慢阻肺诊疗规范(2011年版)
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
（2011年版）
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素
COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶
缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
三、发病机制
烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。
这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。
四、病理
COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。
五、病理生理
COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。
COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。
六、临床表现
（一）症状。
1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。
3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。
（二）体征。
COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：
1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
（三）肺功能检查。
肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。
2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。
3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1
改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD 与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。
（四）胸部X线影像学检查。
1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。
2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
（五）血气分析检查。
可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。
（六）其他实验室检查。
血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。
痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。
可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。
七、诊断
根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
八、严重程度分级及病程分期
（一）COPD严重程度分级。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的
严重程度作出临床严重度分级（表1）。
表1 COPD的临床严重程度分级
（二）COPD病程分期。
1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
九、鉴别诊断
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤
维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。
支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。
十、并发症
自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。COPD 所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。
十一、治疗
（一）稳定期治疗。
1.教育与管理。
教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。
嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。
2.药物治疗。
（1）支气管舒张剂。
支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括β2受体激动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。
1）β2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时，每次100-200μg（1-2喷），24小时内不超过8-12喷；长效β2受体激动剂（LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Arformoterol）等，作用持续12小时以上，每日吸入2次。
2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（SAMA）主要有异丙托溴铵（Ipratropium bromide）定量雾化吸入剂，起效较沙丁胺醇慢，疗效持续6-8小时，每次40-80μg，每日3-4次；长效抗胆碱药（LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide），作用时间长达24小时以上，每次吸入剂量18μg，每日1次。
3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱（Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，
每日3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline SR），常用剂量为每次200-300mg，每12小时1次。高剂量茶碱因其潜在的毒副作用，不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加。由于此类药物的治疗浓度和中毒浓度相近，建议有条件的医院监测茶碱的血药浓度。
（2）糖皮质激素。
长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重的患者，可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量，但不能阻止FEV1的下降趋势。联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂，疗效优于单一制剂。不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗。
（3）其他药物。
