尼古丁的毒性及成瘾性

尼古丁的毒性及成瘾性
尼古丁的毒性及成瘾性

尼古丁的毒性及成瘾性

尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说:“毒蛇不咬烟鬼,因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味,就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。

吸烟引起急性中毒死亡者,我国已早有发生,吸烟多了就醉倒在地,口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导:苏联有一名青年第一次吸烟,吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作;一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨感到难受,经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛,优胜者在他吸了60支纸烟,未来得及领奖即死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。

那么为什么有些人吸烟量较大并不中毒呢?每日吸卷烟一盒(20支)以上的人很多,其中尼古丁含量大大超过人的致死量,但急性中毒死亡者却很少,原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了,而且大多数不是连续吸烟,这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者,体内对尼古丁产生耐受性,瘾癖性,而使人嗜烟如命。烟草燃烧后冒的严重含有20多种毒素,对生命危害最大的要算尼古丁了。仅就这一点来说,吸烟有三大危害:

1、可以直接毒杀生命

有人通过动物实验获得了下列惊人的结果:在大的马也经不住注射8地尼古丁,就会很快死亡;活蹦乱跳的狗,用不了一滴尼古丁注射到静脉里就可以将它置于死地;另外,使某些动物长期吸烟后,可以发现有血管收缩甚至硬化的明显趋向。

2、可以破坏人体的营养成分

吸烟可以阻止人体对维生素丙的吸收,尼古丁对维生素丙有直接的破坏作用。人体如果长期缺乏维生素丙,就有的坏血病的可能。

3、可以诱发多种疾病

吸烟三大危害

由于吸入体内的烟对呼吸道、消化道等器官有恶性刺激作用,因而有人认为它是胃及十二指肠溃疡、呼吸道感染甚至为口、唇、舌、食道、呼吸道费等癌症的诱发因素。

由此看来,吸烟对人体健康来说有百害而无一利。所以要尽量戒除或少吸,不吸烟的人最好不要染上这个嗜好。

吸烟对于患病率及死亡率的影响有哪些?1.冠状动脉疾病:吸烟者引起冠状动脉心脏病者为不吸烟者之8倍左右。2.脑血管疾病:吸烟也是引起“中风”的重要危险因子之一。3.粥状动脉硬化疾病:吸烟者其末梢血液循环不良情形及恶化程度均明显比不吸烟者快。4.高血压:吸烟虽不是直接引起高血压之因素,但却会使高血压恶化而直接引起死亡。同时吸烟也会干扰抗高血压药物之疗效,使高血压无法得到有效控制烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质:焦油,尼古丁和一氧化碳,焦油是由好几种物质混合成的物质,在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物,由肺部吸收,主要是对神经系统发生作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。

一个每天吸15到20支香烟的人,其易患肺癌,口腔癌或喉癌致死的机率,要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机纺比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;死于心脏病的机率也要大两倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因,而慢性肺部疾病本身,也增加了得肺炎及心脏病的危险,并且吸烟也增加了高血压的危险。

口腔及喉部

烟的烟雾(特别是其中所含的焦油)是致癌物质————就是说,它能在它所接触到的组织中产生癌,因此,吸烟者呼吸道的任何部位(包括口腔和咽喉)都有发生癌的可能。

心脏与动脉

尼古丁能使心跳加快,血压升高,烟草的烟雾可能是由于含一氧化碳之故,似乎能够促使动脉粥样化累积,而这种情形是造成许多心脏疾病的一个原因,大量吸烟的人,心脏病发作时,其致死的机率比不吸烟者大很多。

香烟烟雾中的毒物

香烟,雪茄及烟斗的烟雾中,含有许多不同的物质,最有害的物质有三种,它们是焦油,尼古丁及一氧化碳,这三种东西是使得许多吸烟者早死的祸首。

吸烟妇女服用避孕药,会使服药孕药的危险性增大,每天吸烟15到20支的怀孕妇女,其流产机率比不吸烟妇女大两倍,而且更容易产下早产儿或体质衰弱的婴儿,吸烟妇女所生的婴儿在产后期的死亡率,比不吸烟妇女所生的婴儿大约高30%,还有所

谓的“清极吸烟”,或是说吸二手烟,会增加不吸烟者得肺癌的机率,有些牌子的香烟焦油及尼古丁含量较其他香烟为低,但是,世界上党政军没有一种完全“安全”的香烟存在。所以说,你改吸“淡”烟也不见得一定有帮助。习惯性的大量吸烟者通常会在改吸淡烟时,养成一种深吸以及增加点烟次数的习惯。

食道

大多数吸烟者喜欢将一定量的烟教养吞下,因此消化道(特别是食道及咽部)就有患癌疾的危险。

肺中排列于气道上的细毛,通常会氢外来物从肺组织上排除。这些绒毛会连续将肺中的微粒扫入痰或粘液中,将其排出来,烟草烟雾中的化学物质除了会致癌,还会逐渐破坏一些绒毛,使粘液分泌增加,于是肺部发生慢性疾病,容易感染支气管炎。明显地,“吸烟者咳嗽”是由于肺部清洁的机械效能受到了损害,于是痰量增加了。

膀胱

膀胱癌可能是由于吸入焦油中所含的致癌化学物质所造成,这些化学物质被血液所吸收,然后经由尿中样出来。

吸烟的危害!!!

烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质:焦油,尼古丁和一氧化碳,焦油是由好几种物质混合成的物质,在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物,由肺部吸收,主要是对神经系统发生作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。

一个每天吸15到20支香烟的人,其易患肺癌,口腔癌或喉癌致死的机率,要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机纺比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;死于心脏病的机率也要大两倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因,而慢性肺部疾病本身,也增加了得肺炎及心脏病的危险,并且吸烟也增加了高血压的危险。

口腔及喉部

烟的烟雾(特别是其中所含的焦油)是致癌物质————就是说,它能在它所接触到的组织中产生癌,因此,吸烟者呼吸道的任何部位(包括口腔和咽喉)都有发生癌的可能。

心脏与动脉

尼古丁能使心跳加快,血压升高,烟草的烟雾可能是由于含一氧化碳之故,似乎能够促使动脉粥样化累积,而这种情形是造成许多心脏疾病的一个原因,大量吸烟的人,心脏病发作时,其致死的机率比不吸烟者大很多。

香烟烟雾中的毒物

香烟,雪茄及烟斗的烟雾中,含有许多不同的物质,最有害的物质有三种,它们是焦油,尼古丁及一氧化碳,这三种东西是使得许多吸烟者早死的祸首。

吸烟妇女服用避孕药,会使服药孕药的危险性增大,每天吸烟15到20支的怀孕妇女,其流产机率比不吸烟妇女大两倍,而且更容易产下早产儿或体质衰弱的婴儿,吸烟妇女所生的婴儿在产后期的死亡率,比不吸烟妇女所生的婴儿大约高30%,还有所谓的“清极吸烟”,或是说吸二手烟,会增加不吸烟者得肺癌的机率,有些牌子的香烟焦油及尼古丁含量较其他香烟为低,但是,世界上党政军没有一种完全“安全”的香烟存在。所以说,你改吸“淡”烟也不见得一定有帮助。习惯性的大量吸烟者通常会在改吸淡烟时,养成一种深吸以及增加点烟次数的习惯。

食道

大多数吸烟者喜欢将一定量的烟教养吞下,因此消化道(特别是食道及咽部)就有患癌疾的危险。

肺中排列于气道上的细毛,通常会氢外来物从肺组织上排除。这些绒毛会连续将肺中的微粒扫入痰或粘液中,将其排出来,烟草烟雾中的化学物质除了会致癌,还会逐渐破坏一些绒毛,使粘液分泌增加,于是肺部发生慢性疾病,容易感染支气管炎。明显地,“吸烟者咳嗽”是由于肺部清洁的机械效能受到了损害,于是痰量增加了。

戒烟药物伐尼克兰的机制与功效

戒烟药物伐尼克兰的机制与功效 目前已有多种戒烟药物可供使用,在世界卫生组织(WHO)建议使用的戒烟辅助药物中,一线药物包括尼古丁替代疗法(NRT)类产品,盐酸安非酮和伐尼克兰。二线药物是指在一线药物无效时,临床医生可考虑选用的药物,如可乐定和去甲替林。 伐尼克兰(vareicline洒石盐酸)是世界卫生组织2008年推荐的一线戒烟新药,国家食品药品监督局己批准进口上市(商品名:畅沛)。 (一)作用机制:伐尼克兰属于非尼古丁类口服戒烟药物,α4β2尼古丁乙酰胆碱受体,刺激多巴胺的释放,最终引起吸烟的快感。伐尼克兰对α4β2尼古丁乙酰胆碱受体的部分激动活性,可促使多巴胺低水平持续释放。与尼古丁相比,伐尼克兰具有较强的亲合力,较弱的效应和相对长的半衰期,因此可以缓解戒烟者因尼古丁戒断引起的吸烟渴求和戒断症状。它还能够拮抗尼古丁与。α4β2尼古丁乙酰胆碱受体的结合,所以能够抑制烟草种的尼古丁引起的即刻奖赏效应并减少吸烟的满足感。也就是说,伐尼克兰的激动特性可以减轻烟瘾和戒断症状:而在治疗期间,它的结抗性又可减少戒烟者吸烟时的满足感,从而减少复吸的可能性。

(二)剂型:有0.5mg/片(白色片)和1.0mg/片(淡蓝色片)两种剂量。 (三)用法与用量:在确定戒烟之前1~2周开始治疗; 第1~3口服用0.5mg,每日1次(白色片): 第4~7日服用0.5mg,每日2次(白色片); 第8口至治疗结束服用1mg,每日2次(谈蓝色片)。 一般疗程12周。对无法耐受本品不良反应的患者,可暂时或长期将剂量降至每口2次,每次0.5mg;应用水整片吞服,餐前餐后均可服用。 对于经12周治疗戒烟成功的患者,可考虑续加1个12周疗程,剂量仍为每口2次,每次lmg。 (四)不良反应:恶心、食欲增加、梦境异常、失眠、头痛。 (五)禁忌:对本晶活性成分或任何辅料成分过敏者禁用。 (六)注意事项: 1. 可能需要调整一些药物的应用剂量(例如氨茶碱、华法林和胰岛素); 2. 有精神病史的患者应用本药应予以注意。并应给予相应的建议,尚无癫痫患者应用本品的临床经验; 3. 治疗结束后,最多有3%的患者出现易怒,吸烟渴求、抑郁和(或)失眠等症状,这些症状与停止应用本品相关:处

吸烟对人体健康的影响

吸烟对人体健康的影响 吸烟对人体健康的危害主要来自吸烟时所产生的烟气。烟气化学成份倾为复杂,约有5000余种。依据烟气对人体的影响,可将烟气分为三类:1.刺激性化合物主要有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。 2.全身性有害毒物,如酚类、酮类、醇类、酸类和胺类等。引起全身性反应最典型、最突出的是尼古丁、CO和烟碱。 3.致癌物质在烟气中也有多种,如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等称为引发剂,即具有直接致癌作用,有的能促进癌症发生的化合物称为协同剂或促癌剂,其中有芘、甲基芘等。 吸烟对人体生理的影响 烟气中的多种化学成份和物质,经肺吸入体内后产生各种生理效应。 血液O2在体内输送除少量物理溶解外,其总量98%左右与红细胞中血红蛋白结合形成氧合血红蛋白形式运输。血红蛋白氧亲和力比CO亲和力要小200~300倍。科恩(Cohen)等人对191名不吸烟者和462名吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度测定,血中碳氧血红蛋白浓度平均值,不吸烟者为1.1%,吸烟者为4.8%。这种碳氧血红蛋白及血中游离CO含量增加是引起各种心血管反应的重要原因。对10名冠心病人通过导管取样进行吸烟对冠状动脉窦、动脉和静脉血氧分压影响实验研究发现,每次吸烟能立即引起氧分压下降,且下降数值与吸烟量平行,每次吸烟30min后才有不同程度的恢复。 尼古丁不是血液中正常成分。吸烟者血液中尼古丁及其代谢产物可铁丁含量随吸烟量增加而上升,最高者每百毫升血浆含量分别为35.2和313~331.8ng。烟气中尼古丁吸收入血会给生理功能尤其是心血管功能带来有害影

