皮肤病
各论
第一章 带状疱疹
水痘带状疱疹病毒，延单侧周围神经分布，簇集性小水泡 明显神经痛
经呼吸道粘膜入血，水痘/隐性感染 潜伏脊髓后根神经节或脑神经感觉神经节内，机体抵抗力下降时激活，沿神经走行，产生水泡神经痛，不复发 好发于成人
症状：轻度乏力，低热，纳差 好发肋间N，颈N，三叉N 腰骶N区 潮红斑-丘疹（簇状不融合）-水疱 带状排列 不超过中线
特殊
眼型 溃疡性角膜炎
耳型 耳痛 面瘫 外耳道疱疹
带状疱疹后遗神经痛 痊愈后（4周后）依然有神经痛 称为 PHN
治疗：1 抗病毒：早期足量，减轻神经痛，缩短病程 阿昔洛韦
2 止痛：索米痛片 吲哚美辛
3 糖皮质激素：早期合理应用缩短炎症过程
外用药：干燥消炎为主：炉甘石洗剂 阿昔洛韦乳膏 3%硼酸溶液等
第二章 真菌性皮肤病
真菌种类多 耐寒 耐紫外线和X线 分酵母菌和霉菌 感染途径为接触，吸入，食入。
1、体癣股癣：体癣是除头皮，毛发，掌跖和甲以外的皮肤癣菌感染 股癣是腹股沟，会阴 肛周臀部的感染
红色毛癣菌，须癣毛癣菌直接、间接、自身感染
夏秋季多发，肥胖多汗，糖尿病，慢性消耗性疾病，免疫抑制者易感
红色丘疹，丘疱疹，小水疱-有鳞屑红色斑片，边界清晰向外扩张且中央消退，形成环状或多环状 瘙痒
根据临床表现，鳞屑检查到菌丝或孢子可确诊
注意个人卫生 不共用 外用药为主 酮康唑霜 等 内用依曲康唑
2 手足癣：侵犯除手背足背的 夏秋季多发
临床表现：
（1）水泡鳞屑型 指趾间，掌心，足跖及足侧 针尖大小深在水疱，不易溃破，可融合为房性大疱，取出疱壁露出蜂窝状基底，鲜红糜烂面，干涸后领圈状脱屑，可不断蔓延，脱屑为主，瘙痒明显（用霜剂，水剂如联苯苄唑）
（2）角化过度型 病处皮肤干燥，角质增厚，皲裂（剥脱作用强制剂，复方苯甲酸软膏）
（3）浸渍糜烂型 指缝 皮肤浸渍发白易剥脱，露出红色糜烂面，瘙痒，或伴恶臭（粉剂如咪康唑粉干燥后同1）
诊断：临床表现，结合真菌镜检或培养
3 甲真菌癣：甲板甲下组织感染 皮肤癣菌感染所致
分为白色浅表型，远端侧位甲下型，近端甲下型，全甲毁损型
难治疗，去除病甲外用抗真菌剂
第三章 疥疮
疥螨（夜间活动）寄生皮肤引起的传染性皮肤病 接触传染，传染性强症状轻，有自限性
好侵犯皮肤薄嫩处，表现为丘疹，丘疱疹，隧道 可有疥疮结节（机械刺激，毒性刺激，结节周围浸润）可继发细菌感染，剧氧
诊断：接触传染史，丘疹水疱隧道，阴囊瘙痒结节，夜间加剧
治疗：注意个人卫生 家庭集体同治
外用药物：从颈部到足部
全身涂擦，期间不洗澡不更衣：10%硫磺软膏 5%扑灭司林 25%苯甲酸苄酯乳剂 1%γ-666霜 结节难以消退的切了
内用药：伊维菌素200mg/kg单次口服
第四章 接触性皮炎
接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生急性或慢性炎症反应
1，刺激性接触性皮炎：人和人接触后均可发病 无一定潜伏期 皮损多局限于直接接触部位 停止接触后皮损可消退
2，变应性接触性皮炎：典型IV型超敏反应。半抗原--载体蛋白，郎罕细胞HLA-DR抗原结合--完全抗原复合物--TC致敏 有一定潜伏期 皮损广泛性，对称性 易反复发作 皮肤斑贴试验阳性
急性：起病急，局限于接触部位，境界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关
慢性，亚急性：轻度红斑丘疹，境界不清，长期接触呈慢性化病变，轻度增生，苔藓样变
内用抗组胺药或糖皮质激素 外用炉甘石洗剂，3%硼酸溶液控制渗出，外用糖皮质激素，有感染则外用抗生素
第五章 湿疹
