寄生虫知识点

寄生虫知识点

寄生虫主要记忆

生活史、致病机理、临床症状、实验诊断（病原学诊断）

生活史主要记忆

①进入人体方式（经口感染、皮肤接触感染、蚊虫叮咬等）

②在终宿主体内是否有移行

③固定的寄生部位

④离开人体的阶段以及离开人体的方式

⑤有无中间宿主

线虫纲

1、似蚓蛔线虫，简称人蛔虫或蛔虫

生活史

蛔虫为直接发育型，不需要中间宿主，包括虫卵在外界土壤的发育，幼虫在人体内移行以及发育，成虫在小肠内寄生三个阶段。

感染阶段：感染期虫卵；感染方式：食入含有感染期的虫卵；中间宿主：无

寄生部位：人的小肠（成虫）

雌雄成虫交配后产卵，经粪便排出，只有受精卵才能在体外进一步发育。湿润，氧气充分的土壤，适宜温度（21℃-30℃），两周发育为幼虫，一周后幼虫第一蜕皮，发育为感染期虫卵。

人食入含有感染期虫卵的食物或水源而感染。虫卵在人以内移行并且发育过程：小肠（幼虫释放孵化液，消化卵壳，破壳而出）----肠粘膜或黏膜下层----钻入静脉，淋巴管----肝----右心----肺----肺泡毛细血管----肺泡----两次蜕皮----支气管，气管----咽----（吞咽作用）进入消化道----小肠（蜕第四次皮），数周发育为成虫

蛔虫幼虫有移行，移行到其他器官不发育为成虫，但可造成器官的损害。

临床表现和致病机制：

1、幼虫致病：经肝肺组织移行，引起其机械性损伤，尤其在肺部移行穿

过肺泡毛细血管时引起点状出血以及嗜酸性粒细胞为主的炎性侵润。虫体死亡或者代谢产物会引起全身超敏反应，严重者会引起蛔虫性肺炎几天后可自愈。

2、成虫致病：

（1）掠夺营养，破坏肠粘膜影响吸收：因为蛔虫以小肠内的半消化

食物为营养，蛔虫唇齿机械性损伤以及虫体代谢产物的化学刺激可致

肠粘膜损伤，影响人体对蛋白质、脂肪、糖类以及维生素的吸收，大

量寄生引起影响不良，发育障碍。

（2）超敏反应：虫体变应原被人体吸收，引起IgE介导超敏反应。

荨麻疹、皮肤瘙痒、结膜炎、过敏性紫癜等。

（3）并发症（最主要的危害）：蛔虫在小肠内寄生时一般处于安静

状态，当发烧，肠功能紊乱，或者使用麻醉剂，驱虫药物时，引起蛔

虫骚动。

①机械性肠梗阻：小肠内有大量虫体寄生，虫体相互扭结成团，堵塞肠

管。梗阻部位为回肠末端或回盲部多见。

②胆道蛔虫症：蛔虫具有钻孔习性，可钻入开口于肠腔的各种管道（胆

管、胰腺管、阑尾），甚至钻入肝，引起胆道蛔虫症，阑尾炎，肝蛔虫

症。胆管内死亡的虫卵和碎片都会成为胆结石的核心。

实验诊断：病原学诊断，主要是从粪便中检查虫卵和虫体。一张涂片的检出率为30％，三张图片可达95％。直接涂片为阴性者采用沉淀法或者饱和盐水浮聚法（对受精蛔虫卵检出率较高）。

流行：传染源：粪便内含有受精蛔虫卵者

2、毛首鞭形线虫，简称鞭虫，成虫主要寄生于盲肠，引起鞭虫病

生活史：感染阶段：感染期鞭虫卵；感染方式：经口感染；致病虫期：成虫

诊断虫期：虫卵

主要寄生部位：人体盲肠，亦可见阑尾、结肠、直肠、回肠下段寄生。雌雄虫交配产卵，虫卵随粪便排出体外。在温度湿度适宜的土壤中，三周后发育为感染期虫卵。人经口食入含有感染期虫卵的食物，在小肠内幼虫自卵壳极塞处孵出，至结肠，侵入肠粘膜发育，10天后发育为成虫。成虫以其细长的前端插入肠粘膜吸取营养，虫体后端游离于肠腔。

临床症状和致病机制：

轻度感染者无明显症状，粪便检查时发现虫卵

重度感染者有头晕，下腹部阵发性疼痛，腹胀，慢性腹泻，贫血，消瘦等，少数患者出现发热，荨麻疹，嗜酸性粒细胞增多等。

致病机理：机械性损伤+分泌物刺激+虫体以组织液血液为食。

虫体细长前端侵入肠粘膜，粘膜下层甚至肌层，摄取组织液和血液。

虫体分泌物的刺激和机械损伤，导致肠黏膜组织充血，水肿或出血等慢性炎症反应。

虫体进入阑尾，诱发阑尾炎。少数患者有细胞增生，肠壁组织增厚，形成肉芽肿。

鞭虫病引起的贫血是由于营养不良和损伤的结肠粘膜出血引起。

实验学诊断：粪便检查，粪便直接涂片法（不易发现虫卵），可采用沉淀集卵法、饱和盐水和硫酸锌浮聚法提高检出率。一粪三检

流行：人是唯一传染源，多见于温暖潮湿的热带和亚热带地区。

3、钩虫

寄生于人体内主要的钩虫有：十二指肠钩口线虫（十二指肠钩虫），美洲板口线虫（美洲钩虫）。均寄生于人体小肠，主要在空肠，引起钩虫病，症状为缺铁性贫血。

生活史：两种钩虫生活是基本相同，人是唯一终宿主，无中间宿主。分为土壤和宿主两个发育阶段

终宿主：人中间宿主：无主要寄生部位：小肠上段，主要在空肠

感染期：丝状蚴阶段

钩虫的感染方式：1 经皮肤感染（赤足下地，接触疫地） 2 经口感染，食入的丝状蚴在口腔和食管粘膜侵入血管，移行入肠腔，发育为成虫。 3 生食转续宿主的肉类 4 偶可经胎盘和母乳感染

