心肌肌钙蛋白I测定试剂盒(胶体金免疫层析法)产品技术要求dkrs
心肌肌钙蛋白I测定试剂盒（胶体金免疫层析法）
组成：
该产品由10/20/50人份检测试纸、10/20/50个干燥剂、1/2/3瓶稀释液和1个ID卡组成。检测试纸：由胶体金垫（胶体金标记鼠抗人心肌肌钙蛋白I单克隆抗体）、硝酸纤维素膜（C线包被羊抗鼠IgG多克隆抗体、T线包被羊抗人心肌肌钙蛋白I多克隆抗体）、样品垫、吸样垫和PVC板组成。稀释液：由1ml的0.01M（pH7.4）磷酸盐缓冲液组成。ID卡：内含校准曲线
适用范围：适用于体外定量检测人血清、血浆或全血中心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度。
1.1 包装规格：10人份/盒、20人份/盒、50人份/盒。
1.2 主要组成成分：该产品由10/20/50人份检测试纸、10/20/50个干燥剂、1/2/3瓶稀释液和1个ID卡组成。检测试纸：由胶体金垫（胶体金标记鼠抗人心肌肌钙蛋白I单克隆抗体）、硝酸纤维素膜（C线包被羊抗鼠IgG多克隆抗体、T线包被羊抗人心肌肌钙蛋白I多克隆抗体）、样品垫、吸样垫和PVC板组成。稀释液：由1ml的0.01M（pH7.4）磷酸盐缓冲液组成。ID卡：内含校准曲线。
2.1 外观
试剂盒组分应齐全，内外包装均应完整，标签清晰；检测试纸应整洁完整、无毛刺、无破损、无污染，材料附着牢固。
2.2 膜条宽度
膜条宽度为4.0mm±0.1mm。
2.3 液体移行速度
液体移行速度应不低于10mm/min。
2.4 空白限
空白限应不高于0.3ng/ml。
2.5 线性范围
线性区间[0.3，50]ng/ml范围内，线性相关系数（r）应不小于0.990。
2.6 准确度
回收率应不超过85%～115%。
2.7 重复性
重复检测高、中、低3个浓度的样本各10次，各浓度所得结果的变异系数（CV）应均不大于20%。
2.8 特异性
分别检测1000ng/ml心肌肌钙蛋白T、1000ng/ml心肌肌钙蛋白C、1000ng/ml骨骼肌型肌钙蛋白I各3次，检测结果应均不高于0.3ng/ml。
2.9 批间差
随机抽取三批检测试剂，每批分别检测高、中、低3个浓度的样本各3次，各浓度所得结果的批间相对极差（R）应均不大于15%。
2.10 稳定性
4℃～30℃避光保存18个月后，分别检测2.1～2.8各项，结果应符合各项要求。
2.11 校准信息溯源性
试剂盒校准信息按照GB/T 21415-2008 《体外诊断医疗器械生物样品中量的测量校准品和控制物质赋值的计量学溯源性》的要求，溯源到本公司工作校准品，该工作校准品通过与已上市产品比对赋值。
心肌肌钙蛋白I检测试剂盒(胶体金法)
心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法） 【产品名称】 通用名称：心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法） 英文名称：Cardiac Troponin I Fast Test Kit 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒包装规格】 包装规格：10人份/盒，25人份/盒 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒预期用途】 心肌肌钙蛋白I检测试剂盒-用于临床体外定量或半定量检测人血中心肌肌钙蛋白I（cTnI，下文中“心肌肌钙蛋白I”均使用其英文缩写“cTnI”）的含量。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒检验原理】 心肌肌钙蛋白I检测试剂盒-含有预先包被在聚酯膜上的金标记人cTnI单克隆抗体以及固定于膜上测试区（T）的人cTnI单克隆抗体，结合链亲和素-生物素放大系统，采用高度特异性的抗原抗体反应及免疫层析技术，检测人血中cTnI的含量。 肌钙蛋白由I、T、C三亚基构成，它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4~6小时后，开始在血液中升高，升高的cTnI能在血液中保持很长时间（6~10天），这样就提供了较长的检测期。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒主要组成成份】 1.心肌肌钙蛋白I检测试剂盒：内含10条单人份或25条单人份检测卡，
检测卡由试纸条外壳与试纸条构成，试纸条由样品垫、胶体金垫（喷有由胶体金标记并结合了链亲和素－生物素放大系统的cTnI单克隆抗体）、层析膜（T线包被有cTnI捕获单克隆抗体，C线包被有兔抗鼠IgG抗体）、吸水纸、衬垫构成； 2.说明书一份； 3.标准比色卡一张。 注：不同批的心肌肌钙蛋白I检测试剂盒（胶体金法）各组分不可以互换。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒适用仪器】 南京普朗医用设备有限公司FIA8000系列免疫定量分析仪 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒储存条件及有效期】 试剂盒于4~30℃，铝箔袋密封状态下存放，有效期为12个月；铝箔袋拆封后，有效期为1小时。 【心肌肌钙蛋白I检测试剂盒样本要求】 1.应在无菌情况下采集静脉血。检测时，未经肝素抗凝的血样须析出血清，经肝素抗凝的血样，可选用血清或血浆。建议优先选用人血清或血浆进行检测，在患者病情紧急或特殊情况下，可使用全血样本进行快速检测。其他体液和样本可能得不到准确的结果。 2.若血清或血浆样本收集后7天内检测，样本须放在2~8℃保存；如果7天后检测则须将样本放置于－20℃环境，可保存6个月；全血样本建议在3天内检测，样本于2~8℃保存，不得冻存。避免加热灭活样本，溶血样本应弃用。 3.检测前样本必须恢复至室温。冷冻保存的样本需完全融化、复温、混
