经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病

经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病
经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病

经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)

作者:翟明玉,郭润栋,王春萍,梅伟

【摘要】[目的]探讨经椎间孔后入路腰椎间融合结合内固定治疗退变性腰椎疾病的临床疗效。[方法]本组采用经椎间孔后路椎间融合与椎弓根钉棒脊柱内固定系统治疗退变性腰椎疾病27例,74个节段,其中腰椎退行性滑脱10例,节段不稳伴椎管狭窄7例,节段不稳伴椎间盘突出8例,高位椎间盘突出2例。[结果]所有病人术后经15~33个月,平均26.8个月的随访,2~3个月融合节段可见模糊骨痂生长,4~6个月达骨性愈合,依据日本JOA疗效评定标准,优21例,良4例,中2例,差0例,总优良率为94.8%。无固定螺钉松动、断裂,无椎间高度及复位丢失,无神经根及马尾神经损伤,无硬脊膜破裂。[结论]经椎间孔腰椎间融合术与后路椎弓根螺钉系统联合应用,可使腰椎获得即刻稳定,恢复脊柱序列及椎间高度,维持腰椎生理弧度,促进植骨融合,而且能明显降低因侵入椎管而带来的各种可能发生的并发症,是治疗退变性腰椎疾病的有效手术方式。【关键词】退变性腰椎疾病;经椎间孔椎间融合术;内固定

随着人们生活水平的提高,社会老龄问题越来越突出。而退变性腰椎疾病是中老年人的常见病、多发病,目前临床上多采用后路腰椎椎间融合(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)的手术方法以缓解患者的腰痛和腿痛等症状[1~3]。但是,PLIF技术操作需要较大的椎管空间,有可能造成硬脊膜和神经根的过度牵拉性损伤,或术后硬膜外广泛性瘢痕产生等并发症[4]。本科自2004年7月~2007年4月应用经腰椎间孔入路椎间植骨融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)共治疗27例74个节段退变性腰椎疾病,疗效满意,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料本组27例,男15例,女12例;年龄47~70岁,平均54.6岁。病例结构:腰椎退行性滑脱10例,节段不稳伴椎管狭窄7例,节段不稳伴椎间盘突出8例,高位椎间盘突出2例,融合节段:L2、32例,L4、58例,L5S19例,L4、5及L5S12节段7例,L3、4、L4、5、L5S13节段1例。所有病例均表现为下腰痛,显示一侧腰腿痛15例,双侧腰腿痛12例,间歇性跛行20例,股四头肌力减退2例,胫前肌力减退10例,趾背伸肌力减退16例,膝腱反射减退1例,跟腱反射减退18例,尿失禁1例。所有病例术前均行X线、CT及MRI检查。以腰椎前屈后伸动力X线侧位片显示:L3、4及L4、5前后滑移大于3 mm,L5S1大于5 mm或终板成角大于11°,为腰椎不稳的诊断标准[5]

1.2 手术方法术前测量椎间隙高度,决定术中选用融合器型号。

全组病例均采用全麻、俯卧位,取腰椎病变部位后正中进路。常规显露棘突、椎板至关节囊外侧横突根部。完成椎弓根螺钉置入后,在症状较重侧,切除狭窄节段之间黄韧带、部分椎板。将上位椎体的下关节突切除,将下位椎体部分上关节突及增生的骨赘切除,扩大侧隐窝,显露椎间孔及上、下位神经根,遇到硬膜外及神经根伴随静脉出血,用明胶海绵及棉片压迫止血。以神经拉钩向中线轻微拉开并保护好神经根,切除椎间盘。在椎间隙置入撑开器进行撑开,置入神经保护套筒,取下撑开器,在套筒内用绞刀将残留椎间盘清除。将自体骨咬碎成米粒状,铺放在预置椎间融合器(Cage)的前方及左右两侧,余下碎骨填放至选用的Cage内。用配套工具将Cage经椎间孔以45°倾斜向中线及对侧的前外侧拧入,至距椎体后缘3~5 mm为宜。如果植入2枚Cage,无需倾斜,将其植入椎体中线两侧,本组病例均使用单枚。术中经C型臂X线机透视证实Cage及椎弓钉的位置合适后,连接固定棒,然后用加压钳适当加压,最后紧固螺帽完成复位与固定,取自体或异体骨植于横突间及小关节突外侧。对于II°以上的椎体滑脱,置入椎弓根螺钉,将连接棒预弯后可利用椎弓钉撑开器行椎间孔撑开,做椎间松解,利用椎弓钉提拉装置进行复位,经C型臂X线机透视证实椎体己复位,固定一侧连接棒,神经拉钩轻轻将此侧硬膜囊和神经根牵向内侧,同上述方法置入融合器,适当加压固定。术后卧床2周后可戴支具下地行走。

1.3 临床评价方法疗效采用日本矫形外科协会(JOA)下腰痛评分标准评价[6],包括主观症状(0~9分),客观体征(0~6分),无症状

者15分,手术前及随访时进行2次评分。测算好转率(RIS)=[(术后评分-术前评分)/(15-术前评分)]×100%。

2 结果

所有病人术后经15~33个月,平均26.8个月的随访,2~3个月融合节段可见模糊骨痂生长,4~6个月达骨性愈合,术前JOA评分平均5.5分,随访时14.2分。RIS评分:优21例,良4例,中2例,差0例,优良率92.6%。27例共植入椎弓根螺钉246枚,无固定螺钉松动、断裂,无椎间高度及复位丢失情况,未发现骨不连或假关节形成(植骨融合情况经X线摄片评估),无硬膜损伤及马尾神经牵拉损伤并发症(图1~5)。图1腰椎正、侧位X线片示L3、4椎间盘退变、椎管狭窄并侧方不稳(Cobb’s角10°)