5 迁延移行

土壤发育阶段：成虫寄生于人体小肠上段，产卵，虫卵随粪便排出体外，在温暖和湿润的土壤中迅速发育为幼虫，并孵化出第Ⅰ期杆状蚴。第三天蜕皮一次为第Ⅱ期杆状蚴，第四天蜕皮1次发育为感染期蚴，即为丝状蚴。丝状蚴口孔关闭，不再取食，有聚集性倾向。

宿主发育阶段：人主要是接触有污染的土壤而感染。丝状蚴有明显的向温性和向湿性，当接触人体皮肤，受体温刺激，借助机械作用和酶的化学作用，经毛囊、汗腺口或破损的皮肤钻入人体。在刺破皮肤期间分泌透明质酸酶，分解表皮内透明质酸，有利于钩蚴在表皮移行。

丝状蚴→皮肤→皮下组织→小静脉/淋巴管→静脉循环到达→右心→肺部→穿过毛细血管进入肺泡→小支气管、支气管→咽→吞咽作用，经→食管→胃→小肠→2次蜕皮→发育为成虫

成虫借口囊内钩齿或板齿咬附肠粘膜，以血液、组织液、肠黏膜细胞为食，吸血时分泌抗凝肽使血液不易凝固。其分泌物排泄物可抑制宿主的炎症反应，防止其从肠腔中排出。

临床表现和致病机制：人体感染钩虫后是否出现临床症状与侵入丝虫蚴数量，小肠寄生的虫数等有关。根据其造成不同程度的损害，分为：小肠内有钩虫寄生，无任何临床症状，成为钩虫感染或带虫者。2 钩虫病钩虫寄生引起不同程度的贫血的临床症状和体征者。

幼虫致病

钩蚴性皮炎：丝虫蚴钻入体内，数分钟至一小时即可引起。症状：奇痒，烧灼，针刺感，皮肤出现红斑水肿，形成丘疹和疱疹，伴有继发性细菌感染。机制：机械性穿刺和化学性分泌物的作用，引起移行性创伤和皮炎。

肺部损害：肺部损伤较轻，一过性。移行的幼虫穿过毛细血管进入肺泡，造成微量出血，可导致支气管炎和支气管肺炎，又咳嗽，咳血，哮喘等症状，嗜酸性粒细胞增多。

成虫致病

肠道病变症状：致病：成虫利用口囊和钩齿或板齿吸咬破坏肠粘膜，造成肠道散在出血点和小溃疡，严重造成大块出血性瘀斑，影响小肠消化与吸收营养的功能，加速贫血发生。症状：胃肠胀气，食欲不振，腹泻，严重出现急性消化道出血（以柏油样便，血便，血水便为主）。

贫血：症状：慢性失血致贫血。贫血与钩虫种类，数量，宿主铁储备量及膳食中铁的含量有关。机制：十二指肠钩虫吸血量多，危害大于美洲钩虫，慢性失血是铁丢失的主要原因。轻中度钩虫感染者可从食物中获得，无明显症状。由

于铁的缺乏，血红蛋白合成速度比新生红细胞的速度慢，所以钩虫病贫血的特点是缺铁性小细胞低色素性贫血。

※※钩虫寄生引起慢性失血的主要原因：①口囊和板齿吸咬肠粘膜，由于机械性和蛋白酶作用，导致肠粘膜损伤，还分泌抗凝肽，血液不易凝固，伤口不断渗血。②虫体吸入的血迅速经消化道排出，形成唧筒样作用，这部分吸血量称为失血量。钩虫吸血时，吸血量和渗血量大致相同。③钩虫有经常更换咬附部位的习性，更换吸血部位后，原伤口仍在渗血。