心肌肌钙蛋白I(医学参照)
心肌肌钙蛋白I（cTnI） 参考范围： ＜0.1nm/mL 排除心肌损伤 0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定 0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险 ＞25ng/mL 严重心肌损伤 临床意义： CTnI是心肌损伤的特异指标。心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。 在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。 D-二聚体（D-Dimer） 参考范围 ＜500ng/ml 可以排除 ＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床 临床意义 1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、 肺栓塞等疾病中升高。 2.也可作为溶栓治疗的观察指标 3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高 4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。 氨基末端脑钠肽前体（BNP） 参考范围 检测结果＜300pg/ml可排除心衰
50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大 50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大 75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大 临床意义 ①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。 ②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。这有助于心衰的早期诊断。 ③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因: 在急诊,BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因。最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归属心衰组) ,结果心力衰竭患者(134 例) 的平均BNP 水平[ (758. 5 ±798) pg/ ml ]明显高于肺部疾患导致呼吸困难的患者[85 例, (61 ±10) pg/ ml ] 。既往有肺部疾患史,此次诊为心衰患者(54 例) 的BNP[ (731 ±764) pg/ ml ]又显著高于既往有心衰病史,此次诊为阻塞性肺病的患者[ 11例, (47 ±23) pg/ ml ] 。肺癌及肺栓塞也可以导致BNP 水平增高,但它与急性左心衰导致的BNP 增高的水平不同。即使同时患有慢性阻塞性肺病及慢性心力衰竭的患者,此次导致呼吸困难的原因不同,BNP 水平也大不一样。 另外,BNP 同样可以帮助诊断右室功能异常。伴有肺动脉高压的右室功能异常的患者中BNP 值高于一般水平,也与慢性肺栓塞导致的肺动脉高压程度相关,且在血栓动脉内膜切除术后,BNP 水平也随肺动脉阻力下降而下降。 降钙素原（PCT） 参考范围： ＜0.05ng/ml 正常人 0.05≤PCT≤0.5 轻度局部细菌感染或细菌感染早期 0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染，但应排除48h 内 的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状 态 2＜PCT＜10 全身感染 PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者:薛一涛(访问人次:10７2７) 肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。 肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体 为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。 TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏 排出体外。 ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。心肌 与骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。 ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指 标的趋势。 参考值: cＴnT0、1ng/ml
