【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(四):全心功能不全的心电图表现

【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(四):全心功能不全的心电图表现
【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(四):全心功能不全的心电图表现

【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(四):全心功能不全的

心电图表现

编者按通过心电图能否判断心力衰竭存在,这一话题具有一定的现实意义,相关研究鲜有报道。山东省临清市人民医院心内科贾卫滨教授结合多年工作经验,就心电图提示心力衰竭的问题,首次提出了r波递增不良新概念——“掉头”现象,并提出了“掉头延迟”、“掉头迟钝”等规律,填补了该领域空白,有助于鉴别心源性或肺源性呼吸困难,左心功能不全、右心功能不全或全心功能不全,对于广大临床工作者诊断心力衰竭具有重要的参考价值。本文将对全心功能不全的心电图表现进行探讨。

全心功能不全的心电图表现一般而言,全心功能不全的心电图表现并无特异性,因为全心衰竭包含左心衰竭,理论上,二者的心电图表现往往具有重叠性,胸导联rS波越多,心力衰竭越严重,全心衰竭发生的概率越大。由于全心衰竭多是左心衰竭发生在先,所以通过心电图r波递增不良新概念可以诊断左心衰竭的存在,结合症状、体征,若胸闷、气喘、不能平卧,伴有下肢水肿、颈静脉怒张等表现,临床诊断全心衰竭成立,但心电图上不一定发现更新的特征;但是有一种特殊情况的心电图表现则可以提示全心功能不全存在的

可能,即左束支传导阻滞(LBBB)的特殊表现(参考【专

栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(一):r波递增不良新概念——“掉头”现象中图4)。我们认为:这种心电图现象属于LBBB与r波递增不良新概念互相重叠之表现,具有重要的临床探讨意义。

例1,患者女性,63岁。主因发作性胸闷、心悸1年,加重伴气喘5天于2015年5月31日入院。高血压、糖尿病病史10年。入院体检:血压150/80 mmHg,端坐呼吸位,双侧颈静脉充盈,双下肢中度水肿,双肺闻湿性啰音。入院心电图(图1A):LBBB,V5呈rS波,V6R波呈主波向上但振幅明显压低,V6主波掉头:掉头延迟,掉头迟钝。当日检测NT-proBNP为2924.0pg/ml。入院后给予硝酸酯类等药物治疗,6月2日描记心电图(图1B):LBBB,V5、V6呈现rS波,病情未见明显改善。遂加用正性肌力药物及利尿剂改善心功能,随后胸闷、气喘及双下肢水肿表现明显好转。3日后再次描记心电图(图1C):LBBB,V5、V6呈现Rs波。

6 月9日超声心动图提示左心房增大,LVEF 51%。

出院诊断:冠心病,陈旧性前间壁心肌梗死,缺血性心肌病,心功能Ⅲ级(NYHA分级),全心衰竭,LBBB。

A

B

C

图1. 例1患者的心电图(A:入院时描记;B:6月2日时

描记;C:6月5日心力衰竭好转后复查)。

为便于理解全心功能不全之心电图表现,我们提出“掉头延迟”、“掉头迟钝”等现象,并结合第一小节例4(图4;第一

期讲座)、本文例1(图1)加以说明。

2009 年AHA、ACCF 和HRS心电图指南对LBBB表述如下:I、aVL、V5和V6导联出现增宽切迹或粗钝的R波。

通常LBBB 图形V1~V4呈现rS(V4亦可表现RS、rs波),V5、V6主波向上,R波直立,多在V5开始“掉头”,通常不出现V5及V6主波向下呈现rS波。结合图4A(见第一期讲座),LBBB,主波在V6方可见“掉头”,称为“掉头延迟”;且V6波R波振幅明显压低,称为“掉头迟钝”(图4A、图1A)。或虽存在主波V5“ 掉头”,但R波振幅明显压低,也属于“掉头迟钝”。始终未见“掉头”(V6呈现rS),则为“掉头失败”(图1B)。但不具有LBBB的严重心力衰竭也可以呈现“掉头迟钝”、“掉头失败”(图略)。

需要强调的是,例1患者3次LBBB心电图发生了变化:5

月31日入院时V5呈rS波,V6呈主波向上R波但振幅明

显压低;6月2日V5、V6改变为rS波;6月5日复查心电图V5、V6变化为Rs波,rS波入院后分别为5、6、4 个。入院心电图符合“掉头延迟”及“掉头迟钝”规律,6月2日“掉

头失败”,6月5日“走回头路”基本恢复常规LBBB 图形。与第一部分阐述的例4患者发病及心电图演变过程有相似之处,

可对照理解。V5、V6发生演变的原因是心电向量正负中和:通常性LBBB V5、V6主波向上,而右心负荷过重、右心衰竭,也可类似肺源性心脏病患者胸导联朝顺钟向的趋势发展,即V5、V6主波呈向下负向发展趋势。所以,由左心衰竭继发全心衰竭时,正负向量中和的结果就是V5、V6变化为rS,或即使主波方向朝上,但振幅较低,发生“掉头延迟”、“掉头迟钝”,甚至“掉头失败”,经治疗病情好转后亦可恢复LBBB,是心脏左心及右心,尤其是右心负荷减轻的表现。类似的情况见例2。

例2,患者男性,54,岁,因扩张型心肌病、全心衰竭于2015年11月5日入院,有长期大量饮酒史。入院检查:超声心

动图示左房内径52.4 mm,右房内径29 mm,左心室内径67.9 mm,右心室内径(横径)56.2 mm,LVEF 30%,估

测sPAP 59 mmHg,全心增大。NT-proBNP为5095.0 pg/ml。入院当日心电图(图2A)呈不完全性LBBB,心房颤动,V1~V5呈rS波,主波V6掉头,为Rs波,掉头延迟。入院第6天,病情好转,复查NT-proBNP为174.9 pg/ml。心电图(图2B)V1~V4呈现rS波,主波V5掉头,V5、V6呈Rs波,rS波由5个减少为4个。两份心电图均存在肢体导联QRS 波群低电压(<0.6mV)情况:图2A中I、V5 QRS波群挫折或碎裂波,心前电转位延迟(2个导联异常)。图2B中I、V5 QRS 挫折,心前电转位延迟,1个导联异常。