由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症病情易反复发作
病因：内部因素：慢性感染病灶，内分泌及代谢改变，血液循环障碍，神经精神因素，遗传因素等
外部因素：食物，吸入物，生活环境，动物皮毛，各种化学物质
临床表现
1.急性湿疹：面，耳，手，足，前臂，小腿。对称分布，红斑基础上丘疹丘疱疹水泡融合成片，境界不清，边缘症状轻，瘙痒剧烈
2.亚急性湿疹：较前者红肿减轻，皮损暗红，少许鳞屑轻度浸润
3.慢性湿疹：慢性化，浸润暗红斑上丘疹抓痕鳞屑，苔藓样变
组织病理学：急性：表皮内海绵，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润
慢性：角化过度角化不全，棘层肥厚明显，血管壁增厚，胶原纤维变粗
急性湿疹与急性接触性皮炎
湿疹 接触性皮炎
病因 复杂，多数内因，不易查清 多属外因，有接触式
好发部位 任何部位 接触部位
皮损特点 多形性，对称无大疱坏死，炎症轻 单一形态，有大疱坏死，炎症重
皮损境界 不清楚 清楚
自觉症状 瘙痒，不痛 瘙痒，灼热或疼痛
病程 长，易复发 短，
斑贴试验 阴性 阳性
内用药物：目的在于抗炎，止痒。可可用抗组胺药，镇静安定剂等，不宜使用糖皮质激素
外用药物：急性无渗出或渗出不多者用氧化锌油；渗出多者用3%硼酸溶液冷湿敷，减少后用糖皮质激素霜；亚急性期用糖皮质激素乳剂糊剂或加抗生素；慢性者用软膏硬膏涂膜剂
第六章 荨麻疹
皮肤，粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应
多数找不到确切原因：食物，药物，感染，物理因素，动植物因素，精神因素，内脏和全身性疾病，以及吸入物等其他因素
发病机制：超敏反应：多数为I型，少数为II型III型 I型：IgE--肥大细胞，碱粒受体结合--致敏状态--再次进入--脱颗粒，释放生物活性物质--小血管扩张、通透性增加，液体渗出，平滑肌收缩，纤体分泌增加
非超敏：刺激因素直接刺激肥大细胞分泌
临床表现：1.急性荨麻疹：自觉皮肤瘙痒，红色风团（消失快不留痕迹）新皮损此起彼伏。严重者心慌烦躁休克，胃肠道恶心呕吐腹痛腹泻，窒息
2.慢性寻麻疹：六周以上，风团水肿瘙痒，局部全身
特殊性：皮肤划痕症，寒冷性，胆碱能性，日光性，压力性
治疗：抗过敏，对症治疗，首先去除病因
内用：急性荨麻疹：首选没有镇静作用的H1受体拮抗剂 重症者抢救：①注射肾上腺素②肌注地塞米松+静滴氢化可的松③上述操作后血压80以下，使用升压药④保证气道通畅，呼吸循环正常⑤心跳呼吸骤停者心肺复苏
慢性寻麻疹：抗组胺药为主
特殊性荨麻疹：抗组胺药基础上再对症使用
外用：夏季止痒液，炉甘石洗剂；冬季止痒乳剂
第七章 药疹
病因：个体因素（敏感性） 药物因素（抗生素，解热镇痛药，镇静催眠药，异种血清制剂及疫苗，各种生物制剂）
发病机制特点：超敏：①有一定潜伏期②只发生于药敏体质者③皮损及病程只与药敏程度有关④临床表现复杂，皮损多样⑤交叉过敏，多价过敏⑥病程自限性，抗过敏和糖皮质激素疗效好
非超敏：非免疫活化 过量反应与蓄积作用 参与药物代谢的酶缺陷或抑制
临床表现
1.固定性药疹：磺胺，解热镇痛，巴比妥，四环素等类引起圆形类圆形境界清楚的水肿性紫红色斑疹，轻度瘙痒，有特征性。
2.荨麻疹型药疹：鲜红风团形态不一全身泛发对称分布持续时间长
3.麻疹型或猩红热型：最常见，类似麻疹与猩红热但症状轻
4.湿疹型药疹
5.紫癜型药疹
6.多形红斑型药疹
