病理生理学问答题

1疾病发生发展的一般规律？试就其中一个规律举例说明？

答：1损伤与抗损伤2因果交替3局部和整体

如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。

2脑死亡的判定标准？

答：1不可逆性深昏迷2脑电波消失，呈平直线。3脑血液循环完全停止4脑干神经反射消失5自主呼吸停止6瞳孔散大或固定

3 正常血浆渗透压

280~310 mmol/L；血清[Na+]正常范围:130～150mmol/L；serum [K+] 3.5~5.5mmol/L

4 水、钠代谢障碍的分类?

答：一、根据体液渗透压分类：脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。水过多：水中毒(低渗性）盐中毒(高渗性）水肿（等渗性）

二、根据血钠和体液容量分类：1低钠血症：高容量性低钠血症低容量性低钠血症等容量性低钠血症2高钠血症：高容量性高钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症3正常血钠性水紊乱：等渗性脱水水肿

5高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？

答：原因和机制：1水的摄入不足：①水源断绝②不能或不会喝水（弱、小食道病变)③渴感障碍2水的丢失过多：①呼吸道、皮肤失水增多②胃肠道丢失（吐、泻、消化道引流）③肾脏失水（尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食）

对机体的影响：1细胞内液出胞外：汗腺细胞脱水，脱水热；脑细胞脱水，中枢功能障碍；脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。2口渴：最明显3尿的改变：尿量减少，比重高（ADH↑）；早期尿钠偏多，晚期减少(ALD↓↑)4不易休克5血液浓缩：最不明显

6低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？

答：原因和机制：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当（医源性）。

1肾脏途径丢失钠：①排钠利尿剂②肾上腺皮质功能不全（肾脏重吸收Na ,H2O减少）③肾脏浓缩功能障碍④肾小管酸中毒（Ⅰ型）2肾外因素丢失钠：①消化道失液②经皮肤失液（含大量Na 、H2O的液体丧失）③第三间隙积聚。常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当（医源性）。

对机体的影响：1细胞外液进入胞内组织间液入血浆脑细胞水肿（颅内压↑）脱水貌（失水体征）2口渴：早期不出现，晚期轻度3尿的改变：早期尿量不减少，晚期减少，肾性失钠，尿钠增多，肾外因素失钠，尿钠减少4易休克5血液浓缩：明显。

7等渗性脱水的原因和对机体的影响？

【原因】丢失等渗液：1胃肠道丢失：肠液2大面积烧伤、创伤3液体积聚在第三间隙【对机体的影响】1口渴：早期不出现，晚期轻度2尿的改变：尿量减少，尿钠减少3脱水介于中间4休克介于中间

8水肿的发生机制？

答：1、血管内外液体交换平衡失调：（1）毛细血管流体静压增高：如左心衰竭→肺水肿（2）血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白减少（3）微血管壁通透性增加：①血浆胶体渗透压下降②组织液胶体渗透压升高。如炎性介质作用（4）淋巴回流受阻：恶性肿瘤淋巴结转移、丝虫病

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：（1）肾小球滤过率下降（GFR↓）：①广泛的肾小球病变②有效循环血量的减少（2）近曲小管重吸收钠水增多：①心房肽（ANP）分泌减少②肾小球滤过分数（FF）增加（球-管失衡）（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多①血浆中醛固酮增多②抗利尿激素（ADH）分泌

9引起血浆蛋白含量下降的原因？

答：1蛋白质合成障碍，见于肝硬变和严重的营养不良2蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失3蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。10低钾血症的概念及对机体的影响？

答：一、与膜电位异常相关的障碍：1对神经肌肉的影响①急性：神经肌肉兴奋性↓﹡轻症: 不明显﹡重症：迟缓性麻痹②慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化﹡轻症：不明显﹡重症：〈3mmol/L 肌细胞损伤〈2mmol/L横纹肌溶解【】

【重点】2低血钾症对心肌的影响：（1）对心肌生理特性的影响：①心肌兴奋性增高②自律性增高③传导性下降④收缩性先增加后下降

（2）低钾心电图的改变：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超长期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-P（或Q-U）间期延长；严重低钾血症是还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波增宽。

（3）心肌功能的损伤:①心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速②心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加。