异嗜性：少数患者出现喜食粗硬物品，称为异嗜症，可能与铁质损耗有关。

实验学诊断：生理盐水直接涂片法（重度感染易检出，检出率低）

饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法（检出率与饱和盐水浮聚法相似）

蠕形住肠线虫：

又称为蛲虫，成虫寄生于人体回盲部，引起蛲虫病。发病率：城市高于农村，儿童高于成人。

生活史：

成虫寄生于人体盲肠，阑尾，结肠，直肠及回肠下段，可游离于肠腔。附着于肠粘膜，以肠内容物，组织液或血液为食。

雌雄虫交配后→雌虫脱离肠壁→肠腔下端→肛门外→在肛门会阴皮肤产卵（肠内低氧压环境不排卵）

感染方式：1、雌虫产卵活动引起肛周瘙痒，患者用手抓痒是，虫卵感染手指，经口食入发生自身感染。

2、吸入感染：感染期虫卵散落于室内尘埃，玩具，家具上，经口

或吸入的方式感染。

3、异体感染：

4、逆行感染：产完卵后的雌虫可以逆行回肠腔引起感染，或移行

其他部位，异位寄生。

终宿主：人中间宿主：无

有无移行：异位寄生

主要寄生部位：盲肠，阑尾，结肠，直肠，回肠下段。感

染阶段：蜕四次皮的虫卵

临床诊断及致病机制：

1、大多数感染者瘙痒为唯一症状。患者用手抓痒时抓破皮肤，引起继发感染。患儿常伴有消瘦，夜间磨牙，食欲缺乏，焦躁不安等症状。雌虫在肛周爬行时

的机械刺激，排泄物及分泌物诱导宿主产生超敏反应，引起皮肤瘙痒。

2、虫体附着处可引起肠粘膜轻度损伤，导致慢性炎症或消化道功能紊乱。

3、异位寄生导致明显的损害：雌虫侵入阴道，引起阴道炎，输卵管炎，子宫内膜炎等；腹腔，肠壁组织，盆腔，输卵管的部位寄生，可引起以虫体或虫卵为

中心的肉芽肿。

实验诊断：

1、肛周及会阴取材查虫卵：根据蛲虫夜间移行至肛周及会阴部的特点，采用透明胶纸法（检出率高）和肛门拭子法。检查虫卵应在清晨便前或洗浴前。

2、夜间肛周查雌虫患儿入睡后1~3小时检查，发现虫体即可确诊。

丝虫

丝虫是由节肢动物传播的一类寄生性线虫

生活史

终宿主：人体中间宿主：蚊体（幼虫阶段）感染期幼虫：丝状蚴（见于中间宿主蚊的胸肌或下唇部位）

生活史分为两个阶段，幼虫在蚊体（中间宿主）及成虫在人体内（终宿主）内

的发育阶段。

1、蚊体内：微丝蚴→蚊胃→1~7H，脱去鞘膜，穿过胃壁经，经血腔侵入胸肌→于2~4h，发展为腊肠期幼虫，即第Ⅰ期幼虫→两次蜕皮后，发展为感染期幼虫，离开胸肌，移入血腔，到达下唇。

感染期幼虫经蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤钻入人体。

2、人体内：幼虫迅速侵入皮下淋巴管，再移行至大淋巴管和淋巴结，两次蜕皮发育为成虫。雌雄虫体相互缠绕，交配后雌虫产出微丝蚴。

寄生部位：

班氏丝虫：主要寄生于浅表部淋巴系统，还寄生于下肢，阴囊，精索，腹股沟腹腔等处的深部淋巴系统。异位寄生：眼前房，肺，脾，心包等处

马来丝虫：上下肢浅部淋巴系统。有异位寄生

微丝蚴具有夜现周期性，白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液中，则在外周血液中表现夜现周期性。夜现周期性形成机制：①与人类睡眠和活动有关②与中枢神经系统的兴奋抑制有关③与肺氧张力差有关④生物长期演化，自然选择的生物学特性

临床表现和致病机制：

1、微丝蚴血症：血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于稳定，成为带虫者，无任何症状或仅有发热和淋巴管炎表现。

2、急性过敏或炎症反应：淋巴管炎：发作时可见皮下一条红线自上而下蔓延，呈离心性的淋巴管炎。俗称：流火，红线。下肢多见。

丹毒样皮炎：当炎症波及皮肤浅表的毛细淋巴管时，局部皮肤红肿、发亮，有灼热感，压痛

淋巴管结炎：可单独发生，也可与淋巴管炎同时发生，表现为淋巴结肿大、疼痛。好发部位是腹股沟和股部。

丝虫热：畏寒发热、头痛，关节酸痛等。

生殖系统炎症：见于班氏丝虫。精索炎、附睾炎和睾丸炎。

致病机理：幼虫及成虫的代谢产物，蜕皮液及蜕下的外皮、成虫子宫分泌物、死虫及崩解产物等都会刺激机体产生局部和全身反应。感染早期，淋巴管出

现内膜肿胀、内皮增生，管壁及周围细胞发生炎症细胞侵润，导致管壁增厚，淋巴管瓣膜的功能受损，形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量嗜酸性粒细胞。

某些急性患者血液中未发现微丝蚴急性炎症与超敏有关。

3、慢性期阻塞病变：象皮肿：从淋巴管破溃流出含有高蛋白的淋巴液积聚在皮下组织，刺激纤维组织增生形成。初期，主要为下肢出现压凹性淋巴水肿，提高肢体位置可消退，淋巴液仍流通。随后出现局部皮肤，皮下组织显著增厚，皮肤弹性消失、变粗、变硬形成象皮肿，为非凹压性水肿提高肢体位置

不能消退。由于患者局部血液循环障碍，皮肤汗腺毛囊功能消退，抵抗力降低，并发细菌感染，局部常致急性炎症或慢性溃疡，有促进淋巴管阻塞和纤

维组织增生，加重象皮肿的发展。

睾丸鞘膜积液：多由班氏丝虫所致，阻塞发生在精索，睾丸淋巴管时，淋巴液可以流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液，患部坠胀沉痛，外部阴囊肿大，不对称。积液中可发现微丝蚴。

乳糜尿：班氏丝虫所致，主动脉前淋巴结或肠干淋巴结受阻，从小肠吸收的乳糜液经腰干淋巴管反流至泌尿系统的淋巴管，经肾乳头黏膜破损处流入肾盂，混入尿中排出，形成乳糜尿。如果与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部破裂，可出现乳糜血尿。尿中可查到微丝蚴

