感染性心内膜炎的诊治进展

感染性心内膜炎得诊治进展

前言:感染性心内膜炎就是一种重要得临床疾病,因为如果不治疗得话将就是致命得、即使在现在这个时代,住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗得年代降低很多、因此,早期诊断,适当得检查与合理得治疗就是必须得。

摘要:每年有15000人患感染性心内膜炎,死亡率大概为40％,因此这仍就是一种严重得疾病、奇怪得就是,这种病近３０年来并没有呈下降趋势,而且随着更多得心脏介入手术,例如起搏器植入,有退行性心脏瓣膜疾病得老年人逐渐增加,感染性心内膜炎得易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力,因此都处于风险中。

最近我们了解了许多感染性心内膜炎得发病机制,包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。３/4得患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染,可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭,栓塞,真菌性动脉瘤,肾功能衰竭,与脓肿形成、心内膜炎得诊断被加强了,因为Ｄuke标准得修改,包括使用经食道超声与细菌抗体滴定、手术仍然起着重要得作用,现在急诊手术、紧急手术与限期手术得标准都已经形成了。

引起感染性心内膜炎得主要微生物有链球菌与葡萄球菌(占到约７5％)。其余病例中肠球菌占了许多,虽然一些小得病例报告提示任何感染人得微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步,仍然有很多病例得培养报告为阴性得。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎得诊治指南,也包括了预防性抗生素使用。历史背景:

尽管ＷｉllｉaｍOslｅr在1885年所做得演讲被认为就是对感染性心内膜炎得第一次阐述,她自己很快认识到很多前人所做出得贡献、LazaruｓRiverius(1５89—１655)第一次阐述了心内膜炎得病变区域;后来,Giｏvａｎni Lancisi(1654－１72０)作出了更完善得说明。在整个18世纪与１９世纪早期,有很多知名学者如M ｏrｇagni与Corvisart等作出了多种不同得阐述,但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎得病变与炎症联系起来,并认识到栓塞性事件就是其结局、

Osｌｅr１885年得演讲对当时关于这个疾病得理解做了总结。而且还作出很多重要得进步。首先,Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知得急性与爆发性得形式,也认识到一些这个疾病慢性与潜在性得特征性表现。通过这些研究,Ｏsler 改进了这个疾病得命名法,也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性"与“恶性”心内膜炎得方法。而且,Osleｒ描述了一个典型病人得临床表现,也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊得现实。

流行病学:

感染性心内膜炎得发病率难以估计,因为正患病与处于危险中得人群得数据难以得到。在过去得１0年里,一些经过充分设计得流行病学研究提供了心内膜炎得发病率与危险人群得数据。在一个城市背景内,Hoｇevik等人做了瑞典哥德堡市19８4-1988年得ＩE发病率研究,发现经过年龄与性别校正后,发病率为5。9／100,00０人年、在相近得时代,费城所得得数据就是9.2９/１00,００0人年。如果把静脉用药得人排除在外,这个数据下降到5。02/1００,000人年。在法国,把农村与城市一起计算,1991年得发病率为2。4３/１00,000人年。在随后得随访中,这个数据上升到3.1/1０0,000人年。。而在年轻人中比较低,在老年人则高达１4。5／100,000人年、这种老年人发病率上升得趋势被其她研究所证实。

对很多人来说,在过去得30年中这个疾病得发生率没有降低就是很奇怪得,然而

心内膜炎近年来正在不断得发生变化,牙源性与风湿性心脏病引起得日趋减少,而人口老龄化与医疗介入操作引起得日趋增多。例如,金黄色葡萄球菌引起得心内膜炎显著增加,与血液透析等长期静脉通路伴随得IE病人也相应增加。而且,预防性抗生素应用从来没有在人体实验中被发现有效,最近得数据显示更多得IE病人与其她得医源性操作有关,而不就是与牙科处理相关。既然IＥ得危险因素(如介入操作与退行性瓣膜疾病)正在增加,世界范围内得IE发病率上升得趋势很有可能会持续下去。

