小鼠哮喘模型的气道高反应性检测
痛风动物模型的研究现状及评价
痛风动物模型的研究现状及评价 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】通过对痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型相关文献的系统回顾，对模型制作的现状，常用模型的特点及应用进行了总结和评价。目前常见的痛风动物模型在稳定性，持久性，制作程序的标准化等方面需要继续努力改进，复制出更接近于人类嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄障碍所形成的持久稳定的高尿酸血症模型是基础和关键。应用现有模型进行相关的实验研究需注意根据模型特点和研究目的合理选择，加强多种模型的联合应用，并注意实验结果的合理评价。 【关键词】痛风；动物模型；痛风性关节炎；痛风性肾病 痛风(gout)是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种异质性疾病，其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。随着人们生活方式的改变，痛风患病率有明显上升趋势，20年间，痛风在我国发病率已上升至7.6/10万，南方和沿海经济发达地区发病率尤高［1，2］，因此越来越受到医学界的重视。几十年来国内外学者不断努力，已探索性地建立了一些疾
病动物模型，可供研究参考。高尿酸血症是引起痛风重要的前提和生化基础，但是痛风的患病率远低于高尿酸血症［3］，故本文主要讨论痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型制作。 1 痛风性关节炎的动物模型 1.1 鼠兔等哺乳动物痛风性关节炎模型由于鼠兔等哺乳动物体内嘌呤代谢途径与人类不同，难以从嘌呤代谢紊乱方面来复制痛风性关节炎的模型，因此人们将尿酸钠盐（MSU）直接注射局部关节以获得类似临床痛风性关节炎的动物模型。 早在19世纪80年代，Coderre等［4］就采用MSU 0.2 ml 注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型。陈文照等［5］在研究痛风宁疗效时，采用MSU溶液0.2 ml注入大鼠右侧踝关节腔，模型动物受试关节周围软组织明显充血水肿，受试关节滑膜细胞内线粒体、内质网等细胞器明显肿胀，确认造模成功。金红兰等［6］将5％尿酸盐溶液50 μl，注入痛风模型组大鼠右后肢内踝的胫跗关节腔内，每个动物仅注射1次，24 h后，模型大鼠内踝的胫跗关节均出现不同程度的关节肿胀、行走迟缓、足爪卷曲、肢体不愿着力负重，个别动物后肢过度俯屈甚至跛行。踝关节及其周围组织的钾离子浓度明显高于正常，局部解剖发现尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内，光镜下可见明显的关节炎病理改变。王斌等［7］将大鼠双侧后腿膝关节周围剃毛，消毒皮肤，轻度弯曲膝关节，经关节正中进针，用TB注射器6号针头将2％尿酸钠晶体溶液0.2 ml通过髌上韧带注
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“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦” -----孙思邈 以下为本文具体内容：
气道高反应性 一概述气道高反应性（AirwayHyperReactivity，AHR）,指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性。表现为受外界刺激就会气道收缩引起咳嗽、喘息、呼吸困难。以慢性支气管炎和支气管哮喘最为常见。治疗宜针对病因，效果更好。对症治疗可以应用降低气道反应性的药物。 二病因及常见疾病AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。以支气管哮喘最为常见。 三鉴别诊断1.气道变窄 气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病，而是一组症候群。由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及患者生命。 2.气道陷闭 咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。 四检查测定气道反应性：常用的方法是给受试者吸入不同浓度的激动剂(如组胺或乙酰
哮喘动物模型研究现状精
哮喘动物模型研究现状 【摘要】支气管哮喘是呼吸系统一种常见病与多发病。其发病机制复杂，建立合适的动物模型有助于开发治疗人类变应性疾病的新药。本文主要就哮喘动物模型的研究现状进行综述。 关键词】哮喘动物模型 Abstract ： Bronchial asthma is a common disease and frequently encounter ed disease of respiratory apparatus.The pathogenesy is complic ated,establishing suitable animal models of asthma benefits th e development of new drug to treat humans'allergic disease.A brief review on the establishment of animal modles on asth ma was made in this *****. Key words：asthma;animal modle 支气管哮喘是呼吸系统一种常见病与多发病。