1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等。
2）抗氧化剂：有限证据提示，抗氧化剂如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数。
3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接种流感疫苗可预防流感，避免流感引发的急性加重，适用于各级临床严重程度的COPD患者；建议年龄超过65岁及虽低于此年龄但
FEV1＜40％预计值的患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染。
4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况的作用，可予辨证施治。
3.非药物治疗。
（1）氧疗。
长期氧疗对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响，可改善患者生活质量，提高生存率。提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。
1）氧疗指征（具有以下任何一项）：
①静息时，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或无高碳酸血症。
②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）；右心功能不全导致水肿。
2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/d，使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。
（2）康复治疗。
康复治疗适用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身
性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重要方面。
（3）外科手术治疗。
如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术，可参见相关指南。
应当根据COPD的临床严重程度采取相应的分级治疗（见表2）。
表2稳定期COPD的分级治疗方案
注：短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。
（二）急性加重期治疗。
1.确定COPD急性加重的原因。
引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。
2.COPD急性加重严重程度的评估。
与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动
脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较，可据以判断本次急性加重的严重程度。
（1）肺功能测定：FEV1＜1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。
（2）动脉血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件，应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU 或RICU）。
（3）胸部影像学、心电图（ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的诊断。
（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情，指导诊疗。
3.COPD急性加重的院外治疗。
对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗，但需注意严密观察病情变化，及时决定需否送医院治疗。
（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使
用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。
（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。
（3）抗菌药物：COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表3）。
4.COPD急性加重的住院治疗。
（1）住院治疗的指征：
1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等；
2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等；
3）新近发生的心律失常；
4）有严重的伴随疾病；
5）初始治疗方案失败；
6）高龄；
7）诊断不明确；
8）院外治疗效果欠佳。
（2）收住ICU的指征：
1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；
2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷；
3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH<7.30）无缓解，或者恶化。
（3）COPD急性加重住院的治疗处理。
1）根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。
2）控制性氧疗。
氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％）。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。
3）抗菌药物。
抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。
通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗（见表3）。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。
表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表
4）支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD 急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异
丙托溴铵，噻托溴铵等）。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。
5）糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg 每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。
6）利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。
7）强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。
