自由基的来源
自由基的来源
(关键词：自由基的来源；电子转移；氧化还原；放射线照射；过氧化物；生物体；活性氧；氧的毒性；生成性质；超氧化物自由基；超氧化物歧化酶；维生素C；过氧化氢；过氧化氢酶；谷胱甘肽过氧化物酶；过氧化脂类；单线态分子氧；氢氧自由基)
第二节
自由基的来源
一、概念
大多数化学键由双电子形成。这种键断裂时有二种可能：一种是异裂反应，成键的两个电子分给两种分裂产物之一，生成物为离子。另一种是均裂反应，两个电子均分给两个产物，此过程中产生的分裂物称为自由基（free-radical），在溶液中呈均一状态。自由基是指分子、原子或基团中有未配对电子的一类物质，如下述反应中的A·和B·，还有NO、NO2、I·及Na·等均具有未配对电子。绝大多数自由基寿命短，生成后不稳定，易被周围环境吸收。在化学反应机理的研究中，发现自由基参与的反应占相当大比例。
二、自由基的来源
机体在代谢中不断地产生自由基，在酶催化的电子转移及氧化还原反应中，有许多自由基中间体参与；某些药物在体内以自由基中间体的活性形式发挥作用；在光化学反应及放射中多以自由基发挥作用。生物体的自由基可通过下面几种方式产生。（一）放射线照射
放射性可直接或间接地对生物体发生作用，α-射线具有高能粒子作用，γ-射线具有电磁波作用，使生物体组织成分的分子激励或离子化；最终是化学键被切生成自由基，使机体被损害，这是放射线对生物直接作用的结果，这种方式是少量的。生物体内含有大量水，放射线首先使水分解，产生反应性非常高的自由基如H·和·OH等，H·和·OH可产生多种效应如破坏机体各组织细胞等，这是放射线对生物间接作用的结果。
生物体还被外部宇宙线、伦琴射线以及β射线包围，使生物体沐浴在大量射线之中，因而组织易遭损伤，加快老化的过程。（二）机体周围自由基前身物的转变
我们周围环境有各种自由基或产生自由基的多种物质存在，如较稳定的氮氧化合物NO、NO2自由基，在大气中还有汽车排出的碳化氢，空气烟雾中的氟利昂等经太阳紫外线照射及光分解产生多种碳的自由基及卤原子；大气中的臭氧也可能转变成过氧化物自由基。食物中某些成分如茶叶在空气中放置过久，自由基含量会升高，还有一些脂类含有自由基的前身物以及过氧化物、某些药物、激素和类固醇等经机体摄取后，在代谢过程中也容易产生自由基。
（三）生物体内活性氧的生成
机体在代谢中不断产生的自由基，种类繁多，其中以活性氧最多。
1．活性氧种类：氧是偶电分子，分子中存在一个σ键和两个三电子π键，其简化结构式为
。O2可呈现两种状态，即单线态（singlet state）又称为激发态，以1O2表示；另一种为三线态（triplet state），又称为基态，以3O2表示，3O2可吸收能量变为激发态；
3O2+hυ→1O2
氧化能力的指标是以氧分子的还原分子之间的标准氧化还原电位（E01）而定，如图9-1所示。
图9-2 氧分子及活性氧相互间的标准氧化还原电位（pH7.0）O:1.0Atm
图9-3 脂质过氧化反应及其脂质自由基的生成（LOOH、LOO、LO·）
氧是一个重要的电子受体，因所得电子数不同，氧可产生多种还原产物：O2-、·OH及H2O2，他们的E01均比O2高，具有强的氧化能力。
O2+e→O2-
O2+2e+2H+→H2O2
O2+3e+3H+→·OH+H2O
O2+4e+4H+→2H2O
不饱和脂肪酸在1O2等作用下，被氧化成过氧化脂（LOOH），LOOH又可进一步使脂肪酸氧化，脂质过氧化反应及其脂质自由基的生成如图9-3示。
以上所述的1O2、O2-、H2O2、·OH及LOOH等统称为活性氧，但是体内不能产生活性的O2+及原子氧。
基态氧本身毒性很低，但是O2-、H2O2、·OH、1O2及LOOH毒性较大，这种活性氧的毒害作用称为氧的毒性。
2．活性氧的生成性质
（1）超氧化物自由基（O2-）：O2-也可以HO2形式存在，HO2的pKa为8.4，在生理pH为7.45条件下，大部分以O2-形
成存在，即HO2H++O2-。O2-是O2被一个电子还原生成，再由O2-产生其它活性氧，O2-是造成氧毒性的主要物质，在pH7.0时，O2-/O2和（2H+、O2-）/H2O2的E01相应为-330毫伏和+940毫伏，O2-既可起氧化作用，也可作为还原剂，当O2-作为还原剂时，产物为H2O2。
O2-的消除主要经超氧化物歧化酶（SOD）催化生成O2和H2O2：
k=2.37×109M-1S-1,O2-也可自身进行歧化反应，反应速度相当慢：
H2O2与O2-反应可生成反应性更高的HO·及1O2：
O2-可被维生素C还原生成H2O2，维生素C使O2-还原的速度常数为2.7×109M-1S-1，与SOD催化的反应速度常数相当，细胞内维生素C浓度高，因此维生素C有与SOD同等程度消除O2-的作用。O2-还可被维生素E及谷胱甘肽（GSH）还原生成H2O2，GSH的-SH还原作用约相当于SOD的10%。
由于O2-寿命短，检测有一定困难，只能用电子顺磁共振波谱（ERR）检出。
（2）过氧化氢（H2O2）：H2O2可由O2-的歧化反应生成，在D-氨基酸氧化酶、L-氨基酸氧化酶、葡萄糖氧化酶及亚硫酸盐氧化酶等作用下，把O2作为电子受体，经两个电子还原生成H2O2，在线粒体中也能直接生成H2O2。H2O经放射线照射，一次生成·OH，再生成H2O2。
H2O2较稳定，反应性低，在体内浓度也比较低，（大鼠肝脏中为10-9M），对机体几乎无毒性；H2O2可与铁离子生成反应性非常高的·OH：
H2O2+Fe2++H+→OH+Fe3++H2O
H2O2的消除依赖于两种酶，一是过氧化氢酶，催化H2O2歧化反应：2H2O2→2H2O+O2；二是谷胱甘肽过氧化物酶。在GSH参与下使H2O2分解，GSH则变成氧化型谷胱甘肽。这两种酶可消除体内H2O2及过氧化物，防止血红蛋白及肝细胞膜部分被氧化破坏的可能。
（3）氢氧自由基（·OH）：体内·OH从O2直接生成的反应尚不清楚，机体可由O2-生成系与H2O2生成系共同形成·OH自由基。水经放射线照射后的一级反应产物是·OH，由于·OH氧化能力很强，因此对机体毒性很大。
H2O2+Fe2++H+→OH+Fe3++H2O
H2O2+O2-+H+→·OH+H2O+O2-
·OH在水中寿命很短，一般不易以自旋共振（ESR）方法检出，有人利用DMPO（5，5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物）作自旋捕获，成功地检出白细胞内产生的·OH，因DMPO与·OH形成一个较稳定的加成物DMPO-HO·。另外也可采用生物反应检出。