隐形丝虫病：（热带嗜酸性粒细胞增多症）病人夜间阵发性瞌睡，哮喘，持续性嗜酸性粒细胞增多症和IgE水平增高。外周血无微丝蚴，可在肺部和淋巴结活检中查到。

致病机制：

急性炎症反复发作、微丝蚴形成肉芽肿以及活成虫产生的某些因子与宿主的体液--细胞的炎症反应相互作用，局部出现增生性肉芽肿，其中心可见变性的虫体和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织包绕。组织反应继续出现，导致淋巴管局部阻塞甚至完全阻塞，局部淋巴回流受阻，受阻部位远端淋巴管内压力升高导致淋巴管曲张或破裂，淋巴液流入组织形成淋巴水肿或淋巴积液。

实验学诊断：

病原学诊断：

①血液检查微丝蚴：厚血膜法，新鲜血滴法，浓集法，乙胺嗪白天诱出法

②尿液及其他体液检查微丝蚴：血检阴性并具有慢性丝虫病表现者，可取乳糜尿，鞘膜积液，淋巴液，乳糜胸腔积液等离心沉淀，涂片，染色，镜检

③组织内活检成虫：淋巴结肿大或乳房等部位有可疑丝虫结节的患者，用注射器从淋巴结或肿块处抽取成虫或结节活检，病理切片检查成虫或微丝蚴。

血清学诊断

流行：

传染源：血中有微丝蚴的病人或带虫者

传播媒介：班氏丝虫病的传播媒介：淡色库蚊，致倦库蚊，中华按蚊

马来丝虫病：中华按蚊，嗜人按蚊

易感人群：丝虫病流行区

流行影响因素：自然因素主要是温度、湿度、雨量及地理环境

防治：普查普治、灭蚊防蚊、消除丝虫病后的监测

吸虫纲

吸虫属于扁形动物门，寄生人体的吸虫属于复殖目。

生活史：成虫寄生于人和哺乳动物体内，幼虫寄生于淡水螺等多种生物体内。

发育阶段包括：卵，毛蚴，胞蚴，雷蚴，尾蚴，囊蚴，童虫及成虫。虫卵随宿

主粪便排入水中发育为毛蚴，侵入中间宿主淡水螺体内发育。多数吸虫感染阶段：囊蚴，经口感染终宿主，移行至适宜部位发育为成虫。大多数的吸虫病为

人兽共患病。日本血吸虫的感染阶段为尾蚴。

主要分类：华支睾吸虫，布氏姜片吸虫，并殖吸虫，血吸虫。

华支睾吸虫（又称为肝吸虫）

由于该虫体的睾丸呈分支状而得名。

生活史：成虫寄生于人体及其他哺乳动物肝胆管内，虫体数量多时，可在较大

的胆管，胆囊，胰腺管中发现。虫体性成熟后，可自体受精也可异体受精。

受精卵从生殖孔排出，随宿主胆汁，经消化道，随粪便排出体外。虫卵入水，侵入第一中间宿主淡水螺体内，毛蚴发育为胞蚴，雷蚴，尾蚴，从螺体逸出，

遇到第二中间宿主淡水鱼或淡水虾时，尾蚴吸附于第二宿主表面，分泌透明质

酸酶和蛋白水解酶侵入鱼虾皮下组织或肌肉内，发育为囊蚴。

终宿主因生食或半生食含有活囊蚴的淡水鱼虾被感染。囊蚴在终宿主消化道内，经胃蛋白酶，胰蛋白酶胆汁等消化液的作用，在十二指肠内破囊而出为童虫。移行至胆总管，进入肝的小胆管内发育，或经血管或穿过肠壁进入腹腔，

侵入肝进入肝胆管。发育为成虫

感染方式：经口感染感染阶段：囊蚴阶段第二中间宿主：淡水鱼虾

主要寄生部位：人和哺乳动物的肝胆管。中间宿主：第一中间宿主：淡水螺

主要临床表现：分为急性期和慢性期

急性华支睾吸虫病：潜伏期30天，首发症上腹部或右上腹部疼痛，剑突下触痛明显，肝大，恶心，食欲缺乏，消化不良怠倦乏力，疼痛呈持续性刺痛，伴有

胆道阻塞症状。继而发热，外周血嗜酸性粒细胞增多，部分病人有黄疸。

慢性华支睾吸虫病：以肝胆系统症状为主，肝左叶大更常见。无症状带虫者。晚期患者出现胆囊炎，胆管肝炎，胆结石，肝硬化等并发症可因肝性脑病，消

化道出血死亡。儿童影响发育：侏儒症。

致病机制;华支睾吸虫寄生于终宿主的次级肝胆管内，虫体机械性运动导致的损伤、其分泌物、代谢产物的毒性或化学性刺激是主要原因。寄生数量较多时，肝左叶寄生数量明显多，原因：左肝胆管较粗直，右肝胆管较细且斜的解剖结构。

