肾素—血管紧张素—醛固酮系统与脑血管病的研究进展
肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统 肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，引起相应的生理效应。 当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节。 血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加。 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
糖尿病性脑血管病的研究进展
糖尿病性脑血管病的研究进展 周厚广董强胡仁明 关键词：糖尿病；脑血管意外 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０１．０１３ 中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ 糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌ— ｌｉｔｕｓ，ＤＭ）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等 一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内 大血管和微血管病变。糖尿病，尤其是２型糖尿病 患者（Ｔ２ＤＭ），约２０％～４０％会发生脑血管病，并成 为糖尿病患者的主要死亡原囚之～。临床上主要表 现为脑动脉粥样硬化、无症状性卒中和急性脑Ｉｆ｝Ｌ管 病等。其发病机制、临床特点、治疗和预后均有别于 非糖尿病性脑血管病。 １流行病学 无论是ｌ型或２型糖尿病，都是动脉硬化和脑 血管病的重要独立危险因素之一，町使卒中发生率 增加１．５—６倍。德国联邦科研与开发机构历经 ４年的随访和队列研究显示，每年在２０００例糖尿病 患者中，有１５例会发生卒中…。以往的前瞻性研究 结果表明，合并糖尿病或代谢综合征的女性患者，心 脑血管疾病患病风险率均显著高于男性。已有ＤＭ 的女性患者较以后发展成ＤＭ的女性，死于卒中的 风险更高…。哥本哈根心脏病研究组织经２０年的 随访发现，女性ＤＭ患者首次卒中、复发性卒中及因 卒中巾ｉ入院的相对危险，均显著高于男性旧Ｊ。美国 ９项前瞻性流行病学研究显示，无心血管疾病的ＤＭ 患者和有卒中史的非ＤＭ者，１０年死于卒中的危险较 那些以前无心血管疾病的非ＤＭ者显著增加；ＤＭ患 者发生卒中的危险与有卒中史的非ＤＭ者类似∞ｊ。 因此，建议将ＤＭ视作与卒中类似的一个等危症。 ２发病机制 糖尿病性脑血管病包括颅内大血管病变和微血 管病变。颅内大血管病变的主要病理学改变为动脉 粥样硬化；颅内微血管病变的典型病理学改变是微 血管基底膜增厚、微血管瘤和微循环障碍。 ２．１颅内大血管病变的发病机制 ２．１．１高血糖：高血糖症的毒性作用是糖尿病性脑 作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属华山医院神经内科 （周厚广、董强），内分泌科（胡仁明） ?４９??综述? 血管病变的重要发病原因。高血糖可使神经细胞的 葡萄糖转运体Ｉ（ＧｌｕｔＩ）活性增强，细胞内高糖町导致 各种损伤性介质产生过多。?高血糖主要通过以下较 公认的４条途径损害脑组织：蛋白质非酶促糖化反 应；醛糖还原酶活性增高，多元醇通路被激活；二酰甘 油一蛋白激酶Ｃ途径激活和已糖胺途径被激活。 ２．１．２内皮细胞功能紊乱：内皮细胞功能和内皮依 赖性血管舒张功能异常在ＤＭ并发的大血管病变中 是普遍存在的。血管内皮功能障碍可导致血管张力 及血流动力学改变，血管通透性增加，凝血系统和ＪＩｎ 小板激活，从而引起缺血性卒中等一系列大血管病 理生理学改变。 ２．１．３胰岛素抵抗与高胰岛素血症：大多数Ｔ２ＤＭ 患者存在胰岛素抵抗。与胰岛素抵抗伴随的血管内 皮细胞功能异常、脂质代谢紊乱、纤溶酶活性异常等 与动脉粥样硬化有密切关系。胰岛素抵抗町能是始 动因素。胰岛素通过直接和间接刺激胰岛素样牛长 因子，促使血管平滑肌细胞和成纤维细胞合成脂质， 促进肝脏合成极低密度脂蛋白胆同醇，促使血浆纤 溶酶原激活物抑制物增高，导致血栓形成。长期高 胰岛素血症能够促使动脉粥样硬化和ＩｆＩＬ管重塑。 ２．１．４脂质代谢异常：国外报道屁示，Ｔ２ＤＭ患者 常伴有ｉ酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和总胆圃醇 的升高以及高密度脂蛋白胆同醇的下降【２Ｊ。脂质代 谢异常是ＤＭ患者并发心脑血管疾病的重要原因。 发生糖尿病性脑血管病变时，上述异常更加明显。 脂质代谢紊乱促进脑动脉粥样硬化的可能机制包括 泡沫细胞形成、ＩｆｆＬ液流变学改变、低密度脂蛋白一胆 固醇的脂质过氧化和损伤作用以及纤溶酶活性的抑 制等。 此外，血小板功能异常、纤维蛋白溶解障碍及凝 血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、高血压、肥胖、吸 烟、氧化应激以及遗传因素等均可能不同程度地参 与－ｒ糖尿病性脑血管病的发生与发展。 ２．２颅内微血管病变的发病机制 糖尿病颅内微血管病变多以微血管血流动力学万方数据
执业药师药理学第二十五章 抗高血压药习题
第二十五章抗高血压药 一、A 1、不属于抗高血压药物的是 A、钙通道阻滞药 B、α受体激动药 C、血管紧张素转化酶抑制药 D、α、β受体阻断药 E、神经节阻断药 2、卡托普利的主要降压机制是 A、抑制血管紧张素转化酶 B、扩张血管 C、抑制缓激肽的水解 D、抑制醛固酮的释放 E、阻断血管α受体 3、普萘洛尔降压机制不包括 A、抑制肾素分泌 B、抑制去甲肾上腺素释放 C、减少前列环素的合成 D、减少心输出量 E、中枢性降压 4、下列何药不适用于高血压并心衰者 A、大剂量普萘洛尔 B、氯沙坦 C、卡托普利 D、氧氯噻嗪 E、哌唑嗪 5、卡托普利的降压特点不包括 A、降低外周血管阻力 B、预防和逆转血管平滑肌增殖 C、促进尿酸排泄 D、预防和逆转左心室肥厚 E、对脂质代谢无明显影响 6、关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的特点，下列哪种说法是错误的 A、用于各型高血压，不伴有反射性心率加快 B、防止和逆转血管壁增厚和心肌肥厚 C、降低糖尿病、肾病等患者肾小球损伤的可能性 D、降低血钾 E、久用不易引起脂质代谢障碍 7、下列有关卡托普利的描述中错误者为 A、临床用于充血性心力衰竭 B、临床用于抗高血压 C、抑制血管紧张素转化酶 D、直接与血管紧张素受体结合 E、使血管紧张素Ⅱ生成减少 8、伴有稳定型心绞痛的高血压患者首选 A、美托洛尔 B、维拉帕米 C、卡托普利 D、尼群地平 E、硝普钠 9、能升高血糖的降压药是 A、普萘洛尔 B、拉贝洛尔 C、哌唑嗪 D、甲基多巴 E、氢氯噻嗪 10、降低肾素活性最强的药物是 A、可乐定 B、卡托普利 C、普萘洛尔 D、硝苯地平 E、肼屈嗪 11、长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是 A、抑制醛固酮分泌 B、排钠，使细胞内Na+减少 C、降低血浆肾素活性 D、排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少 E、阻断醛固酮受体 12、易引起顽固性干咳的抗高血压药是 A、普萘洛尔 B、卡托普利 C、氯沙坦 D、氨氯地平 E、米诺地尔
脑血管病影像诊断新进展.
脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（ cerebrovascular disease, CVD ）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部 疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于 CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重， 所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑 缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病 CT 和MRI 诊断新进展 CTA 扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑； 50?60ml ;选主动脉层面，使用智能触发技 MPR 曲面重组（curved planar reformation, CPR ,最大密度投影（maximumintensity projection , MIP ） 和容积重组（volume rendering , VR 。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全 面显示血管。 2. 头颈CTA 应用现状临床实践表 明，合理应用CTA 能提供与常规血管造影相近似的诊 断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉 CTA 和常规血管造影评价颈 动脉狭窄的相关系数达 82%?92%。颅内动脉的 CTA 能清晰显示Willis 环及其分支血管。 可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图 1）。应用螺旋CT 重建显示脑静脉 系统，称脑CT 静脉血管造影（CT venography, CTV 。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊 断上已显示出重要价值。 3. 头颈CTA 新进展-64排螺旋64排螺旋CT 扫描速度很快，可完成 3期以上外周静脉 注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血 管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有 高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的 优势更加突出。总结其在头颈、脊柱 CTA 上的主要优点有以下几个方面： （1） 血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓 CTA （图 （2） 可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系， 如钩椎关节增生对椎动脉压迫， II 级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄； 特别是在颈动脉 CTA 0.6mm ?0.625mm 层厚的 原始图 CT 值分为，富脂软板块（CT 值V 50HU ）、纤维化 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉 CTA 1.基本原理和方法 CT 血管造影（CT angiography, CTA ）是螺旋CT 的一项特殊应用, 是指静脉注射对 比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋 CT 容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈 经肘静脉以 3.5ml/s 的流速注入非离子型对比剂 术，CT 值设为 150HL ?200HU 图像后处理技术包括 2）； 根据 程 III 级，椎 度可分为级： I 级，椎动脉平直，无压迫； 动脉受压，管腔狭窄（图 （ 3）可同时显示血管内硬化斑块， 像可 以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据 3）。
【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统：原发性高血压(一)
【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统：原发性高血压（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、鉴别肾性高血压和原发性高血压的要点是 A、血压高低 B、有无血尿 C、有无肾功能损害 D、有无左室增大 E、尿改变和高血压发病的先后 2、关于高血压危象，下列叙述正确的是 A、脑组织血流过多会形成脑水肿 B、高血压急症及高血压亚急症均需在数分钟到1小时之内将血压降至安全范围 C、高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高 D、血压水平的高低与急性靶器官损害的程度均为正比 E、表现为意识障碍 3、钙拮抗剂治疗心绞痛的主要机制，下列哪项不正确 A、抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量 B、扩张外周动脉，降低血压，减轻后负荷 C、降低血液黏度，抗血小板聚集 D、解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧 E、减慢心率，减少心肌做功 4、下列各种高血压，哪种最适合β受体阻滞剂治疗 A、高血压伴心功能不全 B、高血压伴肾功能不全