二、与细胞代谢障碍有关的损害：1骨骼肌损害2肾脏损伤三、对酸碱平衡的影响：碱中毒

11高血钾症对机体的影响？

答：1. 对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先-后↓。1）急性：神经肌肉兴奋性↓﹡轻症: 感觉异常或刺痛﹡重症：迟缓性麻痹2）慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化

2. 高钾血症对心肌的影响：（1）对心肌生理特性的影响：①兴奋性先增高后降低；②传导性降低；

③自律性降低；④收缩性减弱。2）心电图的改变：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽;3）心肌功能的损伤：心律失常

3对酸碱平衡的影响：高血钾酸中毒（反常性碱性尿）

12高钾血症对心肌有何影响？其对心肌影响的主要表现有哪些？

答：1高钾血症对心肌生理特性会产生影响：①兴奋性先增高后降低；②传导性降低(；③自律性

降低(；④收缩性减弱。

其对心肌影响的主要表现有：①典型心电图变化：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽; ②各种心律失常和心力衰竭

13 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？

答：高血钾可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。其发生机制是：1高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒2肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱，而K-NA交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。

低血钾症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：1细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒2肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K-NA交换减弱而H-NA交换加强，尿排K+减少，排H+增加，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。

14低血钾症和严重高血钾症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，简述其机制有何异同？

答：低血钾症时出现超极化阻滞，其机制根据Nerst方程，E（m）=59.51[K+]e\[K+]I，[K+]e减少，E（m）负值增大，E（m）至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞

高血钾症时出现去极化阻滞，低血钾症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nerst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位负值达到-55——-60mv时，快Na通道失活，兴奋性下降，被称为去极化阻滞

15 酸碱平衡紊乱的常用检测指标正常值及其意义？

答：一、pH ：★1）概念: 溶液中H+浓度的负对数2）正常值:动脉血pH 7.35～7.45 。3）意义: ①pH↓:失代偿性酸中毒②pH↑:失代偿性碱中毒。4）pH在正常范围的意义：三种可能：1）无酸碱平衡紊乱2）代偿酸碱平衡紊乱3）酸碱中毒并存相互抵消

★二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2) 1）概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。2）正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）3）意义:①原发性↑(代偿性↑)—呼酸(代偿后代碱) ②原发性↓(代偿性↓)—呼碱(代偿后代酸)

三、标准碳酸氢盐( SB) 1）概念: 标准条件下（38 °C ，SO2 100%，PCO2 40mmHg）测得的血浆HCO3- 浓度。2）正常值: 22-27(平均24 )mmol/L 3）意义: ①原发性-(代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)②原发性ˉ(代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)

四、实际碳酸氢盐(AB)1）概念: 实际条件下（隔绝空气，实际血氧饱和度，实际PaCO2）测得的血浆HCO3-浓度。2）正常值: 22-27(平均24 )mmol/L3）意义: ①原发性-(代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)②原发性ˉ(代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)

五、缓冲碱(BB) 1）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。2）正常值: 45-52(平均48)mmol/L 3）意义:①原发性ˉ－代酸②原发性-－代碱。六、.碱剩余( BE) 1）概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。2）正常值: 0±3 mmol/L 3）意义: ①BE正值增大－代碱(代偿后慢性呼酸)②BE负值增大－代酸(代偿后慢性呼碱)

★七、. 阴离子间隙(AG) 1）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。2）正常范围10～14mmol/L

3）意义: 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。

16 AB与SB的差值--呼吸因素：

答：1、当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常2、AB -, AB＞SB，表示CO2有潴留，(呼酸或代偿后代碱)3、AB ↓,AB＜SB，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸)4、AB、SB均-，表示代碱(代偿后慢性呼酸)4、AB、SB均↓,表示代酸(代偿后慢性呼碱)

17代谢性酸中毒的发病原因、机制、分类、指标变化及其对机体的影响？

答：(一) 原因与机制： 1 、HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）。2、产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）。3、入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）。4、排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA）。5、血液稀释-稀释性代谢性酸中毒。6、高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）。

（二）分类：

1、AG增高型代谢性酸中毒

a特点:血浆[HCO3－]减少，AG增大(含氯以外的固定酸增加)，血Cl－含量正常；

b 原因：1入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多。2产酸增多：乳酸酸中毒(糖无氧酵解) ，酮症酸中毒(脂肪分解) 。3排酸减少:严重的急、慢性肾衰排泄固定酸减少.