有关哮喘发病机制的探索、新治疗方法的评价、新药研究与开发都主要依赖于动物实验。但是，动物自发形成的变应性哮喘很少，目前，哮喘的动物模型还很难完全模拟人类哮喘，只能在动物身上模拟哮喘的某些特征。 本文主要就哮喘动物模型的研究现状进行综述。用于模拟人类支气管哮喘的动物种类很多，常用的如豚鼠、大鼠、小鼠、家兔等，用猫、狗、猪等动物复制哮喘模型也有报道。 1豚鼠 豚鼠是使用最广泛的变应性疾病动物模型。尽管这种动物与人类有极大差异，但致敏豚鼠的过敏性支气管收缩在研究抗过敏、支气管扩张药物方面仍然是最常使用的模型。 致敏豚鼠的支气管过敏反应是常用的“速发型”变态性支气管收缩模型］1］,这类模型的发病机制与人类的哮喘症相仿，同属I型变态反应，其模型发病快，阳性率极高，但病程短，有些动物可发生急性过敏性休克而死亡，为防止动物过度反应死亡，可在激发前给豚鼠腹腔注射适量抗组胺药。腹腔注射卵白蛋白致敏豚鼠，致敏后14?21d,再用1 %的卵白蛋白给豚鼠雾化吸入2min或用0.01 %的卵白蛋白雾化吸入60min,可诱导豚鼠产生迟发相支气管收缩，在雾化吸入17?24h达峰］2］0此外，豚鼠还是研究职业性哮喘建立的第一种动物模型［3］。 以豚鼠作为哮喘模型有许多好处，例如：价格低廉，易处理，变应原诱发的支气管收缩与人类支气管哮喘中的收缩特点相同。但豚鼠缺乏具有明确基因型的种系，也缺乏相关的免疫学和分子生物学试剂，尽管能产生很好的气道炎症模型，但对于进一步深入研究免疫和遗传机制较困难。因此，在实验中越来越多地使用大鼠、小鼠等动物进行研究。 2大鼠
气道高反应性咳嗽的食疗方法有哪些
气道高反应性咳嗽的食疗方法有哪些 在春天秋天等这些敏感的季节，是上呼吸道疾病的播放时间，气道高反应性咳嗽，就是上呼吸道疾病的一种，它通常表现为有痰咳不出来，可以通过食疗的方法解决，下面我们来讲解一下气道高反应性咳嗽的食疗方法有哪些？ 酸食常敛痰，使痰不易咳出，以致加重病情，使咳嗽难愈。咳嗽严重时连一些酸甜的水果，如苹果、香蕉、橘子、葡萄等也不宜吃，多吃甜食还会助热使炎症不易治愈。 民间有“生梨炖冰糖”治疗咳嗽的习惯，这种吃法对咳嗽初起(新咳)是不妥当的。肺热咳嗽才用雪梨，肺虚则不宜食用，否则越吃越咳。 蕃茄也可以治疗咳嗽，祛痰的效果奇佳，如果有咳嗽的症状及平日多痰或因感冒引起的多痰，都可以试试这个方法。 家用水果治咳嗽病小秘方：
咳嗽吃什么水果好~~苹果：可和泡好的银耳一起放到凉水中煮汤，可再放入枸杞、枣等，能润肺止咳。另外，生苹果榨汁可防治咳嗽和嗓子嘶哑。苹果泥加温后食用，是儿童与老年人治疗消化不良的好药方。 咳嗽吃什么水果好~~梨：可生津止渴，清热止咳等。一种做法是把内部掏空，放入川贝、冰糖、蜂蜜等煮食。二是带皮切块，放到碗里再蒸，碗里最好再放上冰糖，煮好后可拌入蜂蜜，趁热吃效果最好。三是连皮切成块，和木瓜、蜜枣、猪骨一起煮汤，有清肺热、开胃作用。四是将银耳泡发后，和梨一起放到凉水中煮汤，根据口味不同可再放入枸杞、枣等。另外，还可捣泥成梨糕，加冰糖后食用，也能清热、治疗咳嗽。 荸荠：如果生吃一定要做好消毒，防止感染寄生虫病，用淡盐水泡一泡就可起到消毒作用。荸荠还可以入菜，最好用蒸或煮食。另外，去皮后榨汁服用，可治疗咽喉肿痛。 以上就是针对该种病情的食疗方式，一些家用的水果小秘方，对于治疗这些方法是很有效的，平时我们都要吃些水果和蔬菜，只要将自己所吃的水果做成以上的方法，就可以有效的治疗这种疾病呢，简单有效，是最实用的。
痛风动物模型的研究现状及评价
痛风动物模型的研究现状及评价 （作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ） 【摘要】通过对痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型相关文献的系统回顾，对模型制作的现状，常用模型的特点及应用进行了总结和评价。目前常见的痛风动物模型在稳定性，持久性，制作程序的标准化等方面需要继续努力改进，复制出更接近于人类嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄障碍所形成的持久稳定的高尿酸血症模型是基础和关键。应用现有模型进行相关的实验研究需注意根据模型特点和研究目的合理选择，加强多种模型的联合应用，并注意实验结果的合理评价。 【关键词】痛风；动物模型；痛风性关节炎；痛风性肾病痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种异质性疾病，其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。随着人们生活方式的改变，痛风患病率有明显上升趋势，20年间，痛风在我国发病率已上升至 7.6/10 万, 南方和沿海经济发达地区发病率尤高］1，2］，因此越来越受到医学界的重视。几十年来国内外学者不断努力，已探索性地建立了一些疾病动物模型，可供研究参考。高尿酸血症是引起痛风重要的前提和生化基础，但是痛风的患病率远低于高尿酸血症］3］,故本文主要讨论痛风性关节炎和痛风性肾病的动