心肌肌钙蛋白i是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享心肌肌钙蛋白i是什么 导语：我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用， 我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗？下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。 一：心肌肌钙蛋白i简介 肌钙蛋白T（TnT）分子量为37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 二：心肌肌钙蛋白i正常参考值 cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢？心
胶体金法的定义和分类
胶体金是一种常用的标记技术，是以胶体金作为示踪标志物应用于抗原抗体的一种新型的免疫标记技术，有其独特的优点。近年已在各种生物学研究中广泛使用。在临床使用的免疫印迹技术几乎都使用其标记。同时在流式、电镜、免疫、分子生物学以至生物芯片中都可能例用到。 1971年Faulk 和Taytor将胶体金引入免疫化学，此后免疫胶体金技术作为一种新的免疫学方法，在生物医学各领域得到了日益广泛的应用。目前在医学检验中的应用主要是免疫层析法(immunochromatogra-phy)和快速免疫金渗滤法(Dot-immuogold filtration assay DIGFA)，用于检测 HBsAg、HCG 和抗双链ＤＮＡ抗体等，具有简单、快速、准确和无污染等优点。 免疫胶体金技术的基本原理： 胶体金是由氯金酸(HAuCl4)在还原剂如白磷、抗坏血酸、枸橼酸钠、鞣酸等作用下，可聚合成一定大小的金颗粒，并由于静电作用成为一种稳定的胶体状态，形成带负电的疏水胶溶液，由于静电作用而成为稳定的胶体状态，故称胶体金。胶体金在弱碱环境下带负电荷，可与蛋白质分子的正电荷基团形成牢固的结合，由于这种结合是静电结合，所以不影响蛋白质的生物特性。 胶体金除了与蛋白质结合以外，还可以与许多其它生物大分子结合，如SPA、PHA、ConA 等。根据胶体金的一些物理性状，如高电子密度、颗粒大小、形状及颜色反应，加上结合物的免疫和生物学特性，因而使胶体金广泛地应用于免疫学、组织学、病理学和细胞生物学等领域。 胶体金标记，实质上是蛋白质等高分子被吸附到胶体金颗粒表面的包被过程。吸附机理可能是胶体金颗粒表面负电荷，与蛋白质的正电荷基团因静电吸附而形成牢固结合。用还原法可以方便地从氯金酸制备各种不同粒径、也就是不同颜色的胶体金颗粒。这种球形的粒子对蛋白质有很强的吸附功能，可以与葡萄球菌Ａ蛋白、免疫球蛋白、毒素、糖蛋白、酶、抗生素、激素、牛血清白蛋白多肽缀合物等非共价结合，因而在基础研究和临床实验中成为非常有用的工具。 免疫金标记技术(Immunogold labelling techique) 主要利用了金颗粒具有高电子密度的特性，在金标蛋白结合处，在显微镜下可见黑褐色颗粒，当这些标记物在相应的配体处大量聚集时，肉眼可见红色或粉红色斑点，因而用于定性或半定量的快速免疫检测方法中，这一反应也可以通过银颗粒的沉积被放大，称之为免疫金银染色。
心肌肌钙蛋白I临床应用进展解读
心肌肌钙蛋白I 临床应用进展 张再勤 心肌肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTnI作为心肌损伤标志物,在临床上已应用了多年。由于其高度的心肌特异性,对于心肌损伤的高度敏感性及较长的窗口 期,cTnI已被临床医生及检验人员广泛接受,已取代CK-MB,不仅成为判断心肌损伤,特别是诊断急性心梗的“金标准”[1]。而且已成为判断冠脉综合征病人处于心肌损伤风险的最合适的标志物。肌钙蛋白的升高还作为有力的证据可支持临床医生及早做出抗血栓、抗血小板凝集及介入性治疗的决定。本文将叙述cTnI的临床应用的最新进展。 一.cTnI作为疾病的检测指标 1.急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI的首选指标。 心肌梗死是冠状动脉闭塞,血流中断,部分心肌因严重的持续性缺血而发生局部坏死。临床上典型的症状是剧烈而持久的胸骨后疼痛,伴有发热,心肌损伤性蛋白升高及进行性心电图变化。可发生心律失常、休克及心律衰竭而导致死亡。 心梗常见的原因是由于供应心肌的冠状动脉内长有粥样化硬块,硬块的破裂、脱落导致血管狭窄,以致闭塞,使之供血的那部分心肌组织细胞缺血而坏死。但在血管的完全闭塞到心肌组织的不可逆坏死有一段时间间隔,如可争取时间,重新开通闭塞的血管,就可使心肌不坏死,或将梗死的心肌面积限制在最小范围内。从而有效地降低死亡率。由于cTnI的心脏特异性,及其在心脏受损后的快速及长时期升高,可作为一种诊断心肌损伤性疾病,特别是诊断心肌梗死的首选标志物[2]。 2. 不稳定性心绞痛最佳血液指标 不稳定性心绞痛(Unstable angina, UA是一组介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的急性冠状动脉缺血综合征。粥样化硬块破裂诱发非闭塞性血栓形成是其主要的发病机制,而病变血管的痉挛性收缩也起着重要的作用。这些病理机制若引起病
心肌肌钙蛋白的临床应用解读
