简述心室肌细胞动作电位的特点及分期解读

简述心室肌细胞动作电位的特点及分期解读
简述心室肌细胞动作电位的特点及分期解读

心室肌细胞的动作电位分5期,即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征:0期为去极化过程,膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期,膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右,主要是K+外流所致.2期为平台期,膜内电位下降极为缓慢,基本停滞在0 mV 左右,形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期,膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV,由K+外流所致.4期为静息期,膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强,将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出,外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态. 1、除极过程(0期):膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-

20mV~+30mV,膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态,构成了动作电位的上升支,此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制:当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时,首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流,造成膜部分计划,当去极化到阈电位水平(-70mV)时,膜上钠离子通道被激活而开放,出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化、反极化,膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到

+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道,激活迅速、开放速度快,失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时,钠离子通道就开始失活而关闭,最后终止钠离子的继续内流。 2、复极过程:当心室肌细胞去极化达到顶峰后,立即开始复极,但复极过程比较缓慢,可分为4期: 1)快速复极初期(1期):心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后,有+30mV迅速下降至0mV,形成复极1期,历时约

10ms,并与0期除极构成了锋电位。形成机制:钠离子的通透性迅速下降,钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流,形成瞬时性钾离子外向电流,膜内电位迅速降低,与0期构成锋电位。 2)平台期(2期):表现为膜电位复极缓慢,电位接近于0mV水平,故成为平台期。此期历时100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制:目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明,心室肌细胞平台期,外向电流是由钾离子携带的。静息状态下,钾离子通道的通透性很高,在0期除极化过程中,钾离子的通透性明显下降,钾离子外流大大减少,除极结束时,钾

离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明,心肌细胞膜上有一种电

压门控式慢钙通道,当膜去极化到-40mV时被激活,要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化,在平台期早期,钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等,膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后,钙离子通道逐渐失活,钾离子外流逐渐增加,出膜的正电荷量逐渐增加,膜内电位于是逐渐下降,形成平台晚期。 3)快速复极末期(3期):继平台期之后,膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV,完成复极化过程。历时约100~150ms。形成机制:在2期之后,钙离子通道完全失活,内向电流(钙离子内流)终止,而膜对钾离子的通透性又恢复并增高,钾离子外向电流迅速增强,膜电位迅速回到静息电位水平,完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流,使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化,钾离子的外流也愈快,知道复极化完成。另外,在此过程中,由于心室各细胞复极化过程不一样,造成复极化区和未复极化区之间的电位差,也促进了未复极化区的复极化过程,所以3期复极化发展十分迅速。 4静息期(4期):此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。形成机制:由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复,细胞膜的离子转运机制加强,通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用,将内流的钠离子和钙离子排出膜外,将外流的钾离子转运入膜内,使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平,从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X (1)

第二节心脏的电生理学及生理特性(5学时) Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制(1学时) 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类(INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK)。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式,解释钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容参与心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。 了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 [练习] (一)选择题 【A1型题】单项选择题,每题有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位,接近于钠平衡电位的是 A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 A. Na+内流,Cl-外流 B. Na+内流,K+外流 C. Na+内流,Cl-内流 D. Ca2+内流,K+外流 E. K+内流,Ca2+外流 3.关于Na+泵生理作用的描述,不正确的是 A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外,将K+移入膜内 C. 建立势能储备,为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述,正确的是 A. 刺激强度小于阈值时,出现低幅度动作电位

8第八章 肌肉生理

第八章肌肉生理 试题部分 一、单项选择题 [8.001] 神经肌肉接头处的化学递质是()。 A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. γ-氨基丁酸 D. 乙酰胆碱 E. 5-羟色胺 [8.002] 当神经冲动到达运动神经末梢时,可引起接头前膜的 ()。 A. Na+通道关闭 B. Ca2+通道开放 C. K+通道开放 D. Cl- 通道开放 E. Mg2+通道开放 [8.003] 运动神经兴奋时,哪种离子进入轴突末梢的量与囊泡释放量呈正变关系()。

A. Ca2+ B. Mg2+ C. Na+ D. K+ E. Cl- [8.004] 兴奋经过神经-肌肉接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜()。 A. 对Na+、K+通透性增加,发生超极化 B. 对Na+、K+通透性增加,发生去极化 C. 仅对K+通透性增加,发生超极化 D. 仅对Ca2+通透性增加,发生去极化 E. 对乙酰胆碱通透性增加,发生超极化 [8.005] 神经-肌肉接头传递中,消除乙酰胆碱的酶是()。 A. 磷酸二酯酶 B. 腺苷酸环化酶 C. 胆碱酯酶 D. ATP酶 E. 以上都不是 [8.006] 神经-肌肉接头传递的阻断剂是()。

A. 阿托品 B. 胆碱酯酶 C. 美洲箭毒 D. 六烃季胺 E. 四乙基胺 [8.007] 美洲箭毒作为肌肉松弛剂是由于()。A. 它和乙酰胆碱竞争终板膜上的受体 B. 它增加接头前膜对Mg2+的通透性 C. 抑制Ca2+进入接头前膜 D. 抑制囊泡移向接头前膜 E. 抑制终板膜的离子通道开放 [8.008] 骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是()。A. 肌原纤维 B. 肌小节 C. 肌纤维 D. 粗肌丝 E. 细肌丝 [8.009] 肌细胞中的三联管结构指的是()。 A. 每个横管及其两侧的肌小节