响。 吸烟可使吸烟者白细胞增加。1940年有报导350名吸烟者吸1~3支烟后,多数人表现为暂时性白细胞增加。1973年(Friedman)等进一步证实,吸烟引起白细胞增加是一种持续性表现,在4年间对86488人白细胞数测定结果,白细胞平均值,不吸烟者为7200个/mm3,吸烟者为8400个/mm3,后者比前者高179%。另外吸烟者吸烟数量对白细胞增加程度有明显影响。吸烟量多白细胞增加也多。吸烟者白细胞数增加可能是吸烟后所引起的呼吸道炎症反应的结果,也可能是尼古丁刺激肾上腺髓质和皮质,使肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加,导致白细胞增加。 心血管吸烟后血中尼古丁含量增加刺激主动脉和颈动脉化学感受器引起动脉压(收缩压和舒张压)暂时反射性上升,心率增高,但未见心输出量增加。研究后发现吸烟后血压增高和心率加快实际上是机体对吸烟后每博出量减少作出的应激反应。吸烟后血液中血小板粘滞度增加;碳氧血红蛋白量增加,减少了心肌氧供应;同时烟碱作用于肾上腺使肾上腺素分泌增加,提高了代谢水水平,需氧量增加,心率加快,血压升高。上述综合因素作用增加了心血管系统的负担,是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。罗杰斯(Rogers)等人分别对117名平均年龄为60.5岁不吸烟者和75名平均年龄为64.7岁的吸烟者测定了脑血流,结果显示吸烟者脑血流均比不吸烟者少,每天吸烟20支以上者减少更为明显,在一定程度上为高血压、高血脂、心脏病及糖尿病人更易引起中风提供了依据。 肺多数测定表明,长期吸烟可使肺活量下降,加强呼出气量减少。博斯(Boss)等人检了2000名正常人肺活量及1秒钟加强呼出气量(指从吸气末

吸烟对人体的危害及其发病机理研究进展

吸烟对人体的危害及其发病机理研究进展 吸烟的危害,近些年来已被人们重视。大量科学调查证明,吸烟对人体的循环系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统等,均产生有害作用和致病作用。吸烟引起疾病的机理,国内外 正在研究。本文就国内外有关文献加以综述。 1 吸烟对心脑血管的危害 很多资料证明,吸烟与动脉硬化及高血压的发生有关。吸烟 使小动脉产生痉挛,减少小动脉系统和毛细血管的血流量。尼古丁是产生心血管病的毒性物质,它可增加血液中的游离脂肪酸和胆固醇,有助于引起动脉硬化。尼古丁还能引起血管痉挛,并释放内源性儿茶酚胺,也有助于高血压的发生[1] 。 吸烟是冠心病发生的危险因素。吸烟会引起冠状动脉痉挛,血流量减少。尼古丁可引起血小 板粘性增高,使痉挛或硬化的冠 脉血管内血液循环减慢,促进血管内凝血,导致冠脉血栓形成;吸烟者一氧化碳血红蛋白水 平明显的高于不吸烟者,过高的一氧化碳血红蛋白浓度,能减少氧合血红蛋白含量,从而减 少毛细血管及心肌组织内氧的利用,可造成心肌缺血缺氧,引发冠心病。长期吸烟者冠心病 的发病率明显高于不吸烟者(P<0.01) [2]。利用冠状动脉造影术对比吸烟者和不吸烟者,发 现吸烟者患冠心病,较不吸烟者早出现11年[3]。并且,患心绞痛的发作几率和患心肌梗塞 及其死亡率吸烟者比不吸烟者高70%[4] 。 吸烟者血脂浓度较高。长期吸烟者血胆固醇水平较不吸烟者高,特别是重度吸烟者(每天吸 烟在20支以上)血清胆固醇在 300mg/dl以上;同时 b脂蛋白与a脂蛋白的比亦较大[5]。血 脂高与心脑血管疾病的发生有着密切关系。 吸烟与年龄不相称的猝死和脑中风的高发病率有关。Tenner 等[6]研究1840名公务员和2268 名居民,年龄45 ~76岁,每人吸烟量为2000000支。在17年的随访观察期间,有241例因冠心病死亡,其中112例在发病1小时死亡,吸烟猝死率较不吸烟者高 3.5倍。可见,大量 吸烟是造成心肌梗死发病和死亡的危险因素。通过对343例中风病例分析,发现长期吸烟的 妇女,患中风的较不吸烟者高11倍;每天吸烟20支以上的男子,患中风的比不吸烟者大 3.5倍[7]。 2 吸烟对呼吸道的危害 长期吸烟(十几年以上),是引发慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的重要因素。吸烟者慢性支 气管炎的发病率远远高于不吸烟者。早期梁酋等对2586名人员分两组研究,结果发现试验 组的患病率明显高于对照组(P<0.01)[8]。另据美国报道,每天吸烟20 支以上的人慢性支气管炎的发病率高出不吸烟者20倍。吸烟可造成支气管粘膜的损害。烟雾中的有毒物质可抑 制支气管粘膜的纤毛运动,使粘液和炎症渗出物在支气管内潴留引起慢性支气管炎症的发生;日久支气管的平滑肌及弹性纤维受到破坏,支气管腔狭窄,通气受阻,加上长期吸烟刺激可 发展为阻塞性肺气肿。梁酋等对2356人调查发现,吸烟者患肺气肿的人数明显多于不吸烟 者[9]。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是肺心症发生的重要原因,肺心症的出现,使患者失去 劳动能力,甚至死亡。 被动吸烟的儿童或青少年,出现长期持续性咳嗽为较多;支气管哮喘患者,在吸烟环境中, 哮喘症状会明显增加,这是烟雾对支气管粘膜的非特异性刺激所导致[10]。 3 吸烟可导致癌症的发生 肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,也是死亡率第一的恶性癌肿。吸烟已被公认是导致肺癌的首 要危险因素,男性80%的肺癌由吸烟引起,特别是鳞状上皮细胞癌。尼古丁是致癌祸首之一,烟叶焦油已证明亦有致癌作用,其中最具有活性的致癌物质在高温中形成一系列高级芳香多

