淋巴瘤的免疫组化诊断及鉴别诊断表.

淋巴瘤的免疫组化诊断及鉴别诊断

附表5 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）与经典型

自身免疫性疾病概述

自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述（一）自身免疫性疾病的概念：自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响；2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞；4．病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5．病程一般较长，发作与缓解交替出现，仅有少数为自限性； 6．女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向； 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； 9．常有其它自身免疫病同时存在； 10．可复制出相似的动物疾病模型。（三）确认自身免疫性疾病的条件： 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原； 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。（四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或胶原病。二、自身免疫性疾病发病的相关因素

（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。（二）免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化：（1）内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型，其FAS基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。（2）外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。原因（1）病毒感染B细胞。（2）来自细菌或病毒的超抗原。（3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰。（三）免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。（四）病源微生物感染。三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。

恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年)

复旦大学附属肿瘤医院淋巴瘤多学科综合治疗组恶性淋巴瘤诊断和治疗指南（2009年）参加本指南制定的人员（按汉语拼音排列）：曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。注：1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1

霍奇金淋巴瘤一．WHO分类：结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NSHL）混合细胞型（MCHL）淋巴细胞削减型（LDHL）富于淋巴细胞型（LRCHL）二．分期 I期：病变累及单个淋巴结区 I 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结， E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累） *注明受累的淋巴结区数目（如II 3 III期：病变累及横膈两侧淋巴结区期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1．结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL）

《造血干细胞移植治疗淋巴瘤中国专家共识》要点

《造血干细胞移植治疗淋巴瘤中国专家共识》要点恶性淋巴瘤（ML）已成为发病率最高的血液-淋巴系统恶性肿瘤。虽然近年来单克隆抗体、小分子靶向药物和免疫治疗等新药的应用显著提高了ML患者的近期疗效和长期生存，但造血干细胞移植（HSCT）在ML整体治疗中仍然具有重要的地位。一、HSCT治疗ML的适应证 HSCT治疗时机和方式的选择受到疾病相关因素和患者因素两方面的影响。疾病相关因素主要包括淋巴瘤的病理组织亚型、危险度分层和移植前疾病状态等；而患者因素包括年龄、体能状态、合并症以及是否存在合适的供者等。（一）自体造血干细胞移植（ASCT） 1. 一线ASCT巩固治疗： ≤65岁的套细胞淋巴瘤（MCL），ASCT一线巩固治疗是标准治疗的重要组成部分。（2）除外低危间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的各种类型侵袭性外周T细胞淋巴瘤（PTCL）。（3）年轻高危弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。（4）科学设计的经伦理委员会批准的临床试验。（5）虽然尚缺乏充足的证据，但ASCT一线巩固治疗可能提高以下患者的无进展生存时间（PFS），甚至总生存时间（OS）：①对化疗敏感的淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）；②双打击淋巴瘤（DHL），2016年WHO分类

更新为高级别B细胞淋巴瘤，伴随MYC和Bcl-2和（或）Bｃl-6易位、MYC/Bcl-2蛋白双表达的DLBCL（DPL）；③治疗敏感、残留肿块直径＜2cm的转化淋巴瘤；④原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）。 2. ASCT用于复发或难治患者的挽救性巩固治疗： ASCT是对解救治疗有效（完全缓解或部分缓解）的各种类型侵袭性淋巴瘤和部分惰性淋巴瘤的优先选择。敏感的复发或原发难治（一线诱导治疗反应部分缓解、稳定或进展）的DLBCL；对于复发或难治的DHL或DPL，挽救性ASCT巩固治疗的疗效差，不作为推荐。②挽救治疗敏感的第１次或第２次复发的滤泡性淋巴瘤（FL），特别是一线免疫化疗缓解时间短（＜2～3年）或高滤泡淋巴瘤国际预后指数（FLIPI）的患者；③挽救治疗敏感的复发或原发难治的霍奇金淋巴瘤（HL）。但单纯放射治疗后复发或局限病灶复发的ＨＬ患者，挽救化疗可获得良好的疗效，可不给予ASCT巩固治疗。一线治疗后复发、挽救治疗敏感、不适合异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗的MCL；②挽救治疗敏感、不适合allo-HSCT 治疗的PTCL；③多次复发的某些惰性淋巴瘤，如华氏巨球蛋白血症（WM）和边缘区淋巴瘤（MZL）等；④一线治疗获得部分缓解