图2MRI示L3、4椎间盘向左后突出,压迫硬膜囊及神经根

图3、4CT示L3、4椎间盘向左后方突出,神经根管狭窄

图5TILF术后示L3、4椎间盘左侧上、下关节突大部缺如,单枚Cage植入,4枚椎弓根钉棒系统固定,侧方不稳纠正3 讨论腰椎椎体间融合已被广泛用于治疗椎间盘退变、退行性腰椎不稳、椎体滑脱、椎管狭窄广泛减压以及椎间隙感染等疾病。目前临床上最常用的是后路椎体间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)。PLIF虽然通过单一入路就能完成后路手术和椎体间融合术,但常需要切除双侧重要的骨组织和韧带,需要一定程度的牵拉神经,有导致神经根及马尾神经损伤、硬膜撕裂、硬膜广泛粘连的潜在可能,也使得PLIF技术只适用于L3节段以下。相对于PLIF手术,TLIF

通过单侧后外侧的椎间孔入路,进入椎间隙而提供双侧的前柱支撑,保护了前纵韧带和大部分的后纵韧带,而这些韧带结构能提供压紧植骨的张力带作用和防止植骨的退出。经椎间孔入路进入椎间隙,对椎管内神经组织几乎无干扰,术中无需太多牵拉硬膜和神经根,降低了神经根、马尾神经损伤、硬膜撕裂的可能性,避免因椎板切除造成硬膜囊外广泛纤维化的危险。

TLIF可以从单侧完成椎间盘切除、植骨融合、融合器植入,减少了手术时间和术中出血,同时单侧入路,保留了对侧椎板和小关节的完整性,增加了植骨面,可以作脊柱的360°融合,从而增加融合率。棘突上、棘突间韧带的保留,使腰椎后部张力带结构完整,大大增强腰椎的稳定性,而且在同一手术入径中一次性完成神经减压、椎间植骨与内固定等手术操作,相对而言,手术创伤小,安全系数大,避免前路手术造成的损伤及其可能引起的并发症。

TLIF手术主要适用于:①退变性椎间盘疾病,如间盘源性腰痛需手术融合;②复发性椎间盘突出和(或)滑脱而引起的慢性力学性腰痛;③高位椎间盘突出症;④极外侧型椎间盘突出症。入选条件包括:①无明显腰椎椎管重度骨性狭窄;②无椎管内严重感染及粘连;③无重度骨质疏松;④无心理或精神障碍;⑤身体状况能耐受手术。

Harms等[7]建议经椎间孔入路在椎体间植入骨块和钛笼,即所谓TLIF术,通过将骨窗向外扩大至暴露整个神经根孔后壁,从而在置入融合器时不用将神经根过度牵向内侧。这种入路的突出优点是仅需暴露单侧神经根孔,对脊膜囊的牵拉很少,特别适合对侧做过手术

有瘢痕形成者。何二兴等[8]报道在椎间隙内植入一个融合器,术中只需截除关节突的内侧1/2或2/3即可达到充分暴露的目的。这样,在神经根背面保留的关节突可以起到支架作用,防止术后瘢痕粘连压迫神经根,可以提供术后脊柱的足够稳定。

作者的经验是:单侧经椎间孔入路宜根据术前症状与体征,选择较重的一侧,因椎间盘突出或椎间孔狭窄绝大部分偏向一侧,椎体间植骨面积一定要超过椎体的1/2,并将植骨颗粒压紧。植骨块尽量选择自体骨,这样更有利于早期愈合。避免将融合器选择过小,置于椎间隙的前半部,使后方空隙够多。因为在下一步的操作过程中对椎弓根钉加压时有造成椎间孔狭窄的危险,应将椎间融合器置于椎间隙的偏后部,距椎体后缘3~5 mm,这样在加压时融合器作为旋转轴,不会引起椎间隙后高丢失而发生椎间孔再狭窄,最大可能形成腰部的正常生理曲度,恢复脊柱力学功能。本组所有病例均获骨性愈合,手术效果满意,适于临床推广应用。

【参考文献】

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性下腰椎失稳症的临床初步报告[J].中国矫形外科杂志,2000,7:346-348.

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[8]何二兴,曹燕明,范子文.经神经根孔入路腰椎融合术治

疗腰椎间盘突出伴腰椎不稳[J].中国现代手术学杂志,2005,8:299-301.

腰椎间盘突出有几种

腰椎间盘突出有几种 腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一,腰间盘突出主要是因为腰椎间盘各部分,尤其是髓核,有不同程度的退行性改变后,在外力因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出于后方或椎管内,导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。建议你及时用独绝康治疗,以免耽误自己的病情。 腰椎间盘突出症常用的中成药膏药【济愈堂腰椎顺古安玉贴】的口碑较好,可改善损伤神经的轴浆运输,促进神经传导和营养功能的恢复,增强神经对靶器官的支配能力。改善小腿的站立和行走功能,使腰椎间盘突出症患者的活动机能得到一定程度的恢复。在医生的指导下可搭配理疗、按摩等物理疗法更有利于药物疗效的发挥。取得比较满意的效果,只有病史6个月以上,经过系统的非手术治疗无效或反复发作者,才用手术治疗。 治疗方法; (1)绝对卧床休息初次发作时,应严格卧床休息,强调大、小便均不应下床或坐起,这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动,3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效,但较难坚持。缓解后,应加强腰背肌锻炼,以减少复发的几率。 (2)牵引治疗采用骨盆牵引,可以增加椎间隙宽度,减少椎间盘内压,椎间盘突出部分回纳,减轻对神经根的刺激和压迫,需要专业医生指导下进行。 (3)理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛,减轻椎间盘内压力,但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重,应慎重。 (4)支持治疗可尝试使用硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素进行支持治疗。硫酸氨基葡萄糖与硫酸软骨素在临床上用于治疗全身各部位的骨关节炎,这些软骨保护剂具有一定程度的抗炎抗软骨分解作用。基础研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子,并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。临床研究发现,向椎间盘内注射氨基葡萄糖可以显著减轻椎间盘退行性疾病导致的下腰痛,同时改善脊柱功能。有病例报告提示口服硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素能在一定程度上逆转椎间盘退行性改变。 (5)皮质激素硬膜外注射皮质激素是一种长效抗炎剂,可以减轻神经根周围炎