心肌肌钙蛋白的临床应用 段宇宏 2005-12-13 13:26:17 中华现代中西医杂志 2003年9月第1卷第6期 急性心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物［1］。其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。 1 心肌肌钙蛋白的一些生化特点 肌钙蛋白（TnT）是肌钙蛋白的复合体的一种多肽亚单位。此复合体存在于横纹肌和心肌的细胞丝中，在钙离子诱导的肌肉收缩中起重要作用。肌纤维是由平行的粗丝和细丝组成的网状组织。粗丝是肌球蛋白聚合体;细丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白等3种主要成分 组成。肌钙蛋白是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，分别由源于不同基因的3个亚基组成:肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnT 是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量为39KD。TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，分子量为26.5KD。TnC是钙离子结合亚单位，分子量18KD。3种亚单位组成与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。TnT在心肌细胞内可分为两部分，94%与细肌丝结合，6%游离在细胞浆中。正常人血液中TnT含量低于0.1μg/L。半衰期为120min，在心肌受到可逆性伤害时，游离的TnT较早释放，形成第1个峰，接着结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第2个峰。肌钙蛋白一般在心肌损伤后5～8h出现增高，最高值在12～24h，增高可持续7～10天（TnI）或10～14天（TnT）。 2 心肌TnT与不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是缺血性心脏病的重要时期，准确的良性预后判断极为重要。心肌酶谱实际上不能很好地反映临床实际情况。经组织学检查证实的微小心肌细胞坏死，经常不能由CK活性检查反应出来。 在不稳定型心绞痛病人中，TnT检测微小心肌细胞损伤的敏感性高于CK-MB 活动检测。休息时有持续性心绞痛的病人中，TnT升高者占39%，而CK-MB活性升高者只有3%。我院10例住院过程中发生AMI的病人，8例TnT呈阴性，但只有2例CK-MB活性升高。而30例住院病人，其血清TnT呈阴性，都平安。表明在急性期，TnT阴性病人危险度很低，预后很好。因此TnT检测可做为对病人观察治疗及预后的指标。 3 心肌TnT与AMI 具有典型AMI症状，心电图特征性Q波改变的病人血清TnT均升高。TnT升高
免疫胶体金技术常见影响因素分析
免疫胶体金技术常见影响因素分析 自胶体金作为特殊标记物进行研究以来,建立的各种免疫胶体金技术以其特异性强、灵敏度高、操作简捷等特点,在医学、农牧业、环境及食品检测等领域被广泛应用。免疫胶体金技术的反应过程是一个由金颗粒、抗原与抗体动态结合的反应过程,在这个过程中每个环节的好坏都直接影响试验的成败。而试验过程中每个环节又受到很多因素的影响和制约,下面将影响免疫胶体金技术的因素作一分析,为成功制备胶体金检测产品提供参考。 1耗材的选择 1.1不同型号膜的筛选。硝酸纤维素膜的型号在试验中至关重要,作为反应载体影响到整个试验的成败。不同的生产厂家生产硝酸纤维素膜时使用的聚合物和表面活性剂的来源、类型和数量均大不相同,对生产出的膜的性能产生较大影响——膜的孔径和分布结构不同。膜孔径减小,膜的实际可用表面积递增,膜结合蛋白的量也递增;膜孔径越小,层析速度也越慢,金标复合物通过T线的时间就越长,反应也就越充分;因此膜孔径越小灵敏度越高,但是同时也减慢了跑板速度,增加了非特异性结合的机会,也就是假阳性越高。用于金标免疫快速试验的膜多为硝酸纤维素膜或硝酸纤维素/醋酸纤维素混合膜,不同的包被蛋白对膜有特定要求,试验者应根据蛋白质的性质选择适合孔径大小和分布结构的膜,找到合适的平衡点,使胶体金的标记物在膜上的流动速率为最佳。 1.2结合垫的选择。结合垫位于层析系统的中间,一般要求结合垫的网格均一且非特异性吸附低,能很好地负载胶体金标记物和待检测样品,而不被吸附;玻璃纤维素膜具备以上优点,同时具有一定的硬度,为试验中常用。 1.3样品垫及吸水纸的选择。样品垫和吸水纸位于胶体金免疫层析系统的两端,对于胶体金层析系统功能的实现起着举足轻重的作用。试验中应根据试纸条检测样品的性质选择合适的样品垫和吸水纸,保证样品在样品垫形成的通道中快速地流动而不被非特异性地吸附或者改变样品的性质。如检测样品为血清,则可选择网格较疏松的玻璃纤维素膜即可;如果检测样品为毒素,则可选择质量好的吸水纸和样品垫。吸水纸则要有很好的蓄水能力,保证样品中所用的液体都经过膜的反应区而被样品垫吸收和蓄积。 2关于胶体金的制备 制备颗粒均匀、分散度好的胶体金在金标免疫快速试验中非常关键,如果金颗粒直径的变异范围太大就会影响到试验的稳定性和重复性,如果金颗粒的形状不规则或粒径不均一,使得胶体金标记物容易解离和沉淀而产生金标扩散不完全、反应区底色过深和假阳性现象;而且胶体金质量不好,胶体
心肌肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗塞中的应用