物模型制作。 1痛风性关节炎的动物模型 1.1鼠兔等哺乳动物痛风性关节炎模型由于鼠兔等哺乳动物体内嘌呤代谢途径与人类不同，难以从嘌呤代谢紊乱方面来复制痛风性关节炎的模型，因此人们将尿酸钠盐（MSU直接注射局部关节以获得类似临床痛风性关节炎的动物模型。 早在19世纪80年代，Coderre等［4］就采用MSU 0.2 ml 注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型。陈文照等［5］在研究痛风宁疗效时，采用MSU溶液0.2 ml注入大鼠右侧踝关节腔，模型动物受试关节周围软组织明显充血水肿，受试关节滑膜细胞内线粒体、内质网等细胞器明显肿胀，确认造模成功。金红兰等 ［6］将5%尿酸盐溶液50 l，注入痛风模型组大鼠右后肢内踝的胫跗关节腔内，每个动物仅注射1次，24 h后，模型大鼠内踝的胫跗关节均出现不同程度的关节肿胀、行走迟缓、足爪卷曲、肢体不愿着力负重，个别动物后肢过度俯屈甚至跛行。踝关节及其周围组织的钾离子浓度明显高于正常，局部解剖发现尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内，光镜下可见明显的关节炎病理改变。王斌等［7］将大鼠双侧后 腿膝关节周围剃毛，消毒皮肤，轻度弯曲膝关节，经关节正中进针，用TB注射器6号针头将2%尿酸钠晶体溶液0.2 ml通过髌上韧带注入大鼠膝关节腔，制成痛风性关节炎模型。最近，姚丽等］8］对大鼠急性痛风性关节炎动物模型进行
气道高反应性诊断详述
气道高反应性诊断详述 *导读：气道高反应性症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.当 气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限 指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 气道高反应性的鉴别诊断： 1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病，而是一组症候群。由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。 2、气道陷闭：咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。 治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略(GINA)。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997
年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。 一、成功的哮喘治疗的目标： 1、尽可能控制症状，包括夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功能接近最佳状态。 4、预防发作及加剧。 5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药物的副作用。 8、预防哮喘引起死亡。 上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。 二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为： (一)支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。 1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的
无症状高尿酸血症动物模型的建立及初步研究
无症状高尿酸血症动物模型的建立及初步研究目的：建立新型的无症状高尿酸血症小鼠模型。方法：选取雄性尿酸氧化 酶基因敲除杂合子C57BL/6J小鼠和野生型C57BL/6J小鼠各20只，两类小鼠均按随机数字表法分为对照组和模型组，每组各10只，模型组给予高酵母饲料饲养并予以氧嗪酸钾盐悬液（1次/d，250 mg/kg）腹腔注射。分别于造模前和造模后第1、2、3、4周时鼠尾静脉取血检测小鼠血清尿酸水平（UA），并于造模后第5周取小鼠肾脏行病理切片及HE染色。结果：造模1周后，两模型组小鼠血清尿酸水平均较对照组明显升高，且杂合子模型组尿酸水平明显高于野生型模型组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05），但肾脏病理切片HE染色显示，两种小鼠对照组和模型组均无明显病理变化。结论：以高酵母饲料饲养并予以氧嗪酸钾盐悬液腹腔注射处理的尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠所构建的高尿酸血症动物模型具有尿酸值高，模型稳定的特点，为较理想的小鼠高尿酸血症动物模型。 尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。在约1500万年前人类由于基因突变失去了尿酸氧化酶基因[1]，因此人类的尿酸水平高于其他物种，这种改变有利于人类适应当时的生存环境，但尿酸水平仍控制在一定范围内。现在所谓的高尿酸血症（hyperuricemia）是指嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍导致的血尿酸水平增高[2]。随着人们生活水平的提高及饮食结构的变化，高尿酸血症的发病率日渐增高[3-4]，由于雌性激素的作用尿酸水平在男性中比绝经前女性更高[5-6]。高尿酸血症动物模型，是研究高尿酸血症及筛选降尿酸药物的重要工具[7-9]。目前尚未见尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠制作高尿酸动物模型的报道，本实验对尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠进行高酵母饲养及氧嗪酸钾悬液腹腔注射处理，观察其血清尿酸等指标，目的在于获得尿酸值较高且稳定的理想高尿酸血症动物模型。1 材料与方法 1.1 实验材料 1.1.1 实验动物选择以C57BL/6J小鼠为背景的尿酸氧化酶基因敲除杂合子小鼠（基因型为Uox+/-）20只及野生型C57BL/6J小鼠（基因型为Uox+/+）20只，均为雄性，6～8周龄，体质量18～25 g，尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠构建于上海南方模式生物研究中心，由本院实验动物中心SPF级动物饲养房饲养。 1.1.2 仪器和试剂日本东芝TBA-40FR全自动生化分析仪；Nikon90i显微镜；高酵母饲料（北京科澳协力饲料有限公司）；氧嗪酸钾盐（美国Aldrich公司）。 1.2 实验方法 1.2.1 动物分组及建模杂合小鼠及野生型小鼠适应性饲养7 d后，按随机数字表法分别分为对照组和模型组，每组10只。模型组小鼠予以高酵母饲料饲养及氧嗪酸钾悬液腹腔注射（1次/d，250 mg/kg），对照组小鼠饲以普通小鼠颗粒饲料，并给予同体积蒸馏水腹腔注射。