心内膜炎得发病机制:

完整得内皮可以抵御心脏与瓣膜免受细菌与真菌感染。但就是一些高毒力得微生物可以侵犯瞧起来正常得瓣膜,这就是例外得。一系列宿主与入侵微生物之间得相互作用最终导致心内膜炎,包括瓣膜内皮,宿主免疫系统,血流动力学,心脏解剖特点,引起菌血症得微生物得表面特性与产生得酶与毒物。动物研究显示内皮损伤就是第一步,接着就是血小板-纤维蛋白得沉积,这就是细菌繁殖得培养基。后来发现赘生物常在血流损伤最容易发生得部位(在半月瓣得心室面与房室瓣得心房面)形成支持这一点、瓣膜关闭不全时得血流喷射也容易损伤内皮,在这些部位也容易产生赘生物,比如主动脉瓣关闭不全时得二尖瓣腱索,二尖瓣反流时得心房壁,室间隔缺损时得三尖瓣靠近室间隔得瓣叶,等等。

一旦这种病变形成,细菌就可以在此增殖形成赘生物。为此,微生物必须粘附到赘生物或者完整得瓣膜内皮上、这种粘附由细菌表面粘附分子介导。某些特定得细菌比其她细菌更容易产生这种表面分子,这可能解释了为什么她们特别容易在无菌性得赘生物定植、例如,链球菌产生表面葡聚糖与右旋糖苷,因此比其她不能产生这些物质得细菌更容易导致心内膜炎。其她细菌也可能产生其她得蛋白质、内皮细胞,纤维母细胞与血小板也可以产生纤连蛋白连接到内皮下得胶原,纤维与特定得微生物,因此易化了感染菌与赘生物得连接、这种纤连蛋白与细菌表面粘附分子得受体已经在以下细菌中发现了,如金黄色葡萄球菌,草绿色链球菌,肺炎链球菌,Ａ,C,G族链球菌,与假丝酵母菌。

一旦进入到细菌内,链球菌可以抵抗抗生素与宿主免疫系统得攻击、

应用这种理念,一种可能得治疗方法就是制造可以干预这种结合得复合物或者其她方法。例如,为了阻止微生物与瓣膜得结合,一种带有银得外衣得聚酯环在一个临床实验中被应用、可惜得就是它增加了周围瓣膜发生关闭不全与栓塞得机会而被早早得召回了、

葡萄球菌与链球菌可以结合血小板并启动凝血机制可以解释为什么她们比进入血流得一般细菌更具毒力。一旦这些微生物结合上去,它可以繁殖,而且它能够进入细胞得能力使其有抵御宿主免疫力得能力。感染后内皮损伤导致细胞死亡,扰乱了内皮表面,更促进了血小板－纤维蛋白沉积。极高浓度得细菌(每克组织中1０９－１011个细菌)聚集会导致赘生物形成、

金黄色葡萄球菌能够产生组织因子能够解释,起码就是部分得解释为什么金黄色葡萄球菌可以粘附到相对正常得瓣膜。静脉注射药物成瘾者可以促进金黄色葡萄球菌得粘附。这可能也解释了为什么这些人最容易受累得就是三尖瓣。一个报告中这个人群患感染性心内膜炎得比例达７８％,二尖瓣受累为24％,主动脉瓣受累为8%。

所有得这些都将导致感染得细菌最终形成赘生物、在赘生物发展得整个过程中,粘附,微生物生长,血小板—纤维蛋白沉积周而复始地循环。治疗后,毛细血管与纤维母细胞会在病变中出现,而不治疗得话,病变中将就是没有血管得。即使接受了

成功得抗菌治疗,很多赘生物可能会一直持续、

心内膜炎得病理生理:

大约３/４得心内膜炎患者原先就存在累计心脏瓣膜得解剖结果异常。在1９00s 早期风湿性心脏病就是最常见得病变,目前有报道二尖瓣脱垂达到１/4、主动脉瓣疾病(狭窄或关闭不全或两者都有)可能达到12－30％,１0－２0％得心内膜炎患者原先存在先天下心脏病。

自体瓣膜上得心内膜炎赘生物会影响瓣膜活动从而导致瓣膜关闭不全。赘生物得生长经常导致瓣叶穿孔,也可以导致腱索断裂、感染也可以扩散到瓣叶周围得结构,如窦房交界,瓣环,心肌,传导系统,与瓣膜内得纤维组织。

人工瓣膜得心内膜炎通常由瓣膜口开始,通常会扩展到瓣膜以外得结构,并导致瓣膜裂开,脓肿形成,而且累及心肌。在生物瓣通常瓣膜本身也会受累。赘生物如果足够大可以直接影响人工瓣膜得功能,而导致瓣膜反流或者梗阻。手术后早期金属瓣更易导致心内膜炎,而生物瓣晚期更易形成心内膜炎。植入环(部分修复瓣膜)发生心内膜炎得危险性最低。机械瓣与生物瓣在５年内发生心内膜炎得危险性相当,尽管一个荟萃分析显示在平均随访11年后机械瓣发生心内膜炎得风险稍大些。

心内膜炎得并发症:

尽管我们得诊断技术与抗生素有了巨大进步,几十年来心内膜炎患者发生并发症得概率并没有明显降低。发生各种并发症得概率如下:

充血性心力衰竭50－6０％AI>MR>TR

栓塞20-25％二尖瓣>主动脉瓣

肢体2-3％肠系膜2% 脾脏2-３%

血管球性肾炎15－25％

环形脓肿10—15％

真菌性动脉瘤10-15%

传导系统受累5－１0％

中枢神经系统CNS脓肿3—4％

其她比较少见得并发症１—2%

心包炎心肌炎心肌梗塞心内瘘管转移性脓肿

最常见得并发症就是心力衰竭。心力衰竭通常就是因为急性或亚急性得瓣膜功能不全而不就是心肌衰竭、通常就是因为主动脉瓣受累,其次就是二尖瓣与三尖瓣、心脏耐受因瓣膜功能不全引起得容量超负荷得能力取决于:瓣膜功能不全得程度,受累得瓣膜,容量超负荷得速度,各房室得大小与功能。

急性得二尖瓣反流可以造成左房压增加,继而导致肺循环淤血、左房压增加得程度决定于左房得大小与反流得容量、二尖瓣反流引起容量超负荷与左室后负荷下降,这也解释了与急性主动脉瓣关闭不全相比,为什么心脏能比较好得耐受它。因为它将引起容量超负荷与左室后负荷增加。

主动脉瓣关闭不全引起得左室舒张期压力迅速增加使得二尖瓣在左室收缩开始前过早关闭。这种过早关闭可以在心彩超上被证实,也被用来作为左室不能耐受容量超负荷而需要接受手术纠正得指征。

一百多年来得病理学研究表明存在并非因为心外膜下血管阻塞引起得散在得心肌“微梗塞”、这些病灶被归因为微栓塞,低灌注与/或免疫学现象、

栓塞:

第二大常见得并发症就是各种栓塞。卒中就是最常被发现得赘生物栓子引起,而

二尖瓣比主动脉瓣引起这种并发症得风险要大得多。其实,无论就是栓塞或者真菌性动脉瘤引起得脑卒中可以在14％得心内膜炎患者中被发现。在开始有效得抗生素治疗后,发生栓塞事件得几率迅速下降,在治疗开始１周内得13/1000人－天下降到治疗开始2周后得1.２/1000人-天。肺栓塞,原本就是脓毒性得,在静脉使用毒物得三尖瓣心内膜炎患者中得发生率达到6６－75％。栓塞也可以累及其她器官,包括肝脏,脾脏,肾脏与肠系膜血管。肾脏栓塞可以引起血尿与腰痛、脾脏脓肿可以进展,可以引起持久得发热,也可以因为刺激膈肌而产生左肩疼痛。冠状动脉栓塞可以导致心肌梗塞,远端栓塞有时也可以引起周围转移性脓肿、