动作电位、静息电位等的产生机制及特征

动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的:神经元在静息情况下,细胞膜对K +具有较高的通透性,而对Na +等的通透性很低,并且胞内K +的浓度要远远高于胞外,因此在浓度差的驱动下,K +从胞内流向胞外,而由于K +带有1个正电荷的电量,因此随着K +的流动,膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差,这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时,离子的净移动就会停止,这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位(equilibrium potential ),可以根据能斯特(Nernst )方程计算出K +的平衡电位, [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中,E K 为K +的平衡电位,R 为气体常数,T 为绝对温度,Z 为离子价数,F 为法拉第常数,[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度,我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ,而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论,1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了,尽管多数人们接受这一理论,但一直未能得到证实。直到1939年,生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位,结果为-60 mV ,与计算推测的K +的平衡电位接近,证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ,而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的,但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后,进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化,归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间,随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展,生物学家通过不断的实验研究,才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动(例如Na +和Ca 2+的内流)产生的,称为内向电流(inwar current ),相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子(K +)从胞内向胞外移动产生的,称为外向电流(outward current )。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成,例如Cl -,那么介导动作电位生成的离子成分是什么?它们是如何被准确控制进行流动的? 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”,由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ,非常接近Na + 的平衡电位,因此他们认为在动作电位爆发时,Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了

浅谈骨骼肌细胞的疲劳机制(一)

浅谈骨骼肌细胞的疲劳机制(一) 【摘要】本文讨论了两种形式的疲劳:一种是不断给骨骼肌以不断的高频率剌激产生的,另一种是由于重复强直刺激产生的。分析了导致肌纤维张力下降的可能原因。 【关键词】刺激;疲劳;脉冲;T小管 骨骼肌是动物运动的动力装置,其工作可以由神经系统精确地控制,骨骼肌细胞可将化学能转变成机械能,人们形象地称之为“发动机”。但它与发动机相比,其缺陷是随运动时间延长,其速度及力量方面的性能变差,输出功率下降,这也就是产生了所谓的“疲劳”。 原则上讲,疲劳可能发生在由中枢指令系统至骨骼肌纤维的横桥运动的任何一个过程之中或位置。具体包括以下各过程或位置:运动神经元动作电位的传导;神经肌肉接触点;动作电位使肌肉细胞表膜去极化,钠—钾通道激活,引起动作电位;动作电位沿肌肉膜表面传播并进入横小管系统;横小管系统的动作电位引起储存Ca2+的释放(入肌浆);因Ca2+到达肌蛋白C处,导致原肌肉蛋白从肌动蛋白活动移动;横桥运动开始,肌细胞收缩;ATP依赖泵不断输送Ca2+返回到SR,导致Ca2+从肌钙蛋白C处移走,横桥运动停止,肌肉舒张。 研究疲劳所用的实验动物一般是小鼠、爪蟾属或哺乳类动物,取它们的单个骨骼肌纤维。这样测得的结果便于比较,现象也利于解释。肌肉疲劳时间的机制很大程度上与实验设计有关。通常疲劳有两个类型:一种是不断给骨骼肌以高频率刺激,疲劳迅速发展,张力迅速下降,这种疲劳之后,肌肉恢复到刺激前的状态也很快,只需几秒钟,从张力下降程度看,在保持最大随意收缩时比不断给高频率刺激慢得多。这是因为在延长最大随意收缩时α运动神经元的发放频率下降,不断高频率刺激的疲劳不能发生在正常活动中,而作为疲劳的一种类型,高频率的疲劳主要依赖离子的变化;另一种是因重复强直刺激而产生的疲劳,这种疲劳产生一般相当慢,使力下降到一半时也较难,因为这依赖于刺激方案及所研究的肌纤维类型。有的经典实验中发现,刺激方案一致时,因肌纤维类型不同,50%衰减期经历1min~1h不等,而且这种疲劳的恢复过程也很缓慢。 哺乳动物的肌纤维可分三种类型:快糖解型,快氧化糖解型及慢氧化型;在两栖类肌肉也有不同的类型,但其与哺类动物的并不一致,命名也不同。哺乳动物肌肉的氧化解力与抗疲劳能力有相关性,蛙类也可以观察到这种相关性。 当一块肌肉从安静状态到充分活动其代谢率就迅速增加,疲劳也随之出现,疲劳中的代谢变化依纤维类型有所不同,但总的变化模型也有规律可循,可以通过计算肌酸激酶和肌激酶的反应达到平衡时的实际结果得以预见。在大多数情况下,疲劳伴随着明显的新陈代谢变化,疲劳时肌细胞内外的电解质也发生变化,由动作电位引起的疲劳,一般使细胞内Na+浓度增加,K+浓度下降。离子变化在快肌比慢肌大些,疲劳时细胞体积一般也增大。肌浆中其它离子,诸如Ca2+、Mg2+、H+和乳酸离子,在疲劳刺激时浓度也发生变化。这些变化的原因并不都是因为跨膜离子流造成,也与细胞内不同部分的离子运动和新陈代谢有关。 Schneider等曾提出假说:认为T小管去极化影响了T小管膜中的传感器,结果使SR中的Ca2+通道开放,这个假说现已被广泛接受。这个假说主张电荷在电压传感器内以通道扳机开放方式运动。电荷运动的时间过程及电压灵敏性好像被用去控制SR中一个假定的通道,现已证明这个通道对Ca2+有高通透性,可对毫摩尔的Ca2+、微摩尔的ATP及咖啡因开放,但限制Mg2+通过。疲劳中电传感器的失活可以解释成动作电位向T小管传播损伤。而损伤T小管去极化与SR中Ca2+释放耦联的可能解释是:电压传感器的电压变化的灵敏性下降;SR的Ca2+通道对电压传感器发来的刺激灵敏度下降;Ca2+开放可能性减少。