A

B图2. 例2患者的心电图(A:入院当天的心电图;B:入院第6天的心电图)。

全心功能不全心电图特点全心衰竭心电图有2个特点:(1)符合第2节中提出的左心衰竭特定条件下r波递增不良3个特点,但rS波多≥4 个;(2)具有LBBB 的“掉头延迟”、“掉头迟钝”,甚至“掉头失败”(尤其是伴有肢体导联QRS波群

低电压<0.6mV)等规律。

全心衰竭的心电图特点包含“掉头”现象的特征,上述第2条

对于诊断全心衰竭具有较高的特异性。2011年Van等提出

心力衰竭合并LBBB患者诊断右心室扩大的3项心电图标准:①aVR终末正向波(晚R波);②所有肢体导联QRS波低

电压(<0.6 mV);③V5R/S<1。结果显示采取以上②、③诊断的灵敏度为81%,特异性93%。本文例1、例2分别

符合①和③、②和③的标准,第一节中例4完全符合Van教授提出的心电图标准。提示,本研究发现的LBBB“掉头延迟”、“掉头迟钝”规律,实际上揭示了右心负荷过重、右心室扩大

的存在,表明与全心衰竭关系密切,即本文观点的正确性得到Van教授提供的佐证支持。

临床中笔者确实也发现个别患者LBBB存在“掉头延迟”现象,但超声心动图LVEF及NT-proBNP 基本属于正常范围,Van 教授的3项心电图标准具有重要参考价值。临床发现左心衰

竭同时伴有右心负荷过重,判断依据:心电图存在LBBB伴“掉头延迟”、“掉头迟钝”规律;确诊依据:左心相关性肺高压,超声心动图提示估测sPAP≥40 mmHg,或静息时右心导管

测得肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmHg],就可以出现下肢水肿、颈静脉充盈、肝瘀血等右心功能不全症状。当然,伴右心室扩大者右心功能不全症状会更加显著。临床观察发现,心电图存在LBBB伴“掉头延迟”、“掉头迟钝”、“掉头失败”规律时,提示左心衰竭并右心负荷加重;若再伴有肢体导联QRS波群低电压(<0. 6mV),则提示双心腔扩大的可能。两种情况均可以出现全心衰竭症状。

LBBB 除了具备“掉头延迟”、“掉头迟钝”特征外,一般不能作为判断心功能不全的依据,但具有心衰症状呈常规LBBB图形或随后出现QRS波群动态改变时可以提示心力衰竭存在。LBBB伴“掉头延迟”、“掉头迟钝”等规律,尤其伴肢体导联QRS波低电压<0.6 mV,可提示左心衰竭继发右心负荷加

重(含左心相关性肺高压、右心室扩大)的存在。

专家简介贾卫滨,主任医师,现任山东省临清市人民医院心内科副主任、心导管室主任,兼任中华医学会、心血管病学分会第八届肺血管病专业学组委员,泰山医学院兼职教授、同济大学附属上海市肺科医院特邀访问学者,中国毒理学会会员。

善于诊治冠心病、心力衰竭、心律失常、高血压、肺栓塞、

肺动脉高压、肺心病、中毒等各种心血管及内科疾病。长期工作临床一线,扎根基层,对基层医院心血管领域疾病防治工作做出了突出贡献。先后开展了择期及急诊冠脉造影及支架植入术、无创性肺动脉栓塞诊断技术、急性有机磷农药中毒急救新技术、有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹救治技术等多项新技术项目,提出了基层医院诊断肺栓塞的建议方案和诊断流程。最近提出了心电图诊断心力衰竭的方法。

获军队科技进步二等奖及聊城市科技进步奖各一项,山东省省级科研成果一项(第一位次),国家发明型专利1项,实用型专利2项。在长城国际心脏病学会议暨亚太心脏大会、中华医学会心血管病学年会、东方心脏病学术会议、中华医学会呼吸病学年会等大会担任主持及大会发言多次,获中华医学会心血管病学年会大会发言优秀论文奖一次。在《中华内科杂志》、《中华心血管病杂志》、《中华急诊医学杂志》、《中国循环杂志》、《中国实用内科杂志》等学术刊物发表论文60余篇,《中国循环杂志》优秀作者。