支气管哮喘动物模型的研究现状
虽匿壁堡壅查！！！！生筮堡鲞整！塑！坐！堡！！旦ｉ！！坚型！！！！！∑亟：！！：塑！：！ 支气管哮喘动物模型的研究现状 李颖华李超乾 【摘要】支气管哮喘（哮喘）是一种常见多发病，哮喘实验动物模型的建立在研究其病因、发病机制以及制定防治方案等方面有着重要意义。通过对近年来国内外哮喘动物实验研究文献进行总结，从实验动物的选择、制备模型的方法及模型的应用等方面进行综合分析，为进一步开展哮喘研究提供帮助。 【关键词】哮喘；实验模型；动物 Ｒ￥ｅａｃｈｓｔａｔｕｓｏｎａｎｉｍａｌｍ仇ｌｅｌｏｆｂｒｏｎｃｈｉａｌ嬲ｔｈｍａＬＪｙ抽ｇ’．Ｉｌ“ｎ，ＬＪＣ＾口Ｄ＿ｑ记以．ＤＢ户口ｒ￡ｍ明ｒｏ，Ｒｅ５夕ｉ，ｕ￡ｏｒｙＭｇ矗ｉｃｉ拜Ｐ，执。Ｆｉｒ盯Ａ，，ｉｚｉ口ｆＰｄＨｏｓ户ｉｆ口ｚＤ－厂ＧＭｎ刀ｇｚｉＭＰｄｉｆ口Ｚ己％ｉｔ膪，百ｉｆｙ，Ｎ＆竹行ｉ挖ｇ５３００２１，（玩ｉ珂ａ ｌ［为ｒｒ８ｓｐｏ起ｄｉ以ｇ口“ｆ＾ｏｒ：ＬＪ（流口Ｄ—ｑｉ口粗 【ＡｂＳｔｒａｃｔ】Ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｓｔｈｍａｉｓａｋｉｎｄｏｆｃｏｍｍｏｎａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｄｉｓｅａｓｅ，ｓｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆａｓｔｈｍａｐｌａｙｓａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｉｎｅｔｉｏｐａｔｈｏｇｅｎｉｓｉｓ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｙ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄ ｃｕｒｅｏｆａｓｔｈｍａ．Ｆｏｒｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈｏｎａｓｔｈｍａ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｌａｔｅｓｔａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｓｅｌｅｃｔｉｏｎｏｆａｎｉｍａｌ。ｍｅｔｈｏｄｓｏｆｆｏｒｍｕｌａｔｉｎｇａｍｏｄｅｌａｎｄｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｏｄｅｌ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｓｔｈｍａ；Ｍｏｄｅｌ；Ａｎｉｍａｌ 支气管哮喘（哮喘）是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、 Ｔ细胞及白细胞等多种细胞及细胞组分参与的慢性 气道炎症，并由此产生气道高反应性，从而引起可逆 性气流受限的一种疾病。近二十年来，世界范围内 的哮喘发病率呈上升趋势，哮喘在工业化国家的发 病率翻了一倍，是１５岁以下儿童住院的主要原 因Ｌ１］。然而，哮喘的发病机制复杂，目前为止，人类 对哮喘发病的原因尚未十分明确，而直接对人体进 行实验有很大的限制性，因此，有关哮喘发病原因、 诱发因素、发病机制及药物防治等的研究在相当程 度上还需要通过动物实验进行。下面就近几年来支 气管哮喘动物模型制作的现状作一综述。 ｌ实验动物的选择 目前，国内外常用的哮喘动物模型有小鼠、大鼠 及豚鼠，也有使用马、羊、兔、犬等模型。有关研究发 现哮喘动物模型间不仅存在着种属、品系、性别、年 龄差异，在不同饲养坏境、佐剂及激发方法等方面也 有着显著差异性。 １．１小鼠近年来，随着大量的相关免疫学及分子 作者单位：５３００２１南宁，广西医科大学第一附属医院呼吸内科 通讯作者：李超乾．综述． 生物学试剂的出现，以及小鼠免疫遗传背景较清楚， 品系较纯等优点，用小鼠制作哮喘模型有逐年增加 的趋势，在国外小鼠已成为主要的哮喘模型，国内仍 以大鼠和豚鼠为主。常用的品系有ＢＡＬＢ／ｃ、 Ｃ５７ＢＬ／６、Ａ／Ｊ等，可用于制作过敏性、感染性及转 基因哮喘模型。用小鼠制作的哮喘模型能产生早发 型和迟发型哮喘反应，多数模型均能复制出与人类 相似的特征，包括气道炎症反应、气道高反应性 （ＡＨＲ）、气道黏液增多等，并已制备出反映气道慢 性炎症过程的气道重塑模型。Ｃｏｎｅｊｅｒｏ等［２１利用小 鼠制作的模型能产生明显的ＩｇＥ型超敏反应、细胞 因子［如白介素（ＩＬ一４）、ＩＬ一５、ＩＬ一１３等］明显肺部炎 症浸润。最近有学者研究发现用ＢＡＬＢ／ｃ、Ｃ５７ＢＬ／６ 系制作的哮喘模型，其炎症反应无明显差别［３］。小 鼠模型的缺点是体积小，操作及取材较困难，且其制 作往往需要多次致敏和激发。 １．２大鼠大鼠品系纯，来源多，价格较便宜，有关 分子生物学试剂较多，标本采集量较充足，对抗原反 应性较为一致，能出现与人类哮喘类似的速发相及 迟发相变态反应，因而大鼠哮喘模型应用有逐渐增 多的趋势。Ｓｃｈｍｉｅｄｌ等［４３用卵自蛋白（０ＶＡ）和灭 活的百日咳杆菌进行，１周后激发，于激发后４ｈ、万方数据