椎间盘退行性变

椎间盘退行性变相关综述 引言:椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ,IDD ) 为多种因素综 合影响所致,患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对 细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响,最终促使细胞凋亡。内环境发生变化 之后能够激活处于潜伏态的降解酶,促使椎间盘基质发生分解,形成 IDD。本文对IDD 影响因素作一综述如下。 从分子水平而言,正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。 I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成,两者共同构成纤维环。椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物,多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质,促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。同时多糖基质亦会不断被酶降解,形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。若基质状态产生变化,则椎间盘较易发生退变。无论从宏观水平还是微观 水平研究,椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式,然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些,国内外学者均有所研究,综合起来大致有下面几种因素。 1.生物力学因素 椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度,将相邻椎体活动限于很 小无痛范围。而异常性机械负荷则可引发 ID D ,特别是和工作有关力学因素 和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及 细胞活性。缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ,从而影响椎间盘整体性代谢,因此不适当压力将促进椎问盘加速老化,对细胞代谢及表达产生影响,最终破坏椎间盘结构基础 j。有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用, 其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响,尤其是震动频率和 腰椎共振频率(即4 —6 H z) 相等时,此种影响非常明显。这就支持了流行病学表明 的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。扭转活动可让纤 维环 1/ 2 胶原纤维处在紧张状态,另 1/ 2则为松弛状态,若胶原纤维拉伸长度大 于静止长度 4%时,有关胶原纤维才可能发生损伤,这在脊椎发生轴向旋转大于 3。时才可能发生,因关节面不能限制保护旋转力,导致纤维环破裂。适当压缩力对椎间盘而言有益,负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物,其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。然而过度负荷则会伤害椎间盘,从而形成 ID D 。 2 .营养供应因素 营养供应下降造成营养成分减少是 IDD一个基本性因素。由于椎间盘为人体中最大无血管组织,正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约 8 m m ,而 纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲

腰痹病(退变性腰椎管狭窄症)中医诊疗方案

腰痹病(退变性腰椎管狭窄症) 中医诊疗方案(2018年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参照中华中医药学会2012年发布的《中医整脊常见病诊疗指南》[1]及国家中医药管理局1994年发布的《中医病证诊断疗效标准》[2]。 (1)有下腰痛病史,多见于老年人。 (2)腰腿痠楚、重着、疼痛,下肢麻木不仁、痿软无力,二便失调。风寒痹阻者痛重着,时轻时重;气虚血瘀者腰腿痛如刺,痛有定处;肝肾亏虚者腰腿酸痛,无力,形羸气短,肌肉瘦削。 2.西医诊断标准 参照中华医学会2009年发布的《临床诊疗指南-骨科分册》[3]。 (1)有反复下腰痛病史,多见于中老年人。 (2)可有持续的下腰痛、骶部疼痛、下肢痛,症状的轻重常与体位有关。 (3)间歇性跛行是本病最典型临床特征,90%以上患者有此症状。直立或行走数十米至数百米后即出现腿痛无力等症状,弓腰或蹲坐后可缓解,被迫采取休息、下蹲后症状很快缓解,可继续行走,至出现同样症状时再休息。 (4)本病的症状与体征常常不一致,一般主观症状重,客观体征较轻。主要体征:脊柱侧弯,病变节段压痛,腰椎后伸受限,腰椎后伸试验阳性。病变节段神经支配区出现感觉减弱或消失,踇趾背伸或跖屈肌力减弱,下肢肌肉萎缩,膝腱反射、跟腱反射减弱或消失。马尾神经受压则可出现鞍区麻木、肛门括约肌松弛,提睾反射及肛门反射减弱。 (5)影像学检查 X线正位示左右关节突不对称,关节突肥大,椎体旋转、侧弯。侧位示椎间隙狭窄,椎体后缘牵张性骨刺,椎体间有前后滑移,椎曲异常。 CT检查可显示椎管骨性结构形态异常改变,椎管狭窄程度。 MRI检查显示病变节段硬脊膜囊及神经根受压程度。 (二)分型诊断[4] 1.椎间盘型:多个椎间盘退变,后纵韧带钙化,黄韧带肥厚,引起椎管狭窄。

辛珍英 腰椎退行性变入院记录

安障卫生院 入院记录(一) 姓名辛珍英科别内科病房一区病床号 1 住院号 1234547 姓名:辛珍英籍贯:湖南省常德市 性别: 女地址:安障乡 年龄:63岁工作单位:无 婚姻:已婚入院日期:2016.06.19 民族:汉族采集日期:2016.06.19 职业:退休职工病史陈述者:患者本人 可靠程度:可靠记录日期:2016.06.19 主诉:因反复腰骶部及右下肢疼痛麻木5年,再发加重伴右膝关节肿痛1月。 现病史:患者自述于5余年前无明显诱因出现腰骶部疼及右下肢疼痛,呈持续性隐痛,弯腰时腰骶部及右下肢疼痛麻木症状加重,并感左臀及右下肢有明显的放射痛及麻木感,曾在常德市第一中医院就诊,诊断为腰椎间盘突出及腰椎间盘退行性变,经抗炎、脱水、止痛、营养神经及针灸理疗治疗后症状有所缓解。之后5年每次就站或从事重体力活后均出现上述症状,在自行口服布洛芬缓释片及卧床休息后症状缓解,患者于1月前因跳舞后再次出现腰骶部及右下肢疼痛麻木症状,自行口服布洛芬缓释片及大活络丸后症状无明显缓解,为求诊治遂来我院,门诊以“腰椎退行性变、腰椎间盘突出症、右膝骨性关节炎、原发性高血压病(2级,高危组)”收入院,患者本次患病以来,精神、食纳、睡眠欠佳,大小便正常。 既往史:既往有腰椎退行性变及腰椎间盘突出症病史5年。有原发性高血压病病史10年,一直口服尼群地平片治疗(10mg口服 2次/日),血压控制欠佳。否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史。无手术外伤史,无输血史,无药物及食物过敏史,预防接种史不详。 个人史: 出生并居住于原籍,生活居住条件一般,否认血吸虫疫水接触史,否认毒物接触史。无烟酒等不良嗜好。 月经史:15岁初潮,周期28-30天,经期3-5天43岁绝经。 婚育史:适龄结婚,配偶及子女均体健。 家族史:家族中无特殊遗传病史可询。