（4）单线态分子氧（1O2）：1O2是一个强的亲电子性的氧化剂，可用化学方法生成，也可由H2O2经氧化生成，即H2O2由次氯酸氧化生成1O2：
NaClO+H2O2→1O2+NaCl+H2O2
1O2可与芳香族碳氢化合物进行一系列的反应。
1O2可将能量转移给其他物质而变成3O2，在此过程中，物质（A）作为1O2的淬灭剂，接受能量变为激发态（A*），然后以热的形式放出能量回到基态A。水也可作为1O2的淬灭剂。
由于1O2在水中寿命短，要检测出1O2有一定困难，最直接的证明是经1O2→3O2+hυ的化学发光观察，1O2单分子发光波长为1269微米及760微米。1O2的寿命在D2O中比在水中长10倍，以此均可证明1O2的存在。最近有人利用光子计数器检测微粒体中产生的1O2已获得成功。
（5）过氧化脂类：人体内主要有亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸，多以磷脂形式存在于质膜等生物膜中。这些不饱和脂肪酸可受1O2氧化，也可经·OH氧化生成过氧化脂质，生物膜上脂类既可在O2-作用下生成过氧化脂质（LO·、
LOO·、LOOH），也可经放射线照射生成脂类自由基（L·），这种在脂类中微量存在的L·，在氧参与下进行链锁反应，加速过氧化过程，如图9-3所示。过氧化脂质化学性质活泼，易进一步使脂类分解引起自由基反应，也可使GSH氧化，而本身变成较稳定的脂类羟基化合物（LOOH）。
氧自由基的生成、氧化还原及激发过程如图9-4所示。
认识自由基
什么是自由基 我们需要氧气才能维持生命。离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，人体进行新陈代谢时，体内的氧会转化成极不稳定的物质——自由基（Free radical）。它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。 细胞经呼吸获取氧，其中98%与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合，转化为能量，满足细胞活动的需要，另外2%的氧则转化成氧自由基。由于这种物质及其不稳定，非常活跃，可以与各种物质发生作用，引起一系列对细胞具有破坏性的连锁反应。 自由基对人体的危害 自由基攻击正常细胞加速细胞的衰老和死亡。自由基像尘粒在人体内部到处游荡，当人体自身的抗氧化系统不能及时消灭过多的自由基，人体的器官和细胞就像裸露在空气的金属一样会被氧化侵蚀，进而导致一些身体不适并加速衰老，如出现皱纹、老年斑、动脉硬化、以及老年痴呆等。 自由基是身体细胞在代谢过程中利用氧气产生的自然产物。自由基主要是指含有活性氧的氧自由基，它会干扰正常细胞的正常功能，破坏细胞膜、溶酶体、线粒体、DNA、RNA、蛋白质结构，使酶失去活性，使激素破坏失去作用，使免疫系统受损，抵抗力下降，促进细胞老化，加速人的衰老，诱发多种疾病甚至引起死亡。 氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。同时它对人体的非细胞结构也有危害作用，可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏，使完整密封的血管变得千疮百孔，发生漏血、渗液，进而导致水肿和紫癜等等。同样，当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候，心肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变，心肌细胞内抗氧化剂含量减少，使生成氧自由基的化学反应由于缺氧而相对加快，在冠状动脉痉挛消除的一刹那，心肌细胞突然重新得到血液的灌注，随之而来有大量的氧转化成氧自由基，而同时由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞膜，大量离子由心肌细胞内溢出，而后者可以扰乱控制心脏搏动的电流信号，引起心室颤动，从而导致死亡。
氧自由基与氧自由基清除剂依达拉奉
氧自由基与氧自由基清除剂依达拉奉 山东大学齐鲁医院麻醉科（250012）于金贵 一、氧自由基 （一）自由基的概念 自由基（free radical，FR）是指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团、分子或离子的总称。因其含有未配对的电子，故化学性质非常活泼，极易与其生成部位的其他物质发生反应，而这种反应的最大特点是以连锁反应的形式进行。氧原子上有未配对电子的自由基称为氧自由基。人体吸入的分子氧，在正常状态下绝大多数（98%）都连接4个电子，它们最终与H+结合，代谢还原为H2O。但有极少数氧（1~2%）在代谢过程中被夺去或接受一个电子而形成活性氧，即氧自由基。 （二）氧自由基的生理作用 氧自由基在生理上是必需的物质，如合成ATP 和前列腺素、中性粒细胞杀灭细菌、酸性粒细胞杀灭寄生虫等过程都必须有氧自由基参与。氧自由基在体内的生成与清除保持动态平衡，且在体内存在时间甚短。由于其化学性极强，反应剧烈，过量产生会对机体造成极大危害。 （三）氧自由基的种类及其作用
1. 超氧化物阴离子：氧自由基连锁反应的启动者，使生物膜、激素和脂肪酸过氧化。 2. 羟自由基（OH∙）：作用最强的自由基，可破坏氨基酸、蛋白质、核酸和糖类。 3. 过氧化氢（H2O2）：过渡型氧化剂，主要使巯基氧化，可氧化不饱和脂肪酸。 4. 单线态分子氧（1O2）：氧分子的激发状态，亲电子性强，在光作用下可由O2直接产生，对细胞有杀伤作用。 5. 其他含氧的自由基如脂质过氧化物（ROOH）：易于分解再产生自由基，腐化脂肪，破坏DNA，可与蛋白质交联使之形成变性交聚物。 （四）机体抗氧化机制 机制一：直接提供电子，以确保氧自由基还原；机制二：增强抗氧化酶的活性，以有效地消除或抵御氧自由基的破坏作用如酶类抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）；非酶类抗氧化剂如维生素E、维生素C、辅酶Q、还原型谷胱甘肽（GSH）、葡萄糖、含硫氨基酸和不饱和脂肪酸等。 SOD多存在于细胞的线粒体内，作用是将氧自由基歧化，将其一半转变成H2O，另一半转变成O2，从而清除氧自由基。CAT是血红蛋白酶类之一，作用是分解H2O2，并将其清除之。
第五章-自由基反应