1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X

第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类(INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK)。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式,钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 (一)选择题 【A1型题】单项选择题,每题有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位,接近于钠平衡电位的是 D A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 D A. Na+内流,Cl-外流 B. Na+内流,K+外流 C. Na+内流,Cl-内流 D. Ca2+内流,K+外流 E. K+内流,Ca2+外流 3.关于Na+泵生理作用的描述,不正确的是 A A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外,将K+移入膜内 C. 建立势能储备,为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述,正确的是 D A. 刺激强度小于阈值时,出现低幅度动作电位 B. 刺激强度达到阈值后,再增加刺激强度能使动作电位幅度增大 C. 动作电位一经产生,便可沿细胞膜作电紧张式扩布

心室肌细胞动作电位的主要特点

心室肌细胞动作电位的主要特点 心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期,即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。其特点是复极化持续时间较长,有2期平台。 1.去极化0期:主要由Na+迅速内流,使膜内电位迅速上升,膜电位由内负外正转为内正外负的状态,构成动作电位的上升支。 2.复极化过程共分4个期: (1)1期(快速复极初期)主要是Na+通道关闭,Na+停止内流;而膜对K+的通透性增加,K+外流,造成膜内电位迅速下降。 (2)2期(平台期)此期复极缓慢,膜电位接近于零电位水平,形成平台状,主要:是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征,是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。 (3)3期(快速复极化末期)此期与神经纤维的复极化过程相似,是由于Ca2+内流停止,K+快速外流,造成膜电位较快下降,直到降至静息时的-90mV水平。

(4)4期(静息期)3期复极化完毕后,心室肌细胞膜电位虽然恢复,但在动作电位发生过程中,由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流,使原细胞内、外离子浓度有所改变。此时离子泵加速运转,将Na+、Ca2+迅速泵出,K+迅速摄入,恢复膜内外静息状态时的离子浓度。 心室肌细胞动作电位的特征是复极化时间长,可分为五期,其形成原理为:①0期是心室肌细胞受刺激后细胞膜上少量Na+内流,当除极达到阈电位时,膜上Na+通道大量开放,大量Na+内流使细胞内电位迅速上升形成动作电位的上升支;②1期主要是由K+外流造成膜电位迅速下降;③2期主要是Ca2+和Ca2+缓慢内流,抵消了K+外流引起的电位下降,使电位变化缓慢,基本停滞于OmV形成平台;④3期是由K+快速外流形成的;⑤4期是通过离子泵的主动转运,从细胞内排出Na+和Ca2+,同时摄回K+,细胞内外逐步恢复到兴奋前静息时的离子分布.

心室肌动作电位全过程

心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。 1、动作电位上升支 大于或等于阈刺激→细胞部分去极化百→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈(钠离子爆发性内流)→基本达到度钠离子平衡电位(膜内为正膜外为负,因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)。 2、动作电位下降支 膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止知、钾离子迅速外流。 0期:心室肌细胞兴奋时,膜内电位由静息状态时的-90mV上升到百+30mV 左右,构成了动作电位的上升支,称为除极过程(0期)。它主要由Na+内流形成。 1期:在复极初期,心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降度到0mV左右,主要由K+ 外流形成。 2期:1期复极到0mV左右,此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 3期:此期心室肌细胞膜复专极速度加快,膜电位由0mV左右快速下降到-90mV,历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流(Ik1和Ik、Ik也称Ix)形成。 4期:4期是3期复极完毕,膜电位基本上稳定于静息电位水平,心肌细胞已处于静息状态,故又称静息期。Na+、Ca2+ 、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为:Ca2+的逆属浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的,形成Na+- Ca2+交换。 试述心室肌细胞动作电位的分期及各期形成的离子基础。(6分) 去极0期:Na内流, 复极1期:瞬时外向K电流; 复极2期:平台期,钙缓慢内流和少量K外流; 复极3期:K外流; 复极4期:Na-K泵,Ca泵 形成心室肌动作电位平台期的主要离子流是:(Ca2+内流,K+外流) 特点: 1、“全或无” 只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致,因此刺激引起膜去极化,只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平,而与动作电位的最终水平无关。版因此,阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的,这就被称之为“全或无”。 2、不能叠加 因为动作电位具有“全或无”的特性,因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。3、不衰减性传导 在细胞膜上任意一点产生动作电位,那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位,其形状与幅度均不发生变化。

第二篇 生理学(附答案)

第二篇生理学 细胞的基本功能 【要点及要求】 一、细胞膜的物质转运功能 1.单纯扩散★ 脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散(simple diffusion)。单纯扩散的特点是:不需膜蛋白质帮助,不消耗代谢能。转运的物质是脂溶性、小分子物质,如CO2、O2、N2、NH3等。 2.易化扩散★★ 水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散(facilitated diffusion)。 (1) 载体介导的易化扩散(facilitated diffusion via carrier)借助载体蛋白。具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸,如葡萄糖进入红细胞内。 (2) 通道介导的易化扩散(facilitated diffusion through ion channel)借助离子通道。根据门控机制不同,通道可分为3 类:①电压门控通道,如可兴奋细胞上的Na+通道。②化学门控通道,如终板膜上的Na+通道。③机械门控通道如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。 3.主动转运★★★★ 主动转运(active transport)是最重要的物质转运形式,指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。 (1)原发性主动转运(primary active transport),如钠-钾泵(简称钠泵),通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+,同时摄入2个K+,保证细胞外高Na+、细胞内K+,从而建立Na+、K+的势能储备。一般细胞将代谢所获得能量的20~30%用于钠泵的转运。此外还有钙泵、H+-K+泵等。 (2)继发性主动转运(secondary active transport) 指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP逆浓度转运某物质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。 4.出胞与入胞★ 大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞(exocytosis).;反之称为入胞(endocytosis)。 二、细胞的兴奋性和生物电现象 1.静息电位★★★★ 静息状态下细胞膜两侧存在着内负外正的电位差称为静息电位(resting potential,RP)。骨骼肌细胞和神经细胞的静息电位分别-90 mV、-70 mV。静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization);在静息电位的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化(depolarization),膜电位的绝对值小于静息电位的绝对值;反之,在静息电位的基础上膜内朝着正电荷减少(或负电荷增加)的方向发展称为超极化(hyperpolarization),其绝对值大于静息电位的绝对值。 2.静息电位的形成机制★★★★