C、高血压伴支气管哮喘 D、高血压伴心动过缓 E、高血压伴肥厚梗阻性心肌病 5、下列关于治疗高血压常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用特点的叙述中，错误的是 A、降压作用持久、平稳 B、治疗剂量窗的范围较窄 C、最大降压作用在服用后6-8周出现 D、与药物直接相关的不良反应少 E、其治疗对象和禁忌证与ACEI相同 6、高血压病最常见的死亡原因为 A、心肌梗死 B、脑血管意外 C、肾衰竭 D、心功能不全 E、心律失常 7、有关中老年人高血压的特点，下列哪项不符合 A、血压波动小 B、容易发生心功能不全 C、容易出现体位性低血压 D、压力感受器调节血压敏感性减退 E、以收缩压增高为主 8、顽固性高血压概念最正确的是 A、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了两种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂)，血压仍未能达到目标水平 B、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了降压药，血压仍未能达到目标水平 C、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂)，血压仍未能达到目标水平
压 心脑血管病的研究进展 3 张利荣综述
血管紧张素2Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展3 张利荣综述 和姬苓审校 (包头医学院第一附属医院,内蒙古包头014010) 【摘要】 血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin Ⅱtype 2receptor ,A T2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。 【关键词】 血管紧张素2Ⅱ2型受体; 生物学特性; A T2R 功能; 基因多态性 【中图分类号】 R 54113 【文献标识码】 A 【文章编号】 167223511(2010)0120148203 肾素2血管紧张素系统是机体重要的体液调节系统,而血管紧张素Ⅱ是该系统最终的生物活肽,参与调节机体血压和体液平衡。血管紧张素Ⅱ的效应大部分经由其受体发挥作用,目前研究较多的是血管紧张素Ⅱ1型受体。自从1989年发现血管紧张素Ⅱ2型受体(Angiotensin ⅡType 2Receptor ,A T2R )以后,人们对其有了新的认识。本文就A T2R 的生物学特性,功能及其与高血压心脑血管病的关系的研究进展作一综述。 1 AT 2R 的生物学特性 1.1 A T2R 的分布 A T2R 的表达因不同种属不同发育阶段 而不同。人类A T2R 在胚胎发育期几乎所有组织中含量丰富,但在成年组织中,仅在肾上腺髓质、心脏、大脑的特定区域(神经元)、子宫、血管内皮、卵巢、肾脏和肺脏等有着高密度表达[1]。而A T2R 的表达数量与组织间质纤维化程度平行,心室充盈压力增高或扩张性心脏病、缺血性心脏病所致的心脏重构、心力衰竭、心肌梗死恢复以及皮肤和神经系统受损等情况下均可引起A T2R 表达上调、含量增高。这提示了A T2R 在上述组织病理生理过程可能发挥着重要的作用。 1.2 A T2R 的结构 A T 2R 基因定位于Xq22～23,由363个 氨基酸组成,长度约为5kb ,分子量为41220kD ,含有3个外显子和2个内含子。可编码363个氨基酸组成A T2受体蛋白,分子量为41156Da 。A T2R 与A T1R 约有34%的序列同源。人、不同种动物间的A T2R 同源性为92%。A T2R 属于G 蛋白藕联受体超家族成员,含有7个疏水跨膜结构域。A T2R 蛋白的显著特点是,N2末端的疏水结构域有5个潜在的N2糖基化位点,第2个胞内环的N 末端区域有7跨膜结构域受体,由高度保守的Asp1412Arg1422Tyr143序列组成,是与G 蛋白藕联受体作用的关键位点,第3个胞内环很短,在A T2R 介导的信号传递中起着非常重要的作用[2]。最新发现外显子2启动部位296bp 有内含子1的突变(A1675G ),该基因对A T 2R 基因的转录激活有重要作用。 1.3 A T2R 调节因素 上调A T2R 因素:IL 2l β、干扰素调节因 子(IRF 21)、胰岛素、胰岛素样生长因子(IGF )、胞内Na +浓度升高等。下调A T2R 因子:表皮生长因子(B GF )、神经生长因子(N GF )、血小板源性生长因子(PD GF )、血管紧张素Ⅱ(Ang 基金项目:内蒙古自治区自然科学基金(No :20080404MS1103) Ⅱ)、去甲肾上腺素、蛋白激酶C (P KC )激活、胞内Ca 2+浓度升 高等。 1.4 信号转导途径 A T2R 的信号转导机制较为复杂,目前 尚不完全清楚。主要有以下四条信号转导途径:G i 蛋白藕联途径,缓激肽/一氧化氮/环磷鸟苷途径。酰基鞘胺醇通路.磷脂酶A2途径。 2 AT 2R 功能的相关研究 2.1 A T2R 与高血压 A T2R 与原发性高血压的关系报道很 少。J IN 等[3]对2246个日本原发性高血压患者的A GTR2基因进行筛查SN Ps ,并分析其多态性和原发性高血压的关系,结果发现了4个多态位点,其中C4599A 多态性与绝经前女性原发性高血压有关(P =010058),而与男性无关。 