血流运行，可引起血栓性栓塞。3.心瓣膜病；可引起瓣膜粘连、增厚、变形，从而形成慢性心瓣膜病。4.微循环的广泛性微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克。

15.栓子的运行途径：来自体静脉系统及右心的栓子，肺栓塞；来自左心或主动脉系统的栓子，阻塞于各器官的小动脉内；来自门静脉系统的栓子.

16.转移的三种途径及主要的特征？①淋巴道转移：是癌的主要转移途径。瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬，切面呈灰白色，晚期肿大的淋巴结可互相融合呈块状。②血道转移：是肉瘤的主要转移途径。瘤细胞侵入血管，随血流运行到远隔器官继续生长形成转移瘤。侵入体静脉的瘤细胞，经右心在肺内形成转移瘤；侵入肺静脉的瘤细胞，经左心进入主动脉系统，在全身各器官形成转移；侵入门静脉系统的瘤细胞首先转移到肝脏。血道转移形成的转移瘤常多发、散在、结节状、边界清楚。③种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤细胞侵及浆膜面时，可以脱落并像播种一样种植在邻近或远隔器官的表面，形成转移瘤。浆膜被瘤细胞浸润后可形成浆膜腔血性积液。

17.急性炎症渗出的临床意义？

答：炎性渗出是机体对致炎因子损伤的防御性反应，炎症时渗出的液体可以稀释毒素、带走炎症灶内的有害物质；渗出液中富含抗体和补体，有利于杀灭病原微生物；炎症渗出液中的纤维素、补体和抗体还有调理作用，可以限制病原体的移动，便于吞噬细胞发挥吞噬作用.此外，炎性渗出液中的营养物质也有利于局部损伤组织的再生和修复.炎细胞的渗出不仅可以吞噬杀灭病原微生物，还与机体的体液免疫和细胞免疫作用有关.

18.什么叫腺瘤？分几种类型？各见于那些器官？

答：腺瘤就是腺上皮发生的良性肿瘤。分为囊腺瘤（见于成年女性卵巢，单侧多见）、纤维腺瘤（见于年轻妇女乳腺）、息肉状腺瘤(见于结肠)、多形性腺瘤（见于唾液腺的闰管和肌上皮）.19.肿瘤的生长方式及各自的特点？

答：（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤逐渐增大，推开或挤压四周组织，但不侵袭周围组织。肿瘤常有完整包膜，与周围组织分界清楚，手术容易完整切除，术后不易复发。（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。瘤细胞浸润周围组织间隙、淋巴管、血管并破坏周围组织，与邻近组织紧密连接而无明显界限，故手术不易切除干净.（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。发生在体表、体腔和管道器官表面的肿瘤向表面生长形成突起的乳头状、菜花状肿物。

病例讨论与分析

病例讨论和分析1

男性，67岁，既往有高血压病病史25年。

尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均质红染，管腔狭窄。

分析题：请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？

答案：该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、心肌萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉着（心肌细胞核周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。

肾脏、脾脏发生玻璃样变（细、小动脉管壁增厚、均匀红染）等基本病理变化。

病例讨论和分析2

张某，男，45岁，双下肢间歇性疼痛5年，近半年来双下肢末端坏死，呈黑色，较干燥。

请分析：该患者下肢所发生的病变并分析其原因。

答案：该患者下肢病变为干性坏疽。

其原因可能为：1.该患者下肢间歇性疼痛可能为动脉血管阻塞，逐渐造成下肢末端的缺血性坏死。2.由于下肢静脉回流通畅，再加上体表的蒸发，故病变部位较干燥。3.腐败菌感染后产生硫化亚铁，故局部呈黑色。所以该患者属于典型的足干性坏疽。

病例讨论和分析1

青年男性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。

分析题：1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？

左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的发生机制是什么？

答案：1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素：①风湿性心脏病（心血管内膜损伤）；②术后卧床休息(血流缓慢)；③脾破裂导致大量失血，术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加)。

2、肺出血性梗死，与前者有联系，肺内病变的发生机制包括：①右小腿静脉血栓形成后容易脱落，随血流回流至右心，通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件（动脉阻塞）；②患者患有风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，容易导致肺静脉淤血是出血性梗死发生的重要条件（严重淤血）；③肺脏具有组织疏松和双重血液循环的组织学特点是出血性梗死的另外两个条件。