2、AG正常型代谢性酸中毒

a特点:血浆[HCO3－]减少，AG正常，血Cl－含量增加。

b原因: 1、入酸增多：摄入含氯酸性药过多。2、消化道丢失HCO3－：严重腹泻、肠及胆道瘘管、肠道引流等3、肾丢失HCO3－：轻、中度急、慢性肾衰泌H＋泌NH4＋减少；肾小管性酸中毒；大量使用CA抑制剂。4其他：高钾血症、稀释性酸中毒

(三)对机体的影响：1. 心血管系统改变：a室性心律失常（高钾血症）b、心肌收缩力下降（严重，H+-Ca+竞争）c血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+增多）。2.中枢神经系统：a脑能量生成ˉ（氧化酶活性ˉ）b抑制性神经递质γ-氨基丁酸-.。3.骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）

四、实验室常用指标的变化

原发性: pH ↓，SB ↓，AB ↓，BB↓，BE负值↑

继发性: PaCO2 ↓，血[K＋] ↑，AB

18 呼吸性酸中毒的发病原因、机制、指标变化及其对机体的影响？

答：(一) 原因与机制：1、CO2排出减少（肺通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、呼吸道阻塞）。2 、CO2吸入过多

二、实验室指标的变化

急性: pH ↓↓，PaCO2 ↑，AB > SB ，PaCO2 ↑10mmHg，HCO3－代偿性↑ 1 mmol/L

慢性: pH ↓，PaCO2 ↑AB > SB，PaCO2 ↑10mmHg，HCO3－代偿性↑3.5mmol/L，（AB、SB、BB、BE均增大）

三、对机体的影响：与代酸相似，但CNS症状更明显

1中枢酸中毒明显、CO2麻醉、肺性脑病。2脑血流量增加（头痛）3缺氧

19代谢性碱中毒的发病原因、机制、指标变化及其对机体的影响

答：原因与机制：1. 消化道失H＋—胃液.2. 肾失H＋：①低氯性碱中毒—应用利尿剂②盐皮质激素增多（低钾性碱中毒）—原发性、继发性(循环血量减少) 3. H+向细胞内转移：低钾血症—碱中毒。4. 碳酸氢钠摄入过多：医源性；脱水→浓缩性碱中毒；有肾功能受损。

实验室常用指标的变化：

原发性: pH ↑，SB↑，AB↑，BB↑，BE正值↑

继发性: PaCO2 ↑，血[K＋] ↓

对机体的影响：1. 中枢神经系统：γ-氨基丁酸ˉ。2. 神经肌肉应激性升高：机制: pH-，血中游离[Ca2+]↓。3. 血红蛋白解离曲线左移。4. 低钾血症

20病理情况下，剧烈呕吐，使胃液丢失引起代谢性碱中毒的机制？

答：1胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高2胃液中CL-丢失，可引起低氯性碱中毒3胃液中K+丢失，可引起低氯性碱中毒4胃液中丢失引起有效循环血量减少，也可以通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒

21呼吸性碱中毒的代偿调节的发病原因、机制、指标变化及其对机体的影响？

【原因与机制】CO2排出过多(低氧血症和肺疾患,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，人工呼吸机使用不当，药物)

实验室常用指标的变化：

急性: pH↑↑，PaCO2↓，AB < SB↓，PaCO2↓10 mmHg，HCO3－代偿性↓ 2 mmol/L

慢性: pH↑PaCO2↓，AB < SB，PaCO2↓10mmHg，HCO3－代偿性↓ 4 mmol/L

对机体的影响：1 、PaCO2↓脑血流量↓。2、低钙血症3低钾血症

22 常用的血氧指标及正常值、影响因素？

一、血氧分压(PO2)

正常值及影响因素:1动脉血氧分压：PaO2 100mmHg，主要取决于吸入气体氧分压和外呼吸的功能。2静脉血氧分压PvO2 40mmHg，主要取决于组织摄氧、利用氧的能力

二、血氧容量(CO2max)：

正常值：1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl（体外标准条件（PO2为150 mmHg、PＣO2为40 mmHg，温度为38℃）下测定）。主要取决于Hb的质（与氧结合的能力）和量（每100ml血液所含Hb的数量）三、血氧含量(CO2)