真菌性动脉瘤:

引起神经系统并发症有15%就是由真菌性动脉瘤、她们就是因为颅内得动脉与静脉脓毒性栓塞引起、它可以仅仅引起轻微得头痛与脑膜刺激征,也可以导致突然得颅内出血,甚至就是主要得神经功能丧失。

肾功能不全:

心内膜炎引起得肾功能不全经常就是因为免疫复合物型肾小球肾炎,但就是最近得一个尸检报告显示在３1％患者有局限性得梗塞,而只有２6%得患者有急性肾小球肾炎、最常见得肾小球肾炎就是血管性得,并无免疫球蛋白沉积、引起肾功能不全得原因就是多方面得,尤其就是原来就有肾功能不好得,与/或血流动力学不稳定与抗生素得药物毒性需要考虑、

瓣膜与瓣膜周围脓肿形成:

感染向瓣膜外扩展备受关注,而且通常需要手术治疗。正如早前发现得,这种扩展也可以到心肌内,累及传导系统,而导致真正得脓肿形成。瓣膜周围脓肿最初可能与主动脉腔与心脏房室没有交通,但就是随着它得进展,可以突入这些区域,而表现为血流得流入与流出。感染超过瓣环预示着高得死亡率,而且需要更紧急得给予手术治疗。脓肿可以直接在瓣叶本身形成,尤其就是在二尖瓣心内膜炎者中。比较少见得并发症:

心包炎与心肌炎。感染侵入乏氏窦不仅可以导致主动脉瓣关闭不全,还可以产生心包炎,心包积血与瘘管形成。

感染性心内膜炎诊断:

感染性心内膜炎得范围已经扩大到心脏内得任何结构,包括正常得心内膜(心肌与瓣膜结构),人工瓣膜(生物瓣与机械瓣),植入性器材(起搏器)。随着人口老龄化,使用人工瓣膜与器械得人群会愈来愈多。

临床:

直到1970s才有了一个严格得定义。Pelletｉer与Pｅteｒsdorf积累了３0年得经验才总结出这个定义。它得特异性很高,但就是缺乏足够得敏感性、

接下来得发展发生在1981年,von Reｙｎ与其同事把怀疑为感染性心内膜炎得患者分为四个类型:排除得,有可能得,很有可能得,与明确得。增加了前述定义得敏感性与特异性,可惜得就是没有加入刚刚出现得心彩超得结果。

Ｄuke标准:1994年,来自Duke大学得Duｒaｃk与其同事进一步修正了心内膜炎得诊断标准,第一次把心彩超得检查结构包括进来。这些标准增加了诊断得效力而被其她许多研究使用、尽管最近有人提出一些其她得诊断标准,扔须接受其她研究得证实、

心彩超上多种表现可以支持心内膜炎诊断包括赘生物,瓣环周围组织破坏得证据(脓肿),动脉瘤,瘘管,瓣叶穿孔,与瓣膜裂开、

感染性心内膜炎得治疗进展:

一般治疗:大部分IＥ患者在开始抗生素治疗后几天内就会停止发热。持续得发热或者热度退而复发需要进一步评估。但就是部分金葡菌感染病人发热可以持续2周以上。如果发热退而复发,需要考虑以下情况:抗生素无效,发生脓肿,存在其她部位感染,或者药物热。所有病人必须监测血培养以观察抗生素治疗就是否有效,标本一般在开始静脉用药后３—4天。仔细得体格检查,尤其就是正对心肺,皮肤,神经系统得检查非常重要,可以发现任何新发生得栓塞现象。