虫体分泌物、代谢产物和虫体崩解产物等,

化学刺激 + 机械性阻塞作用

↓

胆汁淤集→阻塞性黄疸

↓

胆管炎、胆囊炎，如化脓性细菌感染为脓性胆管炎

↓

反复、长期发作→胆汁性肝硬化→门脉高压+脾肿大+腹水↓

胆结石（虫体、虫卵）胆管癌

机理：虫体机械性运动，代谢产物，分泌物的毒性或化学性刺激→胆管上皮

损伤，脱落，增生→

纤维组织增生→管壁增厚，虫体堵塞→管腔狭窄→胆管阻塞、胆汁滞留、胆管扩张→压迫周围肝细胞→肝细胞萎缩、变性、坏死→肝硬化（严重时）

胆管上皮细胞受损，胆道被虫体阻塞以及胆汁淤积的基础上，伴随虫体一起进入胆道的致病菌在胆汁流动不畅时大量繁殖继发细菌感染引起化脓性胆管炎、胆囊炎甚至肝脓肿。

诊断方法：

病原学诊断：标本：粪便或十二指肠引流胆汁

方法：集卵法（自然沉淀法或倒置沉淀法）

流行：流行因素：传染源、中间宿主、不良饮食习惯

传染源：能拍出华支睾吸虫虫卵的病人、带虫者、保虫宿主均为传染源

中间宿主：第一中间宿主：淡水螺，第二中间宿主：淡水鱼虾

感染方式：经口感染；生食或半生食感染鱼虾为其感染的主要途径

防治：加强健康教育：切生熟食的砧板、刀具分开。

控制传染源：积极治疗病人带虫者。加强保虫宿主的管制。病人首选药物吡喹酮。

加强粪便管理，防止虫卵入水。

布氏姜片吸虫（姜片虫，肠吸虫）

生活史：成虫（人和猪等小肠）→卵（经粪便入水，3~7周）→毛蚴（侵入扁卷螺）→胞蚴→

母雷蚴→子雷蚴→尾蚴（逸出螺体，附着于水生植物表面→媒介作用）→囊蚴→成虫（人猪食入）

终宿主：人和猪的小肠中间宿主：扁卷螺感染期：囊蚴

感染方式：经口感染，生食或半生食含有囊蚴的水生植物，或饮生水。

致病机制：机械性、化学性损伤引起肠粘膜炎症、点状出血、水肿及坏死。

吸附肠壁，掠夺营养，妨碍小肠吸收，清蛋白减少，维生素缺乏导致营养不良。大量寄生引起肠梗阻。

临床表现：轻度感染者无临床症状和体征，偶有上腹部间歇性疼痛

中度感染者有腹痛、腹泻、食欲缺乏、恶心、呕吐

重度感染者营养不良，消化功能紊乱，消瘦，贫血，严重时胸腔积水，腹水，全身水肿。

实验学诊断：粪便检查：直接涂片法，沉淀集卵法，改良加藤厚涂片法

成虫鉴定：成虫随粪便自然排出或偶尔呕出，根据成虫形态特征诊断。

流行：分布流行环节

传染源：人兽共患病，人猪为主要的传染源。流行区习惯以人和猪的新鲜粪便作为肥料，已进入水田池塘，造成水体污染，增加虫卵入水机会。

中间宿主及植物媒介：中间宿主：扁卷螺水生植物为其传播媒介

感染方式：经口感染，生食或半生食水生植物，饮用生水。

防治：开展健康教育，控制传染源，加强粪便管理，消灭中间宿主。

并殖吸虫（又称为肺吸虫，有卫氏并殖吸虫，斯氏并殖吸虫）

特点：卵巢与子宫左右并列，两个睾丸左右并列

卫氏并殖吸虫

生活史：成虫（人和多种哺乳动物体内）经痰或粪→卵（入水）→毛蚴（侵入川卷螺，第一中间宿主）→胞蚴→母雷蚴→子雷蚴→尾蚴（从螺体逸出，侵入第二中间宿主淡水蟹或蝲蛄体内，在肌肉或腮内发育）→囊蚴（终宿主食入）→童虫（穿过肠壁→腹腔→膈肌→肺，或穿过肠壁→腹腔→移行异位寄生于皮下、肝、心包等处）→成虫（肺）

异位寄生虫体发育成熟时间延长，甚至不能发育成熟产卵。

生活史特点：

寄生部位：肺

宿主：终宿主：人保虫宿主：虎貂猫狗转续宿主：野猪野鼠

第一中间宿主：川卷螺第二中间宿主：溪蟹、蝲蛄

感染阶段：囊蚴期

感染方式：生食或半生食含有囊蚴的溪蟹蝲蛄2、生食或半生食含有幼虫的转续宿主3、喝含囊蚴生水

异位寄生：肝、脑、皮下、肌肉等

临床表现及致病机制

急性期：主要损害肠肝。由童虫移行、窜扰引起。临床症状：轻度感染者低热、乏力消瘦、嗜酸性粒细胞增多；重度畏寒，发热，腹痛，腹泻等。

慢性期：主要损害肺异位损害：皮下，肝，脑，肌肉等

可分为脓肿期、囊肿期、纤维疤痕期

脓肿期：主要有虫体移行引起组织破坏和出血。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，随之炎性渗出，内含中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。病灶四周产生肉芽组织形成薄膜状脓肿壁，逐渐形成脓肿。