心肌细胞培养

乳鼠心肌细胞培养经验谈 1. 心肌细胞搏动差,取材后2、3天细胞活力明显下降: 胰酶+胶原酶II混合消化的方法,并且每次消化前都轻柔的吹打让组织充分和消化液混合,消化后也充分吹打后静置1-2分钟再吸上清,最后离心完成后,用培养基重悬沉淀是要充分吹打,以避免再下一步过滤时大量的丢失细胞。还要保证种板的密度,一般24孔板我们用2.5×105,每孔1ml,这样24h后就可以很漂亮的看到细胞搏动了,一般72h后搏动就是统一的频率了。 经验一: 总结来说: 1.0.08%胶原酶II+0.125%胰酶等比混合后消化 2.消化前后一定要轻柔吹打 3.重悬时要充分吹打,动作轻柔(100次) 4.种板密度要合适 5.当然血清,板都要进口,别图便宜 6.别忘了检查CO2温箱的情况 2.消化时总是出现冻冻状东西啊,吸时会把组织快吸走: 胶冻样的东西应该是组织间未消化掉的胶原吧,或消化后的碎细胞DNA.用DNA酶消化后就没了。 经验二: 1:首先是选择乳鼠时最好是出生3天内的,活力是较好的,皮肤看起来是暗红色的,再大一点的话,皮肤变厚,变白,不过也能养活,而且1个25CM2的培养瓶3只足够了,当然这里说的是SD的。 2:胰酶加胶原酶消化,消化过程中出现絮状物,可能是消化有些快了,处理:如果样品足够多就可以将之丢去;样品少的话,可以先将所有的样品吸入另一新的离心管,重新在这个管字消化,将细胞悬液用5%血清培养液中止消化,而且一定得尽快中止,离心后再中止一次即可。离心1000转4分钟. 3:四季清的胎牛血清,180元一瓶,很便宜,进口的没用过,我们隔壁有人用2000元一瓶.这个和老板有没有钱有关系,要是有钱,我建议用进口的.我们用的是15%的浓度.(注意:终止液和培养液浓度是不同的,终止液没必要用那么高浓度,有点浪费),我们用高糖的DMEM,感觉不错.在这里我感觉最重要的培养液的PH值,尽量在7.2-7.4之间,刚开始我们还有仪器测,后来就观察颜色了,觉得不行就用HCL或NAOH调,大部是高,没有低的.所以NAOH没有用过. 4:离心管和瓶最好是用进口的,还要差速贴壁.细胞接种的浓度最好高些,宁可浪费一些.也不要让浓度太低,低了不容易活.这个本人觉得可能是细胞之间会产生某些刺激生长的东西,再说了,不管浓度高低肯定会有一些死细胞存在的,死的细胞对活细胞的生长也是有害的,所以尽量接种浓度要高些。 心肌细胞培养最好的培养基相关问题讨论总结 乳鼠心肌细胞培养培养基可以用EMEM,MEM,DMEM,M199,MCDB107液,DMEM/F12液,其中以DMEM/F12液最佳,ph值为7.2-7.4。 DMEM/F12养原代心肌,依赖于开始养的细胞状态。DMEM/F12可能开始会使细胞状态可以,提前拨动,但也会让细胞提前老化,所以很难控制最佳状态,提高血清会提高细胞的贴壁率,当然也会带来成纤维的干扰,事实上有点成纤维,心肌会长的更好。HG-dmem+10%FBS养,感觉状态比较好控制,次日下午就可以看到跳动,第三天同步搏动就可以开展实验了,之后细胞呈老态化,数目减少,成聚,个个像个会搏动的向日葵。