颈腰椎退行性疾病

颈腰椎退行性疾病 =>基础知识 1.病史&查体:肌力0-Ⅴ级(2-,2,2+,3-,3,3+); 疼痛分级0-10V AS评分系统;上/下运动N元损伤; 颈椎病查体应注意:肌力(上肢各肌肉对比);感觉(上臂肢节分布)。 反射(肱二头肌、三头肌)、可作为定位证据; 最直接的证据是皮节分布; 2个以上后根损伤才有皮节区感觉障碍。 颈段皮节分布:C2-下颌角;C3-颈项;C5-T1-均在上肢;T2在上肢及胸部均有分支 →胸段皮节分布:T4-乳头;T10-脐;T12-腹股沟;T7-肩胛下角; 腹段皮节分布:股前为L1-2;小腿前面L4-5;小腿及股后S1-2; 肛周鞍区S3-5;会阴L1-2 →颈段肌肉主要支配之N根:C5—三角肌,肱二头肌,肱二头肌反射; C6—拇指肌肉,伸腕肌; C7—屈腕肌肉,伸指肌,中指;肱三头肌反射 C8—小指,屈指肌,手内在肌(主要检查内侧1st内对肌)

→MRI节段与检查脊髓节段关系:N根均由对应椎体下缘的椎间孔出脊柱。 上颈髓C1-C4—上颈椎C1-C4 下颈椎C5-C8 -1 上中胸髓T1-8 -2 下胸髓 T9-12 -3 腰髓相当T10-12椎体,骶髓相当于T12-L1椎体(圆锥于L1),马尾在L2以下 注:颈膨大:C5-T2;腰膨大:L1-S2;C8-L2侧角为交感核;S2-S4侧角为副交感核。 2.影像学: XR:正、侧、45度斜位(椎间孔,峡部),前屈后伸位(稳定性),张口位(寰枢椎); 读片顺序一般为:正侧→斜→动力位; 读片应关注内容:整体→曲度,序列,数量(寰枕区畸形,S-L 畸形)。 细节→可由上而下逐节看,可由前至后纵向看; 主要看骨质(疏松、硬化、破坏),骨赘(前后缘,小关节)。 颈椎应关注:Luschka关节的关节面以关节下骨情况;

腰椎间盘突出病历模板

患者李明,男性,46岁,汉族,已婚,农民,主诉:腰部疼痛3年余,加重伴左下肢放射性疼痛1周。于2016/01/12 08:47以“腰椎间盘突出”收住入院。 一、病例特点: 1.病史:患者自述于入院前3年前因劳累后出现腰部疼痛不适,同时伴腰部僵硬感,尤以弯腰及侧腰时加重,休息后减轻,疼痛呈间断性,当时在当地卫生院就诊,给予活血止痛的药物(具体药物及剂量不详)口服后症状有所好转,以后间断性发作。于本次入院前一周因重体力劳动后腰部疼痛加重,伴腰部活动受限及僵硬感,左下肢放射性胀痛,以左侧大腿前侧胀痛为甚,自服活血止痛的药物及休息后症状未见缓解,同时家人拔罐理疗,症状无明显缓解,未求进一步诊断,昨日去县人民医院就诊,门诊查腰椎CT示:L3-L4、L4-L5、L5-S1椎间盘突出;L5-S1椎间盘变性;腰椎退行性变。门诊建议住院治疗,患者自述为方便治疗,遂来我院住院治疗,门诊查体后遂以“腰椎间盘突出”收住入院,患者自发病以来,无头晕、头痛,无胸闷、心慌,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,饮食可,睡眠欠佳,大小便正常,近期体重无明显增减。 2.查体:T:36.6℃ P:68次/分 R:17次/分 BP:120/80mmHg 发育正常,营养中等,神志清楚,痛苦面容,查体合作,自动体位,回答切题,步入病房,浅表淋巴结未触及肿大,皮肤黏膜无黄染、苍白及出血点。头颅五官端正无畸形,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。唇色无苍白,乳突区无压痛,各副鼻窦区无压痛,外耳道无异常分泌物,鼻中隔无偏曲,鼻甲无肥大无脓性分泌物,口唇无发绀,咽无充血,扁桃体无肿大,颈软无抵抗感,气管居中,甲状腺无肿大,颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性,颈动脉无异常搏动,胸廓对称,无畸形,双侧呼吸动度一致,语颤无增减,双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音无增粗,双肺未闻及干湿性啰音,心前区无隆起,心尖搏动不弥散,心前区无震颤及抬举感,心界不扩大,心率68次/分,率齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软无隆起,未见腹壁静脉曲张,肝脏在右肋缘未及,无压痛,脾脏未触及,全腹无压痛,腹部未闻及移动性浊音,肠鸣音正常,肛门及外生殖器未查,脊柱四肢无畸形,腰椎棘突两侧压痛阳性,左腿活动受限,生理反射存在,病理反射未引出。3.专科情况:T:36.6℃ P:68次/分 R:17次/分 BP:120/80mmHg,脊柱四肢无畸形,L3-L4、L4-L5、L5-S1棘突及棘突旁压痛(+),左侧直腿抬高及加强试验(+),右侧直腿抬高及加强试验(-)“4”字试验(-),双侧跟臀试验(+),双下肢肌力5级,生理反射存在,病理反射未引出。

腰椎退行性变是怎么回事

腰椎退行性变是怎么回事 作者:黄运绥腰椎是人体躯干活动的枢纽,而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担,随着年龄的增长,过度的活动和超负荷的承载,使腰椎加快出现老化,并在外力的作用下,继发病理性改变,以致椎间盘纤维环破裂,椎间盘内的髓核突出,引起腰腿痛和神经功能障碍。腰椎退行性变是怎么回事? 人体腰椎组织在20岁左右逐渐发育成熟,然后随着年龄的增长,逐渐的运转、磨损就会出现退变。因此可以说:年龄增长是造成腰椎退变的主要原因。年龄增长之后,关节软骨等部分营养物质流失、韧性和润滑等都逐渐下降,因此可以说所有人都会出现腰椎退变。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎是人体躯干活动的枢纽,所有的身体活动都在增加腰椎的负担,过度的活动和超负荷的承载,使腰椎加快出现老化,出现腰椎退行性变。如果在外力的作用下,继发病理性改变,以致椎间盘纤维环破裂,椎间盘内的髓核突出等,就会引起腰腿痛和神经功能障碍等。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎退行性变是怎么回事?不少人都不注重腰椎退变引起的腰腿疼痛,认为忍忍就过去了,其实,腰腿疼痛也是病。不仅影响人们的生活质量;更重要的是,若经常出现腰腿疼痛,并不做及时诊治,反