5-3 慢性毒性作用及其试验方法

第三节慢性毒性作用及其试验方法 一、概念和试验目的 (一) 慢性毒性概念 慢性毒性是指以低剂量外来化合物长期给予实验动物接触,观察其对实验动物所产生的毒性效应。 (二) 试验目的 慢性毒性试验是确定外来化合物的毒性下限,即长期接触该化合物可以引起机体危害的阈剂量和无作用剂量。为进行该化合物的危险性评价与制定人接触该化合物的安全限量标准提供毒理学依据,如最高容许浓度和每日容许摄入量等。 二、慢性毒性试验设计 (一)慢性毒性试验期限 一般认为工业毒理学慢性试验动物染毒6个月或更长时间;而环境毒理学与食品毒理学则要求实验动物染毒1年以上或2年。也有学者主张动物终生接触外来化合物才能全面反映外来化合物的慢性毒性效应,以及求出阈剂量或无作用剂量。 但是,也有学者认为大鼠为进行慢性毒性试验动物,接触受试化合物1年以上不一定必要。多次经验证明延长接触1年以上,大鼠也不再出现新的毒性效应(致癌试验除外)。例如有报道在122种化合物中,大鼠连续接触3个月之后才出现毒性效应的只有3种(占2.46%),其它化合物均在3个月内已出现毒性效应。因此认为以大鼠为试验对象时连续接触外来化合物90天,即可确定受试化合物的长期无作用水平。但是,这种观点还存有争论。因此在食品及环境毒理学中进行慢性毒性试验,接触外来化合物的时间仍以2年为好。 (二)实验动物与饲养环境 1、实验动物 慢性毒性试验选择实验动物的条件与亚慢性毒性试验相同。但实验动物最好为纯系甚至同窝动物均匀分布于各剂量组。 实验动物年龄应较小,大鼠和小鼠应为初断奶者,即小鼠出生后3周,体重 10~12g;大鼠出生后3~4周,体重50~70g。性别要雌雄各半。 2、动物饲养环境

吸烟危害健康已是众所周知的事实

吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同,但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类: (1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。 (2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。 (3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。 (4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 (5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。 (6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘

胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。

尼古丁对人身体的伤害

问题:尼古丁对人体有多少危害? 最合适答案:尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜非常容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。 人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说:“毒蛇不咬烟鬼,因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味,就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不舒适的感觉。 吸烟引起急性中毒死亡者,我国已早有发生,吸烟多了就醉倒在地,口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导:苏联有一位青年第一次吸烟,吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长时间吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作;一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨起来感到难受,经大夫抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛,优胜者在他吸了60支纸烟,未来得及领奖即死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。 那么为何有些人吸烟量有些大并不中毒呢?每日吸卷烟一盒(20支)以上的人非常多,其中尼古丁含量大大超过人的致死量,但急性中毒死亡者却非常少,原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了,且大多数不是连续吸烟,这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内非常快被解毒随尿排出。再加上长时间吸烟者,体内对尼古丁产生耐受性,瘾癖性,而使人嗜烟如命。 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。当尼古丁进入人体后,会产生许多作用:如四肢末梢尼古丁血管收缩、心跳加快、血压上升、呼吸变快、精神状况改变(如变得情绪稳定或精神兴奋),并促进血小板凝集,为造成心脏血管阻塞、高血压、中风等心脏血管性疾病的主要帮凶。 一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说:“毒蛇不咬烟鬼,”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味,就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。 吸烟引起急性中毒死亡者,我国已早有发生,吸烟多了就醉倒在地,口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导:苏联有一名青年第一次吸烟,吸一支大雪茄烟

实验室最危险的17种物质慢性毒性

实验室最危险的17种物质慢性毒性,最易忽视~身体是革命的本钱呐!!!!!!!!!!!!!! 分享分享是一种美德关闭 各位兄弟姐妹们务必小心 1.DMSO: DMSO是二甲基亚砜,用途广泛。用作乙炔、芳烃、二氧化硫及其他气体的溶剂以及腈纶纤维纺丝溶剂。是一种即溶于水又溶于有机溶剂的极为重要的非质子极性溶剂。对皮肤有极强的渗透性,有助于药物向人体渗透。也可作为农药的添加剂。也是一种十分重要的化学试剂。 DMSO也是一种渗透性保护剂,能够降低细胞冰点,减少冰晶的形成,减轻自由基对细胞损害,改变生物膜对电解质、药物、毒物和代谢产物的通透性。 但是研究表明,DMSO存在严重的毒性作用,与蛋白质疏水集团发生作用,导致蛋白质变性,具有血管毒性和肝肾毒性。 DMSO是毒性比较强的东西,用的时候要避免其挥发,要准备1%-5%的氨水备用,皮肤沾上之后要用大量的水洗以及稀氨水洗涤. 最为常见的为恶心、呕吐、皮疹及在皮肤、和呼出的气体中发出大蒜、洋葱、牡蛎味。 吸入:高挥发浓度可能导致头痛,晕眩和镇静。 皮肤:能够灼伤皮肤并使皮肤有刺痛感,如同所见的皮疹及水泡一样。若二甲基亚砜与含水的皮肤接触会产生热反应。要避免接触含有毒性原料或物质的二甲基亚砜溶液,因其毒性不为人所知,而二甲基亚砜却可能会渗入肌肤,在一定条件下会将有毒物质代入肌肤。 吸收:吸收危险性很低。 2.EB:EB(Ethidium bromide,溴化乙锭) 溴化乙锭是一种高度灵敏的荧光染色剂,用于观察琼脂糖和聚丙烯酰胺凝胶中的DNA。溴化乙锭用标准302nm 紫外光透射仪激发并放射出橙红色信号,观察琼脂糖凝胶中DNA最常用的方法是利用荧光染料溴化乙锭进行染色,溴化乙锭含有一个可以嵌入DNA堆积碱基之间的一个三环平面基团。它与DNA的结合几乎没有碱基序列特异性。在高离子强度的饱和溶液中,大约每2.5个碱基插入一个溴化乙锭分子。当染料分子插入后,其平面基团与螺旋的轴线垂直并通过范德华力与上下碱基相互作用。这个基团的固定位置及其与碱基的密切接近,导致与DNA结合的染料呈现荧光,其荧光产率比游离溶液中染料有所增加。DNA吸收254nm处的紫外辐射并传递给染料,而被结合的染料本身吸收302nm和366nm的光辐射。这两种情况下,被吸收的能量在可见光谱红橙区的590nm处重新发射出来。由于溴化乙锭-DNA复合物的荧光产率比没有结合DNA的染料高出20-30倍,所以当凝胶中含有游离的溴化乙锭(0.5ug/ml)时,可以检测到少至10ng的NDA条带。溴化乙锭可以嵌入碱基分子中,导致错配。溴化乙锭是强诱变剂,具有高致癌性!会在60-70度是蒸发(所以最好不要在胶太热的时候加,或者