淋巴瘤影像鉴别

1. MRI对脑转移瘤和多发性恶性胶质瘤的鉴别诊断脑转移瘤和恶性胶质瘤MRl的鉴别诊断要点有:①转移瘤患者年龄比胶质瘤大，常有原发瘤病史;②转移瘤易多发且位置表浅，瘤脑界面一般比胶质瘤清晰;③转移瘤单发时一，整个肿瘤均匀强化比胶质瘤多见，环状强化时转移瘤环壁相对规则;④胶质瘤多发时病灶相对集中。但这些征象缺乏特异性。脑实质内转移瘤的临床及MRI的表现具有以下特点:脑转移瘤多见于中、老年人，肺癌是其最常见的原发肿瘤，其他原发肿瘤还包括消化道癌肿、乳腺癌等，脑转移瘤可发生于脑实质、脑膜及脑室，内其中以脑实质最为常见。脑实质转移瘤常位于皮髓质交界区，可多发也可单发。病灶一般体积较小，无包膜，血液供应丰富，易于发生坏死、囊变及出血。临床表现常随转移瘤所处部位不同而出现不同的临床表现，早期可无症状，随之可出现头痛、头晕、肢体无力、感觉异常以及颅内高压表现，病情呈进行性加重汇2一4J。MR嚷现为病灶多发，大脑半球或小脑内均可发生，病灶位于皮髓质交界区或皮质内，呈膨胀性生长，多呈圆形及类圆形，其外缘较光滑、清晰，呈圆形或类圆形，大小一般为2. O一3.ocm，瘤内呈不均匀略长、长或等Tl及长、略长或等TZ信号，均有占位效应及水肿，常有坏死、囊变或出血。当早期转移，病灶为单发时，肿瘤体积较小。增强后病灶呈不均匀性明显或中等度强化。胶质瘤在成人和儿童均可发生，成人以幕上多见，儿童位于幕下较多，但以20一40岁年龄组最常见。胶质瘤多单发，但多发病例也不少见。胶质瘤病灶多位于髓质或皮质下区，位置相对较深。病灶大小不一，一般发现时较大，肿瘤周围水肿相对较轻l5]。因为星形细胞瘤无包膜，一般呈浸润性生长，致使外壁毛糙不光整，与周围组织分界不清。瘤体中心易发生囊变坏死，从而实质部呈一环状，不规则，环壁厚薄不均，内壁凹凸不平。 2.多发性硬化的MRI特征 MS的临床诊断要求具有不同部位神经损害反复发作的特征,即俗称的“2+2”(2个部位, 2次发作),这势必需要包括较长时间的病程随访。如何在首诊时将怀疑为MS的患者明确诊断或排除诊断是一项很有临床应用价值的研究工作。对于不具备典型临床特征,如首次发病或仅有1个部位损害的患者,影像学检查尤其是MRI 具有重要意义。MS典型的头颅MRI表现为多发的分布于大脑半球白质部分的病灶,大小不等,呈边缘整齐、圆形、卵圆形或不规则形的T2WI高信号影。病灶也可见于内囊、皮质下、颞叶、脑桥与小脑等部位,严重者可见脑组织变性、萎缩[3]。本组MS患者头颅MRI的病灶分布大部分集中在侧脑室周围、额、顶叶深部白质,这与以往的研究结果基本一致。有文献[4]报道MS颅内病灶也可累及灰质如丘脑和基底节,在本组患者中也有类似发现。Kidd[5]研究提出MS可有大量的皮质病灶,但常规MRI却几乎不能显示小病灶,其原因可能是病灶小,病灶与皮质缺乏对比,或与周围脑脊液产生部分容积效应所致,采用对比剂或Flair扫描可有利于显示皮质小病灶。最近的免疫组化研究[6]证实MS慢性病程患者中也有广泛的灰质脱髓鞘,而灰质病灶的病理改变与白质不同,灰质病灶的炎性表现少,巨嗜细胞和淋巴细胞浸润少见,而轴突的横断和神经元的丢失却很显著。许多研究报道胼胝体为MS的好发部位,并有相对特征性的诊断征象。Alsia等[7]统计了42