病例讨论和分析2

张X，男，12岁，两周前左侧面部长一疖疮，肿胀疼痛，数天后，被其母用针扎穿并挤出脓性血液。两天后发生寒战、高热、头痛、呕吐，经治疗未见好转，且病情加重，昏迷抽搐而人院。体检：营养不良，发育较差，神志不清，T39℃，P140次／分，R35次／分。面部有一2cm×3cm的红肿区，略有波动感。

化验：白细胞总数：22×109/L，中性粒细胞：0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。人院经抢救无效死亡。

尸检摘要：发育、营养差，面部有一2cm×3cm的肿胀区，切开有脓血液流出。颅腔：大脑左额区有大量灰黄色脓液填充，脑组织坏死，有4cm×4cm×5cm的脓腔形成。

切片观察：脑组织坏死，大量中性粒细胞浸润，并见肉芽组织。

问题：

1、根据资料对本病例作何诊断?

2、本例脑部病变是怎样引起的?

3、从本病例中应吸取什么教训?

答案：1、①脓肿：金黄色葡萄球菌感染，面部有脓肿伴有局部脓腔形成，高热，白细胞增多，中性粒细胞占0.87；②脓毒败血症：寒战、高热等全身中毒症状，化脓菌入血并繁殖释放毒素，播散到脑组织形成转移性脓肿。

2、脑部病变是因感染的金黄色葡萄球菌入血后在血液中繁殖和扩散，然后栓塞于脑部形成转移性脓肿。

3、应从中吸取的教训是有病及时就医，切勿自作主张，寻找最适合的治疗方法及时治愈.

病例讨论和分析1

患者女性，60岁，进行性上腹部疼痛伴消瘦4月余，加重伴左锁骨上淋巴结肿大1月余，钡餐检查发现胃小弯充盈缺损，B超发现肝脏多发性占位，双侧卵巢肿大，表面有肿物。请分析该患者最可能的诊断，其原发病灶在什么地方？那些是转移病灶？通过那些途径转移到哪些部位？

答案：原发病灶在胃，转移病灶在左锁骨上淋巴结、双侧卵巢及肝脏，转移途径分别为淋巴道、种植性转移及血道转移。

病例讨论和分析2

患者，女，60岁，因“肝区疼痛加重1周，双下肢水肿，尿少10天”就诊。20年前曾患“胃溃疡”。

体检：全身消瘦，皮肤粘膜苍白，两肺可闻及湿罗音，腹部膨隆，肝肋下触及3cm，剑突下2cm，质硬、压痛（++），移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿（中度）。

胸透：双肺可见数个直径2~3cm大小的致密阴影，边界清楚，双侧胸腔少量积液。腹部B 超：肝内多发占位，最大7.5cm×6.5cm，腹腔积液。入院后经治疗不见好转，半小时前排黑色大便，呕吐大量鲜血，昏迷，经抢救无效，死亡。

尸检摘要：胸腹腔内有200ml及500ml淡黄色澄清液体，双侧肺叶表面可见直径2cm大小灰白色肿块，靠近幽门处有一4cm×5cm×4cm肿块，灰白色，质硬，浸润生长，表面有出血坏死。胃周围淋巴结肿大，质硬，切面灰白色。肝肿大，表面可见数个直径2~7cm大小的灰白色肿块，质硬，边界清楚。

镜下：胃部肿瘤细胞形成腺腔样结构，腺腔大小不等，形态不一，腺上皮细胞排列紊乱，核大小不一，核分裂像多见。胃周淋巴结的正常组织结构消失，代之以胃部肿块相同的组织。肺部、肝部肿块的镜下结构也与胃部肿块结构相同。

请讨论：

1、本例的病理诊断是什么？直接的死亡原因是什么？

2、肺部和肝部的肿块是什么？胃周围淋巴结为何病变？请说明你的依据。

答案：1、本例的病理诊断是胃幽门部高分化腺癌，该肿瘤已发展到晚期，已有淋巴结转移（胃周围）及血道转移（转移至肝、肺）。直接造成患者死亡的原因是上消化道大出血，失血性休克。出血原因是由于肿瘤组织坏死，脱落，形成溃疡，造成大血管破裂出血。