烟碱对人体的危害

烟碱对人体的危害 烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质,绝大部分对人体有害,其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物,多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等,范围非常广,它们有多种生物学作用,对人体造成各种危害。 尼古丁又称烟碱,是一种无色透明的油状挥发性液体,具有刺激的烟臭味。 尼古丁是主要的成瘾源。吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以不可以到达大脑,使吸烟者感到一种轻柔愉快的感觉,它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁在血浆中的半衰期为30分钟,当尼古丁低于稳定水平日,吸烟者会感到烦躁、不舒适、恶心、头疼并渴望吸一支烟以补充尼古叮。 1支香烟中的尼古丁,可以不可以毒死1只小白鼠。 25克烟中的尼古丁可以不可以毒死一头牛。 40—60毫克纯尼古丁可以不可以毒死一个人。 一支香烟中尼古丁含量随烟叶质量和加工工艺而不尽相同,一般每支含1.5—3毫克。吸烟时,约25%的尼古丁被燃烧破坏,5%残留烟头内,50%扩散到空间,真正被人体吸收的尼古丁只有20%,所以有的人一天吸一盒香烟也未出现中毒情况。但尼古丁对人体许多器官的刺激损害作用却与日增加。 尼古丁可引起胃疼及其它胃病; 尼古丁可造成血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病; 尼古丁损害支气管粘膜,引发气管炎; 尼古丁毒害脑细胞,可使吸烟者出现中枢神经系统症状; 尼古丁可促进癌的形成。

尼古丁的毒性 化学名称(S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-dinyl)pyridine 分子式C10H14N2 分子量162.23g/mol 结构简式

吸烟危害健康已是众所周知的事实

吸烟危害健康已是众所周知的事实

吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同,但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类: (1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。 (2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。 (3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。 (4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 (5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。 (6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因

素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。

烟碱

烟碱 原植物:烟碱,俗名尼古丁,是一种存在于茄科植物中的生物碱,也是烟草的重要成分,还是N胆碱受体激动药的代表,对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用,无临床应用价值。 尼古丁会使人上瘾或产生依赖性(最难戒除的毒瘾之一),人们通常难以克制自己,重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心,严重时人会死亡。烟草中通常会含有尼古丁,这使许多吸烟者无法戒掉烟瘾。 分子结构特征:尼古丁是油状液态物质,可溶于水、乙醇、氯仿、乙醚、油类,尼古丁可渗入皮肤。自由基态的尼古丁燃点低于沸点,空气中低蒸气压时,其气体达308K(35 °C; 95 °F)会燃烧。基于这个原因,尼古丁大部分是经由点燃烟品时产生,然而吸入的份量也足够产生预期的效果。 尼古丁具旋光性,有两个光学异构物。尼古丁化学名(S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-dinyl)pyridine 中文N-甲基-2[α(β,γ)]-吡啶基四氢吡咯; 1-甲基-2-(3-氮杂苯基)氮杂环戊烷 CAS号:54-11-5[2]分子式 C10H14N2 分子量 162.23 结构简式 C5NH4-C4H7NCH3 密度 1.01g/ml

熔点 -79°C 沸点247°C (分解) 自燃温度240°C 闪点95°C 蒸汽压0.006 kPa at 25°C 粘度 2.7mPa·s at 25°C 1.6mPa·s at 50°C 表面张力37.5 dynes/cm at 25.5 °C 37.0 dynes/cm at 36.0 °C 结构式: 物理性质:尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁

毒理学试题及答案【内容充实】

食品毒理学试题第一、二章 第一章: A型题(1×30) 1.关于半数致死剂量叙述正确的是( C ) A.半数致死剂量是一个统计学数值,能够全面反映外源化学物的毒性特征 B.半数致死剂量只与毒物本身和实验动物有关 C.半数致死剂量越大,表示毒物毒性越弱 D.表示半数致死剂量时,必须注明染毒时间 2、下列叙述正确的是( A ) A.慢性毒性试验一般连续染毒为3个月 B.亚慢性毒性试验应连续染毒3周 C.急性毒性试验一般观察时间是2周 D.急性毒性试验应选用初断乳的动物 3、发生慢性中毒的基本条件是毒物的( D ) A.剂量 B.作用时间 C.毒性 D.蓄积作用 4、下列哪一项效应属于量效应(B ) A. 尿中δ-ALA的含量 B. 中度铅中毒 C. 动物死亡 D. 持续性肌肉松弛 E. 正常细胞发生恶变 6、.评价毒物急性毒性大小最重要的参数是__B____。 A.LD100 B.LD50 C.LD01 D.LD0 7、急性毒作用带为___D____。 A.半数致死剂量与慢性阈剂量的比值 B.急性阈剂量与慢性阈剂量的比值 C.最小致死剂量与急性阈剂量的比值 D.半数致死剂量与急性阈剂量的比值 8、化学毒物与机体毒作用的剂量-反应(效应)关系最常见的曲线形式是__D____。