常见的自身免疫性疾病

一、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：机体免疫功能异常，或服用某些药物后，红细胞表面抗原性发生变化，产生抗红细胞膜表面抗原的自身抗体。自身抗体与自身抗原结合，激活补体，破坏红细胞，导致贫血。特点：（1）体内出现抗红细胞自身抗体。（2）抗人球蛋白试验（Coombstest）阳性。（3）红细胞寿命缩短。（4）AIHA多见于中年女性。（5）继发性者多继发于淋巴系统恶性病、结缔组织病、感染和药物应用后。（6）引起AIHA的药物有青霉素、奎尼丁、异烟肼、对氨基水杨酸、磺胺类、甲基多巴等。抗红细胞抗体可分为三类：①温抗体，为IgG型，37°C可与RBC结合，不聚集RBC.②冷凝集素，为IgG 型，低温时与RBC结合使其凝集，引起冷凝集素综合征。③DonathLaidsteiner抗体，为IgG 型，低温时与两种补体成分结合，温度升高至37°C时，激活补体链，导致溶血，引起陈发性冷性血红蛋白尿症（PCH）。PCH继发于梅毒或病毒感染后。病毒感染后引起的多见于儿童或年轻患者。二、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）：主要表现为皮肤黏膜紫癜，血小板↓，骨髓中巨核细胞可增多，女性多发，发病率1／lOO00，患者有抗血小板抗体，其使血小板寿命缩短。三、重症肌无力（MG）：患者体内存在神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体，该抗体结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上，使之内化并降解，使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低。引起骨骼肌运动无力。四、肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）：患者体内可检到抗肾小球基底膜Ⅳ型胶原抗体，由于肺泡基底膜与肾小球基底膜有共同抗原，故肺、肾同时发病。青年男性多见，反复咯血、血尿、蛋白尿，最后发展为肾衰。五、系统性红斑狼疮（SLE）：是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多发于青年女性。其临床症状比较复杂，可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病常呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。SLE的实验诊断：（1）抗核抗体1）免疫荧光法检测抗核抗体：该法以小鼠肝细胞、Hep-2细胞（人喉癌上皮细胞株）、Hela细胞（官颈癌细胞株）或小鼠腹水癌细胞等作为抗原片，以Hep-2细胞抗原片敏感性较高。2）抗DNA 抗体：分为天然（双链）DNA（ds-DNA）和变性（单链）DNA（ss-DNA）抗体。Ds-DNA抗体的测定方法有间接免疫荧光法（以短膜虫或马疫锥虫为抗原）、间接酶标抗体法（以短膜虫为抗原）、补体结合抗体法（以短膜虫为抗原，以抗人C3荧光抗体为第二抗体）、酶联免疫吸附试验（ELISA，以DNA为抗原）和放射免疫分析法（即Farr法）等多种方法。前四种方法检测到的都是低亲和力的抗dsDNA抗体，或敏感性低，或检测结果不稳定、重复性差。Farr 法检测dsDNA抗体的特异性最高，结果可靠，重复性好，因此是目前国际上公认的检测抗ds-DNA抗体的标准方法。当抗ds-DNA抗体结合率>20％时对诊断SLE有意义。3）抗可提取性核抗原（ENA）抗体：目前抗ENA抗体的检测方法有双向免疫扩散或对流免疫电泳和免疫印迹法。近年来随着分子生物学技术的发展，可以以重组抗原为底物，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测特异性抗体。4）抗增殖细胞核抗原抗体。（2）抗组蛋白抗体。（3）抗核糖体抗体。（4）抗Ku抗体。（5）皮肤狼疮带试验。与SLE病情判断有关的免疫学检测包括：1）血沉和C反应蛋白（CRP），SLE活动时血沉增快，CRP改变不明显。2）血清蛋白，包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、冷球蛋白冷凝集素等。3）血清补体，包括总补体（CH50）和Cl、C3、C4、C2及C9. 4）循环免疫复合物（CIC）聚乙二醇（PEG）沉淀法。5）类风湿因子。6）细胞免疫功能。六、类风湿性关节炎（RA）：一种以关节病变为主的全身性结缔组织炎症，多发于青壮年，女性多于男性。本病的特征是关节及周围组织呈对称性、多发性损害，部分病例可有心、肺及血管受累。免疫学检查可见血清及滑膜液中出现类风湿因子，血清IgG、IgA和IgM水平升高。其他自身抗体也可出现：例如，抗角蛋白抗体；抗RA33抗体；抗环瓜氨酸抗体（抗CCP抗体）；抗核周因子

淋巴瘤诊疗规范(2018年版)

淋巴瘤诊疗规范（2018年版）一、概述淋巴瘤（lyphoma）是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据，2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为10万，2015年预计发病率约为10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平，配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整，保障医疗质量与安全，现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版）》进行修订和更新。二、淋巴瘤的诊断应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。（一）临床表现淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位，淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织，通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。如有以上述症状的患者在基层医院就诊时，应予以重视，并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。（二）体格检查应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。（三）实验室检查应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等，还应包括人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）筛查在内的相关感染性筛查。对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤，应常规进行幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）染色检查；对NK/T 细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。对

自身免疫性疾病系列

自身免疫性疾病系列自身抗体检测一、自身免疫病的概念健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在一个相辅相成的合理水平上，当某种原因使自身免疫应答过分强烈时也会导致相应的组织器官损伤成功能障碍，这种病理状态称为自身免疫病。自身抗体：机体B细胞受激活（刺激）条件下，对自身组织成份的抗体二、自身免疫病的特点 1、患者血液中可检出高滴度的自身抗体，和（或）与自身组织成份起反应的致敏淋巴细胞。 2、患者组织器官的病理特征为免疫炎性并且损伤的范围与自身抗体或致敏淋巴细胞针对的抗原成份相对应 3、用相同抗原在某些实验动物中可复制出相应的疾病模型并能通过自身抗体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移以上为自身免疫病的三个基本特点，也是确定自身免疫疾病的三个基本条件，自身免疫病还有以下特点 4、多数病因不明，常呈自发性特发性， 5、病程一般较长，多呈反复发作或慢性迁延的过程 6、有遗传倾向 7、发病的性别与年龄倾向于女性>男性,老年>青少年 8、多数患者可查到抗核抗体 9、易伴发免疫缺陷病或恶性肿瘤三、发病机制 1、自身抗原的释放 2、自身组织的改变 3、共同抗原的诱导 4、先天易感性5、多克隆B细胞活化6、免疫调节失常四、自身免疫病的分类常用方法有两种