复发作,会造成腰椎间盘突出、腰椎骨质增生、腰椎管狭窄等严重后果。 腰椎退变主要是一种随年龄改变的一种生理过程,但是很多因素可以加快腰椎老化退行性变的进程,引起一系列疾病和症状。因此。预防这种腰椎老化退变至关重要!患者朋友们平时要戒烟控酒、少吃刺激性油腻食品、多吃富含维生素粗纤维的食品。还禁止久坐久站、长期弯腰、负重、避免外伤、避免警察剧烈运动。 腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变的治疗方法: 1、药物疗法:吃药、打针、贴膏药都属于药物疗法,药物疗法主要有消炎消肿、止痛、活血化淤的作用。西医药物疗法并非治本之法,只能缓解症状,暂时减轻病人的痛苦,在病早期或急性期,效果必较明显。但药物均有不同程度的毒副作用,不宜长期服用。只能起到辅助作用,而中医可以标本兼治。 2、物理疗法:按摩推拿、针灸、电疗、拔罐、激光、超声波、石蜡疗法等,此类疗法主要以消炎止痛、活血化淤为主。 3、封闭疗法:将药物注射于痛点和神经根周围称为封闭疗法。主要起到消炎止痛、改善血液循环的作用。

腰椎间盘退变的机制

腰椎间盘退变的机制 作者:张文庆,姜杰庞晓东,高春华,叶启彬 【关键词】腰椎间盘退变 腰椎间盘突出是骨科的常见病,疼痛是常见的症状,然而其产生退变的病理机制尚不清楚。椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等。这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础[1~3]。 1 退变椎间盘组织中的致炎物质及作用 1.1 组胺、5-羟色胺和前列腺素 组胺和5-羟色胺是最重要的炎症递质,是局部组织在炎症反应的标志物。它们是炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递质,两者又都是致痛物质。5-羟色胺在脊髓损伤的继发性反应中起着重要作用,引起血管收缩、血小板聚集,从而影响局部脊髓血流,导致脊髓中央出血性坏死;同时可引起自由基的形成,脂质过氧化增加。彭宝淦等[4]在动物实验研究中指出:退变椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组,说明退变腰椎间盘中存在炎症反应。Saal等[5]通过培养正常鼠椎间盘髓核细胞发现,正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌,但当与脂多糖共同培养时,这些因子大量分泌。Kang等[6]的研究发现,退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子。这些研究说明椎间盘

退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。 1.2 磷脂酶A2(phospholipase,PLA2) PLA2是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶。PLA2是局部炎症的启动物质,它可在炎症部位使细胞膜水解花生四烯酸,产生前列腺素E(脂肪环氧化产物)和白三烯(5-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质,具有神经毒性作用,因此它是局部组织炎症的特殊标记物。Rannou等[7]采用荧光酶解物法检测PLA2的活性,证实IL-β能抑制椎间盘组织中蛋白多糖的聚集,促进纤维环产生PLA2,并引起II型PLA2的剂量依赖式分泌。在损伤性外力作用下,高水平的PLA2从结构薄弱的退变纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织的可能性很大。PLA2可通过直接刺激神经根引起化学性神经根炎。 1.3 细胞因子 在退变突出的椎间盘组织中有大量的细胞因子,尤其是TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子存在。退变的椎间盘组织可以自发地产生相当数量的TNF-α、IL-1α和IL-1β[8]。研究表明,小剂量IL-1在软骨基质中蛋白多糖(PG)的合成具有抑制作用,而较大剂量的Il-1在软骨基质中PG的降解具有刺激作用。说明IL-1对软骨基质的新陈代谢起着重要作用。在软骨的体外培养中,证实IL-1α刺激PG降解与金属蛋白酶的产生有关[9]。这说明IL-1诱导的PG降解可能是通过多种机制进行的。由于髓核组织与软骨组织的相似性,可以认为在

经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病

经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病(作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 作者:翟明玉,郭润栋,王春萍,梅伟 【摘要】[目的]探讨经椎间孔后入路腰椎间融合结合内固定治疗退变性腰椎疾病的临床疗效。[方法]本组采用经椎间孔后路椎间融合与椎弓根钉棒脊柱内固定系统治疗退变性腰椎疾病27例,74个节段,其中腰椎退行性滑脱10例,节段不稳伴椎管狭窄7例,节段不稳伴椎间盘突出8例,高位椎间盘突出2例。[结果]所有病人术后经15~33个月,平均26.8个月的随访,2~3个月融合节段可见模糊骨痂生长,4~6个月达骨性愈合,依据日本JOA疗效评定标准,优21例,良4例,中2例,差0例,总优良率为94.8%。无固定螺钉松动、断裂,无椎间高度及复位丢失,无神经根及马尾神经损伤,无硬脊膜破裂。[结论]经椎间孔腰椎间融合术与后路椎弓根螺钉系统联合应用,可使腰椎获得即刻稳定,恢复脊柱序列及椎间高度,维持腰椎生理弧度,促进植骨融合,而且能明显降低因侵入椎管而带来的各种可能发生的并发症,是治疗退变性腰椎疾病的有效手术方式。【关键词】退变性腰椎疾病;经椎间孔椎间融合术;内固定