8）血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。
9）抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗。
10）呼吸兴奋剂。危重患者，如出现PaCO2明显升高、意识模糊、咳嗽反射显著减弱，若无条件使用或不同意使用机械通气，在努力保持气道通畅的前提下可试用呼吸兴奋剂治疗，以维持呼吸及苏醒状态。目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。由于中枢性呼吸兴奋剂作用有限，且易产生耐受性，同时有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。
11）机械通气。
重症患者可根据病情需要，选择无创或有创机械通气。同时应监测动脉血气状况。
①无创机械通气：应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。
NIPPV的应用指征：
适应证（至少符合下述中的2项）为中至重度呼吸困难；
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性阻塞性肺疾病 临床规范诊疗指南 （2018年版） 依据：中华医学会, 中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17（11） : 856-870；《内科学（第八版）》。 一、定义：慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行| 生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。 二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV?/FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。 三、慢阻肺的分期： 1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。 2. 稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。 四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。 2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神志改变、外周水肿）；④有严重的合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症（PaO<40mmHg或）进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中
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本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 慢阻肺的案例 篇一：慢阻肺案例(PBL) 案例2 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于201X年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7℃，P：88 次/分，R：24次/分，Bp：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史， 问题与思考： 1. 什么是慢性阻塞性肺病？它有什么特点？ 2. 根据慢阻肺的病变特点，试分析它会对病人的呼吸运动造成什么 影响？ 3. 根据慢阻肺的病变特点，分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 4. 慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改 变？ 5. 慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？它们分 别是增大还是变小？ 6. 若给此患者做血气分析检查，他的血氧分压和二氧化碳分压会有 什么变化，请解释原因。 7. 根据上述讨论，分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 8. 如果你是接诊医生你会建议病人做哪些实验室检查？原因是什
么？ 9. 请为该患者提出一些治疗方法。 篇二：慢阻肺教学查房教案 首都医科大学怀柔教学医院临床教学查房教案 1 2 3 篇三：慢阻肺的护理常规 慢性阻塞性肺气肿 一、概念 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完 全可逆，呈进行性发展。二、主要护理问题： 1、清理呼吸道无效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关。 2、气体交换受损与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关。 3、潜在并发症有感染的危险 4、营养失调低于机体需要量 5、焦虑与日常生活供氧不足，疲乏有关三、临床表现与护理措施： 篇四：死因及根本死因实例练习(1) 死亡医学证明书死因填写练习 一、死因链填写练习 二、根本死因确定练习 34题78题 死亡医学证明书死因填写练习 1.某患者19岁，1年前诊断急性粒细胞性白血病，2日前突然头部剧痛、呕吐、偏瘫，头颅CT扫描发现高密度出血影，诊断脑出血。 Ⅰ. (a)、偏瘫
最新慢阻肺教学查房教案
首都医科大学怀柔教学医院临床教学查房教案 课程名称内科学授课题目慢性阻塞性肺疾病 授课教师姓名田占红学 生 班 组 2011级 三年制临床 医学 学 时 3x3 日 期 2013-10-10 职称主治医师 教学目的及重点： 目的： 1.通过见习掌握慢性阻塞性肺疾病临床特点、临床分期、诊断。 2.让学生认识到医学的严谨性、逻辑性，培养其遇到问题、思考问题、解决问题的能力，逐步建立临床思维。 3.强化爱伤观念，培养医德医风。 重点：慢性阻塞性肺疾病的临床表现、治疗原则及临床思维的建立。 难点分析及对策 难点：如何理论应用于实际，对呼吸系统有类似症状的疾病做出正确诊断，完善相关检查，加以施治。 难点原因：刚进入临床实习的学生，学生对疾病的概念只限于书本及课堂,对于实际的病人还很陌生，不知道如何分析病例。另外学生对于实际的临床过程还很陌生。 对策： 1、简要说明临床诊治过程。 2、温习问诊及查体的要点。 3、提前与患者沟通，让患者配合教学。 4、认真点评，指出学生不足之处。 5、适当给予学生表扬与鼓励，让学生对日后的学习与工作充满信心。 教具及教学法： 教具：教材、课件、听诊器、血压计、典型病例各一名。 教学法： 1、问题式教学法； 2、多媒体教授法； 3、学生为主，老师为辅，发挥学生的主动性； 4、角色模拟扮演教学法。 5、总结。