1、按发病部位和解剖系统分为A结缔组织病B消化系统病C内分泌病等 2、按病变组织的涉及范围分器官特异性和非器官特异性五、自身抗体的临床应用 1、协助自身免疫疾病的诊断 2、协助判断病情、疗效、及预后 3、协助进行不同疾病的鉴别诊断 4、用于各类疾病的免疫病例机制研究及流行病学的调研六、自身抗体的检测及临床意义（一）、抗核抗体 ANA包含一组自身抗体。在自身免疫性疾病中，细胞核常成为自身免疫反应的靶子。ANA主要是指对核内成分所产生的抗体，此外也包括对核内成分相同的物质所产生的抗体。所以，ANA是抗核酸抗体和抗核蛋白抗体的总称。通常是7sIgG，但也可以是19sIgM。抗核抗体的核型：ANA的核型有一些临床参考价值。某种核型可能伴有某种特定的ANA和风湿病，但这种关联是不可靠的，况且当血清中含有多种抗体时，随血清稀释度不同，可能会表现不同核型。核型的价值大部分被测定特异抗体所代替。间接免疫荧光抗核抗体（IFANA）检测的核型与临床意义见附表。临床意义：它可在许多风湿病患者的血清中检出，也可以在健康老年人、感染性疾病、慢性肝病、原发性肺纤维化、肿瘤等，缺乏特异性。甚至服用某些药物如普鲁卡因酰胺、肼苯哒嗪、苯妥英钠、异烟肼等均可出现ANA阳性。约99%的活动期SLE病人ANA阳性，但它的特异性差。在非狼疮性结缔组织病中，ANA阳性率为50%，即使在健康献血者中，偶尔也可检出ANA。所以ANA阳性本身不能确诊任何疾病，但ANA阳性且伴有特征性狼疮症状则支持狼疮诊断。ANA阴性几乎可除外SLE的诊断。但应注意有5%的SLE病人ANA可为阴性，这其中大部分为抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性，因为测定ANA 通常用鼠肝或鼠肾做底物，而这些组织核内含SSA、SSB、Jo-1、rRNP抗原相对较少，所以不易测出其相应抗体。可加做人喉癌上皮细胞为底物的方法进行检测。ANA作为自身免疫性结缔组织疾病的筛选试验必须强调中高滴度。一般滴度在1：40以上应考虑结缔组织病可能。 ANA对SLE的诊断有帮助，但对预后和疗效观察的意义人们的意见不尽一致。一般认为ANA在狼疮活动期阳性率和滴度均增高，在缓解期阳性率和滴度均减低。（二）、抗DNA抗体

血管免疫母性T细胞淋巴瘤治疗及预后因素研究

血管免疫母性T细胞淋巴瘤治疗及预后因素研究【摘要】：目的：探讨血管免疫母性T细胞淋巴瘤的临床治疗效果以及预后因素。方法：选择本院在2011年11月—2016年11月收治的25例患有血管免疫母性T细胞淋巴瘤的病人，并对其一般资料以及随访数据进行系统性分析。结果：病人在患病时全部存在淋巴结肿大，且进行诊治时共有80.0%的病人被确诊为Ⅲ/Ⅳ期，共计60.0% 的病人则被诊断为伴有全身症状。血清β2微球蛋白上升病人有44.0%，血清乳酸脱氢酶上升病人有32.0% 。病人全部应用含蒽环类药品进行联合化疗治疗，经化疗后可评价病人有24例，其中完全缓解占据总比例的33.3% 、部分缓解占据总比例的29.2%、稳定占据总比例的4.2%、进展占据总比例的33.3%。分期Ⅰ/Ⅱ期病人与联合化疗病人的总生存期与无病生存期明显延长，且差异比较显著(即P <0.05)，女性病人总生存率明显高于男性病人(即P <0.05)。结论：患有血管免疫母性T细胞淋巴瘤的病人主要以高龄群体为主，预后效果比较差。采用Ann-Arbor分期Ⅰ/Ⅱ期与初始联合化疗的方式进行治疗能够适当缓解病情，进而改善预后效果。【关键词】：T细胞淋巴瘤；血管免疫母细胞性；治疗效果；预后因素所谓血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤，其所表示的是根据T淋巴细胞异常增生和高内皮血管以及滤泡树突状细胞增生作为基本特征的外周T细胞淋巴瘤，通常情况下也可将其称之为血管免疫母细胞淋巴结病，在非霍奇金淋巴瘤中可占据1%-2%的比例，一般均体现在侵袭性等方面，晚期病人比较常见，发作率比较高，预后效果差[1]。为了明确此种疾病的临床病理特点以及预后因素，本文采用回顾性分析方式对25例患有该症的病人进行探讨，现报导如下。 1.资料与方法 1.1一般资料选择本院在2011年11月—2016年11月收治的25例患有血管免疫母性T细胞淋巴瘤的病人，并对其一般资料以及随访数据进行系统性分析。其中男性病人18例，女性病人7例，且年龄均处于16-76岁范围之内，低于60岁的病人共计17例，高于60岁病人8例。 1.2治疗方法病人均采用联合化疗进行治疗，其中单纯化疗病人共有20例，化疗治疗后进行放疗的病人共有4例，术后进行联合化疗的病人有1例。病人全部应用含蒽环类药品进行联合化疗