相关链接:【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(一):r波递增不良新概念——“掉头”现象

【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(二):左心功能不全的心电图表现

【专栏】贾卫滨谈心电图诊断心衰(三):右心功能不全的心电图表现心在线专业平台专家打造

编辑田新芳┆美编柴明霞┆制版崔凤娟

动态心电图诊断标准79533

动态心电图诊断标准 动态心电图对于心律失常、ST段改变的诊断一般应根据心电图的诊断方法及标准进行。由于动态心电图具有长时程连续记录、计算机定量检测分析等特点,对于心律失常、心肌缺血、药物疗效评价、心率变异性分析等可参照以下标准做出诊断和评价: 1. 心律失常诊断评价标准 正常人室性早搏≤100次/24小时,或5次/小时,超过此数只能说明有心脏电活动异常,是否属病理性应综合临床资料判断。 室性早搏以Lown法分级,3级及3级以上,即成对室性早搏、多形性室性早搏、短阵室性心动过速(3个以上持续时间<30s)、多形性室性心动过速(3个以上,持续时间≥30s)均有病理意义。 室性心律失常药物疗效评价,可采用ESVEN标准,即患者治疗前后自身对照,达到以下标准才能判定治疗有效; 室性过早搏动减少≥70%; 成对室性早搏减少≥80%; 短阵室性心动速消失≥90%,15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动速完全消失。 抗心律失常药物治疗经动态心电图复查,若室性早搏增加数倍以上或出现新的快速心律失常抑或由非持续性心动过速转变为持续性室性心动过速,出现明显的房室阻滞及QT间期延长等,应注意药物的致心律失常作用。 窦房结功能不全诊断标准 窦性心动过缓≤40bpm持续1 min; 二度Ⅱ型窦房阻滞; 窦性停搏>3.0s,窦性心动过缓伴短阵心房颤动、心房扑动或室上性心动过速,发作停止时窦性搏动恢复时间>2s。 要注意药物引起的一过性窦房结功能异常。 2. 心肌缺血诊断及评价标准(应密切结合临床资料)。诊断心肌缺血标准: ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mV(1.0mm),持续≥1.0min,2次发作间隔时间≥1.0min。 对于这个标准,目前尚有不同意见。 心率对ST段变化的影响及校正: 正常心率时,ST段下移点(L点)在J点之后80ms,如心率增快120bpm 以上L点应自动转点J点之后5ms; 可以ST/HR消除心率的影响,ST段为μV(1mm=100μV),HR为bpm,ST /HR≥1.2μV/bpm为异常。 心肌缺血负荷测算: 根据ST段异常改变幅度、阵次、持续时间计算:ST段下降幅度×发作阵次×持续时间 描记ST段趋势曲线的基础上,计算ST段下移的面积(min×min) 根据心肌缺血及缺血负荷检测,可评价冠心病心肌缺血情况及疗效。 3. 心率变异性分析 心率变异性时域分析评价标准: 以24小时动态心电图连续记录作心率变异性时域分析,主要诊断指标有: 24小时RR间期标准差(SDNN)<50ms,三角指数<15,心率变异性明显降低; SDNN<100ms,三角指数<20,心率变异性轻度降低。 心率变异性频域分析评价标准: 以500次心搏、5min短程记录或24h动态心电图连续记录作心率变异性频域分析,以下指标提示心率变异性降低: 所有频带均有功率下降;

心衰的临床表现及急救路径

心衰的临场表现及急救路径 心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱,以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。 心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭,此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力,不能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时,就发生心力衰竭。 其他原因引起的心力衰竭。如心脏瓣膜病时,由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大,继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭,此时泵功能障碍是继发的,在除去瓣膜障碍时较易逆转。 由心肌以外的原因引起的心力衰竭,在晚期往往也伴有心肌损害。除了心脏本身的疾病,如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等,心脏以外的疾病,如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等,也可以引起心力衰竭。 左心衰 左心衰主要表现有呼吸困难、气促,早期患者活动后出现症状,休息时没有,症状是逐渐进展的,表现为劳力逐渐耐受、逐渐减弱。平卧时感呼吸困难,一般会采取高枕位。较重患者取半坐位,被迫坐起借以减轻呼吸困难,称为端坐呼吸。左心衰患者夜间阵发性呼吸困难是左心衰早期的典型表现。严重者会有紫绀、咯粉红色泡沫痰等现象,这是心源性的哮喘,一旦出现心源性的哮喘是需要急诊救治的。另外左心衰还会出现疲劳、无力、头晕和心悸的现象。 .右心衰 右心衰多继左心衰而发生。因为右心室排血量减少,肺充血减少,呼吸困难减轻。但是右心衰会引起肺淤血、肺气肿等。做胸片检查时会发现上肺纹理增多,因为炎症引起的肺纹理增粗一般是在下肺,而如果影像学检查是在上肺一般是肺淤血的表现。右心衰主要的病理变化是体循环、门脉循环有淤血现象。正因为有这样的病理变化,所以患者有时会出现消化道的一系列症状如:食欲不振、恶心、呕吐等。颈静脉怒张也是右心衰的典型症状之一。 全心衰 全心衰同时有左及右心力衰的表现。①呼吸困难,主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。②咳嗽、咳痰、咯血。③颈静脉怒张。④全心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身。 急救路径 急性心衰患者往往表现为剧烈气喘、大汗淋漓、唇指发绀、烦躁不安,患者有恐惧和濒死感,大量白色或红色泡沫样血痰从口、鼻涌出,甚至咯血,一旦抢救不及时,将会造成猝死。那么急性心衰如何进行急救呢? 1、调整患者体位 急性心衰患者往往心肌缺氧严重、呼吸困难,应该调整患者保持坐位或倚靠坐位,双腿下垂,急性心肌梗死、休克患者不能双腿下垂。这种体位有助于减少回心血量,增加肺活量,使痰较易咯出。

动态心电诊断标准

动态心电图报告书写规范 一、心律及心率 1、基础心律的性质。 2、24小时内心率动态变化(最高与最低心率之差)是否正常。 3、24小时平均心率是否正常。 4、最低心率是否正常。 二、心律起源异常 1、有无窦性游走心律及发生规律。 2、房性早搏的发生频度及起源情况。 3、室性早搏的发生频度及起源情况,单发或双发,形态特征、联律是否相等,昼夜发生率有无差异。 4、交界性早搏的发生频度,联律是否相等,是否并行心律。 5、各类心动过速及发生频度,是否多源,每阵持续时间(最短与最长者)是多少 6、心房及心室扑动、纤颤的发生频度,是持续性或是短阵性,总计发生了几阵,最短与最长一阵持续多长时间。 7、各节律点有无停搏现象,发生频度及数量,停搏的时间(最短及最长者)及有无并发症状。 三、激动传导异常 1、窦房传导阻滞:发生频度,发生时段,昼夜发生率差异。 2、心房传导阻滞:发生频度,发生时段。 3、房室传导阻滞: 一度房室传导阻滞:持续或短阵,发生频度,昼夜有无差异,最长的持续时间,是否与迷走神经有关。 4、二度房室传导阻滞:发生频度,总计发生几次心室脱漏,昼夜有无差异,是否与迷走神经有关。 5、高度房室传导阻滞:同二度。 6、三度房室传导阻滞:全天无一次室上性冲动下传。 7、束支传导阻滞:持续性或间歇性,是否频率依赖性,阻滞阈值是多少。 8、左前分支传导阻滞及左后分支传导阻滞的诊断应以常规心电图为准。 9、心室内传导阻滞:以常规心电图图形为准,其余内容与束支阻滞相同。 10、心室肌内传导阻滞:持续性或间歇性或隐匿性,其余内容与束支阻滞相同。 11、预激综合征:持续性或间歇性及所属类型,分类按大类区分。无突发心动过速史者诊断术语同常规心电图。预激波的认定应以同步测量法为准。 四、心肌梗死 1、陈旧性心肌梗死:图形不典型时(如局灶性、碎裂波、等位性Q波、R递增不良等),应以常规心电图为准,因此类改变在DCG中易受体位、心率、电极噪声影