心肌与骨骼肌的区别

心肌(cardiac muscle)由心肌细胞构成的一种肌肉组织。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束(即希斯束)和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞,以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。前5种组成了心脏起搏传导系统,它们所含肌原纤维极少,或根本没有,因此均无收缩功能;但是,它们具有自律性和传导性,是心脏自律性活动的功能基础;后两种具收缩性,是心脏舒缩活动的功能基??br /> 心肌细胞的结构特征心肌细胞与骨骼肌的结构基本相似,也有横纹,但在结构上具有以下几个特征:①心肌细胞为短柱状,一般只有一个细胞核,而骨骼肌纤维是多核细胞。心肌细胞之间有闰盘结构。该处细胞膜凹凸相嵌,并特殊分化形成桥粒,彼此紧密连接,但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌组织过去曾被误认为是合胞体,电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜,从而得到纠正(参见彩图插页第37、40页)。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低,兴奋波易于通过;另方面又因该处呈间隙连接,内有15~20埃的嗜水小管,可允许钙离子等离子通透转运。因此,正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开,但几乎同时兴奋而作同步收缩,大大提高了心肌收缩的效能,功能上体现了合胞体的特性,故常有“功能合胞体”之称。②心肌细胞的细胞核多位于细胞中部,形状似椭圆或似长方形,其长轴与肌原纤维的方向一致。肌原纤维绕核而行,核的两端富有肌浆,其中含有丰富的糖原颗粒和线粒体,以适应心肌持续性节律收缩活动的需要。从横断面来看,心肌细胞的直径比骨骼肌小,前者约为15微米,而后者则为100微米左右。从纵断面来看,心肌细胞的肌节长度也比骨骼肌的肌节为短。③在电子显微镜下观察,也可看到心肌细胞的肌原纤维、横小管、肌质网、线粒体、糖原、脂肪等超微结构。但是心肌细胞与骨骼肌有所不同;心肌细胞的肌原纤维粗细差别很大,介于0.2~2.3微米之间;同时,粗的肌原纤维与细的肌原纤维可相互移行,相邻者又彼此接近以致分界不清。心肌细胞的横小管位于Z线水平,多种哺乳动物均有纵轴向伸出,管径约0.2微米。而骨骼肌的横小管位于A-I带交界处,无纵轴向伸出,管径较大,约0.4微米。心肌细胞的肌质网丛状居中间,侧终池不多,与横小管不广泛相贴。总之,心肌细胞与骨骼肌细胞在形态和功能上均各有其特点。 心肌的生理特性心肌细胞的结构特征决定了心肌的生理特性。 自律性动物的心脏在适宜的离子浓度、渗透压、酸碱度、温湿度以及充分的氧气和能源供应等条件下,即使除去所有的神经,甚至在离体条件下,它仍然能够保持其固有的节律性收缩活动。即心肌本身具有自动节律性,简称自律性。绝大多数脊椎动物心肌的自律性是肌源性的,而不是神经源性的。鸡胚在孵化后的第2天,尚无神经纤维长入,就已经出现自律性舒缩活动。心肌细胞经过组织培养过程而新生一代的心肌细胞也有自律性。这些都是有力的证据。但在无脊椎动物,如有些节肢动物,其心肌的自律性是神经源性的,如鲎就是一例。但鲎在胚胎发育阶段,心搏自律性也是肌源性的,直到第28天神经发育完善以后,它的管状心脏的自律性搏动才变成神经源性的;切断神经后会使心搏停止。乙酰胆碱可使成年鲎心的搏动加速,而在胚胎期的鲎心则对乙酰胆碱无反应。脊椎动物和无脊椎动物中的软体动物、被囊动物的心搏自律性属肌源性;环形动物、昆虫纲动物的心搏多属神经源性。蜜蜂、蝗虫、蟋蟀、蟑螂的心搏都受外部神经和激素的调节,有些昆虫如蚕的心似有几个起搏点,因此常发生逆行性搏动。在生理情况下,哺乳动物心脏的起搏传导系统中,自律性最高的是窦房结起搏细胞,其起搏节律在整体情况下,因受神经的调节而保持于每分钟70次左右(在成年

简述心室肌细胞动作电位的特点及分期解读

心室肌细胞的动作电位分5期,即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征:0期为去极化过程,膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期,膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右,主要是K+外流所致.2期为平台期,膜内电位下降极为缓慢,基本停滞在0 mV 左右,形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期,膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV,由K+外流所致.4期为静息期,膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强,将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出,外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态. 1、除极过程(0期):膜内电位由静息状态时的-90mV上升到- 20mV~+30mV,膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态,构成了动作电位的上升支,此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制:当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时,首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流,造成膜部分计划,当去极化到阈电位水平(-70mV)时,膜上钠离子通道被激活而开放,出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化、反极化,膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到 +30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道,激活迅速、开放速度快,失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时,钠离子通道就开始失活而关闭,最后终止钠离子的继续内流。 2、复极过程:当心室肌细胞去极化达到顶峰后,立即开始复极,但复极过程比较缓慢,可分为4期: 1)快速复极初期(1期):心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后,有+30mV迅速下降至0mV,形成复极1期,历时约 10ms,并与0期除极构成了锋电位。形成机制:钠离子的通透性迅速下降,钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流,形成瞬时性钾离子外向电流,膜内电位迅速降低,与0期构成锋电位。 2)平台期(2期):表现为膜电位复极缓慢,电位接近于0mV水平,故成为平台期。此期历时100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制:目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明,心室肌细胞平台期,外向电流是由钾离子携带的。静息状态下,钾离子通道的通透性很高,在0期除极化过程中,钾离子的通透性明显下降,钾离子外流大大减少,除极结束时,钾