哮喘动物模型研究现状
哮喘动物模型研究现状 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】支气管哮喘是呼吸系统一种常见病与多发病。其发病机制复杂，建立合适的动物模型有助于开发治疗人类变应性疾病的新药。本文主要就哮喘动物模型的研究现状进行综述。 【关键词】哮喘动物模型 Abstract：Bronchial asthma is a common disease and frequently encountered disease of respiratory apparatus.The pathogenesy is complicated,establishing suitable animal models of asthma benefits the development of new drug to treat humans’allergic disease.A brief review on the establishment of animal modles on asthma was made in this paper. Key words：asthma;animal modle 支气管哮喘是呼吸系统一种常见病与多发病。有关哮喘发病机制的探索、新治疗方法的评价、新药研究与开发都主要依赖于动物实验。但是，动物自发形成的变应性哮喘很少，目前，哮喘的动物模型还很难完全模拟人类哮喘，只能在动物身上模拟哮喘的某些特征。
本文主要就哮喘动物模型的研究现状进行综述。用于模拟人类支气管哮喘的动物种类很多，常用的如豚鼠、大鼠、小鼠、家兔等，用猫、狗、猪等动物复制哮喘模型也有报道。 1 豚鼠 豚鼠是使用最广泛的变应性疾病动物模型。尽管这种动物与人类有极大差异，但致敏豚鼠的过敏性支气管收缩在研究抗过敏、支气管扩张药物方面仍然是最常使用的模型。 致敏豚鼠的支气管过敏反应是常用的“速发型”变态性支气管收缩模型［1］，这类模型的发病机制与人类的哮喘症相仿，同属Ⅰ型变态反应，其模型发病快，阳性率极高，但病程短，有些动物可发生急性过敏性休克而死亡，为防止动物过度反应死亡，可在激发前给豚鼠腹腔注射适量抗组胺药。腹腔注射卵白蛋白致敏豚鼠，致敏后14～21d，再用1％的卵白蛋白给豚鼠雾化吸入2min或用0.01％的卵白蛋白雾化吸入60min，可诱导豚鼠产生迟发相支气管收缩，在雾化吸入17～24h达峰［2］。此外，豚鼠还是研究职业性哮喘建立的第一种动物模型［3］。 以豚鼠作为哮喘模型有许多好处，例如：价格低廉，易处理，变应原诱发的支气管收缩与人类支气管哮喘中的收缩特点相同。但豚鼠缺乏具有明确基因型的种系，也缺乏相关的免疫学和分子生物学试剂，尽管能产生很好的气道炎症模型，但对于进一步深入研究免疫和遗传机制较困难。因此，在实验中越来越多地使用大鼠、小鼠等动物进行研究。
支气管哮喘的体内和体外动物模型的研究现状
国际呼吸杂志２００８年第２８卷第６期ＩｎｔＪＲｅｓｐｉｒ，Ｍａｒ．２００８，Ｖ０１．２８，Ｎｏ．６ 支气管哮喘的体内和体外动物模型的研究现状 彭锦覃冬云 【摘要】通过对近年来国内外建立的支气管哮喘体内外动物模型的研究进行总结，从常用动物的选择、模型的分类到模型的应用及仍然存在的问题等方面进行综合分析，强调在实际运用时，不应该拘泥于某一种模型，而应该根据实验目的选择最能敏感地反映出研究指标的动物模型。 【关键词】哮喘；实验动物模型；体内；体外 Ｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｏｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆ嬲ｔｈｍａｉｎｖｉｖｏａｎｄｖｉｔｒｏＰＥＮＧＪｉ行，ＱｆＮＤｏ咒ｇ一３Ｊ甜咒．匕６０ｒ口￡ｏｒｙＤ－厂Ｐ忍ｎ，‘，ｎｎｃｏＺｏｇｙ，ｌ！孰盘挖ｇｄｏ卵ｇ ＭＰｄｉｆ口ＺＣＤＺＺｅｇＰ，．Ｚ矗口起Ｊｉ盘，２９５２４０２３，Ｇｈｉ行ｎ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｒｏｕｇｈｒｅｖｉｅｗｉｎｇｒｅｃｅｎｔａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｏｆａｓｔｈｍａｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ，ａｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓｉｓｃａｒｒｉｅｄｏｕｔｆｒｏｍｔｈｅｓｅｌｅｃｔｉｏｎｏｆｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｓｆｏｒａｓｔｈｍａｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｔｏｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｕｌｔｉｍａｔｅｌｙｔｏｔｈｅｅｘｉｓｔｉｎｇｑｕｅｓｔｉｏｎｓ。