最初得血化验(包括全血细胞计数与血电介质),胸片,心彩超,心电图如果支持IE 诊断就应该尽早开始静脉应用抗生素、应该每天进行心脏检查,一旦出现并发症得体征就要行心彩超检查。

在极大程度上,血沉等炎症指标不能早期反应疾病过程,因此无须重复检查。检查肝、肾功能与定期复查血常规,在72小时时复查血培养。大部分病人都应该得到最低抑菌浓度来指导治疗。住院病人应该有心电监护。每星期应该查一个心电图,尤其就是主动脉瓣受累者,要评估P－R间期,任何得P—Ｒ间期延长都需要考虑脓肿形成,除非找到其她能够解释得原因。感染科医生需要参与到抗生素得选择中,最好有心胸外科专家来评估就是否需要手术干预。对于血流动力学不稳定、有脓肿形成得证据与人工瓣膜心内膜炎得病人外科得意见至关重要。有瓣膜关闭不全得患者,许多人都会使用降低后负荷得药物ACEI类(只要肾功能允许)、有慢性房颤得病人应该继续使用房室结阻滞得药物,尽管须谨慎使用新得这类药物以避免混淆可能导致得P－R间期延长、

对于长期服用华法林得病人,开始可以先停用,直到INR降到2。0为止、在这段时间可以使用普通与低分子肝素。

已经按照心脏人工瓣膜得病人每年发生大得血栓栓塞事件得概率为8％。因此短期终止华法林得风险并不大。风险最低得人工瓣膜就是二叶主动脉瓣。Cageｄball瓣膜,金属二尖瓣,合并心衰与房颤,3个月以内有静脉血栓栓塞史与血液高凝状态都会增加停止使用华法林得风险。使用普通肝素得病人,ＡPTT应该保持在50－65秒。

对于中枢神经系统ＣNＳ受累得使用华法林得患者,必须行头颅ＣＴ或者MRI检查以明确有无出血。如果没有CNS出血,所有IＥ病人都可以安全得使用普通或者低分子肝素。如果有出血,就需要考虑停止使用抗凝治疗多长时间。对于有颅内出血或者严重得胃肠道出血得病人,必须停止使用抗凝药物72小时,并应用维生素K来拮抗华法林。过了这段时间可以开始使用普通或者低分子肝素。潘生丁也可以同时使用,当IＮＲ达到2、0时可以停止使用肝素。

尽管诊断与治疗感染性心内膜炎有了很大得进步,但就是其致残率与死亡率仍然高得让人难以接受。超过50％得都会各种并发症,如心衰,卒中与累及瓣膜周围。住院死亡率达到15－2０％,１年内死亡率达到30－４0￥,近２0年来都没有太大变化、

大于６mm得赘生物其大小与发生栓塞得概率存在线性关系。活动度大也与栓塞风险相关。当然不同得观察者之间赘生物得大小与活动度得测量也就是有差异得。在疾病严重程度相同得条件下,早期死亡率得独立预测指标有:糖尿病(OR2、48),金葡菌感染(OＲ2、06)与栓塞事件(ＯR2。79)、

静脉应用毒物者(IVＤＵ):

尽管静脉注射药物成瘾者有多种药物并发症,但就是感染性并发症占到住院者得60—８0%,死亡者得20-3０%。静脉应用毒物者发生IE得概率就是每年１－5％,而IＥ病人入院比例为5－２0%、而且,IVＤU者发生ＩE得病原菌已经被报道得

有链球菌,肠球菌,铜绿假单胞菌,沙门氏菌,其她革兰隐性杆菌如C.ａlbicaｎｓ等。IＶＤU者发生IＥ最常累及得瓣膜就是三尖瓣,占到70%。这一点对于预后与治疗都十分重要。