新进展及参考资料: 1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版).[期刊论文].-中华结核和呼吸杂志2007(01). 2.叶任高、陆再英主编.内科学.第6版，北京：人民卫生出版社，2005，57-64. 3.沈宁、姚婉珍.关注2011年版慢性阻塞性肺疾病全球创议，中华结核和呼吸杂 志2012,35(1).中华医学会呼吸病学分会哮喘学组 教学内容及时间分配：共150分钟教具与教学法 教学内容及时间分配： 一、简要说明临床诊治过程 3分钟 二、复习问诊及查体要点 5分钟 三、复习慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘理论---- 15分钟 1.慢性阻塞性肺疾病症状、体征及辅助检查 2.支气管哮喘的症状、体征及辅助检查 四、床旁问诊、查体 30分钟 1.一名同学询问病史、查体 2.其他同学补充 3.带教老师进行纠正、示教 五、结合病例逐段剖析----77分钟 回示教室组织学生先讨论，教师点评、小结 1.病例特点 20分钟 总结病例要有逻辑性，从年龄、性别、既往特殊病史、诱因、临床主要症状、体征、辅助检查来表述 2.诊断及诊断依据 12分钟 病史线索（history）、重要体征（physical examination） 初步诊断及依据 3.鉴别诊断：重点鉴别慢阻塞、支气管哮喘20分钟 4.诊治计划（含医嘱） 15分钟 1）制定出诊疗计划，强调完善检查的目的性。 2）让同学开出一份医嘱来 相关检查 一般治疗 药物治疗 6.预防 5分钟 7.答疑 5分钟 三、总结、留思考题 20分钟 1.经验与教训（医德医风的教育） 2.内容总结 1）把该病进行总结 2）交待病情（含并发症）提问、幻灯 幻灯 提问、幻灯 典型病例 启发，共同讨论 幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 辅助检查结果、影像
慢阻肺患者的护理讲课教案
慢阻肺患者的护理
慢性阻塞性肺气肿病人的护理 气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！ 老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。 二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。 三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量
l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练 四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。 五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。
慢阻肺诊断标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD
的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。 实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。 对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状（一）患病率。 根据国家卫生计生委 2019 年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国 40 岁及以上人群慢阻肺的患病率约为 9.9%。 （二）疾病负担。 根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。 （三）慢阻肺诊治情况。 慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。 由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。 对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨大，而治疗效果不佳。 目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 1 / 20
二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准（一）目标。 充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。 发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 （二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。 主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。 为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。 主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。 如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。 三级医院的任务主要是对疑难、危重患者进行诊治，为基层医疗卫生机构全科医生和二级医院专科医师进行技术长药因指导的诊制
护理教学查房
慢性阻塞性肺病护理教学查房 时间：2015-7-30 地点：内科病房 参加人员：全体护士及护生 教学查房的准备： 各位同事、同学们，下午好。今天我们对一例慢阻肺疾病患者进行护理查房，通过查房使我们对病人的病情有进一步了解，深入的了解该病种，巩固和加强所学的理论知识，检查临床教学水平和临床护理综合能力的掌握情况；指导责任护士、护生对病人现存健康问题及护理措施的落实情况，使病人早日康复。慢阻肺是以气道不可逆的阻塞为特征的常见病据世界卫生组织统计，COPD在各类致死疾病中居第六位，占呼吸系统疾病死亡总数的20%。临床上以慢性咳嗽、咳痰及呼吸困难进行性加重为主要临床表现，重则危机患者生命······（了解其病理病因、发病机制、危险因素、临床表现、治疗护理情况等） 现在请责任护士介绍病人的病情及护理情况：（责任护士马丽） 病例资料 25床：何长庚年龄：75岁性别：男体重：50kg 患者因“反复咳嗽、喘息、活动后气促10余年，再发伴心慌、气促、头晕1月”于2015-7-17 11：00入院。患者自10余年前开始出现反复咳嗽、喘息、活动后气促，每次多因受凉后发作，每次发作持续1至2月不等。4月曾住院治疗11天后症状缓解出院。1月前再发上症，予门诊治疗无缓解今来我科。 既往史：双肾小结石、前列腺炎、前列腺增生 有长期吸烟及饮酒史 体查：℃ P94次／分 R20次／分 BP130/70mmHg 发育正常，营养较差，形态偏瘦，神志清楚，表情淡漠，慢性病容。胸廓基本对称，肋间隙增宽，叩诊过清音，双肺呼吸音低，双肺可闻及少许湿性啰音，少许痰鸣音。脊柱无畸形，四肢无水肿。舌质暗淡，苔白润，脉细数。 辅助检查：动脉血气分析 PCO2 55mmHg HCO3- mmol/L PO2 57mmHg HCO3std mmol/L Na+ 140mmol/L TCO2 mmol/L K+ mmol/L BEecf mmol/L Ca++ mmol/L BE(B) mmol/L Hct 35% SO2c 88% PH THbc dL 诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性加重（中医：肺胀） 2、慢性肺源性心脏病 3、冠心病 4、慢性前列腺炎、前列腺增生 诊疗计划： 一级护理、低流量吸氧、低盐低脂饮食； 完善相关检查（血常规、生化、床旁胸片、动脉血气分析等）； 西医以降压、抗感染、抗炎、解痉平喘、护心、化痰、营养支持，维持水电解质平衡等治疗及氧疗； 医方以补虚汤和参蛤散加味以补肺纳肾、降气平喘。 