第五章自由基反应 5.1 自由基 自由基是含有一个或多个未成对电子的物种，它是缺电子物种，但通常不带电，因此它们的化学性质与偶电子的缺电子物种——例如碳正离子和卡宾——很不相同。 “基”（radical）这个词来自拉丁语“根”。“基”的概念最初用于代表贯穿于一系列反应始终保持不带电的分子碎片，而“自由基”（free radical）的概念最近才被创造出来，代表一个不与任何其他部分成键的分子碎片。时至今日，“基”和“自由基”可以混用，但“基”在特定文献中依然保留了它的原意（例如，有机结构中的R基）。 5.1.1 稳定性 本章讨论的大多数化学问题都涉及烷基自由基（·CR3）。它是一个七电子、缺电子的物种，其几何构型可以看做一个较钝的三角锥，杂化类型兼有sp2和sp3成分，三角锥发生翻转所需能量很小。实际操作中，你可以把烷基自由基看做sp2杂化的。 烷基自由基和碳正离子都是缺电子物种，能稳定碳正离子的结构因素同样能稳定烷基自由基。烷基自由基可以被相邻的带孤对电子的杂原子或π键所稳定——正如它们稳定碳正离子时那样——且稳定性顺序为3°＞2°＞1°。但是，在碳正离子和烷基自由基的能量趋势之间依然存在两个主要的区别： 1.最外层含7个电子的C原子不如只含6个电子的C原子缺电子，因此烷基自由基不 如相应的碳正离子能量高。因此，极不稳定的芳基和1°烷基碳正离子从未观察到，但芳基和1°烷基自由基则相当常见。 2.对碳自由基而言，相邻的孤对、π键或σ键带来的额外稳定性不如碳正离子那么显 著。原因是：一个充满的AO或MO与一个碳正离子全空的AO之间的相互作用会将两个电子放置在一个能量降低的MO中，而一个充满的AO或MO与一个碳自由基半充满的AO之间的相互作用会将两个电子放置在一个能量降低的MO中，一个电子放置在一个能量升高的MO中。 尽管相邻的孤对、π键或σ键对碳自由基的稳定效果不如碳正离子，但若干个这些基团对自由基的稳定作用累积起来依然相当可观。苄基自由基能量相当低，就是因为自由基能被3个π键所稳定。三苯甲基自由基（trityl）相当于三重的苄基自由基，是第一个被确认的碳自由基。这种十分稳定的自由基与它的二聚体处于平衡中——该二聚体是由一个自由基的甲基碳原子与另一个自由基的对位碳原子结合得到的。该二聚体的结构最开始被错误地当做六苯基乙烷。
自由基的形成
自由基的形成 自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：一是化学反应活性高；二是具有磁矩。 在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。 有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。例如酪氨酸自由基(tyrosine radical)，共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolyticcleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolyticbondcleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。 产生自由基的方法 ①引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基 ②热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基 ③光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合 ④辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基 ⑤等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合 ⑥微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。
如何清除体内自由基
如何清除体内自由基 消除体内自由基，应该要了解自由基的来源，从外界到身体内部的代谢一起中和性的描叙不要单方面的讲叙体内各种酶与自由基之间的关系 人体内的自由基有两个来源：其一是来自环境，如环境污染、食品污染、过度的紫外线照射和各种辐射、杀虫剂、室内外废气、吸烟、二手烟、酗酒、工作压力、生活不规律等等，都会直接导致人体内产生过多的自由基（活性氧）；食品添加剂、食用脂肪和熏炸烤肉、某些抗癌药物、安眠药、抗生素、有机物腐烂物、塑料用品制造过程、油漆干燥挥发、石棉粉尘、空气污染、化学致癌物、大气中的臭氧等也都能诱发人体内产生自由基。 其二是来自体内，人体内组织细胞的新陈代谢也会产生自由基，这是人体代谢过程的正常产物，十分活跃又极不稳定，它们会附着于健康细胞之上，再慢慢瓦解健康细胞，而被破坏的细胞则又再转而侵害更多健康的细胞，如此恶性循环从而导致人体的衰老和疾病的发生。另外，组织器官损伤后的缺血一段时间后又突然恢复供血(即重灌流)，如心肌梗塞、脑血栓、外伤、外科手术后，自由基会大量生成。正常人体有一套清除自由基的系统，但这个系统的力量会因人的年龄增长及体质改变而减弱，致使自由基的负面效应大大增强，引起多种疾病发病率的提高。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。 听说过抗氧化剂吗？它对人体的健康可是有着密切的关系。既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂——自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。 大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、β-胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。 要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界是自由基的攻击，使人体免受伤害。在自然界中，可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广，种类极多。目前，国内外已陆续发现许多有价值的天然抗氧化剂。如β－胡萝卜素（维生素A）、维生素C、维生素E、番茄红素、辅酶q10、等等。此外，我国很多中草药植物中的有效成分都是天然抗氧化剂，例如，银杏黄酮、甘草黄酮等，另外还有巴西菇、灰树花、茯苓、黄芪、丹参、银杏、枸杞、灵芝、人参......。 吃什么可以减少体内自由基 在正常的生命过程中，自由基为维持生命所必需。体内自由基不断产生，也不断地被清除，两者 处于动态平衡之中，使之维持在一个正常的生理水平上。自由基在生物体内具有参与吞噬病原体，参 与前列腺素和凝血酶原的合成、解毒，参与体内部分生化反应和胶原蛋白的合成，调节细胞增殖与分化，参与机体免疫和环核苷酸的生物合成，以及生殖和胚胎发育等重要的生理功能。但是当自由基过 量时，自由基在机体内损伤蛋白质、核酸和生物膜，导致细胞凋亡，并参与许多疾病的发病过程。 由基清除剂即抗氧化剂清除机体自由基，保护机体免受氧化损害中起重要作用。因此，近年来对 自由基清除剂的研究备受关注。多吃点抗氧化剂食物有利于减少体内多余自由基。 方法/步骤 1.全面复方自由基清除剂：葡茶多酚胶囊。适当吃葡茶多酚可以全面清除体内多余自由