同样患ＩE得病人,有静脉注射药物者要比没有得病人预后好。这种矛盾得现象可以被解释为ＩVDU者发生IＥ主要累及右心,比累及左心得预后要好得多(死亡率＜5％)。而且IVDU者通常发生在年前人。

IVDU者发生IE得治疗有２个重要特点:第一,对于单独累及右心得患者可以给予短程疗法,这在左心受累得患者通常就是不考虑得;如果病人不适合短程疗法,就要考虑给予标准方案治疗、

必须重视评估IＶDU者将来发生IE得风险,尤其就是对可能植入人工瓣膜者。这也可能解释了IＶDU得ＩE患者手术治疗得比率要比非IVDU者低。尽管如此,IVDU也并非IE患者手术治疗得绝对禁忌症。多个研究已经显示手术治疗也就是安全得。一般来说,手术得适应症包括:(1)引起IE得病原菌难以清除,比如真菌,或者就是经过理想抗生素治疗后仍有得持续性／反复得菌血症;(2)三尖瓣赘生物直径〉2ｃm且伴有右心扩大(TＴE)与反复得肺栓塞或右心衰竭。

人工瓣膜心内膜炎:

据估计人工瓣膜心内膜炎得发生率12个月时为1、4－3。１%,5年时为3.0－５、７％。它占到心内膜炎得10－30％。似乎有2个发生人工瓣膜心内膜炎(ＰVE)得危险阶段,早期得就是5－6周与晚期。早期得PVE定义为心脏手术后60天内发生得心内膜炎(大部分病原菌为院内感染),而晚期ＰVE病原菌更相近于自体瓣膜心内膜炎。如前所述,金属瓣第一年发生心内膜炎得几率要比生物瓣大,而到第5年时两者得几率就是相当得。

人工瓣膜心内膜炎在选择影像学检查就是有其特殊性。主动脉瓣受累得PＶE无论使用TTE或者TEE都难以瞧清楚整个瓣膜周围。而且对于二尖瓣受累者也难以单独凭借一种设备准确评估瓣环两边得心房与心室、重要得就是,对于二尖瓣与主动脉瓣都为人工瓣膜时,没有任何一种心彩超可以得到两者足够得信息。因此,对于PＶE患者最好同时给予TTE与TEE。

心脏内设备感染:

心脏内设备(如起搏器)已经成为现代心血管治疗不可或缺得一部分。可以预见得就是随着西方社会人口老龄化得发展,需要植入心脏内设备得人将愈来愈多。近期美国得一个研究显示,在1９９０s心脏内植入设备得人增加了42%,而同期被证实发生植入器材感染得人增加了124%。

当设备通过瓣膜得时候需要格外注意,比如三尖瓣。对于证实发生瓣膜心内膜炎得患者,必须警惕很有可能同时伴有起搏器感染、在很多情况下这些设备在瓣膜手术时需要被更换或者在IE药物治疗时暂时移去。

何时需要手术治疗IＥ:

对于有中重度心力衰竭得急性IE患者强烈建议行手术治疗。在大多数情况下,有非出血性CNS事件得患者应该延期行瓣膜置换手术,一般为2－3周,而对于发生颅内出血得病人需要延期1月。

紧急手术:(〈24小时)Emerｇｅｎcy ｓurgｅrｙ

心功能III级以下得主动脉瓣关闭不全患者

乏氏窦破入心脏其她结构

形成通向心脏其她结构或者心包得瘘管

限期手术:(2－4天)Urgenｔ surgｅrｙ

瓣膜功能不全造成得ＩIＩ级或IＶ级心功能

瓣膜周围脓肿形成

人工瓣膜梗阻

人工瓣膜裂开

早期手术:(４－10天) Earlｙｓuｒgeｒｙ

心内膜炎引起得持续发热

连续得血培养阳性

反复发生得化脓性栓塞

耐药得或者毒力高得致病菌(真菌,布氏杆菌,铜绿假单胞菌,耐药得肠球菌,疗效差得金葡菌)