自身免疫性疾病不能吃什么,自身免疫性疾病的注意事项

自身免疫性疾病不能吃什么，自身免疫性疾病的注意事项文章目录*一、自身免疫性疾病的饮食和注意事项1. 自身免疫性疾病的饮食注意事项2. 自身免疫性疾病的其他注意事项*二、自身免疫性疾病的简介*三、自身免疫性疾病的高发人群和危害自身免疫性疾病的饮食和注意事项 1、自身免疫性疾病的饮食注意事项少吃肉。克服不良的饮食习惯生活习惯:老熬夜,喝碳酸饮料,不爱运动,不喜欢吃菜。 1.1、多喝酸奶 1.2、多饮开水 1.3、多吃海鲜 1.4、经常喝茶 1.5、不妨饮点红酒 1.6、吃些动物肝脏 1.7、研究发现冬虫夏草能有效增加免疫系统细胞、组织数量,促进抗体产生,增加吞噬、杀伤细胞数量、又可以调低某些免疫细胞的功能,是增强人体免疫力的首选。 1.8、适当补充铁质 1.9、补充谷氨酰胺 1.10、补充精氨酸

2、自身免疫性疾病的其他注意事项 2.1、在我们的日常生活中,现在不少人会患有自身免疫性疾病,引发自身免疫性疾病发生的病因有很多种,对于患有自身免疫性疾病的患者应该尽早的配合治疗,还要及时的纠正不良的生活习惯。 2.2、对于患有自身免疫性疾病的患者应该尽早的配合治疗,还要及时的纠正不良的生活习惯,应该要坚持每天进行体育锻炼,来提高自身的免疫功能,能够帮助我们更好地预防一些疾病的发生,少吃一些辛辣刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜水果。 2.3、在日常的生活中,我们大家应该及时的纠正不良的生活习惯,应该每天坚持进行体育锻炼,来提高自身的免疫功能,少吃一些辛辣刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜水果。自身免疫性疾病的简介自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时,受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生,如心肌缺血时,坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成,但此抗体并无致病作用,是一种继发性免疫反应。

淋巴瘤概述和发病机制

第一节概述淋巴瘤（Lymphoma）是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤可发生在身体的任何部位。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。淋巴瘤如累及血液及骨髓时可形成淋巴细胞白血病，如累及皮肤可表现蕈样肉芽肿病或红皮病。组织病理学分类：霍奇金病（Hodgkin discase，HD）非霍奇金淋巴瘤（nonHodgkin lymphoma，NHL）共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大，可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。晚期因全身组织器官受到侵润，可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现，最后可出现恶病质。发病情况：我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，居恶性肿瘤死亡的第11～13位。城市的发病率高于农村。总发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄以20～40岁为多，约占50%左右。HD仅占淋巴瘤的8%～11%，与国外HD 占25%显然不同。第二节病因及发病机制病毒感染 Burkitt淋巴瘤——Epstein-Barr（EB）病毒。成人T细胞淋巴瘤/白血病——人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒（HTLV-1）。逆转录病毒HTLV-II——T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿病的发病有关。宿主免疫功能遗传或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多；器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，1/3为淋巴瘤。干燥综合征患者中淋巴瘤发病数比一般人为高。第三节病理和分类（一）霍奇金病以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征，伴有毛细血管增生和不同程度纤维

化。目前较普遍采用1965年Rye会议的分类方法（附表1）。二）非霍奇金淋巴瘤 1982年美国国立癌症研究所制订了一个国际工作分类（IWF）当前NHL的分类是以IWF为基础，再加以免疫分类，如“弥漫型大细胞淋巴瘤，B细胞性”。如应用新技术，发现符合新的淋巴瘤类型，则直接给予诊断，如诊断为“外套细胞淋巴瘤”。新的淋巴瘤类型：国际工作分类未列入的新的淋巴瘤类型：（1）边缘带淋巴瘤（marginal zone lymphoma）：边缘带系指淋巴滤泡及滤泡外套（mantle）之间的地带，从此部位发生的边缘带淋巴瘤系B细胞来源，CD5+，表达bcl-2。临床经过较缓慢，属于“惰性淋巴瘤”的范畴。本型从淋巴结发生者，由于其细胞形态类似单核细胞，亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤（monocytoid B-cell