查房者：我们听了马老师（责任护士）的介绍，对病人病情有了一定的了解，下面我们去病房对病人进行进一步的了解。 责任护士：“何伯您好，昨天晚上睡得怎么样感觉好吗”。“睡得还行”。我们现对你所患疾病的护理情况进行教学查房，使我们护士得到知识的复习；同时，以便我们对您能进行更好的护理，也希望得到您的配合，时间不会太长，大约在30分钟，查房期间，如果您有何不适，请您及时告知我们。（询问患者情况，护理体格检查，对护理的要求等） 向病人致谢，出病房 根据病人病情及治疗方案，现提出以下护理问题及措施：（责任护士） 一、气体交换受损：与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关 1．病室内环境安静、舒适，空气舒适，保持20—22。C和湿度50～60％。卧床休息，协助病人生活需要减少氧耗。协助身体采取前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。 2．监测病人的血压、呼吸、脉搏、意识状态、持续血氧饱和度，观察病人咳嗽、咳痰的情况，痰液的量、颜色及形状。呼吸困难有无进行性加重。
科普：慢阻肺的治疗方法!
科普：慢阻肺的治疗方法！ 成都市大邑县第二人民医院 611331 随着我国环境污染的日益加剧，以及饮食结构、生活方式等方面的改变，使得慢阻肺患 病数量明显增多，损害居民健康，降低生活质量，甚至危及生命安全。值得注意的是，大部 分人群并不了解慢阻肺，使得这种疾病不易被发现，等到发现时为时已晚。所以，希望本文 所提到的内容能够引起大家对慢阻肺的重视，积极就医治疗，以摆脱疾病带来的困扰，早日 恢复正常生活及生活。 1.慢阻肺的危害性 作为常见、多发疾病，慢阻肺的发生机制虽然未得到明显阐述，但是普遍认为与环境因 素（吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染等）、个体易患因素（遗传因素、气道反应性增高等）有关。目前，全球约6亿人患有慢阻肺，平均每年270万左右人群死于 慢阻肺。而我国慢阻肺患病数量约为1亿，其中超过20岁以上成人慢阻肺患病率为8.6%、 超过40岁则达13.7%、超过60岁人群患病率已超过27%。可见，我国慢阻肺患病率处于高 水平。总的来讲，任何疾病的发生都会给人体带来一定危害性。而慢阻肺的发生则会造成人 体发生心血管疾病、骨质疏松、睡眠呼吸障碍、抑郁症及焦虑症等严重后果，详细分析如下：（1）心血管病，慢阻肺患者的死亡原因多数情况下是心血管病，例如慢性肺源性心脏病、 动脉粥样硬化，以及肺内持续性炎症、慢性缺氧等病因所致心律不稳；（2）骨质疏松，该 病的发生与慢阻肺患者吸烟、机体营养不良、活动少、皮质激素治疗等原因有关；（3）睡 眠呼吸障碍，正常人群处于睡眠状态时的通气稍有降低，然而慢阻肺患者睡眠时的通气降低 程度相对显著，特别是患者处于清醒状态动脉血氧分压已降至60mmHg左右时，通气降低更 加严重，继而引发心律紊乱、肺动脉高压等一系列不良后果；（4）抑郁症及焦虑症，与患 者肺的循环细胞因子有关，同时也与患者日常活动受限，无法正常参与社会活动等原因存在 联系。所以，积极治疗慢阻肺显得尤为重要。 2.关于慢阻肺，应如何规范治疗 慢阻肺并不单单是肺部疾病，而是一种全身性疾病。所以，尽早采取规范、科学的治疗 方法已成为控制患者病情进展、防治相关并发症、促进预后恢复的关键。结合《慢阻肺诊治 指南》，可将慢阻肺病情分为两个阶段：急性加重期、稳定期，如下：（1）急性加重期慢 阻肺的治疗，首选短效支气管扩张剂、抗生素、糖皮质激素，其中支气管扩张剂为单一吸入 短效β2受体激动剂，临床常用方式为单用短效吸入β2 受体激动剂，或是联合应用短效抗胆 碱能药物，以缓解症状体征，改善肺功能。目前，以β2受体激动剂为首选短效支气管扩张剂，如若药效不明显，则需联合使用抗胆碱能药物，如如异丙托溴铵，为了保证治疗效果， 普遍选择雾化吸入的方式。在患者同时出现呼吸困难加重、痰量增加、痰液变脓时，予以抗 生素，如若患者无铜绿假单胞菌危险因素，则选择使用阿莫西林/克拉维酸，或是莫西沙星/ 左氧氟沙星，如果病情加重，则重新选择抗生素。糖皮质激素，适用于治疗外周血嗜酸粒细 胞增加的慢阻肺患者，一般情况下推荐使用泼尼松，一天30~40毫克，疗程为9~14天。（2）稳定期慢阻肺的治疗，以支气管舒张剂、抗炎剂的阶梯治疗方案为主，如高危期患者，以避 免危险因素、预防反复呼吸道感染为主；轻度慢阻肺患者，应该按需使用支气管舒张剂；中 度及重度慢阻肺患者，应选择支气管舒张剂，或是联合使用多种支气管舒张剂。短效β2激 动剂适用于轻度慢阻肺的短期治疗，而长效β2激动剂则适用于中度以上慢阻肺的长期治疗。抗胆碱药，可以抑制人体胆碱能（迷走）神经释放乙酰胆碱，从而避免支气管平滑肌痉挛、 黏液分泌增多。目前，该药物已被推荐作为治疗中度以上慢阻肺的一线药物，如溴化异丙托 品气雾剂，20微克/喷，每次吸药后疗效维持6～8小时。丙酸培氯米松气雾剂50微克/喷、250微克/喷；布地奈德气雾剂100微克/喷、强的松均是常用的糖皮质激素药物，小剂量为 强的松7.5毫克/天以下、中剂量为强的松7.5~30毫克/天、大剂量为强的松大于30毫克/天、冲击两发为甲基强的松1克/天（连续静脉滴注3天）、维持治疗量为强的松10毫克/天。结 合上述分析，在明确慢阻肺病情严重程度基础上，合理制定相应的治疗方案，可有效控制病 情进展，改善症状及肺功能，让其尽早恢复健康状态。值得注意的是，慢阻肺是一种可预防、治疗的疾病。所以，我们需要在生活中积极采取与慢阻肺有关的预防措施，如保持呼吸道卫
肺胀(慢阻肺)中医诊疗方案
肺病科优势病种诊疗规范 肺胀（慢性阻塞性肺疾病） 【诊断】 一、疾病诊断 （一）中医诊断： 1.有慢性肺系疾患病史多年，反复发作，经久难愈。多见于老年人。 2.常因外感而诱发，其他如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 3.临床表现为咳逆上气，痰多，胸部膨满，胀闷如塞，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，烦躁，心慌等。胸部隆起呈桶状，叩之呈过清音。听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。其病程缠绵，时轻时重，日久则见面色晦暗，唇甲紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，甚或喘脱等危重症候。 4.日久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、痉厥、出血等。 （二）西医诊断 1.症状 慢性咳嗽：常为首发症状，初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著，少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示某些气流受限。 咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。 气短或呼吸困难：是COPD的典型表现，早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。 喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。 全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。 2.体征 一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球粘膜水肿，颈静脉充盈或怒张。 呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；
桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，双侧语颤减弱，肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移，两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。 心脏：可见剑突下心尖搏动，心脏浊音界缩小，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣可闻收缩期杂音。 腹部：肝界下移，右心功能不全时干颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。 其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹形水肿。 3.肺功能检查 FEV1/FVC%是评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%，提示为不能完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV增高和VC减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV 增加程度明显，故RV/TLC增高。 DLCO及DLCO与V A比值下降，表示肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。 支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml,作为支气管舒张试验阳性的判断标准。 4.胸部X线影像学检查 X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，发生肺气肿时可见相关表现，肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影增大，右下肺动脉增宽和出现残根征。 胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大泡切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。 5.血气分析检查
呼吸衰竭教案、讲稿doc
南昌大学医学院教案 课程名称内科学 院部系临床一系 教研室内科教研室 教师姓名淦鑫 职称副教授 授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办
说明 一、教案基本内容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、 授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难 点、媒体与教具。 2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、 讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要 专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研 室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。 二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
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南昌大学医学院讲稿 呼吸衰竭（respiratory failure） 各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。 一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg 动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHg I型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。 二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有： 1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。 2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。 3、肺栓塞； 4、胸廓和胸膜病变；气胸。 5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭 一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。 二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足→氧摄入减少→PO2↓ CO2排出减少→PCO2↑换气障碍→CO2弥散速度为O2的21倍→PO2↓通气血流比例失调→CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征→PO2↓ 三、表现： 1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。 2、紫绀：主要与还原Hb 含量、肤色、血循环情况有关。 3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。 4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。 5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。 6、原发病表现。 四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。 五、治疗 一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II 型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利——促醒：刺激呼吸增加通气量。弊——增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，
慢阻肺诊治指南2013年修订版
慢阻肺诊治指南2013年修订版 慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD） 一、定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。 慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 二、发病机制 尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。 三、病理 存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。 肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 四、病生 在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案讲解