2、肺部、肝部的肿块分别为肺转移性胃癌及肝转移性胃癌，胃周围淋巴结为淋巴结转移性癌。恶性肿瘤常发生远处转移，胃癌早期可经淋巴结转移，造成胃周淋巴结肿大，形成淋巴结转移性癌，晚期胃癌可发生血道转移，因为淋巴液最终经胸导管入血，即淋巴道的转移最终都会造成血道转移，而肝、肺为血道转移最常受累的两个靶器官，故形成肺转移性胃癌及肝转移性胃癌。肿瘤栓子的运行途径与血栓栓子的运行途径相同，胃肠道的肿瘤栓子首先进

入门静脉，因此，胃部肿瘤首先转移到肝脏，之后可转移到肺脏和其他脏器。原发性肿瘤与继发性肿瘤的鉴别：①转移瘤往往体积较小，呈圆形，与周围组织分界清楚；②转移瘤往往是多发，有多个小病灶；③转移瘤常分布在所转移器官的表面；④转移瘤的组织学特点与原发瘤是完全一致的。

病例讨论和分析1

患者：欧X X 男36岁广西籍工人

主诉：突然神志不清及昏睡2小时

病史摘要：（家属代述）患者今早4时左右起床小便时，自觉右手、右脚软弱无力，不能支持而跌倒，站起后再次跌倒。当时神志尚清醒，能说话。除自觉右手、右脚软弱无力外，无其余不适。天明时出现右手痉挛，半小时后右下肢也发生阵发性抽搐，不能说话，昏睡不醒，小便失禁。过去史、家族史无特殊。

体格检查：鼾睡，昏迷不醒，体温36.8℃,脉搏56次/分，呼吸16次/分，血压170/120mmHg,对光反射（-），口吐白沫，口角向左歪斜、牙关紧闭、颈强直、右侧上下肢均有阵发性痉挛。心音微弱，心尖部未闻及杂音。眼底视网膜可见血管迂曲、变硬、视乳头水肿、出血、静脉受压淤血。

实验室检查：腰椎穿刺脑脊液红色，含有大量红细胞，压力高。

治疗情况：入院后经各方面抢救治疗，但昏睡及阵发性痉挛持续加重，血压升高至220/133mmHg，呼吸深快不规则。体温升高至39℃，入院后第三天上午6时呼吸心跳停止死亡。

1.根据临床表现及病理检查所见，请作出病理诊断并讨论各病变的因果关系及死因

病理诊断:

（1）原发性高血压（高血压病），合并左侧内囊部大片出血，穿破左侧脑室，继发性蛛网膜下腔出血。

（2）左心室向心性肥大，原发性颗粒性固缩肾，脾小动脉硬化

死因:左侧内囊部大出血，穿破左侧脑室

2.请用病理改变来解释临床主要症状

内囊出血最常见主要是出现“三偏症”，对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，病人在短时期内由意识模糊进入昏迷状态，面部出现潮红，呼吸深重带有鼾声

脑室出血表现为剧烈头痛、呕吐，很快进入深昏迷，中枢性高热，呼吸不均匀，并可有全身强直性痉挛发作。

蛛网膜下腔出血脑脊液为血性

病例讨论和分析2

病史摘要：王某，女，58岁，退休工人。半年前，因家庭不和，与儿子吵架时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息、治疗后缓解。以后，每当劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。今上午上市场买肉菜上五层楼后，心前区剧痛，冷汗淋漓，以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等症状，听诊两肺湿性罗音。今晚吃晚饭送客后，忙于收拾家务时，突然昏倒，神志不清，经抢救无效而死亡。尸检所见：身高159cm，体重65kg，腹壁脂肪厚度为4.5cm。心重350g，左心室壁厚度1.6cm。左冠状动脉前降支和右冠状动脉管腔狭窄（Ⅱ～Ⅲ级）。大脑左半球内小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成。左侧内囊，见桃核大坏死灶（软化灶）一个，并见多量出血。双肺体积增大，切面可见暗红色泡沫状液体自切面流出。

问题：1．对本病例应如何诊断？