心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识

黄峻:心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识 在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上,医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系:临床意义和新的认识》的精彩报告。 射血分数保留的心衰(HFpEF)是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。 一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰(HFrEF)转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的,又相互衔接的阶段,早期可表现为HFpEF,随着病情的进展可转而表现为HFrEF。 另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病,其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。 对HFpEF,迄今尚无循证的治疗方法,无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域,也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加,未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同,HFpEF的生存率在过去20年并无改变。 黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。 一、高血压和心衰存在因果关系 我国17个地区的调查结果显示,高血压史引起心衰的主要原因之一。

弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高,超过了冠心病、糖尿病。 从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段:阶段A为高血压,阶段B出现心脏结构性改变,阶段C出现慢性心衰,阶段D为终末期心衰阶段。 高血压和心衰的关系如下图所示。

急性心力衰竭的临床表现有哪些

急性心力衰竭的临床表现有哪些 心力衰竭这个疾病目前正在扩展,对于一些心理压力过大的人来说很容易出现类似的疾病,特别是一写白领人员,当平时的工作压力太大了,心情长期总是不开心,这样郁闷的心理下来就会容易引发这个心力衰竭,当心力衰竭不好好治疗的时候很容易变成急性的,急性再变成慢性的疾病,我们想要真正的了解一个疾病就必须要先从诊断中来判断,那么这急性的心力衰竭临床表现症状到底有哪些呢? 1.病史和表现 大多数患者有心脏病病史,冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。 2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退,急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高

心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。 3.早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。 4.急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。 5.心原性休克 (1)低血压持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

心电图基本知识及常见异常心电图表现

心电图基本知识及常见异常心电图表现特点 一、胸导联:??V1~V6导联的具体位置: ?V1:胸骨右缘第4肋间。?V2:胸骨左缘第4 肋间。 V3:V2与V4两点连线的中点。 V4:左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5:左腋前线V4水平处。?V6:左腋中线V4水平处。? 二、心电图各波段的意义: ? ? P波:为心房除极波,反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aVR导联倒置,Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3~V6导联直立,其余导联(Ⅲ、aVL、V1、V2)可直立、低平、双向或倒置。正常P波的时间≤0.11s;电压在肢导联<0.25mV,胸导联<0.2mV。 P-R段:是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化,一般呈零电位,显示为等电位线(基线)。? P-R间期:自P波的起点至QRS波群的起点,反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0.12~0.20s。?

QRS波群:为左、右心室除极的波,反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRS波群时间为0.06~0.10s。??S-T段:从QRS波群终点至T波起点的一段平线,反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下,S-T段表现为一等电位线。在任何导联,S-T段下移不应超过0.05mV;S-T段抬高在V1-V3导联不超过0.3mV,其他导联均不应超过0.1 mV。 ?T波:为心室复极波,反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波,前支较长,后支较短;T波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点,代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Q-T间期的正常范围为0.32~0.44s。 ?三、常见异常心电图的表现:?1、心房肥大的心电图表现:?(1)左房肥大:心电图表现为P波增宽(>0.11s),常呈双峰型,双峰间期≥0.04s,以在V1导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄,故称“二尖瓣型P波”。 (2)右房肥大:心电图表现为P波尖而高耸,其幅度>0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,常见于慢性肺源性心脏病,故称“肺型P波”,也可见于某些先天性心脏病。?2、心室肥大心电图表现:?(1)左室肥大:心电图表现为①QRS波群电压增高:RV5或R V6>2.5mV,RV5或RV6+SV1>4.0mV(男)或>3.5mV(女)。②心电轴左偏。③QRS 波群时间延长到0.10~0.11s。④ST-T改变,以R波为主的导联中,ST段下移≥0.05mV,T波低平、双向或倒置:左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRS波群高电压最为重要,是诊断左室肥大的主要依据。 (2)右室肥大:心电图表现为①V1 R/S>1,V5R/S<1,V1或V3 R的QRS波群呈RS、RSR’、R或QR型。②心电轴右偏,重症可>+110°。③RV1+SV5>1.2mV,aVR导联的R/Q或R/S>1,RaVR>0.5mV。④V1或V3 R等右胸导联ST-T下移>0.05mV,T波低平、双向或倒置。 ?3、心肌梗死心电图表现: (1)进展期:心肌梗死数分钟后出现T波高耸,S-T段斜行上移或弓背向上抬高,时间在6小时以内。?(2)急性期:心肌梗死后6小时至7天。S-T段逐渐升高呈弓背型,并可与T 波融合成单向曲线,此时可出现异常Q波,继而S-T段逐渐下降至等电位线,直立的T波开始倒置,并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。?(3)愈合期:心肌梗死后7~28天,抬高的S-T段基本恢复至基线,坏死型Q波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。 (4)陈旧期:急性心肌梗死后29天及以后。S-T段和T波不再变化,常遗留下坏死的Q波,常持续存在终生,亦可能逐渐缩小。 ?4、心肌缺血心电图表现:?(1)典型心绞痛:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型下移≥0.1mV,T波低平、双向或倒置,时间一般小于15分钟。 (2)变异型心绞痛:常于休息或安静时发病,心电图可见S-T段抬高,常伴有T波高耸,对应导联S-T段下移。?(3)慢性冠状动脉供血不足:在R波占优势的导联上,S-T段呈水平型或下垂型压低≥10.05mV;T波低平、双向或倒置。 5、心律失常心电图表现:?窦性心动过速的心电图表现:?(1)窦性P波,即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3~V6导联直立,aVR导联倒置。 (2)P-R间期0.12~0.20s。?(3)心率100~160次/分钟。? 窦性心动过缓的心电图表现:?(1)窦性心律。 (2)心率在60次/分钟以下,通常不低于40次/分钟。