囊肿期：脓肿壁因大量肉芽组织增生，薄层半透明膜状囊壁，囊内有虫体、虫卵、各种炎性细胞、及虫体代谢产物形成的赤褐色粘稠液体

纤维疤痕期：虫体死亡或移至他处，囊肿内容物被排除或吸收，肉芽组织填充，纤维化，病灶形成疤痕

主要临床表现：

1、胸肺型：胸痛，咳嗽，咳血，铁锈色血痰

2、脑型：头痛，头晕，电线，偏瘫，视力障碍

3、肝型：肝痛，肝大，肝功能紊乱

4、皮肤型：游走性皮下包块，结节

5、腹型：腹痛，腹泻，大便带血。

实验学诊断：询问病史

病原学诊断：痰和粪便中虫卵检查活检：手术摘除皮下包块或结节进行病

理检查

免疫学诊断影像学检查分子生物学方法

流行

流行环节：传染源：病人，带虫者，保虫宿主中间宿主：溪蟹蝲蛄

感染方式：经口感染，生吃半生吃溪蟹蝲蛄的习惯

防治：开展健康教育防治虫卵污染水源积极治疗病人

血吸虫（日本血吸虫）

虫体有：雌雄合抱

生活史：成虫（人和动物的肠系膜下静脉）逆血流→卵（肠系膜下静脉末梢）11天→成熟卵（分泌可溶性虫卵抗原）粪，入水→毛蚴（侵入中间宿主钉螺）→母胞蚴→子胞蚴→尾蚴（逸出螺体，经皮肤侵入宿主）→童虫→在人和动物的肠系膜下腔静脉发育为成虫。

童虫在体内的移行途径：皮肤→小静脉→血循环→右心→肺→左心→体循环→肠系膜上下动脉→肝门静脉→合抱→肠系膜下静脉→成熟→小静脉末梢产卵

主要寄生部位：人和动物的肠系膜下腔静脉主要致病阶段：虫卵感染阶段：尾蚴

感染方式：接触疫水，尾蚴经皮肤感染中间宿主：钉螺保虫宿

主：多种家畜及野生动物水牛

致病：

尾蚴致病：尾蚴性皮炎在接触疫水后1h~2d，尾蚴入侵部位的皮肤可出现刺痒，小米粒样红色丘疹。属于I型和IV型超敏反应

童虫：在宿主体内移行时，童虫可透过毛细血管壁，造成毛细血管栓塞或破裂，局部细胞浸润和点状出

血，肺部最为明显。大量童虫移行，可出现发热，咳嗽，痰中带血，嗜酸性粒细胞增多，哮喘。

成虫：致病作用弱，可引起静脉内膜炎和静脉周围炎。

虫卵所致损害：（最为重要，最为主要）

虫卵肉芽肿和纤维化：病变部位主要为肝脏和结肠壁。虫卵肉芽肿由成熟卵分泌的可溶性虫卵抗原（SEA）诱发迟发型变态反应。

肉芽肿形成机理：虫卵内成熟毛蚴释放→可溶性虫卵抗原→通过卵壳微孔释放到周围组织→刺激产生致敏T淋巴细胞→相同抗原再次刺激时→致敏T细胞产生各种淋巴因子→吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞汇集虫卵周围→形成肉芽肿、又称为虫卵结节。

肉芽肿形成经历四个阶段：

①急性期肉芽肿：虫卵周围出现大量嗜酸性粒细胞浸润，同时伴有许多巨噬细胞。虫卵肉芽肿中心的大量嗜酸性粒细胞坏死，形成嗜酸性脓肿。虫卵周围常见红色辐射状物系抗原抗体复合物（Hoeppli phenomen）

②过渡期肉芽肿：虫卵周围仍有大量炎性细胞侵润。肉芽肿外围有成纤维细胞包绕。

③慢性期肉芽肿：虫卵周围出现大量成纤维细胞和巨噬细胞，坏死组织被清除，虫卵崩解破裂，钙化

④瘢痕期肉芽肿：肉芽肿缩小，周围出现大量胶原纤维，使之纤维化。重度感染者，门脉出现广泛纤维化，从不同角度插入肝内，导致典型的干线型纤维化和肝硬化，出现门脉高压症。

虫卵肉芽肿的意义：有利于破坏清除虫卵，使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，减少抗原抗体复合物对宿主的损害。但是形成的瘢痕组织可能导致肝硬化和肠壁纤维化。

血吸虫病肝纤维化发生在门静脉分支终端的窦前静脉，堵塞后导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，因侧支循环建立，可见腹壁、食道及胃底静脉曲张，故腹水和上消化道出血在晚期血吸虫病患者多见。

免疫复合物的致病作用

血吸虫童虫、成虫和虫卵的代谢产物和分泌排泄物，以及虫体表皮更新时脱落物均为抗原性物质，可刺激机体产生相应的抗体，两者结合后形成免疫复合物。当机体的单核巨噬细胞系统不能有效清除形成的免疫复合物时，它们则能沉积在血管、组织内，激活补体，导致Ⅲ型变态反应。血吸虫性肾病即为免疫复合物所致的损害。抗原抗体复合物在肾小球毛细血管基底膜沉积，激活补体引起局部炎症反应。

临床表现：

可分为急性、慢性、晚期及异位血吸虫病

急性血吸虫病：初次感染者或是再次大量感染尾蚴的患者。症状：高热伴畏寒。体温38~40℃，热型以间歇性，弛张型多见，食欲缺乏，恶心、呕吐、腹痛、

腹泻，粘液血便或脓血便，肝脾肿大，白细胞，嗜酸性粒细胞增多，伴有荨麻疹，淋巴结肿大，关节疼痛。

慢性血吸虫病：见于急性期症状消失但未经病原治疗者或反复轻度感染而获得部分免疫力患者。临床上分为无症状和有症状两种。有症状患者常有腹痛，腹泻，肝脾轻微肿大，粘液血便等