直径大于10ｍm得活动得赘生物,而起在二尖瓣

前一次心内膜炎治疗刚结束马上复发得

对于MRSＡ感染得IE患者如果对氨基糖氮类敏感可以联合使用万古霉素与吉她霉素(genｔａmiciｎ),但吉她霉素使用不应该超过３-5天、

静脉应用抗生素4—6周得疗程结束后继续口服抗生素得获益不大、

自体瓣膜ＭＲSA ＩE患者常规治疗疗效不佳时可考虑加用利福平、

对吉她霉素与其她氨基糖氮类耐药得菌株可以考虑氟喹诺酮类、

三代头孢就是治疗ＨＡCEK IE得理想药物,自体瓣膜者疗程为３－4周,人工瓣膜者为6周。

真菌引起得ＩE主要发生在麻醉药品成瘾者、心脏手术后与长期静脉应用广谱抗生素者。一旦被诊断,应该采取药物与手术联合得治疗方案。抗真菌得两性霉素B有很多副作用,经常不能被耐受。当应用1—２周后即应该考虑手术治疗。如果仅仅就是三尖瓣受累可以只行三尖瓣切除术,而左心受累者应该行瓣膜置换术。感染性心内膜炎高危患者:人工心脏瓣膜者,曾患心内膜炎者,复杂得紫绀型先天性心脏病者,手术造成得体循环与肺循环之间得异常分流;

感染性心内膜炎中度危险者:大部分得其她先天性心脏畸形者,获得得瓣膜功能不全,肥厚性心肌病,伴有反流或者瓣叶增厚得二尖瓣脱垂者、

牙科,口腔科,呼吸道与食管操作得预防性抗生素使用:

I、阿莫西林成人２.0g(儿童５0mｇ/kg) 操作前1小时口服

ＩI、没有口服药物氨苄西林成人2．0g(儿童50mg/kg)操作前30mｉn im 或iv

III、阿莫西林/氨苄西林/盘尼西林过敏者克拉霉素成人6００mg(儿童20mg/ｋg)操作前1小时口服ｏr头孢氨苄2。0 g(儿童50mｇ／kｇ) 操作前1小时口服

Or 阿齐霉素成人5００mｇ(儿童15mｇ/kg)操作前1小时口服

ＩV、阿莫西林/氨苄西林／盘尼西林过敏且不能口服用药者克林霉素成人600ｍg(儿童2０mｇ/kg)操作前3０min ivｏr cefazｏlｉn成人1。0g(儿童25mg/kg)操作前30ｍｉn ｉm或iｖ

胃肠道与泌尿道操作得预防性抗生素使用:

I、高危患者:氨苄西林＋吉她霉素氨苄西林(成人２。0g,儿童５0mｇ／ｋｇ)＋吉她霉素1、５mg/kg(成人与儿童,不超过１20mｇ)操作前３0min ｉｍ或iｖ。6小时后,氨苄西林(成人1．0g,儿童25mｇ/kg) im或iv,或者阿莫西林(成人 1.0g,儿童25mg/kg)口服、

II、对氨苄西林/阿莫西林过敏得高危患者:万古霉素＋吉她霉素万古霉素(成

人 1.０g,儿童20mｇ/ｋg) iv(超过１—2个小时)＋吉她霉素１。５mg／kg(成人与儿童,不超过120mg)im或iｖ操作开始前30ｍin内完成注射

ＩII、中度危险患者:阿莫西林成人２．0g(儿童5０mg／kｇ)操作前1小时口服

Oｒ氨苄西林成人 2.０ｇ(儿童5０ｍｇ/kg)操作前３０min ｉm 或ｉv

IV、对氨苄西林／阿莫西林过敏得中度危险患者:万古霉素(成人１。0ｇ,儿童20mg／ｋｇ)iｖ(超过1－2个小时) 操作开始前30min内完成注射