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案 p.25病例分析题3答案： 1．完整医疗诊断：1)．慢性支气管炎急性发作 2)．慢性阻塞性肺气肿并肺部感染 3)．慢性肺源性心脏病 4)．右心室肥大 5)．右心功能衰竭、心功能失代偿期 5)．Ⅱ型呼衰、肺性脑病 6)．呼吸性酸中毒失代偿期 7)．呼吸功能Ⅳ级，心功能Ⅱ～Ⅲ级 诊断依据： 1)男性，65岁，“反复咳嗽、咳痰20余年，气促5年，再发加重并神志模糊、躁 动半天”入院。 2)既往吸烟史30年。 3)入院体检：T:39.2O C，P122次/min，R：30次/min，Bp:140/90mmHg。半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤湿润，杵状指（趾）；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，肺部可闻及哮鸣音及湿罗音。心尖搏动不明显，心律尚齐，心尖部有Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下触及2cm，质软，脾未及。 4)辅检：WBC高：13×109/L,NC高：92%；急诊血气分析PaO 252mmHg,PaCO 2 60mmHg。 2．该病人目前的治疗原则： 1)改善呼吸功能：改善缺氧、纠正二氧化碳潴留，维护水、盐、电解质酸碱平衡。 2)积极防治并发症。 3)去除病因、消除诱因。 3．主要护理诊断 1)气体交换受损：与呼吸道痉孪、有效呼吸面积减少、换气功能障碍有关。 2)低效型呼吸型态：与呼吸功能衰竭有关。 3)清理呼吸道无效：与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 4)有窒息的危险：与呼吸道分泌物增多、意识障碍有关。 5)体温过高：与肺部感染有关。
6)潜在并发症：上消化道出血、休克、吸入性肺炎。 7)活动无耐力：与呼吸困难有关。 护理措施： 1)．助患者静卧、取高枕半卧位，将其置于舒适、洁净、安静与空气新鲜流通的 环境（温度18～22℃，湿度50%～70%）。按危重病常规护理：上心电监护：做好生命体征监护、SPO2和心电监测。 2)．保持呼吸道通畅：行超声雾化吸入气道湿化、遵医嘱予祛痰药物、支气管解 痉与抗炎气雾剂等，助患者翻身、叩背排痰，必要时机械吸痰。避免使用中枢镇咳药如可待因。效果不佳时遵医嘱开放人工气道行人工机械通气。 3)．合理氧疗：持续低流量(1～2L/min )、低浓度(25～29%)给氧。 4)．病情观察：严密观察患者意识状态、一般状况、生命体征及患者症状、体征 的变化。 5)．遵医嘱使用呼吸中枢兴奋剂，用药过程中加强病情观察，若患者出现恶心、 呕吐、震颤、惊厥等用药过量征兆则即时关闭输液阀或减慢滴速，与医师联系；若使用了呼吸机机械通气时，做好机械通气的专科护理。 6)．使用床档或约束肢体，做好安全保护。 7)．予患者物理降温，做好口腔粘膜护理和降温时皮肤护理。 8)．监测血气分析和血清离子变化，及时纠治酸碱失衡与水盐、电解质紊乱。 9)．抗感染的护理：遵医嘱使用抗生素静滴，患者保暖，观察药物疗效。 10)．饮食护理与营养支持：低盐、高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物、 易消化饮食，适当补充水分。必要时插胃管鼻饲。 11)．做好心理护理，避免一切可能加重患者氧耗与心脏负荷的)因素。 12)．保持液体出入量平衡、液体入量限制在1500mL/d，输液速度宜慢，30滴/min 左右。避免加重心脏负荷。遵医嘱酌情使用扩血管物并观察疗效，防治体位性低血压反应。 13)．遵医嘱使用制酸剂保护胃肠粘膜，积极防治上消化道出血。 14)．指导、帮助患者进行床上被动肢体运动，指导患者及家属直至病情好转时 方可使病人在专人协助下床活动。
呼吸内科专业医疗质量控制指标(2019年版)
呼吸内科专业 医疗质量控制指标（2019年版） 一、急性肺血栓栓塞症 指标一、急性肺血栓栓塞症（PTE）患者确诊检查比例（RES-PTE-01） 定义：单位时间内，出院诊断为急性PTE患者行确诊检查的人数与同期急性PTE患者总数的比值。 计算公式： ×100% 急性PTE患者确诊检查比例=急性PTE患者行确诊检查人数 同期急性PTE患者总数 意义：确诊检查对急性PTE的诊断具有重要意义，是确诊急性PTE不可或缺的条件。 说明:急性PTE确诊检查包括：CT肺动脉造影或放射性核素肺通气灌注扫描或磁共振肺动脉造影或肺动脉造影中任一项。 指标二、急性PTE患者行深静脉血栓相关检查比例（RES-PTE-02） 定义：单位时间内，急性PTE患者行深静脉血栓相关检查的人数与同期急性PTE患者总数的比值。 计算公式：
急性PTE患者行深静脉血栓相关检查比例=急性PTE患者行深静脉血栓相关检查人数 ×100% 同期急性PTE患者总数 意义:深静脉血栓相关检查对急性PTE诊断及选择治疗方案具有重要意义。 说明：急性PTE患者行深静脉血栓相关检查包括：静脉超声、CT静脉造影、放射性核素静脉显象、磁共振静脉造影、静脉造影中任一项。 指标三、急性PTE患者行危险分层相关检查比例（RES-PTE-03） 定义：单位时间内，急性PTE患者行危险分层相关检查的人数与同期急性PTE患者总数的比值。 计算公式： ×100% 急性PTE患者行危险分层相关检查比例=急性PTE患者行危险分层相关检查人数 同期急性PTE患者总数 意义：急性PTE危险分层是确诊后制定治疗方案的前提，具有重要指导意义。 说明：危险分层相关检查包括影像学检查和心脏生物学标志物检查。其中影像学检查包括超声心动图或CT肺动脉造影检查；心脏生物学标志物包括BNP/NT-proBNP、肌钙蛋白。
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 的发生
2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕
慢阻肺诊断标准
` 慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV /FVC%）<70%，则表明存在不完全 1 可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 - （一）遗传因素。 -抗胰蛋白某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α 1 -抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群酶缺乏。欧美研究显示，重度α 1 -抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的中α 1 发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 ： 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润