Ｉｔｅｍｐｈａｓｉｚｅｓｔｈａｔａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｓｈｏｕｌｄｂｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｐｕｒｐｏｓｅｓｏｆｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈ，ｔｈｕｓｒｅｆｌｅｃｔｉｎｇｔｈｅｉｎｄｅｘｏｆｒｅｓｅａｒｃｈｍｏｓｔｓｅｎｓｉｔｉｖｅｌｙｉｎｐｒａｃｔｉｃａｌｕｓｅ，ｂｕｔｓｈｏｕｌｄｎｏｔａｄｈｅｒｅｔｏｏｎｅｃｅｒｔａｉｎｍｏｄｅｌ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｓｔｈｍａ；Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ；Ｖｉｖｏ；Ｖｉｔｒｏ 支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的慢 性气道炎症性疾病，以可逆性气道阻塞、气道高反应 性（ＡＨＲ）和气道炎症为主要特征。近年来国内外 哮喘发病率不断上升，已成为危害人类健康的一类 重要疾病。 由于在哮喘患者中直接进行调查和临床研究存 在着科学和伦理学上的业障，有关其病因的确定、发 病机制的探索、治疗方法的评价和新药的研发在很 大程度上需要通过动物实验进行。就现阶段不同研 究方向中所应用的不同模型而言，动物模型可分为 三类：活体内模型、活体外模型和离体外模型。本文 将离体外模型并人活体外模型一起讨论。 ｌ哮喘的活体内模型 在哮喘动物模型中，活体内模型能模拟疾病发 病全过程，为探讨其它多种体内外因素对疾病的影 响提供了一个平台，因而受到广大研究者的青睐。 １．１哮喘模型动物的选择哮喘在动物界不是一 个天生的疾病，一般需人工建立。表１是人工建立 哮喘模型中使用过的动物种类和它们在应用中的优 缺点比较。 １．２哮喘动物模型的分类近年来，随着对哮喘发 病机制的广泛研究，各种病因所致的哮喘动物模型 日益发展起来。哮喘动物模型制作可归纳为五种： ①过敏性哮喘动物模型；②感染性哮喘动物模型；③ 职业性哮喘动物模型；④运动性哮喘（ＥＩＡ）动物模 型；⑤转基因动物哮喘模型。 作者单位：５２４０２３湛江，广东医学院药理学教研室．综述． １．２．１过敏性哮喘动物模型导致哮喘的变应原多 数为吸人性，故哮喘动物模型的制作多采用变应原致 敏后，再经气道给予变应原诱发哮喘发生。制作过敏 性哮喘动物模型的变应原主要有卵自蛋白（０Ⅵ～）、蛔 虫卵、尘螨、豚草、花粉、乳胶、蟑螂等。 １．２．１．１ＯＶＡ诱发的哮喘模型ＯＶＡ来源容 易，价格低廉，免疫原性强，最常应用于制备哮喘模 型。按抗原的组合，可分为两大类，单纯ＯＶＡ致敏 与激发和复合形式的ＯＶＡ致敏与激发。①单纯的 ＯＶＡ致敏和激发：Ｋｕｍａｒ等ｎ１使ＢＡＬＢ／ｃ小鼠吸 人高浓度ＯＶＡ致敏，然后雾化吸入低浓度ＯＶＡ， 持续８周，制出慢性哮喘动物模型；Ｉｔａｍｉ等［２１对 Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下植人热凝结鸡卵蛋白碎片使其致 敏，３周后，气管内注射热凝聚卵蛋白一次激发，复 制出哮喘气道嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）浸润和发作期 ＡＨＲ模型。②复合形式的ＯＶＡ致敏和激发：是以 ＯＶＡ为过敏原，其它物质为佐剂。姜鲁宁等［３３先用 含有ＯＶＡ、氢氧化铝凝胶及灭活百日咳杆菌的混合 液腹腔注射致敏，再以０ｖＡ一次激发，造出ＳＤ大鼠 哮喘模型。田代印等Ｈ３用硫酸铝钾取代氢氧化铝，并 用氢氧化钠调节ｐＨ值，使蛋白质变性，两者形成混 悬小球后能充分混合，增强了ＯｖＡ的致敏效果。 １．２．１．２尘螨诱发的支气管哮喘模型为使模型 更接近人类哮喘自然发病过程，目前很多研究者倾 向于使用空气源性过敏原。空气源性过敏原以尘螨 （屋尘螨和粉尘螨）最为常用。已知尘螨有两种活性 成分（Ｄｅｒｐ１和Ｄｅｒｐ５）。目前模型的制作多采用 Ｃｌａｒｋｅ等［５３的方法，但国内郝敏麒等口３报道，单纯采 用Ｃ１ａｒｋｅ方法并不能制出满意的哮喘模型，可能因万方数据
微小剂量阿司匹林对正常小鼠及高尿酸血症模型小鼠血尿酸的影响
微小剂量阿司匹林对正常小鼠及高尿酸血症模型小鼠血尿酸的影响 张海英1 卓来东2李玉珍1 （1.北京大学人民医院药剂科，北京 100044 2.北京大学药学院，北京 100083） 摘要：目的考察微小剂量阿司匹林对正常小鼠和高尿酸血症模型小鼠血尿酸、肌酐、尿素氮的影响。方法 120只小鼠，随机分为8组，分别为正常对照组、高尿酸血症模型对照组、正常给药组（3组）和高尿酸血症模型给药组（3组）。2组对照组分别给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液，给药组按照12.5mg/kg、25mg/kg、50mg/kg的给药剂量分别给予阿司匹林溶液，每天1次，持续一周。一周后，正常阿司匹林给药组在灌胃结束1小时后取血，正常对照组立即腹腔注射0.5％CMC-Na，高尿酸对照组和阿司匹林实验组则腹腔注射尿酸溶液，并于注射后1小时取血样测定尿酸、肌酐和尿素氮。结果微小剂量阿司匹林对正常和高尿酸血症模型小鼠的肌酐、尿素氮影响不明显，但可显著升高血尿酸水平，在给药剂量为12.5mg/kg 时，升高比率最大。随给药剂量增加，血尿酸水平逐渐回落至基线，与对照组相比无显著性差异。结论微小剂量阿司匹林可导正常小鼠和致高尿酸血症模型小鼠血尿酸水平升高，且随给药剂量增加，这种影响减小。患者特别是痛风和高尿酸血症患者在应用微小剂量阿司匹林时应注意监测血尿酸浓度。 