正常值：动脉血氧含量CaO2 : 19ml/dl；静脉血氧含量CvO2 :14ml/dl

主要取决于Hb的质和量（CO2max ）；PaO2

四、动静脉血氧含量差（CaO2 －CvO2 ）

五、血氧饱和度（SO2)

正常值：SaO2 ９５％－９７％；SvO2 75%

影响因素：PaO2

P50 ：指SO2为50%时的PO2。反映Hb与氧的亲和力。正常值：26-27 mmHg。意义：2，3-DPG ↑、H+↑、CO2↑、温度↑→P50↑（氧解离曲线右移,亲和力降低。

23一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）的原因和发病机制及血氧变化的特点？

【原因与机制】1吸入气中PO2过低。2外呼吸功能障碍3静脉血分流入动脉。

【血氧变化特点】PaO2↓，CO2max：No or -; CO2↓; SaO2↓;A-V血氧差↓or N

24血液性缺氧的原因和发病机制及血氧变化的特点？

【原因与机制】１．Hb数量减少：贫血(anemic hypoxia)最常见2 . Hb性质改变：①碳氧血红蛋白血症—CO中毒：亲和力高（不利携氧）; 增强其余血红素对氧亲和力（不利释氧）；抑制ＲＢＣ糖酵解（不利释氧）。②高铁血红蛋白血症③氧离曲线明显左移（血红蛋白与氧的亲和力异常增强）【血氧变化的特点】PaO2 N，CO2max ↓or N，CO2 ↓，SaO2 N，A-V血氧差↓or N

25循环性缺氧的原因和发病机制及血氧变化的特点？

答：原因和发病机制：1缺血2淤血3全身性循环障碍：休克、心力衰竭4局部性循环障碍：血管栓塞、血栓形成、血管狭窄5不累及肺的循环障碍：PaO2 正常6全身性循环障碍累及肺：合并呼吸性缺氧（PaO2↓）

血氧变化的特点：PaO2 N，CO2max N，CO2 N，SaO2 N，A-V血氧差-

26组织性缺氧的原因和发病机制及血氧变化的特点？

答：原因和发病机制1.组织中毒（抑制细胞氧化磷酸化）：氰化物（氰化高铁细胞色素氧化酶）；硫化物；砷化物；甲醇等。2.线粒体损伤: 放射线、细菌毒素。3.维生素缺乏：VitB1,B2,PP缺乏。血氧变化的特点：PaO2 N，CO2max N，CO2 N，SaO2 N，A-V血氧差↓（玫瑰红色）

27应激反应的基本表现？

一、1神经-内分泌反应兰斑-去甲肾上腺素/交感-肾上腺髓质轴

(LC/NE)；2下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA)；3其他内分泌反应：①胰高血糖素和胰岛素：胰高血糖素-，胰岛素ˉ→血糖-②调节水盐代谢的激素：肾素-, 血管紧张素Ⅱ-, 醛固酮-及ADH-→维持血容量及BP。

二、细胞体液反应：1热休克蛋白（Hsp)2急性期反应蛋白( AP)

28简述兰斑-去甲肾上腺素/交感-肾上腺髓质轴的基本组成及主要效应?

【基本组成单元】是脑干（蓝斑）的去甲肾上腺神经元及交感肾上腺－肾上腺髓质系统。蓝斑为

该系统的中枢位点。

【主要效应】1中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关并可引起紧张、焦虑的情绪反应。2外周效应：血浆中肾上腺、去甲肾上腺及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。

29下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应?

答：基本组成单元下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质。PVN为该系统的中枢位点。

应激时的基本效应：1中枢效应：CRH和ACTH释放；2外周效应：GC分泌增多;

30 Hsp与AP的基本功能?

答：HSP的基本功能：1结构性Hsp:分子伴娘。HSP控制新生蛋白质正确的三维结构和定位.。2诱生的Hsp:与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起防御、保护作用

AP的生物学功能：1、抗感染（调理素作用,促进吞噬细胞功能:C反应蛋白; 补体作用: C反应蛋白, 补体C3)。2、抗炎症（C反应蛋白：抑制中性新粒细胞激活)。3、促凝血作用（纤维蛋白原，纤溶酶原激活物抑制物-1；C反应蛋白：促进单核细胞组织因子表达)。4、抗损伤(a1-蛋白酶抑制剂，a1-抗糜蛋白酶）。5、结合与运输功能（铜蓝蛋白，结合珠蛋白）

31应激时心血管系统的变化?HR-,心肌收缩力-,心输出量-,BP-

32全身适应综合征的分期？答：警觉期抵抗期衰竭期

33 应激性溃疡的形成机制?