骨骼肌纤维动作电位的测定

骨骼肌纤维动作电位的测定 【目的要求】 1.学习用标准玻璃微电极技术测定单肌纤维动作电位的方法。 2.观察单个骨骼肌纤维跨膜动作电位的基本特征。 【基本原理】 神经和肌肉纤维的电活动包括安静时的静息电位和兴奋时的动作电位。 在静息状态下,肌细胞膜表面的任何两点都是等电位的,但细胞膜内、外却存在明显的电位差,此即为静息电位。当肌细胞受到刺激而发生兴奋时,膜内外的电位发生可扩布的变化,称为动作电位。 应用标准玻璃微电极技术,把尖端直径小于1μm 的玻璃微电极(引导电 极)插入肌细胞内,把无关电极置于细胞外,以观察和测定肌细胞的静息电位和动作电位。 【动物与器材】 蟾蜍或蛙、常用手术器械、示波器、微电极放大器、电子刺激器、刺激 隔离器、微操纵器、解剖显微镜、屏蔽实验台、玻璃微电极拉制器、毛坯玻璃管、肌槽、Ag-AgCl 乏极化电极、无关电极、锌铜弓、1cm 长的不锈钢针若干、任氏液。 【方法与步骤】 1.玻璃微电极的制备按第一章玻璃微电极一节中的要求,进行微电极的 拉制和充灌3mol/LKCl 溶液。微电极的阻抗可在实验前用电子管电压表测量,也可在开始实验时用微电极放大器进行测量。本实验要求玻璃微电极的阻抗约为10—20MΩ。制备好的微电极要妥善保存,以避免折断尖部或溶液 蒸发。 2.坐骨神经-缝匠肌标本的制备按实验2 的步骤制备蟾蜍或蛙的坐骨神 经-缝匠肌标本。将标本移入放有任氏液的肌槽内,缝匠肌内侧面向上,用不锈钢针将耻骨端固定于肌槽的一侧,另一端拉紧结扎线,将肌肉伸长到原来的1.2—1.5 倍,并用钢针固定。将坐骨神经轻轻搭在肌槽的刺激电极上。3.实验仪器的连接与参数的调整 (1)刺激系统按图2-14 连接刺激系统,包括刺激器、隔离器和肌槽上 的刺激电极。刺激器采用“手控”,“波宽”为0.1—0.2ms,刺激强度以肉眼可见到肌肉稍有收缩为准。 (2)探测系统包括玻璃微电极、无关电极以及微操纵器(图2-15)。 将制备好的玻璃微电极放入微操纵器的夹持器内,把一根与微电极放大器探头正极相连的Ag-Agcl 乏极化电极插入玻璃微电极的KCl 溶液内。调节微操纵器的水平位移旋钮,使玻璃微电极正置于待插肌纤维的上方。再调节垂直位移粗调。使微电极尖端进入靠近肌纤维的任氏液内。与微电极放大器探头负极相连的无关电极插入肌槽的任氏液内。 (3)按图2-16 连接微电极放大器和示波器。放大器的“增益”置于1 倍,其探头应尽量靠近肌槽。示波器从以“DC”双端输入,“灵敏度”为 20mV/cm。记录静息电位时,用连续扫描, 时基为0.5—2s/cm。记录动作电位时,用外触发扫描。

心肌细胞

心肌细胞又称心肌纤维,有横纹,受植物性神经支配,属于有横纹的不随意肌,具有兴奋收缩的能力。呈短圆柱形,有分支,其细胞核位于细胞中央,一般只有一个。各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束(即希斯束)和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞,以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。 根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别,粗略地分为两大类型:两类心肌细胞分别实现一定的职能,互相配合,完成心脏 的整体活动。 一类是普通的心肌细胞,包括心房肌和心室肌,含有丰富的肌原纤维,执行收缩功

能,故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋,即不具有自动节律性;但它具有兴奋性,可以在外来刺激作用下产生兴奋;也具有传导兴奋的能力,但是,与相特殊传导组织作比较, 传导性较低。 其中主要包括P细胞和哺肯野细胞,它们除了具有兴奋性和传导性之外,还具有自动产生节律性兴奋的能力,故称为自律细胞,它们含肌原纤维甚小或完全缺乏,故收缩功能已基本丧失。还有一种细胞位于特殊传导系统的结区,既不具有收缩功能,也没有自律性。只保留了很低的传导性,是传导系统中的非自律细胞,特殊传导系统是心脏内 成桥粒,彼此紧密连接,但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌组织过去曾被误认为是合胞体,电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜,从而得到纠正。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低,兴奋波易于通过;另方面又因该处呈间隙连接,内有15~20埃的嗜水小管,可允许钙离子等离子通透转运。因此,正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开,但几乎同时兴奋而作同步收缩,大大提高了心肌收缩的效能,功能上体现

动作电位

动作电位 百科名片 动作电位 动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由锋电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化,包括负后电位和正后电位)组成。锋电位是动作电位的主要组成成分,因此通常意义的动作电位主要指锋电位。动作电位的幅度约为90~130mV,动作电位超过零电位水平约35mV,这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms,可沿膜传播,又称神经冲动,即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。 目录 形成条件 1形成过程动作电位上升支 1动作电位下降支 形成原理 动作电位与电压门控的离子通道的内在联系 动作电位与兴奋性的内在联系 1特点“全或无” 1不能叠加 1不衰减性传导 1局部电位定义 1特点 动作电位的传导 影响动作电位传导速度的主要因素轴突的直径 髓鞘 展开

编辑本段形成条件 ①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外,而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。(主要是钠-钾泵的转运)。②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许钾离子通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。 编辑本段形成过程 动作电位上升支 大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈(钠离子爆发性内流)→基本达到钠离子平衡电位(膜内为正膜外为负,因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)。 动作电位下降支 膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。 编辑本段形成原理 细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多,它有从细胞外向细胞内扩散的趋势,但钠离子能否进人细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时, 测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图 首先是少量兴奋性较高的钠通道开放,很少量钠离子顺浓度差进人细胞,致使膜两侧的电位差减小,产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值(阈电位)时,就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放,此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差(内负外正)的作用下,使细胞外的钠离子快速、大量地内流,导致细胞内正电荷迅速增加,电位急剧上升,形成了动作电位的上升支,即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以

心室肌细胞动作电位的主要特点

心室肌细胞动作电位: 心室肌细胞动作电位分为五期,由除极化过程和复极化过程所组成的。 除极过程: 1:0期(除极过程)——心室除极过程,膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态,构成了动作电位的上升支,此期又称为0期。历时仅1~2ms。 机制是:心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放,造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化、反极化,膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道,快钠通道激活迅速、开放速度快,失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时,快钠通道就开始失活而关闭,最后终止钠离子的继续内流。 负极过程: 心室肌细胞去极化达到峰值后,便立即开始复极,复极过程比较缓慢,分为4期: 1)1期(快速复极初期):心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后,由原来的+30mV迅速下降至0mV,与0期除极构成了锋电位。 机制是:心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降,加上快钠通道关闭,钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流,造成膜内外电位差,与0期构成锋电位。