第二章_自由基聚合-习题
第二章自由基聚合－习题 1.举例说明自由基聚合时取代基的位阻效应、共轭效应、电负性、氢键和溶剂化对单体聚合热的影响。 2.什么是聚合上限温度、平衡单体浓度？根据表3-3数据计算丁二烯、苯乙烯40、80℃自由基聚合时的平衡单体浓度。 3.什么是自由基聚合、阳离子聚合和阴离子聚合？ 4.下列单体适合于何种机理聚合：自由基聚合，阳离子聚合或阴离子聚合？并说明理由。 CH 2=CHCl，CH 2 =CCl 2 ，CH 2 =CHCN，CH 2 =C(CN) 2 ，CH 2 =CHCH 3 ，CH 2 =C(CH 3 ) 2 ， CH 2=CHC 6 H 5 ，CF 2 =CF 2 ，CH 2 =C(CN)COOR， CH 2=C(CH 3 )-CH=CH 2 。 5.判断下列烯类单体能否进行自由基聚合，并说明理由。 CH 2=C(C 6 H 5 ) 2 ，ClCH=CHCl，CH 2 =C(CH 3 )C 2 H 5 ，CH 3 CH=CHCH 3 ， CH 2=C(CH 3 )CO℃H 3 ，CH 2 =CH℃℃H 3 ，CH 3 CH=CHCO℃H 3 。 6.对下列实验现象进行讨论： （1）乙烯、乙烯的一元取代物、乙烯的1,1-二元取代物一般都能聚合，但乙烯的1,2-取代物除个别外一般不能聚合。 （2）大部分烯类单体能按自由基机理聚合，只有少部分单体能按离子型机理聚合。 （3）带有π-π共轭体系的单体可以按自由基、阳离子和阴离子机理进行聚合。 7.以偶氮二异丁腈为引发剂，写出苯乙烯、醋酸乙烯酯和甲基丙烯酸甲酯自由基聚合历程中各基元反应。 8.对于双基终止的自由基聚合反应，每一大分子含有1.30个引发剂残基。假定无链转移反应，试计算歧化终止与偶合终止的相对量。 9.在自由基聚合中,为什么聚合物链中单体单元大部分按头尾方式连接? 10.自由基聚合时，单体转化率与聚合物相对分子质量随时间的变化有何特征？与聚合机理有何关系？ 11.自由基聚合常用的引发方式有几种？举例说明其特点。 12.写出下列常用引发剂的分子式和分解反应式。其中哪些是水溶性引发剂，哪些是油溶性引发剂，使用场所有何不同？ （1）偶氮二异丁腈，偶氮二异庚腈。 （2）过氧化二苯甲酰，过氧化二碳酸二乙基己酯，异丙苯过氧化氢。 （3）过氧化氢-亚铁盐体系，过硫酸钾-亚硫酸盐体系，过氧化二苯甲酰-N,N二甲基苯胺。 13.60℃下用碘量法测定过氧化二碳酸二环己酯(DCPD)的分解速率，数据列于下 表，求分解速率常数k d (s -1 )和半衰期t 1/2 (hr)。
自由基及检测方法
ESR 电子顺磁共振（EPR）或称电子自旋共振（ESR）现象最早发现于1944年。它利用具有未成对电子的物质在磁场作用下吸收电磁波的能量使电子发生能级间的跃迁的特征，对顺磁性物质进行检测与分析。 自旋捕集方法是将不饱和的抗磁性化合物（自旋捕集剂）加入反应体系,与反应体系中产生的各种活性高、寿命短的自由基结合形成相对稳定的自旋加合物,以适于ESR检测其原理是利用适当的自旋捕捉剂与活泼的短寿命自由基结合,生成相对稳定的自旋加合物,可以用电子自旋共振波谱法检测自旋加合物的数量,利用自旋加合物的数量来计算原来自由基的多少。 H： V： ESR测自由基是怎么被检测的（细胞，组织，溶液？体内，体外？） (MGD)2 - Fe2 +,是含有10mmol·L- 1MGD 和2mmol·L- 1FeSO4的溶液。 体外捕集：处死后取组织（血液、细胞），加入捕集剂，ESR测定 体内捕集：腹腔注射捕集剂，处死取组织（血液、细胞），ESR测定 腹腔注射几乎没有检测到自由基信号，或者信号很弱，而处死后样品加捕获剂则可以检测到自由基信号。 通用捕获剂 典型的自旋捕捉剂是亚硝基化合物或氮氧化合物，把足够量的自旋捕捉剂加入到产生自由基的体系中，自旋捕获剂就会快速地和任何出现的自由基反应，最后给出稳定的可检测的氮样氧自由基加合物。所形成的自由基加合物的ESR 谱上有被捕自由基基因给出的超精细分裂,可鉴别被捕自由基通用自旋捕获剂所形成的自由基加合物对自由基结构变化相当敏感， ESR 技术检测O-2 O-2可以与1，2-二羟基苯-3，5-二磺酸钠(Tiron)(钛铁试剂)快速反应生成一种称之为“Tiron 半醌自由基”的自旋加合物，比较稳定，可在室温下应用电子顺磁共振波谱仪(EPR)进行检测，从而解决了生理条件下水溶液中寿命极其短暂的O-2·的定性和定量问题 ESR 技术检测·OH DMPO作自由基捕获剂对自由基结构变化相当敏感,可以提供自由基结构的详细信息。它与·OH产生的自旋加合物的ESR谱表现出特别容易识别的特征谱线。在溶液中容易形成的自我捕集产物二聚体自由基不会干扰实验结果。 ESR 技术检测血红蛋白结合的一氧化氮 在组织或血液中，一氧化氮大多与氧或过渡金属反应生成了硝酸盐或亚硝酸盐以及一氧化氮与金属的配合物。一氧化氮与血红蛋白的结合速率常数非常高，而且能够得到有特征的ESR 波谱。利用这一性质，我们可以用血红蛋白作为一氧化氮的捕集剂检测一氧化氮自由基。但是，HbNO 极易氧化，这就限制了这种方法在富氧条件下的应用。 ESR 技术检测生物体系产生的一氧化氮 一氧化氮与含金属蛋白反应产生的亚硝酰的金属配合物，往往会抑制细胞中许多重要的酶，对细胞产生毒害作用。目前应用较多的捕集剂的有Fe2+- (DETC)2，它可与一氧化氮形成稳定的单亚硝酰-铁配合物MNIC，给出特征的ESR 波谱。但由于Fe2+-( DETC)2不溶
3、自由基与疾病