关键词：阿司匹林；高尿酸血症模型；血尿酸；肌酐；尿素氮 The effect of mini-dose aspirin on uric acid in normal mice and hyperuricemia model mice ZHANG Hai-ying, LI Yu-zhen (Department of Pharmacy, People’s Hospital, Peking University, Beijing 100044, China) ZHUO Lai-dong (School of Pharmaceutical Sciences, Peking University, Beijing 10083, China) ABSTRACT: OBJECTIVE The aim of study was to evaluate the effects of mini-dosages of aspirin on blood uric acid, creatinine and urea nitrogen in normal mice hyperuricemia model mice. METHODS 120 mice were randomized into 8 groups, consists of normal controlled group, hyperuricemia controlled group, normal experimental group (3 groups) and hyperuricemia experimental group (3 groups) . normal and hyperuricemia controlled groups were administrated 0.5% CMC-Na, normal and hyperuricmia experimental groups were administered aspirin as follow: 12.5mg/kg/d, 25mg/kg/d, 50mg/kg/d. The dosage of CMC-Na and aspirin keep a week. Then normal experimental groups blood was collected 1 hour later after the last administration for determination uric acid, creatinine and urea nitrogen. And normal controlled group received an intraperitoneal injection of 0.5%CMC-Na immediately after the last administration, at the same time hyperuricemia control group and three experimental groups treated with intraperitoneal
感冒后咳个不停,可能是气道高反应性惹的祸
感冒后咳个不停，可能是气道高反应性惹的祸 为何感冒后容易出现咳嗽变异性哮喘（CV A ）？ 患者张女子今年54岁，3个月前出现感冒，感冒好了，可却咳个不停，症状为无痰干咳，夜间或凌晨咳嗽较为明显，咽部发痒，特别在吸气或讲话时更咳得厉害，无发热，精神好，检查做了不少，药也吃了不少包括各种抗菌药物、止咳药物等，但是咳嗽还是没缓解。后来到了医院经医生诊断为咳嗽变异性哮喘（CV A）。为何感冒后容易出现咳嗽变异性哮喘（CV A ）？人感冒后容易导致气道的炎性细胞增多时,使气管对各种刺激（如冷空气、油烟、灰尘）呈高度敏感状态，气道高反应性也随之出现,气道的高反应性容易导致咳嗽。咳嗽变异性哮喘（CV A ）的主要表现是？咳嗽变异性哮喘易发生在女性和儿童，CV A是引起我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。CVA常发生在感冒后，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息?气促等症状或体征,但存在气道高反应性，临床上无感染征象或经长时间抗感染治疗无效。CV A主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间及凌晨咳嗽较为明显?感冒?冷空气?灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，国内多中心调查结果显示CV A 约占慢性咳嗽原因的三分之一?应排除药物性干咳有的药物可诱发干咳，如血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、β肾上腺
素受体阻断剂如普萘洛尔等药物可诱发慢性咳嗽，通常表现为持续性干咳，夜间或卧位时加重，停药3-7d咳嗽明显减轻乃至消失。咳嗽变异性哮喘如何诊断？支气管扩张剂诊断性治疗咳嗽症状可明显缓解，但不能做为诊断标准，根据《咳嗽的诊断和治疗指南（2015）》推荐采用以下诊断标准:1、慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽?2、支气管激发试验阳性（气道高反应性）,或PEF 平均变异率> 10%,或支气管舒张试验阳性?3、抗哮喘治疗有效?咳嗽变异性哮喘的药物治疗CV A 治疗原则与典型哮喘相同? 根据《咳嗽的诊断和治疗指南（2015）》：1、吸入糖皮质激素( 如布地奈德）联合支气管舒张剂（如丙卡特罗、特布他林、沙丁胺醇、异丙托溴铵等）治疗比单用吸入糖皮质激素或支气管舒张剂治疗能更快速 和有效地缓解咳嗽症状?推荐使用的复方制剂如布地奈德/福莫特罗（信必可）?氟替卡松/沙美特罗（舒利迭）?2、如果患者症状或气道炎症较重,或对吸人激素治疗反应不佳时,建议短期口服糖口皮质激素治疗?3、白三烯受体拮抗剂如孟鲁司特（顺尔宁）治疗CV A 有效,能够减轻患者咳嗽症状?改善生活质量并减缓气道炎症?少数对吸入糖皮质激素治疗无效的患者,使用白三烯受体拮抗剂治疗可能有效?4、中医认为CV A 与风邪犯肺?肺气失宣有关,治疗宜疏风宣肺?止咳利咽,采用苏黄止咳胶囊治疗有效?咳嗽变异性哮喘不及时治疗的危害部分CV A 患者不及时治疗会发展为典型哮喘。病程长?