答：1胃、十二指肠粘膜缺血，胃腔内H+向粘膜内的反向弥散2糖皮质激素的作用3酸中毒，胆汁逆流

34应激时交感神经兴奋有什么生理意义？

答1心功能增强→组织供血-。2血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血。3支气管扩张→供氧量-

糖元、脂肪分解-→能量供应-。4促进多种激素的分泌

35应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的兴奋有什么生理意义？

答：糖皮质激素:有利作用：1促进蛋白质的糖异生。2抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放。3稳定溶酶体膜

糖皮质激素增多的不利影响:1负氮平衡.2免疫功能过低。3应激性胃粘膜病变

36 失血10-15%基本正常；失血25-30%发生休克；失血45-50%导致死亡

37休克的分类

答：一、按病因分类：1失血、失液性休克.2烧伤性休克。3创伤性休4感染性休克。5心源性休克。6过敏性休克。7神经源性休克。

按休克发生的起始环节分类：1、血容量减少→低血容量性休克(hypovolemic shock)。2、心泵功能障碍→心源性休克(caidiogenic shock)。3、血管床容积增加→血管源性休克（分布异常性休克）(vasogenic shock)

三、按血流动力学特点分类：低排-高阻型休克，高排-低阻型休克，低排-低阻型休克。38休克的发展过程？

答：1、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）。休克代偿期2、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）。休克进展期3、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）。休克难治期

39休克Ⅰ期的微循环的改变、机制及意义？

答：微循环的改变1. 微血管收缩痉挛，毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭(血流量减少，流速减慢）。2. 动-静脉吻合支开放。3. 组织灌流量减少：少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧→缺血缺氧期Ischemic anoxia phase）。

微循环改变的机制：1、交感－肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺大量释放→①α－肾上腺素能受体→小血管收缩；

②β－肾上腺素能受体→动静脉吻合支开放

2血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），血管加压素（ADH），心肌抑制因子（MDF），内皮素（ET）→血管收缩

微循环改变的病生意义

1、损伤作用：缺血、缺氧；氧自由基；体液因子

2、代偿意义：(1)血液重新分布，有利于心脑血液供应的维持

(2)自身输血，静脉收缩、肝脾储血库紧缩。(3)自身输液，毛细血管前阻力大于后阻力(4)动脉血压得到维持；外周血管阻力增加，心肌收缩力增强。

40休克Ⅱ期的微循环的改变、机制及后果？

答：微循环的改变：1. 微血管舒缩功能紊乱，微血管扩张，前阻力<后阻力; 2. 灌而少流、灌大于流;3. 毛细血管中血液淤滞：微循环淤血－淤血缺氧期（stagnant anoxia phase）

微循环改变的机制： 1. 酸中毒：平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张。2. 局部扩血管的代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+ 。3. 扩血管的体液因子增多：TNF，IL-1，PAF，内啡呔。4. 血液流变学改变：血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩。5.内毒素作用

微循环改变的后果：

1.“自身输血”和“自身输液”停止；

2. 恶性循环的形成：◆交感-肾上腺髓质系统更为兴奋◆血液浓缩

41、论述休克Ⅱ期微循环改变的特点有哪些？此期机体失代偿的机制如何？

答：1. (1)微循环改变特征：微血管自律运动现象消失（1分），微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多（2分），微循环处于多灌少流、灌多于流的状态（2分），此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中（1分），故称为微循环淤血性缺氧期。

(2)失代偿的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。

①酸中毒：缺氧导致代谢性酸中毒，后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管舒张，

尤其是毛细血管前阻力血管。

②局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解产物腺苷堆积；激肽类物质生成增多；细胞解体释出K＋增多，均可引起微血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗。

③血液流变学改变：血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞度增高，血流变慢，红细胞聚集，白细胞滚动、贴壁、黏附，血小板黏附聚集，致使血流缓慢、淤滞。