心肌肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗塞中的应用 急性心肌梗塞（AMI）是临床常见的急性多发病，正确诊断及时救治对挽救濒死心肌，改善预后降低急性期病死率和死亡率具有重要意义。在AMI的生化诊断方面，肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）是目前常用的指标，但是CK-MB并非心脏所特有，在正常人骨骼中也有少量存在。非心脏手术或骨骼肌损伤患者常有CK-MB增高，且CK-MB 在AMI发病后4-8小时才开始升高，持续时间又短（48-72小时），因而临床应用受到限制。1987年英国Cummins 等首先报告用测定周围血中心肌钙蛋白(CTn)浓度来诊断AMI。近年来研究表明心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin）是心肌特异的调节蛋白，其肌钙蛋白I（cTNI）在AMI时释放入血是心肌损伤的特异性标志物，并具有灵敏度高，在血中出现时间早，诊断窗口时间长等优点。此外CTNT在预测梗塞面积，评价溶栓疗效，AMI预后心功能判定，不稳定心绞痛预后评估等方面也具有重要的临床价值。本文就CTNI在这方面的价值综述如下：一．CTNI的基本特性 心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin CTn）是心肌收缩的调节蛋白，存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上。肌钙蛋白的作用之一是把原肌凝蛋白（Tropomyosin.Tm）附着于肌动蛋白（Action.A）上，三者共同组成细肌丝。肌钙蛋白含三个亚单位：肌钙蛋白I（Inhibitory componet,TnI）,肌钙蛋白T（Tropomyosin binding componet,TnT）,肌钙蛋白C（Calcium binding componet,TnC）。当运动神经冲动到达末梢肌浆内Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，使肌钙蛋白分子构型改变，TnI与肌动蛋白和原肌凝蛋白（A-Tm）之间的结合被解除，TNI的抑制作用被取消，原肌凝蛋白（Tm）与TNT结合，Tm的位置随之改变，原来被掩盖的肌动蛋白（A）位点暴露，迅即与构成粗丝的肌球蛋白（myosin）接触，粗细肌丝相对滑动，肌肉收缩。当肌浆中的Ca2+浓度降低时，Ca2+与TnC分离，TnI与肌动蛋白及原肌凝蛋白上的位点结合，将Tm锁于阻断位置，从而阻止肌动蛋白与肌球蛋白结合，于是肌肉舒张。 肌钙蛋白I（Troponin I TNI）为ATP酶的抑制性亚单位,分别定位于骨骼肌快肌，慢肌和心肌中,其中心肌TnI在基因上有着独特的氨基酸序列，分子量24KD，以两种形式存在于心肌，少量以游离形式存在于细胞胞浆，大部分以结合形式存在于肌原纤维上。心脏损伤早期，心肌细胞未坏死，但细胞膜破坏，游离形式的TnI进入组织间隙，经淋巴回流入血。血清CTnI于6小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，固定形式的CTnI不断释放，血清水平于18-24小时达高峰，10天后降至正常。 二．TNI诊断AMI的敏感性 1987年Cummins等首先用放射免疫分析（RIA）检查心电图有Q波伴血清酶增高的32例AMI病人，血清CTNI 都增高，相当于正常上限的10–20倍，而71例健康对照血清CTNI均低于正常上限，1992年Bodor等多次抽血连续观察显示，AMI病人开始增高在胸痛开始后平均6.8小时，峰值195.9microg/l，平均高峰11.2小时,恢复正常平均为99小时。1997年张济南等对61例AMI患者中的未溶栓组CTNI和CKMB动态测定其变化发现：AMI病人发病后3-6时，血清CTNI上升，高峰在18-24h，上升时间及高峰出现与CK-MB相似，峰值为165.6µg/l为参考值(0-7μg/l)上限的24倍，胸痛后第五天仍高达44.1µg/l，第七天恢复到参考值范围。由此可见，CTNI 诊断AMI的敏感性和时间与CKMB接近，但CK-MB在胸痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到达高峰后曲线下降不如CB-MB那样陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，这就为AMI48-72小时后才入院的病人在诊断上提供了有力的依据。 三．CTNI诊断AMI的特异性 心肌肌钙蛋白I（CTNI）仅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端较骨骼肌TNI多26个氨基酸，两者氨基酸序列的差异达40%。因而抗原性不同。Adams报道215例无AMI的病人，其中骨骼肌损伤病人，慢性心肌病病人，和马拉松运动员中分别有59%，90%，78%出现CK-MB升高。159例须透析的肾衰病人中3.8%CB-MB增高。全组中仅有