心力衰竭与高血压,肺功能

3.心力衰竭与呼吸困难的关系? 心力衰竭时,左心室的舒张、收缩能力减弱,都将引起左心房压升高,进而引起肺静脉压升高:舒张能力减弱,左心房排入左心室的血液减少,左心房的残余血量升高,左心房压升高。收缩能力减弱,左心室的残余血量增多,同样,左心房排入左心室的血量减少,左心房压升高。 肺静脉压升高可引起肺充血或肺水肿。临床上可出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部出现啰音。 10. 高血压病的病因、心力衰竭的病因,两者之间的联系?(遗传、工作压力、精神状态、情绪变化。) 高血压病(原发性高血压)的发病机制,目前为止并不十分明晰。高血压病病因: 高血压病是由某些先天性遗传基因,与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用,而引起的一种多因素疾病,在诸多因素影响下,使肌体对血压的调节功能失调所造成。 外界和内在的各种不良刺激,如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等,均可以导致神经系统和内分泌的控制失调,使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱,引起全身小动脉的痉挛,周围血管阻力持续增高等,长期下去就形成了高血压。

引起高血压升高的直接因素: 每博量 外周阻力 大动脉弹性 循环血量 心率 血液粘滞性 心力衰竭的病因: (什么是心力衰竭):心力衰竭是指心排血量绝对不足,不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态 各种因素(年龄的增加,各种化学活性因子等)的作用使心肌细胞肥大, 肌原纤维增生, 蛋白合成能力降低, D N A ,R N A 减少, 线粒体氧化磷酸化能力降低, 致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化, 主要表现为心脏增重, 冠状动脉硬化, 二尖瓣,主动脉瓣增厚, 心肌缺血, 心室舒张末期充盈不足, 心肌收缩无力等,继而发生心力衰竭(CHF) 120例心力衰竭患者中, 发病诱因为心律失常占30%, 饮食不合理、不按时服药占26%, 劳累占20%, 呼吸道感染占16%, 情绪激动占8%。 高血压病和心力衰竭的关系: 心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。2002年研究结果显示, 高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的13.9%, 为

心力衰竭试题

第1题慢性充血性心力衰竭的诱发因素中最为常见的是 ( ) A.环境、气候的急剧变化 B.妊娠与分娩 C.过劳与情绪激动 E.输液过多,过快 第2题下列哪项引起右室压力负荷过重 A.三尖瓣关闭不全 B.脉动脉瓣关闭不全 C.静脉回流量增高 D.肺动脉高压 E.严重贫血 第3题贫血和甲亢对心脏产生的影响使 A.左室压力负荷加重 B.左室容量负荷加重 C.右室压力负荷加重 D.右室容量负荷加重 E.左、右室容量负荷加重 第4题左心衰竭最早出现的症状是 A.劳力性呼吸困难 B.心源性哮喘 C.端坐呼吸 D.咯粉红色泡沫痰 E.夜间阵发性呼吸困难 第5题左心衰竭的临床表现主要是由于 A.肺淤血、肺水肿所致 B.左心室扩大所致 C.体循环静脉压增高所致 D.肺动脉压增高所致 E.心室重构所致 第6题右心衰竭时较早出现的临床表现是 A.上腹胀满 B.颈静脉充盈和怒张 C.肝大 D.对称性下肢凹陷性水肿 E.腹水 第7题下列哪种情况所致的急性左心衰竭禁用洋地黄类药物 A.急性广泛心肌梗死48小时后 B.急性心肌炎 C.急进型高血压 D.重度二尖瓣狭窄窦性心律 E.重度二尖瓣狭窄伴快速心率的心房颤动 第8题长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是 A.血压下降 B.左室充盈压下降 C.氰化物中毒 D.狼疮综合征 E.心动过速 第9题诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是 A.严重的呼吸困难,发绀 B.心尖部舒张早期奔马律 C.交替脉 D.两肺干湿性哕音 E.严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰 第10题心力衰竭时下述减轻心脏负荷的治疗措施中,哪一项是不正确的 A.根据病情适当安排生活,劳动和休息 B.凡是心力衰竭的病人均应卧床休息 C.控制钠盐摄入 D.合理应用利尿剂 E.合理应用血管扩张剂 第11题老年人伴有心力衰竭的治疗 A.不宜选用洋地黄类药物 B.洋地黄类药物无效 C.需要用较大剂量洋地黄类药物 D.洋地黄类药物的剂量应减少 E.洋地黄类药物可使病情恶化 第12题治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速,宜首选 A.钾盐 B.利多卡因 C.乙胺碘呋酮 D.普鲁卡因酰胺 E.心律平 第13题治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速,最有效的是 A.异搏定和钾盐 B.乙胺碘呋酮和钾盐 C.苯妥英钠和钾盐 D.慢心律和钾盐 E.奎尼丁和钾盐 第14题心力衰竭并发心房扑动时首选 A.心得安 B.心律平 C.奎尼丁 D.快速洋地黄制剂 E.胺碘酮 第15题诊断右心衰竭时,最可靠的体征是 A.肝颈静脉回流征阳性 B.肝肿大 C.下肢水肿 D.腹水 E.胸水 第16题下列哪一项与洋地黄中毒无关 A.恶心,呕吐 B.右束支传导阻滞 C.频发室性期前收缩 D.Ⅲ房室传导阻滞 E.黄视,绿视 第17题 60岁男性冠心病患者,稍事活动后即可有心悸、气短,根据其临床表现可诊断为A.心功能Ⅰ级 B.心功能Ⅱ级 C.心功能Ⅲ级 D.心功能Ⅳ级 E.心功能O级伴老年性肺气肿