CAR-T疗法可治疗B细胞淋巴瘤

CAR-T疗法可治疗B细胞淋巴瘤近日，美国FDA批准CAR-T疗法Kymriah（tisagenlecleucel）用于治疗患有复发或难治性大B细胞淋巴瘤（LBCL）的成年患者，其中包括弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、高度B 细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤（FL）引起的DLBCL，这些患者经历过2种或更多的系统治疗。所谓CAR-T疗法，指的是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。CAR-T细胞是针对每个癌症患者定制的。为了创造这些细胞，研究人员收集患者的免疫T细胞，并将人造基因插入其中。嵌合抗原受体(CAR)是CAR-T的核心部件，赋予T细胞HLA非依赖的方式识别肿瘤抗原的能力，这使得经过CAR改造的T细胞相较于天然T细胞表面受体TCR能够识别更广泛的目标。CAR-T细胞在实验室中繁殖并且将其注射回患者体内。与传统的癌症治疗方法不同，Kymriah是一种新型的免疫细胞疗法，同时属于一次性疗法，它利用4-1BB作为嵌合抗原受体的共刺激蛋白域来增强细胞的扩增力和持久性，抗癌效果可以持续甚至随着时间的推移而增加。 2017年8月，Kymriah成为首个被FDA批准的细胞疗法，用于治疗25岁以下、患有B 细胞前体急性淋巴细胞白血病（ALL）的难治性或二次以上的复发患者。2017年10月，FDA 批准了第二项CAR-T细胞疗法Yescarta（axicabtagene ciloleucel）治疗罹患特定类型的大B 细胞淋巴瘤成人患者。价格方面，此前用于儿科白血病时，Kymriah的定价为47.5万美元，并且只有当患者30天内对该疗法有应答时才会收费。而用于淋巴瘤患者时，其定价与竞争对手Yescarta的37.3万美元相当，但不提供任何基于疗效的价格优惠。此次的批准是基于一项名为“JULIET”的2期临床研究，参与者包括了来自美国、加拿大、澳大利亚、日本和欧洲10个国家27个研究中心的160名复发或难治性DLBCL患者，这些患者接受过2种及以上的化疗，或者在接受自体造血干细胞移植（HSCT）后病情复发。研究结果显示，采用Kymriah治疗的成人复发或难治性DLBCL患者的总体缓解率（ORR）达到50％（95％CI，38％~62％），完全缓解率（CR）为32％，部分缓解率为18％。应答的中位时间尚未达到。相信随着相关研究的开展，CAR-T疗法还将不断扩大适应症，为更多肿瘤患者带来新的治疗选择和治愈希望。

淋巴瘤是一种属免疫系统实体性恶性肿瘤

淋巴瘤是一种属免疫系统实体性恶性肿瘤淋巴瘤是一种属于免疫系统的实体性恶性肿瘤。白血细胞不断分裂，并异常地扩散至全身。淋巴瘤可分为B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤两类。当机体的分子检测机制出现错误时B细胞或T细胞发生分裂失控从而导致淋巴瘤。桑福德-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medica 淋巴瘤是一种属于免疫系统的实体性恶性肿瘤。白血细胞不断分裂，并异常地扩散至全身。淋巴瘤可分为B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤两类。当机体的分子检测机制出现错误时B细胞或T细胞发生分裂失控从而导致淋巴瘤。桑福德-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)炎性疾病计划的负责人Robert Rickert领导的科研小组最近开展了一项新的研究，检测了两种酶SHIP和PTEN对于B细胞生长和增殖的影响。研究论文发表在10月18日的《实验医学杂志》(Journal of Experimental Medicine)上。研究证实SHIP和PTEN共同作用抑制B细胞淋巴瘤。新发现为当前淋巴瘤的治疗方法的开发指明了新方向。“科学家们围绕PTEN已开展了非常多的研究，”Rickert博士说：“这是我们第一次证实SHIP是B细胞的一个主要的肿瘤抑制因子。” T细胞可直接杀伤感染细胞，而B细胞则需生成特异性的抗体中和或抵抗外源微生物。机体需要维持足够数量的淋巴细胞发挥免疫功能，但是当淋巴细胞发生过量增殖时就可能导致淋巴瘤发生。PI3K是一种重要的促进细胞生长、存活和增殖的酶。PI3K信号异常可导致各种肿瘤发生。研究证实PTEN和SHIP具有抑制PI3K信号通路的作用。当T细胞中PTEN缺失时，细胞会发生生长失控从而导致T细胞淋巴瘤。在新研究中研究人员惊讶地发现当B细胞仅出现PTEN或SHIP缺失时并不会影响细胞，但是当研究人员处理小鼠B细胞使其同时丧失PTEN和SHIP时，小鼠发生了致命性的B细胞异常。研究人员希望了解PTEN和SHIP突变是否确实会导致人类发生淋巴瘤。在与加州大学芝加哥分校的Michael David博士的早期合作研究中，Rickert博士和同事们发现感染或损伤引起的炎症会减少SHIP 的表达。在新研究中研究人员证实当B细胞仅发生PTEN突变时不会对细胞造成损伤，而当发生突变并伴有炎症时则有可能导致淋巴瘤发生。Rickert 说：“人们通常认为一个基因与一类癌症相关。事实上癌症是一种多基因疾病。细胞从正常向异常转化过程中通常会发生多重损伤。在本研究中我们构建了一个模型显示了B细胞中发生的事件。” “我们的研究不仅有助于深入地了解B细胞生物学特性，还可为当前的淋巴瘤治疗提供指导。科学家们曾提出一种治疗策略，通过消除机体内的BAFF治疗药物耐受性B细胞。利用新的B 细胞淋巴瘤模型，我们发现缺失BAFF的B淋巴瘤细胞仍然可以增殖，”Rickert博士说。值得指出的是，新研究为开发模拟PTEN和SHIP 活性的抗淋巴瘤药物提供了支持。“多个公司正在开发PI3K抑制剂治疗某些类型的淋巴瘤。我们为PI3K依赖的B细胞恶性肿瘤的研究提供了一个有用的临床前模型。