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者：薛一涛(访问人次：10727) 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。 肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心 肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。 TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。心肌和骨 骼肌的TnC结构相同。 由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而c TnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。 cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有C K-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标 的趋势。 参考值： cTnT0.1ng／ml 以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断 界值不同。
肌钙蛋白I的生化特点及其影响测定的因素
肌钙蛋白I的生化特点及其影响测定的因素 上海医科大学中山医院潘柏申 关键词肌钙蛋白（cTn）心肌损伤测定标准化 随着研究和应用的发展，心肌肌钙蛋白（cTn）[包括心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）]已成为临床诊断心肌损伤的确定标志物[1,2]。由于仅一家生产厂商拥有cTnT 生产专利，因此人们对cTnI的生产应用兴趣大增。目前FDA至少已批准8家生产厂商的共16种cTnI检测试剂[3]。在临床应用中发现，这些cTnI检测试剂的测定值之间存在着差异，不同的cTnI 分析方法对同一份标本的检测值最大可相差30余倍[4]，这使得各种方法的参考范围、分析干扰、分析变异、诊断窗口期以及诊断和预后的临界值等出现不同程度的差别，给临床应用和评价带来一定困扰。了解cTn特别是cTnI的系列化特别和各种分析测定试剂的特性，将有助于临床上正确使用这些方法检测和评价心肌缺血损伤。 1 心肌肌钙蛋白细胞内结构和分布 心肌肌钙蛋白结构结构cTn由三种亚基组成，参与调节肌肉收缩活动。其中的肌钙蛋白C（TnC）是Ca2+结合亚基，分子量18kDa，等电点；cTnI为抑制亚基，分子量23kDa，等电点；cTnT为原肌球蛋白结合亚基，分子量34kDa，等电点[5]。 在Ca2+存在的情况下，TnC与Ca2+结合后构型发生变化，与cTnI的结合增强（Ka约为×10-8 M-1）[5]；TnT与TnC – cTnI结合，但较TnC – cTnI之间的结合弱。反之，Ca2+浓度低或TnC未与Ca2+结合时，TnC和cTnI之间的结合比较松散。cTnI-cTnT的结合相对较弱( Ka约为×10-5 M-1) [5]。 心肌肌钙蛋白的组织含量在心肌内cTnI的含量大约为5mg/g湿重组织，cTnT的含量大致为g湿重组织（相比之下，CK-MB仅g湿重组织[6]；cTn主要结合于心肌肌纤维中，少量（cTnI的% ～%；cTnT的6% ～8%）在细胞浆中以游离形式存在[7]。这与心肌细胞缺血损伤后的释放方式密切有关。 释放形式心肌细胞损伤后，游离cTnT较早释放形成第一个峰，随后结合于肌纤维中的cTnT逐渐释放而出现第二个峰；由于细胞液中的含量较少，cTnI释放通常只有一个峰[8]。cTn一般在心肌损伤后5 ～8h外周血中出现增高，最高值在12 ～24h,增高可持续7 ～10天（cTnI）或10 ～14天（cTnT）[8]。 外周血中存在形式外周血中的cTn究竟是以复合物还是游离形式存在，曾有过许多结果不同的研究报道。现在多认为，cTn释放主要是以TnC﹣cTnI﹣cTnT复合物形式，随后降解[9]。外周血中的cTnI既有游离形式，又有不同复合物的形式（cTnI﹣TnC、cTnI﹣cTnT以及cTnT﹣cTnI﹣TnC）[10]。在AMI病人中以cTnI﹣TnC复合物形式居多数（90%以上）[4﹑10]，cTnI﹣cTnT复合物仅在不到50%病人的血中被发现，而且其中的cTnI仅占部cTnI的5%以下[11]，因此检测重要性远不如cTnI﹣TnC复合物；其他形式的cTnI较少[10]；cTnT游离形式较多见[9]。
心肌肌钙蛋白I
心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是心脏横纹肌的收缩性调节蛋白复合体，在肌原纤维的细肌丝上周期性出现，并与原肌球蛋白结合，调节肌球蛋白和肌动蛋白之间钙离子依赖的ATP 酶的活性，在肌肉的收缩中发挥关键的作用。cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）及急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）实验室诊断的是cTnT和cTnI。 cTnI被美国临床生化学院（National Academy of Clinical Biochemistry，NACB）列为诊断心肌损伤时优先考虑的标志物，当心肌细胞通透性增加或者发生自我更新、凋亡甚至坏死时，游离于心肌细胞胞浆内的cTnI快速释放入外周血循环。血液中的cTnI在AMI 发病后3～6小时升高，14～29小时达峰值，5～7日恢复正常。 由于其相对分子量较肌酸激酶同工酶（CK-MB）小，心肌损伤后更早释放入血，利于早期诊断；cTnI只存在于心肌组织中，与其他组织中的TnI有明显的抗原性差异，骨骼肌损伤不影响结果的判断，所以其检测灵敏度、特异性均较高；cTnI在心肌损伤后升高持续时间长，为临床提供较宽的诊断窗口。研究表明，cTnI浓度的峰值与梗死范围有良好的相关性，对于预后判断和危险分层评估有重要的应用价值。