A.直线型曲线 B.抛物线型曲线 C.对称S状曲线 D.非对称S状曲线 9、__A____是食品毒理学研究的主要方法和手段。 A.动物试验 B.化学分析 C.流行病学调查 D.微生物试验系统 10、.MLD指的是___C____。 A.慢性阈剂量 B.观察到有害作用的最低剂量 C.最小致死剂量 D.最大无作用剂量 11、.LOAEL指的是__B_____。也称最低毒作用量(LTD)、最小作用剂量(MED)、阈剂量(TD) A.慢性阈剂量 B.观察到有害作用的最低剂量 C.最大耐受量 D.最大无作用剂量 12、化学毒物引起受试对象一半死亡所需的最低剂量 B.化学毒物引起受试对象大部分死亡所需的最低剂量 C.化学毒物引起受试对象全部死亡所需的最低剂量 D.化学毒物引起受试对象一半死亡所需的最高剂量 13、( D )是检查受试外源化学物能否通过妊娠母体引起胚胎毒性或后代畸形的动物试验。A、雌性生殖毒性试验B、急性毒性试验C、致突变试验D、致畸试验 14、毒理学研究的最终目的是研究( B )对人体的损害作用(毒作用)及其机制。 A、内源化学物 B、外源化学物 C、内分泌物质 D、体内代谢物 15、( C )表示外源化学物的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。 A、剂量-反应关系 B、剂量-量反应关系 C、剂量-质反应关系 D、剂量-效应关系 16、理论上,毒性的强度主要取决于终毒物在其作用部位的( C )和持续时间。 A、溶解度 B、存在方式 C、浓度 D、作用方式 17、一般毒性作用根据接触毒物的时间的长短又可分为急性毒性、( D )和慢性毒性。A、致突变毒性B、生殖毒性C、免疫毒性D、亚慢性毒性 18、3.外源化学物的概念 D A.存在于人类生活和外界环境中 B.与人类接触并进入机体 C.具有生物活性,并有损害作用 D.以上都是 19、.毒物是 D A.对大鼠经口LD50>500mg/kg体重的物质 B.凡引起机体功能或器质性损害的物质 C.具有致癌作用的物质 D.在一定条件下,较小剂量即能对机体发生损害作用的物质 20、毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量 C A.绝对致死剂量(LD100) B.最小致死剂量(LD01) C.最大耐受剂量(LD0) D.半数致死剂量(LD50) 21、对毒作用带描述错误的是 C A.半数致死剂量与急性阈剂量的比值为急性毒作用带 B.急性阈剂量与慢性阈剂量的比值为慢性毒作用带 C. 急性毒作用带值大,引起死亡的危险性大 D 慢性毒作用带值大,发生慢性中毒的危险性大 22、对阈剂量描述错误的是 D A.指毒物引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量

尼古丁的危害

尼古丁的危害 烟草中生物碱占I%一9%,其中主要为尼古丁占93%.国产晒烟中尼古丁为3%一8%加工成烤烟后为1%一2%,每支烟卷含量约为10一20毫克。前门牌卷烟每支含尼古丁19毫克,中华牌为18毫克,劣质烟卷中含量很高。 (尼古丁分子) 标准卷烟丝中每克约含20毫克尼古丁.吸烟时35%被燃烧,35%进人空气,22%被吸人体内,8%滞留在烟蒂里。进人体内的尼古丁有80%一90%经代谢后排出体外。 尼古丁的毒性很强,并有麻醉特性,它对动植物都有毒性作用,被用作杀虫剂。1滴尼古丁若滴人小鼠眼里,可使

其很快失去知觉;滴到鸽子嘴里,2一3分钟内鸽子死t;2滴涂在/J\463舌头上,便可致命;给马滴8滴,数分钟后死;1滴尼古丁稀释后静脉注射,可使几条 拘丧命。成人致命的量为50毫克,一支卷烟即近半个致死量。三支烟卷的尼古丁注射到成人体内,5分钟后便可呼吸心跳停止.州立长期吸烟的40岁健康男性一夜之间吸了14支雪茄和40支卷烟,次日便一命呜呼.州立从未吸过烟的身强力壮的年轻人,抽完一支大雪茄后便倒地而死。 尼古丁在小剂量时有兴奋作用,大剂盆则产生抑制。长期吸烟会损害中枢神经和外周神经系统,影响智力发育,精细动作也受影响,技巧性强的运动员禁止抽烟,原因正是如此。 尼古丁可引起血管痉挛、血管栓塞、血管内膜损伤以及心律不齐长期吸烟,对尼古丁渐渐形成依赖性,缺乏时会出现精神不振、打哈欠、全身不适等症状。因此.瘾君引门认为吸烟可以“醒脑提神“,这也是吸烟难以戒除的主要原因。 除此之外,尼古丁的危害还有,尼古丁不仅可以直接破坏维生素C,还会阻碍维生素C的吸收。尼古丁在分解代谢过程中可以转化成具有致癌作用的物质.如亚硝胺。因此.尼古丁实际上也是一种致癌的前体物质,在体内可以转变为致