自由基与疾病【自由基是万病之源】 大家在日常生活中都非常了解，铁在空气中会生锈、钢在空气中会变绿色，银器在空气中会变黑，这就是氧化作用。大自然中氧化作用是破坏性，如铁生锈若不及时处理、保护，很快就会被腐蚀掉，而人的新陈代谢也是一种氧化，还原过程，自由基就是在这一过程中产生的，也如同人体生锈，如不及时预防处理也会构成对人体损害。 人体本身有一种能力称为“抗氧化能力”来清除多余的自由基，但人随年龄增大或患疾病时清除自由基的能力也随之降低。所以自由基开始对人的细胞攻击，诱发多种疾病，医学研究证明与自由基有关的疾病有100多种。 脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑水肿、老年性痴呆、帕金斯症、多发性硬化，甚至精神分裂症，都应当注意自由基的损伤。 氧自由基不但与衰老有关，而且还和许多衰老有关的疾病有关系，比如动脉硬化症、高血压、骨关节炎、白内障以及帕金森氏病等等。正常人体内有一套清除自由基的系统，即便如此，这个系统的力量会因人的年龄增长及体质改变而减弱，随着时间的推移，自由基会在细胞内不断积累。这会致使自由基的负面效应大大增强，从而引起多种疾病发病率的提高。 自由基与疾病的连锁反应 自由基与衰老有明显的关系，一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因。自由基能促使体内脂褐素生成，脂褐素在皮肤细胞中堆积即形成老年斑，在脑细胞中堆积，会引起记忆力减退或智力障碍，甚至出现老年痴呆症。自由基还可导致老年人皮肤松弛、皱纹增多、骨质再生能力减弱等，还会引起视网膜病变，诱发老年性视力障碍(如眼花、白内障)。而且，自由基还可引起器官组织细胞老化和死亡。老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的一个重要原因，就是由于过多的自由基导致了神经细胞数量大量减少。另外，自由基和脂质过氧化还与肺损伤、艾滋病、癌症、肾病、糖尿病的发生有密切关系，所以寻找消除自由基及抗氧化药物对于保护人类健康具有重大意义。 衰老与自由基1 自由基有两个来源：一是来自体外，如环境污染、紫外线照射、室内外废气、烟尘、细菌等等，它们会直接导致自由基的产生；二是来自体内，人体内也会自然形成自由基，它是人体代谢过程的正常产物，十分活跃又极不稳定，它们会附着于健康细胞之上，再慢慢瓦解健康细胞。 人体细胞遭受到自由基攻击,就好比铁暴露在空气中久了会生锈一样,这个过程叫做氧化。铁生锈了,就表示开始耗损,渐渐就会被腐蚀,人体衰老的过程就好像是铁被氧化的过程一样，实际上，生命衰老和病变的过程也就是氧化的速度超过还原的速度，而让我们体内细胞“生锈”的物质就是自由基。如果受损“生
氧自由基
第五章自由基清除剂 本章要点 1.自由基理论的产生机理及来源 2.自由基对机体活动的影响 3.自由基清除剂的基本概念 随着生命科学的飞速发展，英国人Harman于1956年提出了自由基学说。该学说认为，自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因，其中的观点被越来越多的实验所证明。 自由基（Free radical）是人体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物，具有高度的化学活性，是机体有效的防御系统，若不能维持一定水平则会影响机体的生命活动。但自由基产生过多而不能及时地清除，它就会攻击机体内的生命大分子物质及各种细胞器，造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。 近年来，国内外对自由基及自由基清除剂的研究十分活跃，在各类食品科学、生命科学及医学书籍上都有许多关于自由基及其清除剂的研究报道，自由基清除剂作为功能性食品的重要原料成分之一，通过人们日常消费的食品来调节人体内自由基的平衡，已受到食品营养学家的广泛重视。 第一节自由基理论 一、自由基的产生机理及来源 自由基又叫游离基，它是由单质或化合物的均裂（Homdytic Fission）而产生的带有未成对电子的原子或基团。它的单电子有强烈的配对倾向，倾向于以各种方式与其他原子基团结合，形成更稳定的结构，因而自由基非常活泼，成为许多反应的活性中间体。 人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括超氧阴离子（O2－·）、过氧化氢分子（H2O2）、羟自由基（OH·）、氢过氧基（HO2－·）、烷过氧基（ROO·）、烷氧基（RO·）、氮氧自由基（NO·）、过氧亚硝酸盐（ONOO－）、氢过氧化物（ROOH）和单线态氧（1O2）等，它们又统称为活性氧（reactive oxygen species，ROS），都是人体内最为重要的自由基。非氧自由基主要有氢自由基（H·）和有机自由基（R·）等。 （一）自由基的产生 人体细胞在正常的代谢过程中，或者受到外界条件的刺激（如高压氧、高能辐射、抗癌剂、抗菌剂、杀虫剂、麻醉剂等药物，香烟烟雾和光化学空气污染物等作用），都会刺激机体产生活性氧自由基。 人体内酶催化反应是活性氧自由基产生的重要途径。人体细胞内的黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和NADPH氧化酶等在进行酶促催化反应时，会诱导产生大量的自由基中间产物。除酶促反应外，生物体内的非酶氧化还原反应，如核黄素、氢醌、亚铁血红素和铁硫蛋白等单电子氧化反应也会产生自由基。外界环境，如电离辐射和光分解等也能刺激机体产生自由基反应，如分子中的共价键均裂后即形成自由基。 自由基反应包含3个阶段，即引发、增长和终止阶段。反应之初，引发阶段占主导地位，反应体系中的新生自由基形成许多链的开端，反应物浓度高。引发后的扩展阶段为反应的主体，若起始有几个引发自由基在扩展阶段没有消失或增加，那么反应中就有几条链。随着反应的进行，体系中的反应物浓度越来越
自由基、活性氧与疾病
