高血压糖尿病ppt课件
糖尿病合并高血压的分析
糖尿病合并高血压的分析 发表时间：2010-08-09T16:02:21.293Z 来源：《中外健康文摘》2010年第11期供稿作者：刘伟贤[导读] 糖尿病伴高血压的病人血压应降到比一般高血压患者更低的水平。 刘伟贤 (大庆油田总医院集团庆虹桥医院黑龙江大庆 163000) 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0157-02 【摘要】我国高血压患者近一亿，糖尿病患者（分1型和2型，其中2型站95%）约2700万。2型糖尿病与高血压关系密切，近40%的2型糖尿病患者同时有高血压，而5%-10%的高血压患者中同时又有2型糖尿病。高血压病糖尿病在临床上屡见不鲜，二者相互影响，加重病情。高血压病存在糖代谢异常者，其发生率在10-80%之间。高血压病者周围组织细胞对胰岛素的敏感性减退，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。同时，高血糖有刺激胰岛B细胞大量分泌胰岛素，血中胰岛素过多，可导致水钠潴留，血容量增加，血管壁紧张性增加，外周阻力增大，又诱发和加重高血压，二者互相干预。 【关键词】糖尿病高血压 临床资料 1.一般资料糖尿病合并高血压共18例中男11例，女7例，平均年龄48岁，糖尿病程不等，平均15年。3种以上并发症12例占67%。并发脑血管病5例，冠心病6例，糖尿病肾病2例，持续性高血压12例，血压时高时低6例。 2.诊断依据糖尿病均符合WHO标准却真的糖尿病。高血压的标准是WHO建议的关于评定血压增高标准 对照分析 1.糖尿病无高血压16例中，男9例，女7例，合并脑梗塞3例，冠心病5例，静脉炎1例。 2.年龄高血压组：大于60岁8例，39-59岁7例，39岁以下3例。对照组60岁6例，39-59岁8例，39岁以下2例。 3.糖尿病病程高血压组平均14年，对照组平均13.8年。 4.提昂尼奥并的病情（1）饮食控制和药物治疗：高血压组10例占56%。对照组9例占58%。(2)胰岛素治疗：高血压组8例占43.5%。对照组6例占41.5%。 5.肥胖高血压组16例占89%，对照组5例占32%。 结果 1.上述资料表明糖尿病34例合并高血压18例，患病率53%，是正常人口中高血压的5倍左右。 2.糖尿病患者有无高血压，均应降压治疗，可减低心血管病死率。 讨论 糖尿病伴高血压的病人血压应降到比一般高血压患者更低的水平。糖尿病患者若血压达到130/85毫米汞柱时，就应该用非药物治疗（运动、戒烟、减肥、节制饮酒、限盐、调整饮食结构等）。3个月后如血压仍未降至130/85毫米汞柱，则需要降压药物治疗。一般说来，可以选用下列药物治疗： 1.血管紧张素转换酶抑制剂为首选药物：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛汀新）、西拉普利（一平苏）、培哚普利（雅施达）、雷米普利（瑞泰）和福辛普利（蒙诺）等。因为这些药物都能延缓糖尿病合并高血压患者肾功能减退及视网膜病变的进展，还能减轻血压正常的糖尿病患者进行透析的危险性。对平时血压正常的糖尿病患者，如出现下列情况也应及早服用转换酶抑制剂：如运动后血压异常升高；运动后出现蛋白尿明显增加；平时已有微量蛋白尿的糖尿病患者，宜尽早服用雷米普利等转换酶抑制剂。因为经研究证实，这些药物具有与降压无关的保护心、脑、肾、血管的作用。但常有咽痒、干咳（约10%）的不良反应。但严重肾功能减退的高血压患者要减量慎用或不用。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：如服用转换酶抑制剂后干咳不能耐受的合并糖尿病的高血压患者，可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦（柯素雅）、缬沙坦（代文丁、安博维）等代替。这类药很少有干咳的副作用。 2.α阻滞剂：如哌唑嗪（麦宁平）、特拉唑嗪（高特灵）和多沙唑嗪等。但容易发生体位性低血压。首剂服用应在临睡前半量口服，并应注意尽量避免夜间起床，以防意外。本类药能选择性抑制内源性儿荼酚胺对α是肾上腺素能受体的作用。降低血管阻力和前负荷，对糖代谢无不良影响，且能改善脂质代谢。因此,特别适用于伴有血脂紊乱的糖尿病患者。但最近一项有关多沙唑与利尿剂降压作用的对比研究中，因发现多沙唑嗪使心衰发生率增加而终止研究。因此该类药物在高血压并糖尿病治疗中的地位尚待进一步探讨。 3.利尿药：过去认为噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）对血糖、血脂、胰岛素敏感性等有代谢不良反应，不宜应用。目前经研究发现，小剂量噻嗪类利尿药（如双氢克尿噻每日6．5毫克～12.5毫克）应用，可降低高血压合并糖尿病患者心血管意外的发生率。但有痛风的患者应禁用。另外，还有一种新型的有利尿和钙拮抗作用的利尿降压药称为吲哒帕胺（寿比山），对血糖、血脂无影响，适用于高血压合并糖尿病的患者。 4.β阻滞剂：非选择性β阻滞剂如普萘洛尔等不适用于糖尿病患者，因为它阻断β２受体可能对糖和脂肪代谢产生不良影响。而且，非选择性β阻滞剂会掩盖低血糖反应，延长低血糖事件的时间。而选择性β１受体阻滞剂，如比索洛尔、阿替洛尔，降低心率和心脏射血量，适合应用于高血压并糖尿病患者，对心肌梗死后患者β1阻滞剂有极好适应证，对血糖控制无临床意义的影响，故可作为高血压并糖尿病的一线药物。 5.钙拮抗剂：通过阻断电压依赖性钙通道起作用，导致血管扩张。一般而言，钙拮抗剂对糖和脂肪代谢在临床上无影响，尽管有报道一些接受双氢吡啶类钙拮抗剂治疗的患者，其糖耐量恶化。美国学者Ｆurberg认为，高血压并糖尿病患者钙拮抗剂应在ACEI、ARB、β１阻滞剂和低剂量噻嗪类利尿剂治疗后，仍不能达到目标血压的患者，且应选择长效制剂。 所以，糖尿病并高血压病的治疗，除减肥、戒烟、限制食盐及脂肪的摄入等非药物治疗外，降压药物的选择也甚为重要。参考文献 [1]吴可光.糖尿病并高血压的临床处理，实用内科杂志，1992，12（11）：563.