随着人们生活水平的提高,社会老龄问题越来越突出。而退变性腰椎疾病是中老年人的常见病、多发病,目前临床上多采用后路腰椎椎间融合(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)的手术方法以缓解患者的腰痛和腿痛等症状[1~3]。但是,PLIF技术操作需要较大的椎管空间,有可能造成硬脊膜和神经根的过度牵拉性损伤,或术后硬膜外广泛性瘢痕产生等并发症[4]。本科自2004年7月~2007年4月应用经腰椎间孔入路椎间植骨融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)共治疗27例74个节段退变性腰椎疾病,疗效满意,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组27例,男15例,女12例;年龄47~70岁,平均54.6岁。病例结构:腰椎退行性滑脱10例,节段不稳伴椎管狭窄7例,节段不稳伴椎间盘突出8例,高位椎间盘突出2例,融合节段:L2、32例,L4、58例,L5S19例,L4、5及L5S12节段7例,L3、4、L4、5、L5S13节段1例。所有病例均表现为下腰痛,显示一侧腰腿痛15例,双侧腰腿痛12例,间歇性跛行20例,股四头肌力减退2例,胫前肌力减退10例,趾背伸肌力减退16例,膝腱反射减退1例,跟腱反射减退18例,尿失禁1例。所有病例术前均行X线、CT及MRI检查。以腰椎前屈后伸动力X线侧位片显示:L3、4及L4、5前后滑移大于3 mm,L5S1大于5 mm或终板成角大于11°,为腰椎不稳的诊断标准[5] 1.2 手术方法术前测量椎间隙高度,决定术中选用融合器型号。

腰椎间盘退变模型研究进展

第十一章腰椎间盘退变模型研究进展 上海第二医科大学附属第九人民医院骨科 侯筱魁 腰椎间盘突出症的基本病理变化是椎间盘的退变。退变蕴涵了两方面的涵义:一方面为组织衰老,即随年龄而出现的改变的积累;另一方面,退变是指随着细胞或组织的退行性病理改变而出现的生物化学的改变,进而引起组织物理特性的衰变,并最终表现为功能的破坏和丧失。 在今天,对腰椎间盘退变及由其而引起的下腰痛的关注,已不仅仅局限于医学领域,更逐渐成为一个严峻的社会问题。据统计,70%的成年人在一生当中都经历过下腰痛的折磨。目前已知许多因素都与椎间盘退变有关,包括遗传、环境、年龄、慢性长期负重、强体力劳动、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病等等,都被发现能够加速椎间盘的退变。此外,退变也可继发于某些外科操作,如脊柱内固定、长节段融合、后路突出髓核摘除,经皮融核或激光减压有时也会诱发腰背痛和神经症状。最近的实验研究焦点已经把目光放在了对未来的退变性椎间盘疾病的处理上。建立一种可靠而容易重复的椎间盘退变模型而实现对其的系统研究是非常必要的。本章通过对文献的复习和归纳,对于目前的腰椎间盘退变模型的建立方法和相关研究做一总结。 第一节实验动物的要求及选择 首先,医学科研中应用的实验动物应该具备以下完整的资料:①品种、品系及亚系的确切名称;②遗传背景或其来源;③微生物检测状况;④合格证书及合格的饲育条件等。根据不同的实验目的,应当选择相应的合适的实验动物。人类属于陆生脊椎动物门,相应的脊椎疾病动物模型的选择也必然局限于此范围内。椎间盘退变的模型动物应该具备类似人类脊椎的解剖和生理特点,建立的模型应该与人类的椎间盘退变相似和具有可比性。而模型的可重复性和能够模拟再现人类疾病的客观规律也是基本要求。 目前已经使用并证实效果确切的椎间盘退变模型动物包括鼠、兔、羊、猪、狗、猴等。鼠尾椎间盘常被用以制作退变模型,缘于其操作容易,对动物的损伤不大,但其对于人类的腰椎间盘疾病的代表性尚需商榷。兔等个体较大的动物脊柱结构与人类更具有相似性,是目前广泛使用的模型动物。其椎间盘体积较大,进行各种操作和检查较方便,但通常均须行体内手术,对动物损伤较大。灵长类动物是人类的近亲,其解剖生理特点与人类最为近似,如恒河猴(rhesus monkey)、狒狒等,是最理想的椎间盘退变的模型动物。但是囿于经济因素,其应用受到了相当的限制。 第二节椎间盘退变模型的建立方法 目前所使用的椎间盘退变模型的建立方法,宏观上可以分为两大类,即自发性和诱发性椎间盘退变模型。而后者从脊柱和椎间盘结构是否完整上,又可再分为两大类:直接破坏脊柱和椎间盘结构抑或是通过脊柱外方法来诱导椎间盘退变的发生。 一、自发性椎间盘退变模型 Platenberg发现,超过14岁的灵长类动物狒狒均可出现自发性的椎间盘退变,并从MRI表现和组织病理学证实其非常类似于人类的椎间盘退变,而认为其是极佳的椎间盘退变模型动物。 Hansen(1952)首次观察了软骨发育不良犬的椎间盘的改变。许多作者观察了针尾鼠(pintail mouse)和沙鼠(Psammomys obesus)的自然发生的腰椎间盘的改变,发现其均可出现与年龄相关的椎间盘退变,且 107

“跳跃性”腰椎间盘退变

“跳跃性”腰椎间盘退变 腰背痛(LBP)是指具有致活动受限,伴或不伴有一侧下肢或双下肢牵涉痛,时间至少持续1d的疼痛;它已是全球性的健康问题,使各国人民蒙受巨额的经济损失,相关数据显示,在全球成年人群中,约有12%~33%患有腰背痛,1年后的患病率上升至22%~65%,随着人口的老年化和时间的推移,在未来的几十年,其患病率将会大幅上升。 腰背痛的病因复杂多样,其中腰椎间盘退变扮演着一个重要的角色。腰椎间盘退变(LDD)主要是由于椎间盘内营养物质合成和代谢途径受损、基质降解酶合成和代谢失衡、生物力学改变等引起,同时也与遗传、性别、年龄、工作性质负荷等有一定的关系。近年来,有研究提出一种新的腰椎间盘退变模式———“跳跃性”椎间盘退变(SLDD),其主要是在多个退变的椎间盘中存在正常健康的椎间盘,但对SLDD的退变模式类型、与腰背痛的关系、发病机制以及相关手术治疗还没有系统的探究,本文现对相关研究进展做一综述。 椎间盘退变与腰背痛 椎间盘(IVD)主要是由周围的纤维环(AF)、中央的髓核(NP)和上下软骨终板(CEP)构成,是椎体间强有力的连接结构,具有维持脊柱高度、活动度及吸收震荡等功能。一般认为,成年人的椎间盘是一个无血管的组织,其营养代谢的途径主要是软骨终板的渗透弥散和外层纤维环的血管滋养等。随着年龄的增长、生物力学等改变,椎间盘发生了退变。