1999年，NACB首先提出急诊检验cTn的报告时限应在60min 以内，若无法达到此要求，应考虑采用床旁检验（point of care test, POCT）方式。此后，各相关cTn临床建议/指南均沿用此要求。目前，诸多大型医院纷纷开展cTn的POCT，其应用优势首先体现在缩短临床诊断时间，提高了临床诊断效率和急救成功率，降低患者的总体医疗费用；其次，cTn POCT的应用不需要专用的空间、大型的检验设备及专业的检验人员，建设成本相对低廉。
肌钙蛋白(TnT)的测定及临床意义
肌钙蛋白(TnT)的测定及临床意义 【正常参考值】阴性 【临床意义】 肌钙蛋白测定主要用于急性心肌梗塞的实验室诊断、不稳定心绞痛的预后判断、用于AMI后溶栓药物的治疗监测；同时它对于其它心肌细胞损害的疾病有一定的诊断价值。 1．对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB 曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn 被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。 患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 小时)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 小时)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。cTn 具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI
几种胶体金技术详解
胶体金免疫分析技术详解 随着免疫分析日益广泛应用于以临床为主以及非临床领域的诊断工业，免疫分析正在向两个方向发展：一类为全自动化的免疫分析；另一类为以硝酸纤维膜为载体的快速免疫分析。前者需要价格昂贵的全自动仪器及与仪器严格配套的各种试剂盒，目前只能在医疗及检测中心应用，虽也能较快速给出结果，但仍需一定时间，不适合远离医疗及检测中心的地区，更不能用于“患者床旁检验”和普查的需要，在酶免疫分析的基础上，主要以硝酸纤维素膜为载体的快速诊断方法迅速和广泛地发展起来。这类方法目前在文献及市场上的命名还很不统一。它实际上属于快速斑点免疫结合分析，主要有以下两种方法：斑点免疫渗滤分析DIFA和斑点免疫层析分析DICA。本篇主要介绍以金作为标志物的胶体金免疫分析技术。 金标记免疫分析技术也称免疫胶体金技术，是于1971年建立的一种信号显示技术。此技术最初用于免疫电镜检查，由胶体金颗粒标记抗原或抗体，与组织或细胞中相应的抗体或抗原相结合，在电子显微镜的检查时可起特异的示踪作用。此后，此技术与银染技术相结合建立的免疫金银染色法，使抗原抗体特异反应信号可在光学显微镜下观察。近10多年来，利用硝酸纤维素膜（NC）等为固相载体，以胶体金标记的抗原或抗体与特异配体的反应在膜上进行，建立了快速的金标记免疫渗滤技术和金标记免疫层析技术，并在传染病、心血管病、风湿病、自身免疫病的免疫学检测中广泛应用。 胶体金是指金微小粒子（0-100nm）分散在另一种物质中所形成的体系，通常指金以微小粒子分散在溶液中所形成的金溶胶，用此金溶胶标记蛋白质（抗原、抗体或SPA、SPG），胶体金颗粒具有高电子密度的特性，故在金标蛋白的抗原抗体结合处，显微镜下可见黑褐色颗粒；当这些标记物在相应的标记处大量聚集时，可在载体膜上呈现红色或粉红色斑点，从而用于抗原或抗体物质的半定量或定性。 与ELISA不同之处便是反应时间大大缩短，仅需要数分钟就完成了ELISA需数小时才能显示的结果。因为在GIFA和GICA中，高浓度的抗体集中固定在纤维素的微孔中，待测抗原在渗滤或层析时，流经微孔与固定的高浓度抗体紧密接触，很快完成免疫结合反应。这就是以膜为基础的胶体金快速免疫结合分析中的免疫浓缩作用。在ELISA中，待测抗原要在液相中经过扩散作用，逐渐与吸附在固相表面的抗体结合。同时，标记抗体也需要同样的扩散结合过程形成抗体-抗原-标记抗体复合物，故需时间较长。故此技术做到了名副其实的POCT。 原理： 将氯金酸（HAuCl4）用还原法制成一定直径的金溶胶颗粒（胶体金），标记金黄色葡萄球菌A
简明免疫胶体金技术流程
胶体金标记技术 胶体金是一种常用的标记技术，有其独特的优点。近年已在各种生物学研究中广泛使用。在临床使用的免疫印迹技术几乎都使用其标记。同时在流式、电镜、免疫、分子生物学以至生物芯片中都可能利用到。 1971年Faulk 和Taytor将胶体金引人免疫化学，此后免疫胶体金技术作为一种新的免疫学方法，在生物医学各领域得到了日益广泛的应用。目前在医学检验中的应用主要是免疫层析法(immunochromatogra-phy)和快速免疫金渗滤法(Dot-immuogold filtration assay DIGFA)，用于检测 HBsAg、HCG 和抗双链ＤＮＡ抗体等，具有简单、快速、准确和无污染等优点。 （一）基本原理 免疫胶体金技术是以胶体金作为示踪标志物应用于抗原抗体的一种新型的免疫标记技术。胶体金是由氯金酸（HAuCl4）在还原剂如柠檬酸钠、鞣酸、抗坏血酸、白磷、硼氢化钠等作用下，聚合成为特定大小的金颗粒，并由于静电作用成为一种稳定的胶体状态，称为胶体金。胶体金在弱碱环境下带负电荷，可与蛋白质分子的正电荷基团形成牢固的结合，由于这种结合是静电结合，所以不影响蛋白质的生物特性。 胶体金除了与蛋白质结合以外，还可以与许多其它生物大分子结合，如SPA、PHA、ConA等。