糖尿病合并高血压患者的降血压治疗
糖尿病合并高血压患者的降血压治疗 【关键词】糖尿病;高血压;降血压治疗 2型糖尿病和高血压的发病率日益增加〔1，2〕。糖尿病与高血压互为危险因素〔3〕，每年高血压患者约有2%罹患新发糖尿病〔4〕，而糖尿病患者发生高血压可高达60%〔5〕。糖尿病与高血压均可引起大血管并发症(脑血管病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病)、微血管并发症(视网膜病、肾病和神经病)以及脂质代谢紊乱，二者同时存在可显著增加心、脑、肾及眼底等靶器官损害。UKPDS研究显示，糖尿病合并高血压时，血压每升高10 mmHg，糖尿病相关死亡率增加19%，心肌梗死和脑卒中发病率增加13%，外周血管疾病患病率增加30%，微血管疾病患病率增加10%〔6〕。丹麦学者Mogensen指出(2000年)高血压与糖尿病是致命的联合，将高血压与高血糖并存者喻为“处于双倍危险境地”的人群。对糖尿病患者积极控制其血压，具有非常重要的临床意义。最新UKPDS研究资料显示〔7〕，严格控制糖尿病患者的血压可使全部糖尿病相关终点事件发生下降24%，降压治疗获得的益处甚至高于降糖治疗。ADVANCE试验结果显示〔8〕，积极降压治疗可显著降低大血管与微血管复合事件的发生率。 1糖尿病合并高血压患者的目标血压 UKPDS、Berl、Marshall临床数据显示〔9~11〕，将糖尿病合
并高血压患者的收缩压控制在<130 mmHg，舒张压控制在<80 mmHg，可以充分改善心血管疾病和微血管病变的临床状况。目前，JNC
Ⅶ指南建议将糖尿病患者的血压控制在130/80 mmHg以下。INVEST 研究显示，对于确诊糖尿病合并冠心病的患者，将收缩压控制在140 mmHg以内能够显著降低心血管疾病的风险，但如果将收缩压降至130 mmHg以下则没有额外获益，反而增加死亡率〔12〕。ACCORD降压试验发现，与收缩压目标值<140 mmHg相比，<120 mmHg的强化降压并未降低2型糖尿病高危患者的总体心血管风险，反而增加了治疗相关性不良反应发生率〔13〕。尽管目前尚不能确定对于不同基础特征的患者何为最佳血压水平，但血压过度升高和降低均会对心血管系统产生不利影响。基于现有的研究结论，2009年欧洲高血压指南再评价中推荐将<140/90 mmHg作为多数糖尿病患者血压控制的目标值。但对于较为年轻、糖尿病病史较短、无明显靶器官损害的患者可以控制在130/80 mmHg以下。 2生活方式调整治疗 JNCⅦ推荐和主张糖尿病合并高血压患者进行适当强度的体育锻炼，可以有效地调整血压，如每天快步锻炼30～45 min(最大量)，即显示降血压效应;同时推荐戒烟和节制饮酒也有助于降血压效用〔14，15〕。血压为(130～139)/(80～89) mmHg的患者或没有蛋白尿或靶器官损害，可以继续3个月的生活方式调整，如果血压≥
糖尿病合并高血压
2型糖尿病合并高血压 发病原因 1、糖尿病高血压都与高血脂有关 2、可能存在共同的遗传基因； 3、糖尿病对具有升压作用的血管紧张素敏感； 4、糖尿病易引起肾损害，而糖尿病肾损害可致血压升高。 5、糖尿病人血糖高，血粘度高，血管壁受损、血管阻力变大都是易引起高血压的因素。 由于二者都和血脂高、生活习惯不良、缺乏运动有关系，因此无论 是糖尿病高血压患者还是单纯的糖尿病、高血压患者，甚至健康人 群，都要注意良好生活习惯的养成、适量运动、控制体重，可从根 本上改善和预防糖尿病高血压。糖尿病高血压的病人一定要控制血 压，即使血压仅下降很少，都能有效预防严重并发症的发生。 发病机制1 在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如 高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿 病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收 缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。 在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水 钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。 发病机制2 糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与高血压的发病。 1.高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1 型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素 血症可通过下列因素而导致高血压： ①增加肾钠、水重吸收； ②增加血压对摄入盐的敏感性； ③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性； ④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性 降低、Na-H-ATP酶活性增加； ⑤增加细胞内钙 发病机制2 ⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达； ⑦刺激交感神经活性； ⑧降低扩血管物质前列腺素的合成； ⑨增加内皮素的分泌； ⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管