气道激发试验
支气管激发试验(bronchial provocation test，BPT)也称气道反应性测定试验，是用以测试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的方法。气道反应性（airway responsiveness）指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。正常人气道对上述微量刺激并不引发平滑肌收缩或仅发生微弱收缩反应；而在同样刺激下，某些哮喘患者则可因气道炎症处于过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道缩窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷和喘息等症状，这称为气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）。通常情况下，支气管激发试验采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂，比较吸入前后的肺通气功能指标，如第一秒用力呼气量（FEV1）、呼吸阻力(airway resistance，Rrs）或峰流速值（PEF）等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。 支气管激发试验诱导的气道高反应性是哮喘病的重要特征之一，是气道存在炎症的间接反映。支气管激发试验能为支持或排除哮喘病的诊断提供有力的客观依据，并对哮喘的病情判定、疗效评估等有重要帮助。 第一节支气管激发试验的机制和影响因素 一、气道炎症机制 气道慢性炎症导致的气道损伤可使气道胆碱能性的敏感性增强，从而产生气道高反应性。气道炎症包括变应性因素和非变应性因素。除IgE介导的变应性炎症反应外，还有许多非变应性因素如呼吸道病毒感染、细菌感染、某些非过敏抗体（如IgG4）、某些非过敏介质（如补体）、渗透压的改变等物理因素、某些药物等化学刺激等，这些非变应性因素均可激活肥大细胞，从而改变气道反应性。由于气道炎症可导致的气道平滑肌呈易激性，使气道处于痉挛易激状态，从而导致气道高反应性。气道炎症的其他变化如渗出增加、粘膜水肿、腺体分泌亢进、上皮损伤等均可加剧气道高反应性。 二、遗传等因素 与气道高反应性关系更为密切的是遗传因素，研究证明在哮喘患者的无症状直系亲属中气道高反应性者较对照组明显增高。在有哮喘家族史而无临床症状的正常儿童，其气道对乙酰甲胆碱和组胺的反应性也有不同程度的增高，某些特应性患者在未发生哮喘以前就可表现出气道高反应性，这些现象提示了哮喘患者的气道高反应性受到遗传基因和的控制。研究表明某些遗传基因或IgE?遗传模式制约着患者气道反应性的高低。 此外气道长度、内径、气流速度、气道形态等因素也可影响气道反应性。由于女性气道内径小于男性，因此基础呼吸阻力(Rrs.c)略高于男性?但气道反应阈值，男女之间并无显著性差异。年龄与气道反应性之间有无相关性尚存有争议，有的报告表明50岁以上的老年人与年轻人相比，气道反应性有增高的倾向。 三、气道神经受体的影响 迷走神经紧张度增高与哮喘病患者的气道反应性增高有密切关系。已知M胆碱受体至少有M1、M2、M3三个亚型。气道粘膜下腺体、肺泡壁、副交感神经节均存在丰富的M1胆碱受体。M1受体激动时，主要借助Gp/q蛋白激活磷脂酶C，促使内质网Ca2+释放，进而促使蛋白激酶活性提高，神经节传导加速，乙酰胆碱释放增加，结果导致气道高反应性。M2
气道反应性测定
气道反应性及其测定 气道反应性（airway responsiveness）是气管支气管对各种物理化学药物以及变应原等刺激引起气道阻力变化的反应。在含量较低的情况下，正常人的气道对这些刺激物或变应原的刺激并不发生收缩反应或仅有微弱的反应，而某些人的气道则发生过度的收缩反应，引起气道管腔狭窄和气道阻力明显增高，这就是气道高反应性（airway hyper-responsiveness）.气道高反应性是支气管哮喘主要的病理生理特征和诊断依据。临床上通过支气管激发试验来测定气道反应性。早在1873年，英国人Blackleey首先进行了支气管激发试验，自1950年，这项技术有了较快发展，1975年，美国Chai H等用肺功能测定仪进行了支气管激发试验，并制定了标准，与此同时，日本Takishima T等采用气道反应性测定仪（astograph）进行了支气管激发试验。此后这项技术在呼吸生理，变态反应以及哮喘的基础和临床研究中得到广泛的应用和发展，并进行了标准化和规范化。 第一节气道反应性增高机制及其测定原理 吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞的受体或感受器直接引起气道平滑肌收缩，也可激活气道炎性细胞释放炎性介质和细胞因子引起气道黏膜充血水肿，气道平滑肌收缩，导致气道管腔狭窄和阻力增高，即气道反应性增高。目前的研究表明支气管哮喘产生气道反应性增高的机制有以下几个方面： 一、气道慢性炎症 支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，各种因素作用于气道，使得气道黏膜炎性细胞增多，聚集，释放炎性介质和细胞因子，造成气道黏膜充血水肿，腺体分泌亢进，上皮细胞脱落，气道平滑肌收缩，引起气道管腔狭窄，从而出现气道反应性增高。气道炎性反应是产生气道高反应性的主要机制。 二、气道神经受体的影响 迷走神经反应性增高，释放乙酰胆碱使气道平滑肌收缩，导致气道高反应性。哮喘患者的气道在长期炎症刺激下和长期应用β 2 –受体激动剂的情况下，使得气道内β 2 –肾上腺能受体数量和功能低下，从而导致气道反应性增高。非肾上腺能非胆碱能神经对气道反应性已有影响，其活性增高，释放神经肽类递质，引起气道平滑肌收缩，黏膜充血水肿，使气道反应性增高。 三、气道平滑肌力学改变 慢性哮喘气道平滑肌细胞肥大、增生、管壁变厚、管腔狭窄，使气道反应性增高。 四、影响气道反应性的其他因素 气道表面液体渗透压的改变能影响气道反应性，哮喘病人吸入高渗或低渗液体会发生支气管收缩；运动、过度通气亦可引起气道表面液体渗透压的改变，使气道反应性增高。气道反应性的昼夜变化较大，清晨4时明显高于午后4时，这种昼夜变化可能与体内肾上腺素，肾上腺皮质激素浓度的改变以及迷走神经张力的改变有关。另外，任何改变支气管平滑肌舒缩反应和气道炎症反应的药物均对气道反应性有明显影响，糖皮质激素、抗胆碱药、抗变态反应药能使反应性降低，而β 2 –受体阻滞剂则使气道收缩，反应性增高，故测定气道反应性前须停用这些影响气道反应性的药物12~48小时。 第二节气道反应性测定的分类及方法 气道反应性通过支气管激发试验测定，采用某种刺激物诱发气道平滑肌收缩及气道炎症反应，然后借助肺功能指标判断支气管收缩及气道炎症反应的程度来测定气道反应性，再通过刺激物的量化及相应的反应程度，判断气道高反应性的程度。临床上的气道反应性测定方