动态心电图临床应用规范

动态心电图是将患者昼夜日常活动状态下的心脏电活动,用3通道或多导联记录器连续24h,有的可48h或更长时间记录,在专业技术人员干预下经计算机分析处理,并打印出图文分析报告和各类明细数据。动态心电图则可对日常活动中心脏增加负荷时的心肌供血状况、心肌细胞缺氧后的状况以及夜间深睡时自主神经调节失衡状态的心律状况进行检测。它不仅是心律失常、无症状心肌缺血首选的无创性检查方法,而且也可用于药物疗效的评价和起搏器功能的评定。尤其是它可捕捉复杂疑难心电图,是临床心血管疾病诊断无可替代的重要手段。2动态心电图的临床应用范围 ①对间歇性或阵发性的症状进行检测,并对患者有症状时相关的心律失常进行诊断以及对运动时胸痛患者加以评估。②对不明原因的晕厥、先兆晕厥头晕、黑蒙现象以及发作性心律失常的患者进行定性和定量分析,并对心律失常患者给予危险性评估。③协助鉴别冠心病心绞痛的类型,如:变异型心绞痛、劳力型心绞痛、卧位性心绞痛,尤其是无症状性心绞痛。④对已确诊的冠心病患者进行心肌缺血的定性定量及相对定位分析。⑤对心肌梗死或其他心脏病患者的评估以及生活能力的评定。⑥评定窦房结功能,并可对心脏的变时性功能作初步评估。⑦评定抗心律失常和抗心肌缺血药物的疗效。⑧评定ICD和起搏器的起搏与感知功能以及起搏器的参数和特殊功能对该患者适宜与否。⑨检测长QT综合征、心肌病等患者出现的恶性心律失常。瑏瑠可进行心率变异性、心室晚电位、TpTe间期、T波电交替、窦性心率震荡、DC(心率减 速力)、DR以及睡眠呼吸暂停综合征等检测分析,并可根据这些无创的高危预测指标为患者进行危险分层和风险评估,以便给予有效的干预性治疗。 3基本技术指标 动态心电图系统是由记录系统、回放分析系统和打印机3部分组成。专业人员应该对记录器影响心电图波形质量的关键指标大概了解,即频率响 应、采样率和分辨率。 3.1频率响应频率响应是电子学领域中用来衡量线形电子学系统性能的主要指标。目前多数记录器的频响范围是0.5~60Hz,低频下限频率过高时,

常见异常心电图诊断标准

常见异常心电图诊断标准 一、心肌梗塞 1、基本图形:a ①坏死Q波,时间>0、04秒,深度>1/4R。 ②损伤性ST段抬高,弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程: 起病数小时之内,可无异常或仅出现高耸T波、起病数小时之后,ST段明显抬高呈弓背向上,ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右,出现病理性Q波,此为急性期改变,病理性Q波永久存在(偶可见Q波消失)。抬高得ST段可持续数天至两周左右后,恢复至基线水平,T波可以低平或倒置,此为亚急性期得改变。起病数周数月之后,T波呈V行倒置,倒置得T波可永久存在,或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位: 前间壁V1—-—V3下壁ⅡⅢ avF 广泛前壁V1—--V5高侧壁Ⅰ avL 前侧壁V5—V7Ⅰ avL 二、慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1、T波变化,最早TV1>TV5,然后T波低平(T<1/10R)、双向、甚至倒置(QRS波群不以R为主可以倒置,如Ⅲ,AVR,V3R,V1,V2可倒置)。 2、 ST段下移超过0。05mv(除A VR)。 3。出现心律失常,传导阻滞、 4、 QT间期延长(正常心率者QT间期0、36~0。44秒)、 三. 房性早搏: 1。提早出现房性P’波,形态与窦性不同、P'—R间期≥0。12秒。 2、房性P’波之后有正常形态得QRS波群,T波与QRS波得主波一致、 3. 不完全代偿间歇、 四. 交界区早搏 1。提前出现得QRS波群,形态基本正常。 2、P’波有三种可能:①先有逆行P'波(即倒置得P波),再有QRS波群,但此P'-R间期<0、12秒②先有QRS波群然后有逆行P’波,此R’-P间期<0、20秒③只有QRS波群而无P'波。 3、交界区早搏得T波与QRS波群主波一致。 4。完全代偿间歇、 五、室性早搏 1. 提早出现宽大畸形得QRS波群,前无P波、 2。QRS波群时间≥0、12秒、.

高血压合并心力衰竭

高血压合并心力衰竭 复旦大学附属中山医院作者:蔡廼绳 2009-7-28 15:52:54 点击:次发表评论文字大小:大中小文章号:W030619 关键词:蔡廼绳高血压心衰 心力衰竭(心衰)是高血压的常见并发症,研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍,而心衰患者2/3以上现存高血压或既往有高血压的病史。因此,临床上无论高血压是心衰的病因,或者心衰由其他原因引起而高血压只是心衰的并存疾病,高血压均需积极的处理。 高血压合并心衰的病理生理 高血压导致心衰的机制复杂,但主要的过程是心肌重构。这包括两个方面:①慢性压力负荷,使心肌张力持续升高,引起心肌细胞肥大和心肌肥厚,长期作用心肌间质细胞增生,纤维化和心肌舒张功能障碍。②心肌重构导致心肌功能障碍,伴随交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,后果是血管收缩、水钠潴留、心肌细胞的肥大和间质组织的增生,进一步引起心肌重构,并形成恶性循环。水钠潴留和心脏后负荷的增加最终导致肺血管床液体积聚,引起心衰。心衰、特别是急性心衰发作时,伴随的交感神经系统、RAAS的进一步激活使心肌收缩增强、血管收缩、水钠潴留会导致血压急性升高。这会进一步加重心脏的后负荷,加剧心衰的进展。 治疗 2005年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB),钙离子拮抗剂(CCB),β-受体阻滞剂和利尿剂共5大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说,这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗,但考虑到心衰的特殊性,其治疗不同于普通高血压人群,因此具有循证医学证据能减少心衰死亡率的药物,特别是ACEI,ARB,β-受体阻滞剂,利尿剂应在治疗时首先考虑应用。但在不同类型的心衰,选择的药物也存在不同。 一、急性心衰 一项心衰患者的注册研究发现,约30%的急性收缩性心衰患者收缩压>140mmHg,50%以上的舒张性心衰患者收缩压>140mmHg,可见急性心衰时血压升高是常见的现象。该注册研究随访发现心衰发作时收缩压>160mmHg的患者,不论心功能状态如何,院内和出院后随访死亡率均较低。该结果这一方面提示对急性心衰伴随的高血压,考虑治疗方案时还应考虑到血压水平对预后的预测价值,另一方面也揭示了心衰的“血管反应”特性,提示临床处理应首先考虑血管扩张剂的应用。 急性心衰合并血压升高时一线药物是硝酸甘油,通常采用持续静脉点滴的方法,滴速根据血压调整。通常情况下心衰时硝酸甘油产生血流动力学改变的剂量要高于急性冠脉综合症时使用的扩张冠脉的剂量。 硝普纳也是常用的药物,用法同硝酸甘油。有报道使用亚宁定(α受体阻滞剂),奈西立泰,血管加压素拮抗剂,腺苷拮抗剂,内皮素拮抗剂等药物治疗急性心衰伴高血压的研究,但临床价值尚待证实。 二、慢性收缩性心功能不全的高血压 慢性收缩性心功能不全是目前研究最多且疗效最为明显的心功能不全,ACEI,ARB,β-受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可显著改善该部分患者的预后。由于心衰的临床研究入选病例不以血压升高为条件,而这些药物也可以同时降低血压,研究也未比较合并与不合并高血压心衰病人的疗效,因此临床很难确定这些药物降低血压对心衰获益的贡献程度。 不论高血压治疗对心衰获益的贡献程度如何,不可争辩的事实是高血压会损害衰竭心脏的充盈状态。有研究发现在心衰患者后负荷的小幅度增高即会导致心搏出量的显著降低,因此对该部分人群,2008 ESC心衰指南推荐的血压目标值是小于140/90mmHg以下,在伴糖尿病和心血管病高危因素的人群患者小于130/80mmHg以下。从理论上说,该目标值更低一点,可以进一步减轻心脏的负荷,有利于心衰患者预后的改善,但目前尚没有这方面的证据,但有研究发现心衰患者随访2年中,舒张压越高的患者心衰入院和死亡危险也越大。笔者认为在保证重要器官灌注的前提下,血压应尽可能的降低。ACEI和ARB ACEI和ARB和高血压治疗的2大类重要药物,在心衰患者可以减轻室壁张力、减轻或预防心肌细胞的肥大和纤维化,并在一定程度上降低交感神经张力。大量研究表明,这2类药物可以减轻左室功能不全,包括心肌梗死后心衰和无症状心衰患者的症状,提高患者的生活质量,并减少心衰住院率和死亡的危险。