晚期血吸虫病：长期反复感染或重度感染为经济是病原治疗主要表现有：

①腹水型患者：门脉高压、腹水，晚期患者并发消化道出血、肝性脑病等严重症状而死亡。

②侏儒型：患者在儿童时期反复感染血吸虫，影响垂体前叶和性腺等内分泌腺功能，患者身体矮小，

③巨脾型：左上腹有肿大块状物，伴重坠感；脾肿大超过脐平线或横泾超过腹中线，质地坚硬，表面光滑，内缘可扪及切迹，患者脾功能亢进。

④结肠增厚型：大量虫卵沉积于肠壁，刺激肠壁从浆膜向腹腔增长形成肿块。或粘膜下层向肠腔突出形成息肉。

⑤异位血吸虫病：异位寄生和损害常见于肺和脑。肺型血吸虫患者有干咳，粘液痰；脑型患者有头痛，意识障碍，偏瘫，昏迷等症状。

诊断：询问病史和病原学检查

粪检查虫卵：直接涂片法毛蚴孵化法定量法

急性患者：粪检多为阳性慢性患者：粪检阳性率甚低晚期患者：粪检为阴性

直肠粘膜活组织检查：无血吸虫治疗史而粪检呈阴性的少数需确诊病例。

免疫学诊断：皮内试验血清学诊断：环卵沉淀试验。

流行：

传染源：人兽共患病，其传染源为人、多种家畜及野生动物中间宿主：钉螺

传播途径：主要途径皮肤感染，口腔黏膜次之。传播的主要环节为含有血吸虫卵的粪便入水，钉螺存在。

易感人群：不论性别年龄种族，均易感

流行因素：自然因素日本血吸虫生活史，钉螺自然条件社会因素政治经济文化活动、生活习惯影响。

绦虫纲

雌雄同体，繁殖能力强，无体腔，消化道。固着器官位于虫体前部，需1~2个中间宿主，寄生于小肠。

链状带绦虫（又称为猪带绦虫或猪肉绦虫）

成虫：乳白色，扁平链状，2~4M 乳白色，略透明

分为头节，颈部和链体

头节略呈球形，其上有四个吸盘一个顶突，顶突上有大小相间排列的两圈小沟颈部纤细，小、窄、短。为虫体生长的核心（节片生长始于颈部）

链体：近颈部短而宽的节片为幼节，体中部近方形的为成节，末端长大于宽的长方形为孕节。

幼虫俗称囊尾蚴。

生活史：成虫（人的小肠）→孕节单节或5~6节脱落，随粪便→孕节破裂，散出虫卵→猪吞食→消化液作用下，胚膜破裂，六钩蚴在小肠孵出→钻入肠壁→随血液，淋巴循环达到各组织器官→肌肉组织，囊尾蚴发育成熟→人食入米猪肉→囊尾蚴在小肠胆汁作用下翻出头节，附着肠壁→颈部长出节片→成虫

生活史特点：

终宿主：人中间宿主：猪和人主要寄生部位：小肠感染阶段：绦虫病：囊尾蚴囊虫病：虫卵感染途径：经口感染，生食或半生食猪肉的习惯

致病阶段：成虫：绦虫病囊尾蚴：囊虫病

寄生部位：成虫：小肠囊尾蚴：皮下组织、眼、脑等

当人食入虫卵，虫卵便在人体内发育为囊尾蚴，不再发育，存在于各种组织，人为中间宿主。囊虫病。

当人食入含有感染期的囊尾蚴时，可能患绦虫病。

临床症状及致病机制：

1、猪带绦虫病或猪肉绦虫病：粪便中发现节片，患者消化不良，上腹隐痛，腹泻，恶心，呕吐，贫血，体重减轻。也有因头节固着肠壁致局部损伤、穿破肠壁或引起肠梗阻

2、囊尾蚴病，按其寄生部位

①皮下及肌肉型囊尾蚴病：皮下结节，黄豆大小，活动性好，与周围组织无粘连。躯干和头部较多，四肢较少，周期性出现，逐渐消失。重症感染者有肌肉酸痛，胀痛，麻木，无力。

②脑型囊尾蚴病;常见的临床表现头痛、头晕、癫痫发作，颅压增高、脑膜刺激征、神经精神症状。主要有：癫痫型：囊尾蚴寄生于大脑皮质运动区引起；软脑膜型（蛛网膜下腔型）：虫体经第四脑室进入蛛网膜下腔，表现为急性、亚急性脑膜刺激征，出现头痛、恶心、呕吐，体温升高，颅压增高；脑实质型：囊尾蚴寄生于脑实质内，数量多，部位广，脑损害呈弥漫型。表现有颅压增高，精神神经症状：头痛，呕吐，视盘水肿，进行性精神异常，智能低下；脑室型：广泛寄生于侧脑室或第三第四脑室所致，颅压增高。病人出现强迫体位，头部转动突发眩晕、呕吐，呼吸困难；混合型。