④组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用：通过损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统，使组胺、激肽释放增多。（1分）

42休克Ⅱ期的微循环的改变、弥散性血管内凝素（DIC）形成的机制、休克难治的机制？

答：微循环的改变：1. 微血管反应性显著下降,微血管麻痹性扩张;2. 血流停止，不灌不流;3. 弥散性血管内凝素（DIC）形成

★★弥散性血管内凝素DIC形成的机制：1. 血管内皮细胞损伤→激活凝血因子Ⅻ。2. 组织因子释放入血→激活外源性凝血系统。3. 血液流变学改变：血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。4. 其它促凝物质释放：血细胞破坏

★休克难治的机制：

1.产生DIC的后果：⑴微血栓阻塞微循环，回心血量锐减；⑵FDPs、激活的补体↑，血管通透性↑，血浆外渗；⑶出血；⑷器官栓塞、梗死。

2.全身炎症反应综合征(SIRS)；促炎介质与抗炎介质失衡、氧自由基↑、溶酶体酶释放↑→细胞损伤、器官功能障碍

43心力衰竭与心功能不全关系？

答：心力衰竭属于心功能不全(cardiac insufficiency)的失代偿阶段，因而患者出现明显的临床症状和体征；而心功能不全则包括了心泵功能下降但处于完全代偿阶段直至失代偿阶段，两者本质是相同的。

44心力衰竭的诱因？

答：凡是能增加心脏负荷、心肌耗氧量和（或）减少心肌供血、供氧的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如

★1.感染＊感染诱发心力衰竭的机制⑴发热，交感神经兴奋、代谢率增高；⑵内毒素直接抑制心肌；⑶心率过快，增加心肌耗氧，舒张期过短，心肌供血不足；⑷呼吸道感染加重右心负荷

2.酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症

3.心律失常：快速型

4.妊娠、分娩

5. 其它：体力活动、气温变化、情绪激动等

45心力衰竭时机体的代偿功能？答：一、神经-体液的代偿反应：1交感－肾上腺髓质系统激活(支持、恶化）2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(支持、心室重塑）3、其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANP

二、心脏的代偿反应

1、心率加快

2、心脏紧张源性扩张

3、心肌收缩性增强

4、心室重塑

三心外代偿：1血容量增加2血流重分布3红细胞增多4组织细胞利用氧的能力增强

46心功能不全时心率加快的机制及病理生理学意义？

答：1由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快。2心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容量和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，将交感神经兴奋。3如果合并缺氧，可刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。病理生理学意义：急性代偿,发生迅速，但有一定限度，心率>180次/分，无代偿意义！①MVO2μ心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；②心率过快，冠脉供血减少；③心率过快，心室充盈减少，每搏输出量下降。

47心脏紧张源性扩张

1伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张；

不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。

2机制：Frank-starling定律

3意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不持久2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）a 肌节>2.2μm，粗、细肌丝功能重叠↓ b 耗氧量↑,心肌耗氧量三要素:心率、心脏张力、心肌收缩性48心肌收缩性增强意义:急性代偿，无能量储备增加，不持久

49心室重塑

答：（一）心肌细胞重塑

▲(1)心肌肥大：心肌肥大是最经济、持久而有效的代偿方式！

心肌肥大的意义：①、形成慢，能量和蛋白质合成↑，持久

②、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓)

心肌肥大代偿作用：①增加心肌收缩力，有助于维持心输出量②.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷

心肌肥大的负面影响：1.心肌收缩速度减慢2.心肌顺应性减低3.导致心室流出道梗阻

（2）心肌细胞表型(Myocyte phenotype)改变：胎儿期基因激活和功能基因表达受抑

二）非心肌细胞及细胞外基质变化。

其意义: (1)重塑早期利于心室结构性扩张；重塑后期利于提高心肌抗张强度；(2)不适当的非心肌细胞增值及基质重塑：①心室顺应性↓②影响冠脉供血③影响心肌细胞间信息传递及舒缩协调性50心力衰竭的发病机制？

答：一心肌收缩功能降低

（1）、心肌收缩相关蛋白质的破坏。①心肌细胞数量减少②心肌细胞坏死③心肌细胞凋亡。（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍；②能量储备减少；③能量利用障碍。（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：①胞外Ca2+内流障碍②肌浆网处理Ca2+功能障碍③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