根据胶体金的一些物理性状，如高电子密度、颗粒大小、形状及颜色反应，加上结合物的免疫和生物学特性，因而使胶体金广泛地应用于免疫学、组织学、病理学和细胞生物学等领域。 （二）胶体金的制备 胶体金的制备一般采用还原法，根据不同的还原剂可以制备大小不同的胶体金颗粒。常用来制备胶体金颗粒的方法如下： 1．枸橼酸三钠还原法 （1）10nm胶体金粒的制备：取0.01％HAuCl4水溶液100ml，加入1％枸橼酸三钠水溶液3ml，加热煮沸30min，冷却至4℃，溶液呈红色。 （2）15nm胶体金颗粒的制备：取0.01％HAuCl4水溶液100ml，加入1％枸橼酸三钠水溶液2ml，加热煮沸15min～30min，直至颜色变红。冷却后加入0.1Mol/L K2CO30.5ml，混匀即可。 （3）15nm、18nm～20nm、30nm或50nm胶体金颗粒的制备：取0.01％HAuCl4水溶液100ml，加热煮沸。根据需要迅速加入1％枸橼酸三钠水溶液4ml、2.5ml、1ml或0.75ml，继续煮沸约5min，出现橙红色。这样制成的胶体金颗粒则分别为15nm、18～20nm、30nm和50nm。 金溶胶颗粒的直径和制备时加入的柠檬酸三钠量是密切相关的，保持其他条件恒定，仅改变加入的柠檬酸三钠量，可制得不同颜色的金溶胶，也就是不同粒径的金溶胶，见表1。 2．鞣酸-枸橼酸钠还原法 用此混合还原剂可以得到比较满意的金溶胶 A液：1％HAuCl4水溶液1ml加入79ml双馏水中混匀。 B液：1％枸橼酸三钠4ml，1％鞣酸0.7ml，0.1Mol/L K2CO3液0.2ml，混合，加入双馏水至20ml。
心肌肌钙蛋白检测的临床意义
心肌肌钙蛋白检测的临床意义 cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化指标，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为医学教育网整理具有高危险性。 1.是早期诊断AMI最好的标志物 AMI病人于发病后3～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100%，峰值时间于发病后l0～48小时左右出现，呈单相曲线，可达参考值范围的30～40倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2～3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK—MB无法判断预后的病人更有意义。 2.对UAP预后的判断 UAP患者常有MMD发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2／3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群，动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预后具有重要意义。有研究表明UAP患者中cTn升高组30天内AMI、心脏猝死和顽固性心绞痛的发生率为43.8%，明显高于cTnT 正常组（7.1%）。这说明如UAP患者cTn正常，则预后良好，如cTn阳性则应严密监视，可进行冠脉造影，观察冠脉病变严重程度，并给予药物治疗。如可能，应进行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉搭桥术（CABG）。cTn对UAP诊断的时间窗为胸痛发作后数小时至数天，也可达数周，与心肌缺血损伤时间的长短有关。应在cTn和CK-MB质量各自诊断的时间窗内适当地多次测定此二指标才能推断。 3.对于ST段抬高的AMI病人，迅速地再血管化已成为临床标准的治疗方案。溶栓治疗和／或PTCA可再通冠脉和减少死亡率。目前较为理想的非入侵性的溶栓疗效的判断组合为：生化标志物加典型的临床表现或ECG变化。冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn 对于再灌的评估不够理想。 4.估计梗塞面积和心功能 cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；但利用cTn的峰值浓度来估计梗塞的面积不一定可靠。但cTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。 5.其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。有研究表明：心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低（15%），但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高（88%），但多为低医学教育网整理水平增高。 6.由于其他心肌标志物的心肌特异性不如cTn，故cTn被推荐用来评估围手术期心脏受损程度，确定有无围手术期AMI或了解心脏及瓣膜手术时心脏保护措施是否得当，特别是冠状动脉搭桥术后MI和MMD的鉴别。一般有围手术期MI者cTn会持续释放，血中浓度可达5.5～23ng／ml，术后第四天达高峰；无MI者cTn释放取决于心脏停搏时间的长短，动脉被夹注时间短暂者术后第一天cTn有轻度增高，动脉被夹注时间较长者血中cTn增高可延续至术后第五天。 7.cTnT用于血透病人心血管事件预测，其临床价值有待于进一步研究。有文献报告cTnT