戒烟最常见的5种副作用及应对措施

戒烟最常见的5种副作用及应对措施 不幸的是,当你戒烟时,经历戒断症状是常见的。戒烟的副作用是多种多样的。并不是每个人都体验到同样程度的退缩所带来的副作用。这是因为我们的身体以不同的方式处理烟草烟雾中的尼古丁和其他化学物质的缺乏。 戒烟的副作用 1.戒烟后烟瘾不断 2.戒烟会导致失眠 3.戒烟后,你还会咳嗽 4.戒烟会导致抑郁、焦虑和易怒。 5.如果你戒烟,你可能会增加体重或增加食欲。 戒烟是一个人所能做的最困难的事情之一。尼古丁是一种多方面的药物,数以百万计的美国人每年都在挣扎。记住,你并不是唯一一个放弃和恢复健康的人。也就是说,戒烟不会让你瞬间感觉更好。在下面的段落中,你会发现关于尼古丁戒断的五种最常见症状的细节,以及关于在不舒服的时间里你可以用来应付的几种方法的信息。 本文的目的是为你准备的潜在副作用,你可能会经历戒烟后。它还为您提供了如何处理这些副作用的有用信息。你可以在下面找到关于这些戒断症状的细节。 One戒烟后烟瘾持续 戒烟后,对尼古丁的渴求是最常见的。一般来说,渴望可以持续五分钟左右,而且会非常压倒一切。使用尼古丁替代疗法的辅助物,如补片或口香糖,可以帮助减少吸烟欲望的威力。 你仍然需要一个应急计划来克服吸烟欲望。对吸烟的渴望没有快速的解决办法。专注于你决定戒烟的原因和你成功时所获得的好处。试着通过短途散步或练习呼吸来转移注意力。 2。戒烟会导致失眠 戒烟后,你的身体会对尼古丁(兴奋剂)的反应做出反应,因为需要更多的刺激物,比如咖啡因。这就是为什么你戒烟后,你的身体会变得烦躁不安。 为了减少这种副作用,你应该减少摄入咖啡、茶、可乐和兴奋剂咖啡因饮料。尝试去掉咖啡因的产品,或者用果汁或草药茶代替茶和咖啡。

吸烟与健康作业

微软用户 吸烟与健康 结课作业 电气信息工程学院 电子信息工程12级02班 杜维敏 541201030209 2013/11/1

吸烟有害健康,但不同的人持有不同的观点。有的甚至觉得吸一支烟也莫非只是少活几秒钟而已,抽一辈子烟也少活不了两年,毫不在乎。更可怕的是,当前我国的烟民队伍在扩大,烟民的人均年龄在降低,女烟民在增加,每天平均吸烟的支数在增多,因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加,大量事实说明,吸烟对人们健康的危害,已成为世界公害之一。吸烟是众所周知的健康杀手,和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧:1支烟里面约含有4000种化学物质,这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万,到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60~70万,到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里,占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病,而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者,我国吸烟者则有3亿多人,而且15~19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头,30年后我国的吸烟者将增加至5亿人,到那时,治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润,这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时,吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见,控烟工作任重而道远。 现世界公认吸烟是肺癌致病的最危险因素之一。大量研究已经证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高20~25倍,且与吸烟的量和吸烟时间的长短正相关。香烟燃烧的烟雾中含有的化学物质超过上千种,其中已经确定的致癌物质有3,4-苯并芘、尼古丁、焦油等。此外,放射性元素钋-210、碳-14及砷、镍等也都有致癌作用。通过降低焦油含量或加用过滤嘴使烟草中致癌成分发生改变,则肺癌的组织学类型也能发生改变,更证明吸烟与肺癌的发生密切相关。当尼古丁被吸入人体内后,会对心脏与血管等组织产生不良作用,使交感神经因异常兴奋,而引起血管收缩,心脏不得不加快作用,于是血压也就升高。有学者做过这样的报告,只抽一两根香烟,就会使血压的指数发生变化,那么要是一年中抽上好几十包,这样几十年累积下来,必定会产生不良影响。 下面让我们一起来认识烟中的有害成分 尼古丁 所有烟草制品中都含有一定量的尼古丁(烟碱)。尼古丁不含苞欲放氧,为无色、油状物质,具挥发性,易溶于水,毒性剧烈,服两三滴就足以使作致死,吸入少量于肺中,会使人感受到头痛、眩晕、昏睡。尼古丁是使人对烟上瘾的物质,烟草中的尼古丁的作用相当于鸦片中的吗啡和可卡因的作用。当血中尼古丁含量下降时,尼古丁的生化作用。可使人产生再吸一次烟或再用一次烟草制品的愿望。因为尼古丁可以使情绪变动,所以当血中的尼夏至丁含量下降时,吸烟可使身体获得舒适和满足感。 焦油及多环芳烃

亚慢性毒性作用及其试验方法

亚慢性毒性作用及其试验方法 一、概念和试验目的 (一)概念 亚慢性毒性是指实验动物连续多日接触较大剂量的外来化合物所出现的中毒效应。所谓较大剂量,是指小于急性LD50的剂量。 (二)试验目的 亚慢性毒性试验的目的,主要是探讨亚慢性毒性的阈剂量或阈浓度和在亚慢性试验期间未观察到毒效应的剂量水平,且为慢性试验寻找接触剂量及观察指标。 二、亚慢性毒性试验设计 (一)亚慢性试验期限 亚慢性毒性试验的期限“多日”的确切天数,至今尚无完全统一的认识。一般认为在环境毒理学与食品毒理学中所要求的连续接触为3~6个月,而在工业毒理学中认为1~3月即可。这是考虑到人类接触大气、水和食品污染物的持续时间一般较久,而在工业生产过程中接触化合物仅限于人一生中的工作年龄阶段,且每日工作不超过8小时之故。 现有学者主张进行实验动物90天喂饲试验为亚慢性毒性试验,即将受试物混合物饲料或饮水中,动物自然摄取连续90天。这是由于有研究报道认为动物连续接触外来化合物3个月,其毒性效应往往与再延长接触时间所表现的毒性效应基本相同,故不必再延长接触期限。相应地主张呼吸道接触可进行30天或90天试验,每天6小时,每周5天。经皮肤试验进行30天。 (二)实验动物和染毒途径 1、实验动物的选择 亚慢性毒性作用研究一般要求选拔两种实验动物,一种为啮齿类,另一种为非啮齿类,如大鼠和狗,以便全面了解受试物的毒性阿特征。