第十章淋巴瘤

第十章淋巴瘤淋巴瘤(lymphoma)起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病，33年后Wilks以Hodgkin病(HD)命名此种疾病。1998年发现Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)，明确了HD病理组织学特点。HD现称为霍奇金淋巴瘤(HL)。1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤(lymphoma)或淋巴肉瘤(lymphosarcoma)的疾病，1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)。现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤(NHL)。全世界有淋巴瘤患者450万以上。我国经标化后淋巴瘤的总发病率男性为1.39/l0万，女性为0.84/10万，男性发病率明显多于女性，发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄最小为3个月，最大为82岁，以20-40岁为多见。城市的发病率高于农村。我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，排在恶性肿瘤死亡的第11～13位。HL仅占淋巴瘤的8%～11%，与国外占25%有显著不同。HL的发病率无上升，但1950-1990年全世界NHL的死亡率增加了1.5倍，可能与环境恶化、寿命的延长以及组织病理学的进步有关。 [病因和发病机制]

几种自身免疫性疾病

几种自身免疫性疾病巨细胞动脉炎【概述】巨细胞动脉炎（giant cell arteritis GCA）是一种原因不明的系统性血管炎，主要累及主动脉弓起始部的动脉分支（如椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉），亦可累及主动脉的远端动脉及中小动脉（如颞动脉、颅内动脉、眼动脉等），故属大动脉炎范畴。由于早年发现的病例几乎均为颞动脉受累，表现为颞部头痛，头皮及颞动脉触痛及间歇性下颌运动障碍，因而GCA又称为颞动脉炎（temporal arteritis）。GCA 的炎症以血管中膜弹力层与内膜连接处最为明显，有大量单个核细胞浸润，可见多核巨细胞，伴肉芽肿形成，故有人称其为肉芽肿性动脉炎（granulomatous arteritis）。由于内膜增生血管壁增厚、管腔变窄和阻塞，造成组织缺血。血管病变常呈节段性、多灶性或广泛性损害。GCA患者中约有40~60%同时患有PMR，并有20~40的患者以PMR为首发症状。【临床表现】 GCA往往伴有风湿性多肌痛。该病几乎都发生于50岁以上老年人，发病年龄在50~90岁之间，小于50岁者亟少。女性发病高于男性，有显著的地域分布。我国较少见。及时诊断和正确的治疗可使预后大为改观。 1．全身症状：GCA发病可急可缓，一些患者可指出发病的日期，但多数在症状出现后数周或数月才被诊断。前驱症状包括乏力、纳差、体重减轻及低热（42%）等。发热无一定规律，多数为中等度（38℃左右）发热，偶可高达40℃左右。 2．器官受累症状：依据受累血管的不同而表现出复杂的临床症状和体征，病情可轻可重。（1）头部：颞动脉、颅动脉受累而出现头部症状，以头痛最为常见，约半数患者为首发症状。头痛表现为新近发生的、偏侧或双侧或枕后部剧烈疼痛，呈刀割样或烧灼样或持续性胀痛，并伴有头皮触压痛或可触及的痛性结节，头皮结节如沿颞动脉走向分布，具有诊断价值。头痛可持续性也可间歇性发作。头痛剧烈程度与血管炎严重程度不一定一致。典型的颞动脉受累表现为动脉屈曲、怒张、搏动增强。也可因血管闭塞而搏动消失。（2）眼部：常表现为黑朦、视物不清、眼睑下垂、复视、部分失明或全盲等，可为一过性症状，也可为永久性。眼动脉或后睫动脉受累引起的缺血性视神经炎是失明的最常见原因，中央视网膜动脉阻塞、动脉炎所致的枕部皮质梗死也可引起失明。失明可以是初发症状，但一般出现在其它症状之后数周或数月。视觉障碍初始可为波动性，以后变为持续性，可呈单侧或双侧，一侧失明如未积极治疗，对侧可在1~2周内被累及。眼底检查：早期常为缺血性视神经炎。视乳头苍白、水肿；视网膜水肿、静脉曲张，可见棉絮样斑及小出血点。后期可见视神经萎缩等。眼肌麻痹也较常见，眼睑下垂，上视困难，时轻时重，常与复视同时出现。有时可见到瞳孔不等大，或出现霍纳（Horner）征。眼肌