自由基、活性氧与疾病 摘要：本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系，并简要提出了抑制自由基的办法。 关键词：自由基；活性氧；疾病 Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease [Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced. [Key words] Free Radicals；Reactive Oxygen Species；Disease； 生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成，相互之间常常可以发生解离作用，形成各带一个电子的基团与氢原子，称为自由基（free radicals）。自由基又叫游离基，其性质非常活泼，几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1]，即与其它物质反应生成新的自由基，从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。 人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧（reactive oxygen species，ROS），是人体内最为重要的自由基[2]。 有关氧自由基的报道和发现层出不穷，最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。目前，自由基已经成为一个大众性的普及概念[4]，人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样，知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。 1 自由基在机体中的作用 1.1 自由基对机体的损伤 在生理情况下，自由基有增强白细胞对细菌的吞噬和抑制细菌增殖的功能，增强机体抗感染及免疫能力；但在病理情况下，自由基又能对组织产生不可逆的损伤，使组织细胞发生破坏性的化学结构变化，直接导致许多疾病的发生。可见，自由基在机体内的生物活性具有双重性，是个“两面派”。 自由基对机体攻击的途径是多方面的, 既有来自体内的, 也有来自外界的。当机体中的自由基超过一定的量, 并失去控制时,机体就会受到各种各样的伤害, 以致产生各种各样的疑难杂病。下面，简单介绍自由基对机体的损伤作用。（1）自由基在生物体内攻击和破坏生物大分子，引起过氧化变性，产生组织损害和器官退行性变化，导致老年病和衰老的发生。（2）生物体在外界因素如感染、毒物、辐射等作用下，释放自由基，攻击细胞结构，诱发自身抗体，促使自身组织破坏。（3）自由基可能增加毛细血管通透性，使大量血浆渗出，而有效循环血量减少，从而使细胞屏障作用遭到损害，加重休克。（4）自由基是缺血再灌注损伤的一个重要因素，涉及各主要器官组织，因组织缺血、缺氧时细胞内能量分解大于合成，三磷酸腺苷分解产物大量产生，在酶的催化下形成自由基。诸如冠动脉硬化与中风。（5）自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏，从而产生白内障。 值得一提的是，自由基对蛋白质的不利影响是其对生物体危害的最重要方面, 这可从两方面去理解：首先是自由基直接对蛋白质的氧化破坏和因此引起的交联变性，这是衰老形成
第四章自由基共聚合1.基本概念
第四章自由基共聚合 1. 基本概念: 均聚合（Homo-polymerization）：由一种单体进行的聚合反应。 共聚合(Co-polymerization)：由两种或两种以上单体共同参加的连锁聚合反应。形成的聚合物中含有两种或多种单体单元。 均聚物(Homo-polymer)：由均聚合所形成的聚合物。 共聚物(Copolymer)：由共聚合形成的聚合物。 无规共聚物(Random Copolymer)：聚合物中组成聚合物的结构单元呈无规排列。 交替共聚物(Alternating Copolymer)：聚合物中两种或多种结构单元严格相间。 嵌段共聚物(Block Copolymer)：聚合物由较长的一种结构单元链段和其它结构单元链段构成，每链段由几百到几千个结构单元组成。 接枝共聚物(Graft Copolymer)：聚合物主链只由某一种结构单元组成，而支链则由其它单元组成。 共聚合组成方程(Equation of Copolymer Composition)：表示共聚物组成与单体混合物（原料）组成间的定量关系。 理想共聚（Ideal Co-polymerization）：该聚合竞聚率r1＊r2=1，共聚物某瞬间加上的单体中１组分所占分率F1＝r1f1/(r1f1+f2)，并且其组成曲线关于另一对角线成对称（非恒比对角线）。 理想恒比共聚( Ideal Azeotropic Co-polymerization)：该聚合的竞聚率r1=r2=1，这种聚合不论配比和转化率如何，共聚物组成和单体组成完全相同，F1＝f1，并且随着聚合的进行，F1、f1,的值保持恒定不变。 交替共聚(Alternating Co-polymerization)：该聚合竞聚率r1=r2=０或者r1→0，r2→0，这种聚合两种自由基都不能与同种单体加成，只能与异种单体共聚，因此不论单体组成如何，结果都是F1=0.5，形成交替共聚物。 非理想共聚(Non-ideal Co-polymerization)：竞聚率r1＊r2≠1的聚合都是非理想聚合，非理想聚还可再往下细分。 有恒比点非理想共聚(Non-ideal Azeotropic Co-polymerization)：竞聚率r1<1 且r2<1的非理想聚合，该共聚物组成曲线与恒比对角线有一交点，在这一点上共聚物的组成与单体组成相同，且随着聚合的进行二者的单体和聚合物的组成都都保持恒定不变。 嵌段共聚(Block Co-polymerization)：该聚合竞聚率r1>1且r2>1，两种自由基都有利于
自由基-抗氧化-营养与健康