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看,心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类:肺循环充血;体循环淤血;心输出量不足。当左心衰竭时,可引起不同程度的肺循环充血,主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低,引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,最终肺循环毛细血管静压升高,造成肺充血,并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是:(一)呼吸困难 1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是:①体力活动时机体需氧增加,但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO:储留,刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时,心率加快,舒张期缩短,一方面冠脉灌注不足,加剧心肌缺氧,另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气作功增大,病人感到呼吸困难。 2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸(oahopnea)。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻,这是因为:①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时,端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓,通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多,而端坐位则可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻。 3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea),这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气。②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射的敏感性降低,只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人也随之被惊醒,并感到气促。若发作时伴有哮鸣音,则称为心性哮喘(cardiacasthma)。(二)肺水肿肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现,其发病机制如下: 1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时,肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4LPa),肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生。此外,左心衰竭病人由于输液不当,导致肺血容量急剧增加,也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。 2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血,导致肺泡通气/血流失调,动脉PaO:下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时,肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中,肺水肿加重。二、体循环淤血体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果,主要表现为体循环静脉系统过度充盈,压力增高,内脏器官充血、水肿等。(一)静脉淤血和静脉压升高由于右心衰竭,静脉回流障碍,使体循环静脉系统有大量血液淤积,充盈过度,压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是:①水钠潴留、血容量、扩大;②右心房压升高,静脉回流受阻。(二)水肿水肿是全心衰竭,特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同,均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。(三)肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭时肝肿大者占95%-99%,是右心衰竭的早期表现之一,由于右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张、出血及周围水肿,导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜,引起疼痛,触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死,导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化,肝质地变硬,肝功能进一步恶化。三、心输出量不足心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少,心力衰竭的初期,由于代偿反应,心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平,但心脏储备功能已经下降。如果致病因素(如心肌缺血)

心电图诊断标准

心电图诊断标准 房室肥大 一,左心房肥大(Left Atrial Hypertrophy) I、II、aVL、V4~V6导联上,P波增宽,时间>0.11秒; P波顶部有切迹,呈双峰型,峰距≥0.04秒,称为“二尖瓣”型P波; PTF-V1≤-0.04毫米.秒。 二,右心房肥大(Right Atrial Hypertrophy) II、III、aVF导联上,P波高尖,电压>0.25mV,又称为“肺型P波”; I、aVL导联P波低平或倒置; V1、V2导联P波,多高尖耸立,少数低平或倒置; P波时间正常。 注解: “二尖瓣P波”并非只见于二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄的病人也不一定全部显示此种图形特征。 “肺型P波”虽多见于肺部疾患所致右房肥大,但在晚期风湿性二尖瓣狭窄病人也常可见到。 所以作为心房肥大的定位诊断,仍需要结合其它改变及临床资料来肯定诊断。 目前采用一种简便而实用的鉴别方法是测量P/P-R段比值。此比值在1.0~1.6范围内为正常,如左心房肥大者,因P波时间延长,故此比值大于1.6,右心房肥大者,此比值小于1.0,但尚须结合病史等综合判断。 三,左心室肥大(Left Ventricular Hypertrophy) RI>1.5mV, RavL>1.2mV,RavF>2.0mV,或RI+SIII>2.5mV,RV5> 2.5mV,SV1+RV5≥ 3.5mV(女), 4.0mV(男) QRS综合波时间延长,可达0.10~0.11秒; V1、V5、V6导联T波呈低平、双向或倒置,S-T段下移>0.05mV;心电轴左偏。 注解: 原有的一项即V5导联的V AT>0.05秒,现有学者认为这个概念并不正确,实际在左心室肥大的诊断中非常有限,故可删除这项标准。 如临床无引致左心室肥大的疾病存在,心电图仅有QRS综合波V5电压增高,或平均电轴轻度左偏时,只能作出QRS综合波高电压或电轴左偏的诊断,当见于青年人和儿童一般无病理意义。另外要注意和不完全性左束支传导阻滞、左心室肥大伴左前分支传导阻滞的鉴别。 最近有人认为传统的诊断标准不够理想,推荐加用以下新指标可供探讨: ① 12导联部振幅(∑QRS)>175mm;