2)2期(平台期):膜电位复极缓慢,电位接近于0mV水平,故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。 机制是:主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道,当心肌膜去极化到-40mV时被激活,要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化,在平台期早期,钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等,膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后,钙离子通道逐渐失活,钾离子外流逐渐增加,膜外正电荷量逐渐增加,膜内外形成电位差,形成平台晚期。 3)3期(快速复极末期):膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV,完成复极化过程。 机制是:平台期后,钙离子通道失活,钙离子停止内流,此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高,钾离子迅速外流,膜电位恢复到静息电位,完成复极化过程。心室各细胞在此期,复极化过程不一样,造成复极化区和未复极化区的电位差,也促进了未复极化区进行复极过程,所以3期复极化发展十分迅速。 4)4期(静息期):此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。 机制是:通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用,将内流的钠离子和钙离子排出膜外,将外流的钾离子转运入膜内,使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平,从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

心室肌细胞动作电位的主要特点

心室肌细胞动作电位的主要特点 首先,心室肌细胞动作电位由去极化和复极化两个过程五个时期组成:0 期(快速去极化期)、1 期(快速复极化初期)、2 期(平台期)、3 期(快速复极化末期)以及4 期(完全复极化期,或静息期)。0 期去极化主要由钠内向电流(INa) 引起。瞬时外向电流(Ito ) 是引起心室肌细胞1 期快速复极的主要跨膜电流,其主要离子成分是K+。在2 期早期,L型钙通道介导的Ca2+的内流和IK(延迟整流钾通道)介导的K+的外流处于平衡状态,膜电位保持于零电位上下。随着时间的推移,钙通道逐渐失活,K+外流逐渐增加,缓慢地复极,形成2 期晚期。 3 期的离子流主要是外向电流。IK的逐渐加强是促进复极的重要因素, IK1对3 期复极也起明显作用,它在复极化至-60mV 左右时开始加强,加速了3 期的终末复极化。 4 期膜电位虽已恢复到静息水平,但并不意味着各种离子流的停息。由于在动作电位期间发生了各种离子流,只有将动作电位期间进入细胞内的Na+和Ca2+排出细胞,而使流出细胞的K+回到胞内后才能恢复细胞内外离子的正常水平,保持心肌细胞的正常兴奋性。 其次,窦房结细胞的动作电位属慢反应电位,其动作电位形状与心室肌等快反应电位很不相同。其特征为:动作电位去极化速度和幅度较小,很少有超射,没有明显的1 期和平台期,只有0 、3 、4 期,而4期电位不稳定,最大复极电位绝对值小。在3 期复极完毕后就自动地产生去极化,使膜电位逐渐减小,即发生4 期自动去极化。当去极达阈电位水平时即可爆发动作电位。由于窦房结P 细胞膜缺乏钠内向电流(INa)通道,其动作电位0 期的产生则主要依赖ICa-L。窦房结P 细胞缺乏Ito通道,因此其动作电位无明显的1 期和2 期,0 期去极化后直接进入3 期复极化过程,其复极化主要依赖IK来完成,IK 的激活不仅使动作

骨骼肌收缩

第一章骨骼肌收缩 第一节肌纤维的结构 肌纤维通其他细胞一样,有细胞膜、细胞核、细胞质、细胞核。肌浆中除含有丰富的线粒体,糖原和脂滴外,还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统,这是骨骼肌细胞在结构上的主要特点。 一肌緣纤维和肌节 明带和暗带在横向上都位于相同的水平,因而整个肌细胞也呈现明暗交替的横纹。骨骼肌也叫横纹肌。暗带中有一块相对较亮的区域,称为H带,其中央有条横向的线称为M线。 第二节骨骼肌细胞的电活动 一、细胞的静息电位及其产生机制 一)细胞的静息电位 静息电位是一种稳定的直流电位,人们把静息电位存在时细胞膜外正内负的状态称为极化,当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时,称为膜的超极化;相反当膜内电位向负值减少的方向变化称为去极化;细胞膜去极化后再向正常安静时膜内所处的负值恢复的过程称为复极化。 细胞水平的电活动主要表现在细胞膜的两侧点位差的改变,因而也称为跨膜电位。 二)静息电位产生的机制:由于细胞膜内Na+、K+的分布不均匀和细胞膜具有选择透过性静息电位实际上是K+的平衡电位 二细胞的动作电位及产生机制 一)细胞的动作电位:当受到一个适当的刺激,膜电位发生迅速的一过性波动称为动作电位。二)动作电位的产生机制Na+的平衡电位? 三、动作电位的传导 动作电位的特征:1双向传平2安全相对不疲劳性,绝缘3不衰减 四神经-肌肉接头的兴奋传递? 二)兴奋在神经-肌肉接头的传递 当运动神经元兴奋时,冲动沿神经纤维传至轴突末梢,使走图末梢去极化,改变了神经膜的通透性,使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢(接头前膜),引起轴浆中200~300个突触小泡在接头前膜处出胞,释放出乙酰胆碱进入接头间隙。当乙酰胆碱经接头间隙到达终版膜表面时,立即与中版膜上的乙酰胆碱受体相结合,引起膜对Na+、K+的通透性改变而导致去极化,进而触发一个可传导的动作电位,沿肌膜传导到整个肌纤维,引起肌纤维收缩。 第三节肌纤维的收缩 肌纤维收缩过程包括:1肌膜电位变化出发肌肉收缩,既兴奋——收缩偶联2横桥的运动引起肌丝的滑动3肌肉收缩后的舒张。 一兴奋——收缩偶联 基本过程包括:1电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2三联管结构处的信息传递3肌浆网(纵管系统)对Ca2+的释放和再聚积。 肌膜上的动作电位延基膜和基膜延续形成的横管膜扩展至纵管内终池,同时激活横管膜和基膜上的Ca2+通道,通道的激活通过变化结构作用激活连接终池膜上特殊的受体,受体的激活使终池的Ca2+释放入胞浆,引起肌浆中的Ca2+极度升高,浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收缩,胞浆内Ca2+浓度升高的同时,激活纵管膜上的钙泵,钙泵将胞浆中Ca2+回收至纵管,使胞浆中Ca2+的浓度降低肌肉收缩. 兴奋再神经—肌肉街头的传递:当运动神经兴奋时,冲动延神经传至轴突末梢,使神经末梢去极化,改变了神经膜的通透性,使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢,引起轴浆中200~300个囊泡破裂.释放出一酸胆碱进入接头间隙,当乙酸胆碱经接头间隙到达终板膜表面时,立即