由于亚慢性毒性试验期较长,所以选择被动物的体重(年龄)应较小,如小鼠应为15g左右,大鼠100g左右。 2、染毒途径 亚慢性毒性试验接触外来化合物途径的选择,应考虑两点: 一是尽量模拟人类在环境中接触该化合物的途径或方式,二是应与预期进行慢性毒性试验的接触途径相一致。具体接触途径主要有经口、经呼吸道和经皮肤三种。 (三)剂量选择与剂量分组 亚慢性试验的上限剂量,需控制在实验动物接触受试化合物的整个过程中,不发生死亡或仅有个别动物死亡,但有明显的中毒效应,或靶器官出现典型的损伤。 此剂量的确定可参考两个数值,一是以急性毒性的阈剂量为亚慢性试验的最高剂量;一是以此化合物LD50的为最高剂量。 化合物亚慢性毒性试验应求出其剂量-反应关系,只有求出剂量-反应关系才能阐明受试化合物的亚慢性毒作用特征,并为慢性毒性试验打下基础。为此,亚慢性试验至少应设计三个染毒剂量组及一个正常动物对照组,必要时再加一个受试化合物的溶剂对照组。最低剂量组的剂量应相当于亚慢性的阈剂量水平或未观察到作用水平,中间剂量组动物以出现轻微中毒效应为度。组内动物个体体重相差应不超过平均体重的10%,组间平均体重相差不超过5%。小动物每组不应少于20只,大动物不少于6~8只。 (四)观察指标 1、一般性指标 1).一般综合性观察指标这类指标是非特异性观察指标,它是外来化合物对机体毒性作用的综合性总体反映。 ①动物体重实验动物在亚慢性方式接触外来化合物过程中,有多种因素均可影响动物体重的增长,包括食欲变化、消化功能变化、代谢和能量消耗变化

尼古丁的毒性及成瘾性

尼古丁的毒性及成瘾性 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说:“毒蛇不咬烟鬼,因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味,就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。 吸烟引起急性中毒死亡者,我国已早有发生,吸烟多了就醉倒在地,口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导:苏联有一名青年第一次吸烟,吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作;一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨感到难受,经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛,优胜者在他吸了60支纸烟,未来得及领奖即死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。 那么为什么有些人吸烟量较大并不中毒呢?每日吸卷烟一盒(20支)以上的人很多,其中尼古丁含量大大超过人的致死量,但急性中毒死亡者却很少,原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了,而且大多数不是连续吸烟,这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者,体内对尼古丁产生耐受性,瘾癖性,而使人嗜烟如命。烟草燃烧后冒的严重含有20多种毒素,对生命危害最大的要算尼古丁了。仅就这一点来说,吸烟有三大危害: 1、可以直接毒杀生命 有人通过动物实验获得了下列惊人的结果:在大的马也经不住注射8地尼古丁,就会很快死亡;活蹦乱跳的狗,用不了一滴尼古丁注射到静脉里就可以将它置于死地;另外,使某些动物长期吸烟后,可以发现有血管收缩甚至硬化的明显趋向。 2、可以破坏人体的营养成分 吸烟可以阻止人体对维生素丙的吸收,尼古丁对维生素丙有直接的破坏作用。人体如果长期缺乏维生素丙,就有的坏血病的可能。 3、可以诱发多种疾病 吸烟三大危害 由于吸入体内的烟对呼吸道、消化道等器官有恶性刺激作用,因而有人认为它是胃及十二指肠溃疡、呼吸道感染甚至为口、唇、舌、食道、呼吸道费等癌症的诱发因素。 由此看来,吸烟对人体健康来说有百害而无一利。所以要尽量戒除或少吸,不吸烟的人最好不要染上这个嗜好。 吸烟对于患病率及死亡率的影响有哪些?1.冠状动脉疾病:吸烟者引起冠状动脉心脏病者为不吸烟者之8倍左右。2.脑血管疾病:吸烟也是引起“中风”的重要危险因子之一。3.粥状动脉硬化疾病:吸烟者其末梢血液循环不良情形及恶化程度均明显比不吸烟者快。4.高血压:吸烟虽不是直接引起高血压之因素,但却会使高血压恶化而直接引起死亡。同时吸烟也会干扰抗高血压药物之疗效,使高血压无法得到有效控制烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质:焦油,尼古丁和一氧化碳,焦油是由好几种物质混合成的物质,在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物,由肺部吸收,主要是对神经系统发生作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一个每天吸15到20支香烟的人,其易患肺癌,口腔癌或喉癌致死的机率,要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机纺比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;死于心脏病的机率也要大两倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因,而慢性肺部疾病本身,也增加了得肺炎及心脏病的危险,并且吸烟也增加了高血压的危险。 口腔及喉部 烟的烟雾(特别是其中所含的焦油)是致癌物质————就是说,它能在它所接触到的组织中产生癌,因此,吸烟者呼吸道的任何部位(包括口腔和咽喉)都有发生癌的可能。 心脏与动脉 尼古丁能使心跳加快,血压升高,烟草的烟雾可能是由于含一氧化碳之故,似乎能够促使动脉粥样化累积,而这种情形是造成许多心脏疾病的一个原因,大量吸烟的人,心脏病发作时,其致死的机率比不吸烟者大很多。 香烟烟雾中的毒物 香烟,雪茄及烟斗的烟雾中,含有许多不同的物质,最有害的物质有三种,它们是焦油,尼古丁及一氧化碳,这三种东西是使得许多吸烟者早死的祸首。 吸烟妇女服用避孕药,会使服药孕药的危险性增大,每天吸烟15到20支的怀孕妇女,其流产机率比不吸烟妇女大两倍,而且更容易产下早产儿或体质衰弱的婴儿,吸烟妇女所生的婴儿在产后期的死亡率,比不吸烟妇女所生的婴儿大约高30%,还有所

相关文档
最新文档