二、心室舒张功能异常：

（1）钙离子复位延缓：ATP不足，钙泵功能↓→肌浆网摄钙减少,钙排减少；钠钙交换体与钙亲和力下降→钙排减少

（2）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足

（3）心室舒张势能减少：收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足

（4）心室顺应性降低

51简述心力衰竭时引起肺淤血的主要表现？

答：一、呼吸困难：1、劳力性呼吸困难2、端坐呼吸3、夜间阵发性呼吸困难。二、急性肺水肿52呼吸衰竭血气标准是： PaO2 < 60mmHg (静息状态) (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)

53呼吸衰竭的病因和发病机制？

答：肺通气功能障碍：1. 限制性通气不足2. 阻塞性通气不足

肺换气功能障碍；1. 弥散障碍2. 肺泡通气与血流比例失调，3. 解剖分流增加

54呼吸衰竭时血气变化？

答：1总肺泡通气量不足时（Ⅱ型、高碳酸血症型呼吸衰竭）血气变化：1）肺泡气氧分压(PAO2)↓；动脉血氧分压(PaO2)↓。2）肺泡气二氧化碳分压(PACO2)↑；动脉血二氧化碳分压(PaCO2) ↑。2弥散障碍（Ⅰ型、低氧血症型呼吸衰竭）时血气变化：1.静息时：无血气异常2.体力负荷时:动脉血氧分压(PaO2) ↓；动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或↓

3部分肺泡通气不足：见课本4肺泡血流不足：见课本

55呼吸衰竭时呼吸系统的变化？

1. 呼吸中枢兴奋性的改变：潮式呼吸。2、呼吸肌疲劳：呼吸浅快，呼衰加重

56、I型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同？为什么？

1．I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％。

2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到50～60 mmHg即可。

57为什么慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%？

答：慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症(2 分)，由于长时间的高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低(1 分)，此时呼吸运动的代偿性增强主要依靠动脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持(1.5 分)，若给此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重(0.5分)，所以对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。58急性肾功能衰竭（ARF）的分类原因？

答：一）肾前性ARF（功能性急性肾功能衰竭）：原因：由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药的原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低。

（二）肾性ARF：原因：1急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)：①肾脏持续缺血和再灌注损伤②肾中毒③体液因素异常。2肾小球、肾间质与肾血管等肾本身疾患

三）肾后性ARF （尿路阻塞）：原因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变。

59、ARF的发病机制？

答：一、肾小球因素：1肾血流减少（肾缺血）：①肾灌注压下降

②肾血管收缩③肾血管内皮细胞肿胀。2肾小球病变

二、肾小管因素：1肾小管阻塞2原尿回漏

60急性肾功能衰竭时的功能代谢变化？

答：一、少尿期：1）尿的变化：少尿，无尿，尿比重降低，尿钠增高，蛋白尿，管型尿。2）水中毒3）高钾血症4）代谢性酸中毒

5）氮质血症。二、多尿期：三. 恢复期

60急性肾功能衰竭时多尿期多尿的机制？（少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”？）答：1肾血流量和肾小球率过滤功能恢复正常。2新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下。3肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。4少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。

61、慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure, CRF)的发病过程？

答：1肾储备功能降低期（代偿期），内生肌酐清除率＞30%

2肾功能不全期，内生肌酐清除率：25% ～30%

3肾功能衰竭期，内生肌酐清除率：＜25%

4尿毒症期，内生肌酐清除率：＜20%

62、血氨增高的原因(causes of increased blood ammonia) ?

一、氨生成增加(increased synthesis)

1.肠道产氨(intestinal)↑：出血、肠粘膜淤血水肿、氮质血症+细菌丛生。

2.肌肉产氨(muscular)↑：躁动、抽搐等使肌肉活动增加，腺苷酸分解↑

3.肾脏产氨(renal)↑：谷氨酰胺脱氨+尿液pH偏高

二、血氨清除减少

1.鸟氨酸循环障碍；

2.门--体分流氨绕过肝脏

63氨对脑组织的毒性作用(detrimental effect of ammonia on CNS) ?

答：1.干扰脑能量代谢 2.干扰脑内神经递质

3.干扰神经细胞质膜的作用：①细胞膜离子转运②线粒体内膜的膜通透转换孔开放