常见异常心电图诊断标准

常见异常心电图诊断标准 一. 心肌梗塞 1.基本图形: ①坏死Q波,时间>秒,深度>1/4R。 ②损伤性ST段抬高,弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程: 起病数小时之内,可无异常或仅出现高耸T波。起病数小时之后,ST段明显抬高呈弓背向上,ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右,出现病理性Q波,此为急性期改变,病理性Q波永久存在(偶可见Q波消失)。抬高的ST段可持续数天至两周左右后,恢复至基线水平,T波可以低平或倒置,此为亚急性期的改变。起病数周数月之后,T波呈V行倒置,倒置的T波可永久存在,或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位: 二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1. T波变化,最早TV1>TV5,然后T波低平(T<1/10R)、双向、甚至倒置(QRS波群不以R为主可以倒置,如Ⅲ,AVR,V3R,V1,V2可倒置)。 2. ST段下移超过(除AVR)。

3. 出现心律失常,传导阻滞。 4. QT间期延长(正常心率者QT间期~秒)。 三. 房性早搏: 1. 提早出现房性P’波,形态与窦性不同。P’-R间期≥秒。 2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群,T波与QRS波的主波一致。 3. 不完全代偿间歇。 四. 交界区早搏 1. 提前出现的QRS波群,形态基本正常。 2. P’波有三种可能:①先有逆行P’波(即倒置的P波),再有QRS波群,但此P’-R间期<秒②先有QRS波群然后有逆行P’波,此R’-P间期<秒③只有QRS波群而无P’波。 3. 交界区早搏的T波与QRS波群主波一致。 4. 完全代偿间歇。 五. 室性早搏 1. 提早出现宽大畸形的QRS波群,前无P波。 2. QRS波群时间≥秒。. 3. T波与QRS波群主波方向相反。 4. 完全代偿间歇。 六. 阵发性室上性心动过速

动态心电图简介

动态心电图 动态心电图是一种可以长时间连续记录并编集分析人体心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。 动态心电图仪 动态心电图技术于1947年由Holter首先应用于监测心脏电活动的研究,所以又称Holter监测心电图仪,目前已成为临床心血管领域中非创伤性检查的重要诊断方法之一。与普通心电图相比,动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号,这样可以提高对非持续性心律失常,尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率,因此扩大了心电图临床运用的范围。 动态心电图仪器 动态心电图(Dynamic Electrocardiography DCG)于1949年由美国Holter首创,故又称Holter心电图. 国外80年代已在临床广泛应用,国内近几年迅猛发展,其仪器由磁带式记录发展为固态式记录、闪光卡记录,由单导、双导发展为12导联全记录。DCG可连续记录24小时心电活动的全过程,包括休息、活动、进餐、工作、学习和睡眠等不同情况下的心电图资料,能够发现常规 ECG不易发现的心律失常和心肌缺血,是临床分析病情.确立诊断.判断疗效重要的客观依据。近半世纪以来,随着动态监护领域的进一步拓展,如动态血压、动态脑电、动态睡眠呼吸监测等技术在医学临床及科研中的广泛应用,现今,Holter的全新诠释应包括:动态心电/动态血压/动态睡眠呼吸等多种参数。

以往诊治的局限或失误提醒人们,无论是预防、治疗疾病,还是判断疾病预后者需要充分证据。但人类疾病往往是继发或同时并存的,如睡眠呼吸暂停综合症可引发高血压、肺心病、心律失常、心肌缺血等,高血压可引发冠心病、心衰等,而多数降压药物又会对呼吸产生不同程度的抑制,由此可见,睡眠呼吸暂停综合症(SAS)、高血压(Hypertension)与心脏病(Heart Disease)之间DCG有着广泛的因果联系。同步多参数Holter可有助于我们准确甄别出原发病灶与继发改变。 由于Holter是个英文名字,不好理解,但是记录仪是背在身上的,很多人就把它形象的称其为“背包”。 动态心电图可确定病人的心悸、头晕、昏厥等症状是否与心律失常有关,如极度心动过缓、心脏停搏、传导阻滞、室性心动过速等,这是目前24小时动态心电图最重要、应用最广泛的情况之一。24小时动态心电图也是监测心肌缺血的标准化方法之一。 动态心电图临床使用 1. 检出隐匿性心律失常:短暂的,特定情况下始出现的心律失常,常规ECG易漏诊,而DCG可以捕捉到短暂的异常心电变化, 了解心律失的起源.持续时间、频率、发生与终止规律,可与临床症状,日常活动同步分析其相互关系。 2.监测快速性心律失常:可进一步了解其发生与终止规律.是否伴有SSS综合征或预激综合征(尤其间歇性)以及其分型。 3. 观察缓慢性心律失常:了解其主要表现形式及有无窦房结功能不

心衰临床表现

心衰临床症状 一、心衰临床表现 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。 左心衰竭: (一)呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加,在右心功能正常时,更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难,以致被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减轻,同时坐位时横膈下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。 阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟,症状即告消失,重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音,称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿,咯大量泡沫状血痰,两肺满布湿罗音,血压(血压食品)可下降,甚至休克。 (二)咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。 (三)其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸,嗜睡、眩晕,意识丧失,抽搐等。 (四)体征除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。 右心衰竭: (一)上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧,可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化,肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存,触诊肝脏可感到有扩张性搏动。 (二)颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显,此称肝一颈静脉回流征阳性。 (三)水肿右心衰竭早期,由于体内先有钠、水潴留,故在水肿出现前先有体重的增加,体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,常伴有夜间尿量的增加,此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少,心脏尚能泵出静脉回流的血量,心室收缩末期残留血量明显减少,静脉和毛细血管压力(压力食品)的增高均有所减轻,因而水肿减轻或消退。 少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔,但以右侧较多,其原因不甚明了,由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉,脏层胸膜静脉回流至肺静脉,因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。 (四)紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀,最早见于指端、口唇和耳廓,较左心衰竭

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