7.大疱性表皮松解型药疹：最严重类型，尼氏征阳性，伴显著内脏伤害，全身中毒症状较重，抢救不及时常因继发感染，肝肾衰竭，电解质紊乱，内脏出血等死亡
8.剥脱性皮炎型药疹
9.痤疮型药疹
10.光感型药疹
11.药物超敏反应综合症
体内实验:①皮肤试验(皮内试验,划破试验,点刺试验,皮窗试验和斑贴试验)②药物激发试验:药疹消退一段时间后口服试验剂量,以探查可疑致敏药物
体外实验:安全性高但不稳定操作复杂
预防:①过敏史②皮试③避免滥用药物④注意药疹早期症状
⑤已知致敏药物归档
治疗:原则:停排抗支防
轻型:停药,仅针对皮损
重型:①及早使用糖皮质激素②防止继发感染③加强支持疗法④加强护理及外用药物治疗
第八章 多形日光疹
UVA,UVA为主要致病因素
特发性间歇性反复发作,以多形皮损为特征的光感性皮肤病,一般认为是迟发型超敏反应介导
春夏季加重,多见于中青年女性,好发于曝光部位,皮损形态多样,个体单一形态为主,易反复发作,病程长短不一.瘙痒灼烧感
光斑贴试验养性,紫外线红斑试验异常反应,光激发阳性
预防治疗:避免暴晒,外用药应根据皮损性质和部位可外用炉甘石袭击,糖皮质激素霜剂,避免使用焦油类
内用药以口服抗组胺药物为主,避免使用光敏药物
第九章 银屑病
慢性复发性炎症性皮肤病,典型皮损为鳞屑性红斑.
遗传因素(HLA)与环境因素(感染,精神紧张和应激事件,外伤手术妊娠吸烟药物作用)相互作用的多基因遗传病,免疫介导 免疫因素肿霍华德TC释放细胞因子刺激角质形成细胞增生.
临床表现:
1.寻常型:起初红色丘疹或斑丘疹,上覆盖厚层银白色鳞屑,蜡滴现象,薄膜现象,剥去薄膜可见点状出血.肘部膝部骶尾部最多见,对称性
分期:①进行期:新皮损,浸润炎症明显,周围红晕②静止期:稳定,鳞屑多③退行期:皮损缩小变平,色素减退色素沉着
2.关节型:除皮损外可出现关节病变,类风湿因子阴性
3.红皮病型 4.脓疱型:潜在性无菌性小脓疱
组织病理学:角化过度+角化不全,颗粒层减少消失,棘层肥厚,表皮突规律下延,末段曾宽呈杵状,真皮乳头上方棘层变薄,真皮浅层血管扩张,周围淋巴浸润
治疗:禁用刺激性强的外用药,针对不同病因类型病期给予相应治疗
外用:糖皮质激素霜剂软膏明显疗效,应注意不良反应
全身治疗:VA酸类(全能),免疫抑制剂
第十章 寻常痤疮
累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,好发脂溢部位.与雄激素,皮脂分泌增加,毛囊皮脂腺开口过度角化和痤疮丙酸杆菌感染有关
临床表现:包括粉刺(阻塞),浅表脓疱,炎性丘疹,结节，囊肿，瘢痕
特殊类型：聚合性痤疮：较严重，严重结节，囊肿，窦道，瘢痕 爆发性痤疮，药物性痤疮，婴儿痤疮，月经前痤疮，化妆品痤疮
诊断:年轻人,好发颜面,前胸后背
鉴别诊断：酒渣鼻（中年人,鼻尖,两颊;晚期鼻赘）颜面播散性粟粒性狼疮(成年人,中心坏死,对称,下眼睑融合成堤坝状)
治疗:去脂,溶解角质,杀菌,消炎,调节激素水平
1.一般治疗:清水洗脸,控油,禁食辛辣油腻,多吃水果蔬菜
2.外用药治疗:①VA酸类②过氧苯甲酰③抗生素④壬二酸⑤硫化硒
3.内用药治疗:①抗生素②异VA酸③抗雄激素药物④糖皮质激素
第十一章 淋病
淋病奈瑟菌(淋球
菌)引起的泌尿生殖系统的化脓性感染
主要侵犯年末,尤其是单层柱状上皮和移行上皮细胞的粘膜有特殊亲和力,入侵男性前尿道,女性尿道及宫颈等处,与尿道上皮细胞结合进行繁殖,沿泌尿生殖道上行,进入粘膜下层引起炎症反应.
临床表现:潜伏期2--10天,平均3--5天,潜伏期有传染性
1.单纯性淋病
①淋菌性尿道炎:尿频尿急尿痛,尿道口红肿,分泌黄色脓性物质,可有尿道刺激症.