心肌细胞培养

心肌细胞培养方法详述 配液:Hanks液、低糖DMEM液、高糖DMEM液、胰酶消化液、双抗液、碳酸氢钠液、盐酸液。 取鼠:鼠盆用棉铺好,取鼠。 准备:事先检查显微镜、磁力搅拌器及离心机是否好用,提前三小时把小牛血清、胰酶、抗生素拿出来化开。其余未冻药品也提前20分钟拿出来缓和一下。新洁尔灭(0.1%)泡纱布(用10ml5%的新洁尔灭加水至500ml即得),消毒地面(1:500的84液)。 用酒精棉球擦拭台面后把物品摆放好,开紫外线灯照30分钟后开鼓风机吹至实验结束。 物品:白大衣、饭盒 小剪子、小镊子(4套)(一套剪皮肤、一套开胸取心,一套剔除心缘纤维组织,一套剪碎心脏) 瓶皿(2套)[两个小圆培养皿,培养皿内加DMEM液,先后装取出的心和剔出纤维组织后的心] [一个小烧杯装碘酒和酒精棉球] 250ml烧杯3个[一个用于水浴,事先加好水,最好是一或二蒸] [一个装0.1%新洁尔灭150ml左右,消毒小鼠] 500ml烧杯1个,用作废液缸。 50ml烧杯3个(剪碎心肌组织,最后配液) 三角烧杯(50ml)+小转子(小转子,酒精擦,双蒸水冲后,再把酒精彻底冲掉后用三角烧杯高压) 离心管及帽(12-14个),两个试管 吸管(5~8个)大镊子(两把,持物,例夹棉球等) 台面:磁力搅拌器、纱布(事先用于托盘装0.1%新洁尔灭浸泡)、试管架、泡沫塑料板、五个针头(不用消毒)75%酒精棉球及碘酒(消毒棉球,泡酒精、碘酒)大镊子两把(一把夹棉球,一把取鼠)、3个250ml烧瓶(一个装一蒸水,一个装新洁尔灭,另一为空的备用)1个500ml烧瓶(废液缸)、温度计、PH试纸(事先调PH值)、酒精灯、打火机/火柴、载玻片(5-10个)[用于培养前看接种密度及消化后看细胞密度]、注射器5ml 6个(胰酶、DMEM、小牛血清)1ml 2个(双抗液)20ml备用2个、微量加样器1000ml及500ml 以上物品均用紫外线照30分钟。 另外准备手套、帽子、口罩、24孔培养板、离心机+一把小锁、未冻药品及DMEM、HCL、NaHCO3、小牛血清。 事先把显微镜、离心机、磁力搅拌器电源插好。检查酒精灯是否有酒精,碘酒和酒精棉球是否够用。先把物品递入,后穿大衣、帽子和口罩。然后把酒精灯打开,把瓶皿摆好,再用一个瓶皿装酒精棉球。 培养过程: 1. 把两个5ml注射器分别插入DMEM和胰酶中,分别向两个圆皿中加入5ml的DMEM培养液。用一把大镊子从鼠盆里取出一只生后2~3天的SD大鼠,放入0.1%新洁尔灭浸泡一下后拿出放在泡沫板上,用针头把鼠固定(位置摆正),用另一把大镊子取碘酒棉球擦皮肤,再用酒精棉球脱碘,取一把小剪子及小镊子开皮,充分撕拉开,再用酒精棉球消毒,后换另一把小剪子和镊子在剑突处正中线稍偏左开胸取心。 2. 取出的心放在刚才准备的一个装有DMEM的圆皿中再取下一只。重复以上过程。(鼠全部杀死后,把取鼠镊及泡沫板、新洁尔灭缸等拿出台面。消毒、清洁,铺纱布、换手套。 3.用第三副剪子和镊子把圆皿中的心脏周边的血凝及纤维组织剔除掉,放在另一个预先装好DMEM的圆皿中。抽取5ml的胰酶,然后将其中少许放入50ml的小烧杯中,大部分倒入三角烧瓶中。用第四副剪子将烧杯中的心脏剪成1mm3的碎块,倒入三角烧瓶中(可用剪刀刮入),再用剩余胰酶刷净烧杯。 4.把温度计和三角烧杯放入250ml烧瓶中,(事先调好水量,多会没过三角烧杯,少温度会不均匀)。打开磁力搅拌器电源,调温度(使-缓慢加到34~35℃)和转速(转速

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