③眼型囊尾蚴病：寄生于眼部任何部位，以玻璃体及视网膜下为多见。视力障碍，视物有黑影，成团块状，条索状。可因囊尾蚴死亡，组织反应强烈引起眼瞳剧烈，眼球萎缩，失明。

致病机制：

成虫寄生于小肠，可引起肠黏膜损伤，肠道微生物侵入组织，引起炎症反应。孕节收缩活动加强，或虫体代谢产物毒性引起的是肠功能代谢紊乱。

囊尾蚴寄生于人体，引起囊尾蚴病。囊尾蚴寄生于组织器官内，压迫组织，使其萎缩，变性。囊虫通过囊壁渗出囊液，诱发变态反应。虫体周围有炎性反应以及纤维性被摸，将虫体包绕。

实验诊断：

病原学诊断：粪便中检出虫卵或节片而定。

虫卵检查法：粪便直接涂片法或离心沉淀技术检查。

孕节的检查：组织压片法。将孕节置于两张载玻片之间压紧后在立体显微

镜下观察。注意防止污染。

囊尾蚴病：皮下及肌肉型囊尾蚴病采用的是活检皮下结节，查出虫体确定。影像学检查：脑囊尾蚴病，CT和MRI的检查。

免疫学诊断：

流行：

猪囊尾蚴病的流行多与猪带绦虫病分布一致。

传染源：病人，带虫者，感染的猪

感染方式：1、自体内感染：患者体内有成虫寄生，某种原因引起肠胃逆蠕动如反胃，呕吐，自链体脱落的孕节逆反入胃中，经消化液作用，虫卵散出，相当于食入大量虫卵引起的感染。2、自体外感染：患者体内有成虫寄生，通过粪便排出孕节，其虫卵污染手指，再通过肛门-手-口途径引起感染。3、异体感染：环境污染，虫卵通过蔬菜，水等被人误食引起感染。如：生食或半生食猪肉的习惯。

防治：采用综合性的预防措施进行防治。加强卫生宣传教育，不吃生肉或半生肉，改变不良饮食习惯。治疗：清晨空腹顿服南瓜子仁，1小时后服槟榔煎剂，半小时后服20-30克硫酸镁。多数患者在服药后5-6小时之内排除完整虫体。切记用力拉扯虫体，以免拉断虫体，头节留在体内和造成污染。

肥胖带绦虫（牛肉绦虫或牛带绦虫）

生活史：人为牛带绦虫唯一终宿主，寄生部位：小肠。孕节脱落，随粪便排出体外。孕节及虫卵被牛食入，卵内六钩蚴孵出，钻入肌肉组织发育为牛囊尾蚴。人生食或半生食含牛囊尾蚴的牛肉，经口感染，囊尾蚴在消化液的作用下，头节翻出，吸附于肠壁，此后发育为成虫。人不能作为牛带绦虫中间宿主。

临床表现：患者一般无明显症状。流行区，感染较重者，出现消化道症状，腹部不适，消化不良，体重减轻等。由于牛带绦虫节片较肥厚，活动力较强，几乎所有的患者都有孕节自动从肛门逸出和肛门瘙痒。

实验学诊断：与猪带绦虫基本相同。粪检虫卵；肛门胶带试子法，或肛门试子法。

流行：基本同猪带绦虫病

防治：原则同猪带绦虫。

细粒棘球绦虫（包生绦虫）

成虫寄生于犬科食肉动物（空肠），幼虫即（棘球蚴）寄生于牛羊的食草动物；亦可寄生于人体，引起棘球蚴病或称为包虫病。棘球蚴病为严重危害人类健康和畜牧产业的人兽共患寄生虫病。

形态：成虫：最小绦虫之一，有头节，颈节和链体；虫卵：与链状带，肥胖带绦虫卵相似。

幼虫：即棘球蚴，为圆形或椭圆形囊状球体。大小直径不等，与寄生部位，时间，宿主有关。

生活史：成虫寄生于终宿主的小肠上段，以小钩和吸盘固着于肠粘膜上。孕节和虫卵随宿主粪便排出，孕节活动力强，破裂后虫卵散出，中间宿主误食后，在小肠内经过消化液作用孵出六钩蚴，钻入肠壁血管，随血循环到达肝肺等器官，逐渐发育为棘球蚴-------最终形成棘球蚴囊。患病牲畜内脏被终宿主误食后，原头蚴可以发育为成虫

临床表现及致病机制：棘球蚴病又称为包虫病，以机械性损害为主，其程度取决于棘球蚴大小，数量，寄生部位，及有无并发症。

棘球蚴常见寄生部位：肝、肺、腹腔

1、局部压迫和刺激症状：由于棘球蚴不断生长，对寄生器官和邻近器官产生挤压，受累部位有轻微疼痛和坠胀感。肝棘球蚴病常有肝大、肝区疼痛。肺棘球蚴病常有咯血，胸痛，呼吸急促等呼吸道症状。

2、毒性和过敏反应：棘球蚴液渗出或溢出可引起毒性或过敏反应，有食欲缺乏，贫血，发育障碍，荨麻疹，哮喘等。渗出量过多或囊肿破裂导致过敏性休克，

甚至死亡。

3、并发症：外伤或穿刺导致棘球蚴囊破裂，造成继发性感染。

实验学诊断：

1、病原学检查：诊断性穿刺治疗。穿刺时严防棘球蚴液外溢造成继发感染和过敏性休克。

2、免疫学实验：包虫皮内试验和血清学检查

3、影像学检查：X线，B超等

流行：主要是在畜牧业发达的地区。

主要流行因素：

1、虫体污染环境

2、人与家畜及环境密切接触

3、家畜内脏处理不当

防治：

加强卫生宣传教育加强犬的管理加强屠宰卫生管理治疗病人：外科手术