腰椎间盘退变的机制主要有以下几方面:(1)软骨终板钙化、骨化,甚至是损伤破裂导致供应椎间盘的血供减少,使椎间盘内营养物质合成和代谢障碍,导致椎间盘细胞死亡和基质成分的改变,从而使间盘发生退变;(2)椎间盘基质改变,主要是由于基质金属蛋白酶(MMPs)代谢障碍,导致椎间盘内Ⅱ型胶原向Ⅰ型胶原转变,出现Ⅲ型胶原,髓核内的蛋白聚糖聚合体合成减少,这些改变导致髓核的亲水性降低,椎间盘传达重量的能力发生改变引起退变;(3)炎症因子如TNF-α、IL-1、IL-18等通过影响正常细胞的生长分化,产生毒性作用,使间盘物质被逐渐吸收引起退变;(4)生物力学过度的负荷影响椎间盘细胞代谢,导致细胞外基质成分紊乱,从而引起蛋白聚糖聚合体减少,髓核含水量降低等一系列变化导致间盘退变;除此以外遗传、工作性质、年龄及性别等也与椎间盘退变有关。 退变的椎间盘及周围韧带、滑囊关节等由于生物力学负荷等改变,纤维环从内层向外层放射状撕裂,敏感的痛觉纤维往间盘内部生长,炎症介质作用等可引起盘源性腰痛。如果退变间盘髓核向后方膨出或突出,压迫神经根,则可导致坐骨神经痛。椎间盘的退变并不固定在某一节段,同时也存在不同的模式,近年来,有报道发现了一种新的腰椎间盘退变的模式———“跳跃性”腰椎间盘退变。 “跳跃性”腰椎间盘退变

腰椎间盘突出症病人的护理

腰椎间盘突出症的护理 (一)概述 腰椎间盘突出症就是腰腿痛常见的极重要的原因之一。腰椎间盘突出症就是指因腰椎间盘变性、破裂后髓核突向后方或突至椎板内,致使相邻组织遭受刺激或压迫而出现一系列临床症状。 (二)病因 腰椎间盘突出症的病因主要与椎间盘退行性病变、过度负荷、急性损伤及遗传因素等相关,除此之外,吸烟、糖尿病也就是导致腰椎间盘突出症的相关因素。 1、椎间盘退行性改变纤维环长期承受挤压、屈曲与旋转等负压,很容易在纤维环后部产生裂隙甚至断裂。在此基础上,一次较重的外伤,或反复多次轻伤,均有可使退变的纤维环进一步破裂,使髓核组织膨出或脱出。 2、过度负荷长期从事重体力劳动与举重运动的人可因过度负荷造成椎肩盘的早期退变。另外,长期从事弯腰工作的人如建筑工人、煤矿工人等亦容易诱发腰椎间盘突出症。 3、外伤外伤就是腰椎盘突出的重要因素,特别就是儿童与青少年的发病,与之密切相关。在脊柱轻度负荷与快速旋转时,可引起纤维环的水平破裂。外伤并不能引起腰椎间盘突出,只就是引起腰椎间盘突出的诱因。 4、长期振动汽车与拖拉机驾驶员长期处于座位及颠簸状态,腰椎间盘承受压力较大,加重椎间盘突出与退变。 5、遗传因素有色人种发病率较低,如印第安人、非洲黑人等少见。 6、妊娠妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态,有调查显示,多次妊娠的妇女腰椎间盘突出发病率高。 7、吸烟长期吸烟可使椎间盘营养不良,促使椎间盘退变。 8、糖尿病糖尿病患者由于动脉硬化加剧,影响营养椎间盘的周围动脉壁结构,降低其血流量,减少了椎间盘组织的代谢要求,最终可引起椎间盘组织的破裂。 (三)临床表现及辅助检查 临床表现 1、腰腿痛本病的重要症状,疼痛的主要原因就是椎间盘突出后刺激了邻近组织的神经纤维。多数患者先有腰痛,过一段时间后才出现腿痛。疼痛范围较广,但主要在下腰部及腰骶部,这类疼痛的感觉部位较深,表现为起病缓慢且定位不准确的腰背部局限或广泛的钝痛,活动时加重,卧床休息后缓解而且腰痛症状很少完全影响生活与工作。当椎间盘突出时,腰背痛急性发作,腰痛重且可有肌肉痉挛,轻者可坚持工作,重者疼痛难忍,卧床不起,翻身困难。 2、坐骨神经痛95%的患者发生在L4~5、L5~S1,故患者多有坐骨神经痛。疼痛主要为放射性刺痛,痛起始于腰部,沿臀部、大腿与小腿后外侧至足背。患者常可指出确切的放射痛线路。咳嗽、打喷嚏或腹部用力时,症状可以加重。为了减轻疼痛,减轻坐骨神经受压所承受的张力而弯腰就是取屈髋屈膝位。 3、神经功能改变 (1)感觉改变:受压神经根支配的皮肤节段欣会出现感觉变化,先为感觉过敏后为感觉迟钝或消失。 (2)肌力减退:受累神经根所支配的肌肉发生肌力减退。L5~S1椎间盘突出压迫S1神经根引起足跖屈力减弱。 (3)反射改变:如L3~4椎间盘突出可出现膝反射减弱或消失;L5~S1椎间盘突出常出去踝反射、跟腱反射减弱或消失。 4、马尾神经综合征见于中央型椎间盘突出症。椎间盘突出物或纤维环完全破裂,可压迫马尾神经,患者可出现感觉减退,如会阴部麻木、刺痛等:括约肌功能障碍,出现二便功能障碍,