收稿日期:2003208223 中图分类号:R 151.2 文献标识码:A 文章编号:051227955(2003)0420337207 自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系 方允中, 杨 胜1, 伍国耀2 (北京放射医学研究所生物化学与分子生物学研究室,北京100850; 1 中国农业大学畜牧系动物营养研究室,北京100094 2 D ep a rt m en t of A n i m a l S cience and F acu lty of N u trition ,T ex as A &M U n iversity , Colleg e S ta tion ,T ax as ,U SA 77843) 超氧化物歧化酶(SOD )清除O 2?作用的新发现 揭开需氧生物体内产生氧自由基的奥秘,从而诞生并发展了自由基生物学。一氧化氮(NO )的生理学作用与病理生理学作用的首次发现和随后的研究进展不仅充实了这门崭新学科的内容,而且使其发展更为迅速、蓬勃。该学科的研究范围已扩展到其它生物学科,包括营养学[1,2],如抗氧化剂已成为“热点”研究领域。对于自由基、抗氧化剂与营养,我们业已论述[3]。,现进一步提出自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系的初步见解。1 需氧生物体内自由基、抗氧化剂、营养物质与生命的关系 从自由基的活泼化学性质可以推想,无论是生命的起源,还是生物的进化,自由基均起到很重要的作用。当地球上出现原核生物后,大气中的O 2进入原核生物体内,通过非酶反应或酶反应接受一个电子,转变为O 2?,并可衍生其它活性氧如H 2O 2。H 2O 2可在Fe 2+或Cu +等金属离子介导下产生?OH ,损伤生物膜脂质、蛋白质、DNA 等重要生物大分子,显示出“氧毒性”,从而危及原核生物的生存。在生物进化的初期,对“氧毒性”无适应能力的厌氧菌就不能在有O 2的大气中生存或者藏匿于无氧环境,但进化为耐氧厌氧菌,其菌体内有清除O 2?的SOD ,就成为“适者”而生存,并再进化为需氧菌。需氧菌内的有氧代谢中葡萄糖产生A T P 的量较无氧代谢增高到18倍,活性氧的产量也相应增加,远超过其生理作用量,但需氧菌可生物合成SOD 、过氧化氢酶、谷胱 甘肽过氧化物酶等抗氧化酶和某些内源性抗氧化 剂,清除活性氧。没有清除掉的自由基仍可损伤重要生物大分子,但机体对自由基损伤具有修复的能力。在进化的过程中需氧菌等单细胞生物还可初步利用活性氧[4]。从单细胞生物进化到多细胞生物、动物及人类一直保持着以抗氧化酶与内源性抗氧化剂为主的、并发展到有外源性抗氧化剂参加的抗氧化体系,而且对自由基所致重要生物大分子的损伤仍具有修复的能力。在进化中需氧生物利用活性氧的信号传导和调控细胞分裂、分化与基因转录、表达等功能[1]。在哺乳类等动物中还需要NO 合酶(NO syn 2thase )的酶促反应产生的NO 自由基,发挥其生理学作用[5],但受到膳食因素的影响[6]。在需氧生物体内自由基的产生、清除、利用、损伤及其修复所需物质与能量均直接或间接来源于营养物质及其代谢物[1],如人体内营养素及其代谢物是自由基产生的物质来源;清除自由基系统的成分均直接或间接来自营养素与膳食中抗氧化剂;营养状况应能维持自由基的产生与清除处于正常动态平衡,内环境处于稳定的还原态,并使活性氧与NO 的生理作用以及彼此相互作用能正常发挥[3];营养素及其代谢物与外源性抗氧化剂是自由基所致重要生物大分子损伤的修复、置换、降解代谢和重新生物合成的物质基 础[1],其中谷胱甘肽(GSH )在自由基、 抗氧化剂与营养素及其代谢的协调关系中起到很重要的作用[7]。 为了维持生命,生物体内的某些重要物质均有其稳衡性动态(hom eo stasis )。自由基按理也不应例外,但从1966～2003年6月的M edline 数万篇有关自由基的文献中仅有十几篇提到该名词,而且未涉及其内涵。我们认为,由于自由基的活泼化学性质,其稳衡性动态的特征很特殊,表现于既能履行其生理作用、又参予不伤害机体的一些程序。例如:自由基不断地产生并不断地被清除;其产生与清除的量达
认识自由基.doc
实用标准文案 什么是自由基 我们需要氧气才能维持生命。离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能 杀死健康细胞甚至致人于死地。当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物 质，人体进行新陈代谢时，体内的氧会转化成极不稳定的物质——自由基（Free radical ）。它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长 寿危害非常之大。 细胞经呼吸获取氧，其中98% 与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合，转化为能量，满足细胞活动的需要，另外2% 的氧则转化成氧自由基。由于这种物质及其不稳定，非常活跃，可以与各种物质发生作用，引起一系列对细胞具有 破坏性的连锁反应。 自由基对人体的危害 自由基攻击正常细胞加速细胞的衰老和死亡。自由基像尘粒在人体内部到处游荡，当人体自身的抗氧化系统不 能及时消灭过多的自由基，人体的器官和细胞就像裸露在空气的金属一样会被氧化侵蚀，进而导致一些身体不适并 加速衰老，如出现皱纹、老年斑、动脉硬化、以及老年痴呆等。 自由基是身体细胞在代谢过程中利用氧气产生的自然产物。自由基主要是指含有活性氧的氧自由基，它会干扰正常 细胞的正常功能，破坏细胞膜、溶酶体、线粒体、DNA 、 RNA 、蛋白质结构，使酶失去活性，使激素破坏失去作 用，使免疫系统受损，抵抗力下降，促进细胞老化，加速人的衰老，诱发多种疾病甚至引起死亡。 氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能源，毁坏溶酶体，使细 胞自溶。同时它对人体的非细胞结构也有危害作用，可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏，使完整密封的血管变得千 疮百孔，发生漏血、渗液，进而导致水肿和紫癜等等。同样，当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候，心 肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变，心肌细胞内抗氧化剂含量减少，使生成氧自由基的化学反应由于缺氧而 相对加快，在冠状动脉痉挛消除的一刹那，心肌细胞突然重新得到血液的灌注，随之而来有大量的氧转化成氧自由 基，而同时由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞 膜，大量离子由心肌细胞内溢出，而后者可以扰乱控制心脏搏动的电流信号，引起心室颤动，从而导致死亡。
自由基与疾病的关系