②淋菌性宫颈炎:阴道分泌物增多,尿痛,非经期子宫出血,经血过多等.分泌物初为粘液性,后转为脓性.体检可见宫颈口红肿,触痛,脓性分泌物
③淋菌性肛门直肠炎:轻者肛门瘙痒,灼烧感,排粘液性或脓性分泌物;重者里急后重,可排大量脓性,血性分泌物
④淋菌性咽炎:基本无症状,表现轻度咽炎和扁桃体炎
⑤领军型结膜炎:产道传染及接触传染,多为双侧.表现为结膜充血水肿脓性分泌物较多
2.淋病并发症:淋菌性后尿道炎/前列腺炎/精囊炎/附睾炎.女性主要为淋菌性盆腔炎
3.播散性淋球菌感染:播散全身,可引起菌血症.常见于经期/妊娠妇女.临床表现为:发热,寒战,全身不适,四肢关节附近皮损以及其他各类炎症
诊断:病史,典型临床表现,实验室检查结果
治疗:头孢曲松,环丙沙星，氧氟沙星用量因病而异
第十二章 艾滋病
临床上以淋巴结肿大，厌食，慢性腹泻，体重减轻，发热，乏力等全身症状起病，逐渐发展至各种机会性感染，继发肿瘤等而死亡。
发病机制:进入人体--与辅助T淋巴系帮CD4+分子结合进入靶细胞--反转录RNA为DNA--整合入宿主细胞DNA 两种归宿:①以病毒DNA为模板--新病毒颗粒--芽生--细胞死亡 ②病毒DNA序列被终生携带--潜伏期--受刺激激活--大量复制使细胞死亡
临床分期及系统表现
1.急性HIV感染:2--6周,HIV病毒血症和免疫系统急性损伤.表现为发热乏力咽痛全身不适.可有淋巴细胞总数减少,血沉加快,噬异性抗体试验阴性,CD4+T明显减少,CD4/CD8降低
2.无症状HIV感染:原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸,具有传染性.
3.艾滋病:患者有发热,腹泻,体重下降,全身表浅淋巴结肿大,常合并各种条件性感染.卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统感染常为致死原因.
HIV感染的皮肤表现
1.非感染性皮肤损害:皮损多样,可类似其他皮损但病情更为严重
2.感染性皮肤损害:表现为各种病原微生物的感染,然病情较一般患者严重
①带状疱疹②单纯疱疹③疣④真菌感染⑤细菌或节肢动物感染
3.皮肤肿瘤:①卡波西肉瘤:常见于颈部,躯干,上肢等处;粉红色斑疹(长轴与皮纹方向一致)--淡紫色/棕色斑疹或斑块--出血性皮损和结节②淋巴瘤③其他恶性皮肤肿瘤
实验室诊断:病史,临床表现,实验室检查
1.HIV检查:病毒分
离培养,抗体检测,抗原检测,病毒核酸检测,病毒载量检测
2.免疫缺陷的实验室检查:①外周血淋巴细胞计数:≥2*109/L;1--2;＜1
②CD4计数:≥0.5*109/L;0.2--0.5;＜0.2
③CD4/CD8比值小于1,因CD4减少
④β2微球蛋白测定:艾滋病患者明显增高
3.条件致病菌感染的病原微生物检查
诊断标准
1.HIV抗体阳性且有以下任何一项:①近期体重减轻10%以上,持续发热(38度)/腹泻(3-5次/天)一个月以上②卡氏肺囊虫肺炎③卡波西肉瘤④明显的真菌或其他机会致病菌感染
各项接近前者有以下任何一项,可确诊:①CD4/CD8＜1.CD4下降②全身淋巴结肿大③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征
治疗:尚无特效疗法
1.抗HIV治疗:组织HIV体内复制繁殖:①NRTI:AZT,DDI,DDC②蛋白酶抑制剂:沙奎那韦,英地那韦,瑞托那韦③NNRTIs：NVD,DVD
鸡尾酒疗法：联合用药①经证实有效②协同作用③无交叉耐受④无蓄积毒性⑤应用实用性
2.免疫调节治疗：α-干扰素，白细胞介素2，丙种球蛋白，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子等
3.机会性感染的治疗：针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。
4.卡波西肉瘤的治疗:皮损内注射长春碱,放疗,联合化疗
5中医药治疗:紫花地丁,甘草素,天花粉蛋白;人参,当归,女贞子.