淋巴瘤诊疗规范

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中国恶性淋巴瘤诊疗规范(２015年版)?作者:石远凯孙燕刘彤华?来源：中华肿瘤杂志, 2015,37（０2): １48-１58. ?一、概述恶性淋巴瘤(也称为淋巴瘤）是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据，20０3年至２0１３年，恶性淋巴瘤的发病率约为5/１0万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同,为进一步规范我国淋巴瘤诊疗行为，提高诊疗水平,改善患者预后，保障医疗质量和医疗安全，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会,制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规范。二、淋巴瘤的诊断应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 (一)临床表现??淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位，最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。?（二)体格检查应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 ?应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactatｅｄehydrogｅnaｓe,ＬDH)、β2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测,以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对ＮK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒ＤNＡ滴度检测。??（四)影像学检查??常用的影像学检查方法为ＣT、核磁共振成像(nucleaｒmａｇnｅticｒesonanｃe imａging, MRＩ）、正电子发射计算机断层显像（positｒon emisｓｉon tomogrａpｈｙ-ｃompｕｔed tomoｇraphy，PET－CT)、超声和内窥镜等。1?.CＴ:?目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法，对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强ＣＴ。?２.MRＩ：对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI检查；对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI检查，尤其对于不宜行CT增强者，或者作为ＣＴ发现可疑病变后的进一步检查。 3．PET-ＣT: 除惰性淋巴瘤外,PET-ＣT推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查；PET-ＣＴ对于疗效和预后预测好于其他方法，可以选择性使用。 4．超声: 一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官(如睾丸、乳腺）病变的诊断和治疗后随诊具有优势,可以常规使用;对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用；对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估,可以作为CT和MRI的补充，尤其是不能行增强CT时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 ?（五)病理诊断??病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结，应尽量选择颈部、锁骨上和腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时，最好是切除

恶性淋巴瘤中医诊疗方案

恶性淋巴瘤中医诊疗方案（2018年版）一、诊断（一）疾病诊断西医诊断标准参照《血液病诊断及疗效标准》（第四版）[1]、《中国恶性淋巴瘤诊疗规范》（2015年版）[2]。 1.根据组织及细胞形态学特点，结合免疫组化、细胞遗传学检测，明确诊断为恶性淋巴瘤，并明确具体分型。 2.全身检查，了解深部病变的侵犯程度和范围。 3.本诊疗方案适用于惰性淋巴瘤（如慢淋/小B细胞淋巴瘤、II级以下滤泡性淋巴瘤等）或化疗后的侵袭性淋巴瘤。（二）证候标准参照《常见血液病中医诊疗范例》[3]。 1.寒痰凝滞证颈项、耳旁、缺盆、腋下、鼠蹊等处肿核，不痛不痒，皮色如常，坚硬如石，兼见面白少华，形寒肢冷，神疲乏力，舌质淡，苔白或腻，脉沉或细。 2.热毒痰结证全身多处肿核，或胁下痞块，坚硬如石，皮色发红，或伴瘙痒，兼见口舌生疮，高热不退，咽喉肿痛，口干欲饮，溲赤便结，舌质红，脉洪数。 3.痰瘀互结证全身多处肿核，或胁下痞块，时而疼痛，兼见面色晦暗，形体消瘦；或腹大如鼓，腹部癥块，皮肤瘀斑；或有黑便，舌质暗或红绛；或有瘀斑，苔黄腻，脉涩或数。 4.正虚痰凝证肿核质硬，伴面色无华，消瘦脱形，语音低微，乏力倦怠，心悸气短，头晕目眩，恶风，自汗或盗汗，虚烦不眠，舌质淡或暗，苔少或滑，脉弱或细。二、治疗方法（一）辨证论治 1.寒痰凝滞证治法：散寒解毒，化痰散结推荐方药：阳和汤加减。熟地、肉桂、白芥子、姜炭、生甘草、麻黄、鹿角胶。或选择具有同类功效的方剂或中成药（包括中药注射液）。

2.热毒痰结证治法：清热解毒，化痰散结推荐方药：黄连解毒汤加消瘰丸加减。元参、煅牡蛎、生地、黄连、黄芩、黄柏、栀子。或选择具有同类功效的方剂或中成药（包括中药注射液）。 3.痰瘀互结证治法：逐瘀化痰散结推荐方药：鳖甲煎丸加减。鳖甲胶、阿胶、蜂房、鼠妇、土鳖虫、柴胡、黄芩、半夏、党参、干姜、厚朴、桂枝、白芍、桃仁、牡丹皮、大黄、凌霄花、葶苈子、石韦、瞿麦。或选择具有同类功效的方剂或中成药（包括中药注射液）。 4.正虚痰凝证治法：扶正托毒，软坚散结推荐方药：八珍汤加二陈汤加减。人参、茯苓、白术、陈皮、半夏、当归、白芍、熟地、川芎、甘草。或选择具有同类功效的方剂或中成药（包括中药注射液）。（二）伴随症状治疗 1.皮肤瘙痒热毒郁表证用麻黄连翘赤小豆汤；风热里实证用防风通圣散；血虚生风证用消风散。 2.多汗气虚不固证用玉屏风散；气阴两虚证用生脉饮；阴虚火旺证用当归六黄汤；营卫不调证用桂枝汤。 3.周围神经病变气虚血瘀证用黄芪桂枝五物汤；肝气瘀滞证用柴胡桂枝汤；寒湿阻滞证用薏苡仁汤。（三）其他中医特色疗法 1.中药外敷大黄、川乌、草乌等适量研末，蜂蜜调敷肿大之淋巴结，纱布固定；大黄研末水调敷于神阙穴，减轻化疗后便秘。 2.针灸疗法三阴交、丰隆、足三里、阴陵泉，颈部恶核可加外关、天井。毫针刺，泻法，或加灸，每日1次。（四）西药治疗靶向药物或免疫调节剂、化疗等方案，可参考《中国恶性淋巴瘤诊疗规范》（2015年版）。（五）护理调摄要点