退变性腰椎疾病68例影像学对比分析

退变性腰椎疾病68例影像学对比分析 目的分析68例腰椎退变性腰椎患者的影像学特征。方法将本院2012年1月~2015年10月期间手术治疗的68例严重的腰椎退变性疾病病例纳入研究对象,使用GE1.5T磁共振扫描仪进行MRI检查,分析其Modic改变和改良Pfirrmann分级系统特征。结果68例病例中,腰椎终板Modic改变有:Ⅰ型16例,Ⅱ型23例,Ⅲ型1例,无Modic改变28例;改良Pfirrmann分级系统评定:4级1例,5级10例,6级27例,7级20例,8级10例。结论在本组病例中,对于腰椎退变性疾病,Modic改变与椎间盘退变改良Pfimnann分级之间有明确关联;Modic Ⅰ改变的改良Pfirrmann分级无明显差别。 标签:Modic改变;改良Pfirrmann分级;腰椎;影像学改变 腰椎退变的主要临床表现为下腰痛、神经根痛、下肢无力、踱行、瘫痪等,其并发症有腰椎椎间盘突出、腰椎椎管狭窄及腰椎退变性滑脱等。Modic改变是指脊柱MRI图像中椎间盘终板下骨质的一种信号改变,反映了脊柱退变性疾病中椎间盘终板下的骨质病变。改良的Pfirrmann分级系统,从髓核及内层纤维环信号强度、后方纤维环内外侧纤维信号差别和椎间盘高度三方面综合反映病变。本次将本院68例手术治疗的严重的腰椎退变性疾病病例纳入研究对象,对其影像学特征进行分析研究。 1资料与方法 1.1一般资料 将本院2012年1月~2015年10月期间手术治疗的68例严重的退行性腰椎疾病患者纳入研究,其中26例腰椎滑脱,13例腰椎管狭窄症,29例腰椎间盘突出症,分别采取后路椎弓根螺钉固定、椎体问植骨融合或者后外侧融合、单纯开窗减压髓核摘除等手术方法;男23例,女45例;年龄23~76岁,平均(58.3±14.6)岁。对研究对象进行手术前MRI影像学分析。 1.2方法 影像学检查方法:对研究患者采用MRI图像检查,使用GE1.5T磁共振扫描仪(产地:美国,型号:NMR SMARTTracⅡ)。 1.3影像学评价方法 1.3.1Modic改变的评价标准Modic改变分为三型,即:Ⅰ型(炎症期或水肿期),Ⅱ型(脂肪期或黄骨髓期),Ⅲ型(骨质硬化期)。 1.3.2 Pfirrmann分级系统评价标准

退变性腰椎管狭窄症

退变性腰椎管狭窄症临床路径 (2011年版) 一、退变性腰椎管狭窄症临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为退变性腰椎管狭窄症(ICD-10:M48.03) 行椎管减压或加用内固定、植骨融合(ICD-9-CM-3:81.04-81.08)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗常规-骨科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.病史:主要症状包括腰腿痛、间隙性跛行,可能伴马尾神经症状,无血管源性跛行。 2.体征:可出现下肢感觉、运动、反射改变;直腿抬高试验阳性或阴性;无下肢缺血的阳性体征。 3.辅助检查:影像学检查有相应节段的退变、神经压迫的表现。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗常规-骨科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.退变性腰椎管狭窄症诊断明确。 2.手术治疗指征:腰椎管狭窄症经保守治疗3个月无效。 3.无手术禁忌证。

4.手术治疗:手术方案主要为椎管减压,根据情况可加用内固定、植骨融合。 (1)椎管减压包括有限减压及全椎板切除减压; (2)内固定、植骨融合包括后外侧固定植骨融合或椎体间融合。 (四)标准住院日为≤12天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:M48.03退变性腰椎管狭窄症编码。 2.当患者合并其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)术前准备(术前评估)≤4天。 1.必需的检查项目: (1)血常规、血型(ABO血型+Rh因子)、尿常规; (2)凝血功能检查、肝功能、肾功能、电解质检查、感染性疾病筛查(乙肝,丙肝,梅毒,艾滋病); (3)胸部X线平片、心电图; (4)影像学检查:卧位或站立位腰椎正侧位、动力位像;腰椎CT和/或MRI检查。 2.根据患者病情可选择的检查项目:如脊髓造影、造影后腰椎CT、腰椎斜位X线片、心肺功能检查、肌电图、双下肢血管彩色超声等。 (七)预防性抗菌药物选择与使用时机。

腰椎退行性变包括哪些类型

腰椎退行性变包括哪些类型 北京三博脑科医院 脊髓脊柱中心范涛 腰椎退行性病变首先是一种生理改变,是人体自然老化过程的一部分。退变从16岁起就可开始,然而绝大部分退变并不能引起明显的临床症状,或者说,并算不上是疾病,如同绝大多数白头发和皱纹都不是疾病一样。类型大致分为如下几类: 一、腰椎间盘纤维环的退变 椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量,在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应,营养极为有限,从而极易退变。研究证明,接近20岁的椎间盘已经有退变,20-30岁间有的已经明显退变,纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长,椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变,失去原来的层次和韧性,产生不同裂痕,继而完全破裂。 二、椎间盘髓核的退变 椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织,内含软骨细胞和纤维母细胞,幼年是含水量可达80%以上,随年龄的增长而下降,老年时可达70%,椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候,椎间隙压力增高而椎间盘变性加速,纤维环的裂隙加深,变性的髓核沿着裂隙而突向边缘,这形成了腰椎间盘突出。 三、软骨终板的退变 椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整,并产生囊性变和软骨细胞坏死,纤维环的附着点松弛,伴随髓核水分减少,软骨终板不能再生修复。软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少,加速腰椎间盘退变。 四、腰椎体的退行性变 腰椎表面受损后,骨膜上下血肿形成,纤维母细胞开始活跃,并逐渐长如血肿中,以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积,最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘(骨刺)。骨赘的形成是机体的一种保护性措施,能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。 五、腰椎小关节的退行性变 椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构,以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后,小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降,关节间隙狭窄和椎间孔狭窄,压迫神经根而出现症状。 六、黄韧带的退行性变 黄韧带是椎管内的主要韧带,正常人的厚度为2-4cm,增生时可达6-8cm以上。正常黄韧带是松弛的,是有弹性的。在发生退变和损伤时候,黄韧带处于紧张状态,逐渐增生肥厚,弹性减低,并出现钙化和骨化,压迫椎管硬膜囊,产生继发性椎管狭窄。 七、其他韧带的退变 椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用,如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。 八、骨赘形成 参考第四项。这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。椎间盘突出后,纤维环松弛,椎间盘抗压性和稳定性均减弱,因而出现骨质增生。即是五椎间盘突出,只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变,也会产生骨质增生。

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