自由基与疾病的关系 自由基是人体进行生命活动时所产生的一种活性分子（氧化的产物）。正常情况下，自由基具有调节细胞间的信号传递和细胞生长、抑制病毒和细菌的作用。但如果体内自由基过多，则可引起蛋白质、核酸（DNA）变性，导致细胞和组织器官损伤，诱发各种疾病，并加速机体衰老。 正常情况下，人体内存在大量的抗氧化剂，如维生素C、维生素E、b－胡萝卜素、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶等，它们能清除过多的自由基，使人体内自由基的生成和清除处于动态平衡中。 当人处于疾病状态时，或在紧张、忧愁、激烈运动、吸烟、过度饮酒、不健康的饮食习惯等因素的影响下，或者由于紫外线照射、放射线照射、环境污染等因素作用时，都会引起自由基产生过量。若此时人体内的抗氧化物不足，无法清除过多的自由基，就会导致人体健康受损。 自由基与疾病 近来科学研究证明，自由基和人类多种疾病均有着密切的关系。 自由基与衰老有明显的关系，一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因。自由基能促使体内脂褐素生成，脂褐素在皮肤细胞中堆积即形成老年斑，在脑细胞中堆积，会引起记忆力减退或智力障碍，甚至出现老年痴呆症。自由基还可导致老年人皮肤松弛、皱纹增多、骨质再生能力减弱等，还会引起视网膜病变，诱发老年性视力障碍(如眼花、白内障)。而且，自由基还可引起器官组织细胞老化和死亡。老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的一个重要原因，就是由于过多的自由基导致了神经细胞数量大量减少。 人们都知道血脂过高会引起动脉粥样硬化。自由基就是通过与血脂发生反应，导致动脉粥样硬化的。研究认为，自由基可使低密度脂蛋白（LDL）氧化，引起血小板聚集、血栓形成、平滑肌细胞增生，造成血管内膜和内皮细胞损伤，导致动脉粥样硬化形成。动脉硬化则可进一步诱发脑血管疾病、冠心病等其它严重的疾病。 目前研究还认为自由基与癌症有关。自由基能作用于脂质产生过氧化产物，而这些过氧化产物能使DNA正常序列发生改变，引起基因突变，导致细胞恶性突变，产生肿瘤。一些致癌物也是通过在体内代谢活化形成自由基，并攻击DNA而致癌的。 自由基还可作用于免疫系统，引起淋巴细胞损害，造成人体免疫功能下降，对疾病的抵抗能力下降，自由基也能导致自身免疫性疾病。此外，自由基与胃炎、消化性溃疡、原发性肾小球疾病、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿、震颤麻痹症等疾病都有着密切的关系。因此，及时地清除体内过多的自由基，减少自由基的堆积和过氧化反应的产生，可起到防御自由基的损害、抵抗疾病、延缓衰老的作用。 预防体内自由基产生过多
Srlvf_g自由基与人类健康
|_ ~ 吾尝终日而思矣，不如须臾之所学也；吾尝而望矣，不如登高之博见也。 －－《荀子·劝学》 自由基与人类健康关系 什么是自由基 随着时代的进步，人们生活水平的不断提高，对健康要求也是与日俱增，近时间来在有关健康知识传播中，人们谈论最多的一个名词【自由基】，由于它出现的频率越来越高，包括在一些保健品、化妆用品、日常食品中等，所以就引起人们的高度重视。那么什么是自由基，它与我们人类健康又有什么关系呢，那么我们首先一起来了解一下，何为自由基：自由基是指外层轨道上含有不成对电子的原子、原子团或分子。自由基又分为很多种，我们生物体系主要遇到的自由基是氧自由基【活性氧】，氧自由基是含有氧而且不成对电子位于氧原子之上的自由基，也许这么说叔叔阿姨们不是那么的能理解，我用个例子说明吧，叔叔阿姨：在我们周围是不是存在很多单身汉寻找另一半想组成家庭，对吗？，如果他们找不到是不是很着急呀？，是不是会拼命去找呀，对吗？，如果他们不慎找到的另一半不是自己想要找到的，将来的结果会是怎样呀？叔叔阿姨们。对，会离婚。而且他们所生的小孩将会失去父母，将不会得到好的教育，对吗？，将会成为我们社会中的一个不幸，对吗？叔叔阿姨们：我要告诉您们，在我们这个由原子组成的世界中有一个特别的法则，这就是：只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变得稳定。这种有着不成对电子的原子或分子就叫自由基,这像不像人群中的那些单身汉一样啊？自由基是一种十分活泼的中间代谢产物。 由于非常活跃，非常的不安分就是我们人类社会中一些不甘寂寞的单身一样，如果总是找不到理想的对象或伴侣，可能成为社会不安定的因素，比如：去偷、去抢，去破坏别人家庭的第三者等。 人类如何发现自由基 那么自由基的由来而人们又是怎么会发现它的呢，早在80年代末90年代初，在北京卷烟厂在出口产品订单中，日本明确提出，吸烟有害身体健康，而危害健康的不仅仅是尼古丁，焦油，还有更有害物质叫自由基。 自由基是在人体是怎么形成的呢 也就是说当一个稳定的原子的原有结构被外力打破导致这个原子缺少了一个电子时，这个时候自由基就产生了，于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半，由于它很活泼，很容易与其他物质发生化学反应，当它与其他物质结合的
高分子化学 自由基聚合练习题
1、自由基向（）转移，导致诱导分解，使引发剂效率降低，同时也使聚合度降低。 A、引发剂 B、单体 C、高分子链 D、溶剂 2、下列反应过程能使自由基聚合物聚合度增加的是（） A、链增长反应 B、链引发反应 C、链转移反应 D、链终止反应 3、自由基聚合体系中出现自动加速现象的原因是。 A、单体浓度降低 B、引发剂浓度降低 C、体系温度升高 D、体系粘度增大 4、对于自由基聚合，在其他条件保持不变的前提下升高聚合温度，得到的聚合物的分子量将。 A、减小 B、说不准 C、不变 D、增大 5、生产聚氯乙烯时，决定产物分子量的因素是。 A、聚合温度 B、引发剂种类 C、引发剂浓度 D、单体浓度 6、在高压聚乙烯（LDPE）中存在长支链，其形成原因是。 A、向引发剂链转移 B、分子内链转移 C、向聚合物的链转移 D、向单体的链转移 7、α-甲基苯乙烯的Tc=25℃，则在下列（）条件下可能形成高聚物。 A、聚合温度≥25℃ B、聚合温度=25℃ C、聚合温度＜25℃ 8、苯乙烯在60℃进行自由基聚合时的链终止方式为。 A、偶合终止 B、歧化终止 C、既有偶合终止也有歧化终止，但以歧化终止为主 D、既有偶合终止也有歧化终止，但以偶合终止为主 9、甲基丙烯酸甲酯在贮运过程中，为了防止聚合，可以考虑加入。 A、甲苯 B、AIBN C、对苯二酚 D、甲基乙烯基酮 10、本体聚合至一定转化率时会出现自动加速效应，这时体系中的自由基浓度和寿命τ的变化规律为。 A、[M*]增加，τ缩短 B、[M*]增加，τ延长 C、[M*]减少，τ延长 11、对于自由基聚合，聚合温度升高，歧化终止的比例将。 A、增大 B、说不准 C、减小 D、不变