2.2 A T2R 与心脏疾病 2003年Adachi 等[4]的研究表明,A T22KO 小鼠与野生型小鼠相比,其心肌梗死后两天心功能急 剧下降,7日存活率显著低于野生型小鼠。组织学分析显示 A T22KO 小鼠心肌梗死后出现肺部充血且其心室心房利钠肽mRNA 水平显著高于野生型小鼠。J ugdutt 等[5]研究表明,在 缺血2再灌注损伤的心肌梗死大鼠模型,使用A T1R 的拮抗剂缬沙坦和依贝沙坦可升高A T2R 水平,并可减少心肌梗死面积,改善心室射血分数及舒张功能。但也有结论相反的报道。 Hitoshi 等[6]的研究表明,A T1R 拮抗剂可通过抑制交感 肾上腺素系统的作用,改善充血性心力衰竭大鼠的左心室收缩功能,而A T2R 拮抗剂的作用与此相反,表明这两种受体在心力衰竭过程中的作用相反。大量研究发现在心力衰竭进展期 A T1R 表达下调,A T2R 表达不变或上调[7]A T2R/A T1R 比值 上升,占优势的受体为A T2R ,Ang Ⅱ与A T2R 结合激活 A T2R ,对心力衰竭是一种内源性保护机制。 Lak ó2Fut ó等[8]发现,A T2R 阻断后导致多种生长因子(如c 2fos 、ET21等),心房利钠mRNA 和蛋白表达水平提高,这些 因素均可促进心肌细胞肥大。Brede 等[9]研究表明,A T2R 增加eNOS 活性发挥阻止心脏重构作用。资料表明只有同时激动A T1和A T2两种受体才可能刺激某种信号转导通路导致心肌肥厚和心肌纤维化,而非起相反的作用。目前临床已广泛应用Ang Ⅱ转化酶抑制剂(ACEI )和A T1R 拮抗剂抑制Ang Ⅱ的促生长作用,尤其A T1R 阻断后引起Ang Ⅱ水平升高,后者与A T2R 结合发挥抑制细胞生长和分化作用,从而逆转A T1R
20026809肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的
题目：肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的 统(RAS)对多种组织细胞的增生和凋亡有重要的调节作用。本课题从时间动力学角度，以T 细胞激活诱导的凋亡（AICD）为重点，分析RAS在细胞免疫中的表达变化、RAS对细胞免疫的调节作用及其作用机制，随之初步探讨干预RAS抑制肿瘤细胞引起的T淋巴细胞 研究意义 肿瘤的发生、发展和消退取决于与机体免疫系统的相互作用，研究肿瘤免疫的机制和影响因素，对于明确肿瘤的发生，和发展合理的免疫治疗方案均有重要意义。本项目旨在对于肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）这一调节包括细胞增生和凋亡等多 种重要功能的系统，研究其免疫调节作用和机制，并初步研究RAS对于肿 瘤免疫的作用。本项目的思路如图： 机体对肿瘤的免疫反应主要是T细胞介导的细胞免疫反应，虽然多种 肿瘤特异和肿瘤相关抗原已经分离鉴定，肿瘤免疫反应的先决条件已经具 备，但在大多数情况下，机体对肿瘤的免疫反应是无效和微弱的。主要原 因是肿瘤在与机体的对抗和选择过程中发展的免疫逃避和免疫抑制机制： 1）肿瘤低表达MHC I，不表达MHC II和共刺激分子配基如B7; 2)肿瘤 抗原的丧失和遮蔽；3)肿瘤分泌免疫抑制因子如TGF-beta,IL-6和IL-10； 4）肿瘤诱导免疫耐受；5）肿瘤或者通过表达FasL，直接杀伤激活的T 淋巴细胞，或者通过重定向细胞免疫（TH1->TH2）、激活NK1.1+/CD3+ 细胞等机制间接诱导T淋巴细胞通过AICD凋亡。虽然肿瘤的免疫豁免机制复杂多样，最终结果是肿瘤特异性的T淋巴细胞的增生受抑和凋亡，从而导致对肿瘤的免疫无反应性[1]。调节T细胞的增生凋亡是调节肿瘤免疫的一个重要靶点。 肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）是机体进化过程中高度保守的内分泌网络，其对血压和水钠储留调节的传统的生物学功能已为人们所熟知，但愈来愈多的研究表明RAS具有广泛的生物学功能，而“组织”RAS在局部表达通过自分泌和旁分泌作用，对细胞分化、增殖和凋亡的调节作用成为研究热点[2]。 RAS的促进增殖和凋亡的作用已在包括心肌细胞、神经细胞、嗜铬细胞、成纤维细胞以及多种上皮来源细胞如血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等细胞组织证实[3]。在细胞免疫中，T淋巴细胞已证实表达RAS 的各组成成分，组织RAS起作用的先决条件已经具备；血管紧张素II促进小鼠脾细胞自发增殖和在混合淋巴细胞反应中增殖[4]，血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利抑制T淋巴细胞AICD和Fas/FasL介导的凋亡, 在一些免疫介导的炎症中起保护作用[5]，提示RAS对T淋巴细胞的增生和凋亡这两种看起来截然相反的过程均有重要的促进作用。 在细胞免疫中，机体对免疫细胞的增生和凋亡的调节体现在克隆选择和时间动力学控制上。正常的免疫反应是一个多阶段的过程，在免疫反应中，T细胞通过抗原识别和TCR/CD3信号，通过JAK/STAT、calcineurin/NFAT、MAPK等多种信号传导途径，引起T淋巴细胞激活、增生和细胞因子分泌；同时，Fas/FasL，CTLA-4等表达增加，Bcl2/Bax、FLIP等凋亡抑制因子下调，凋 －3－
肾素血管紧张素系统与高血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
心血管内科试卷与答案9
题目部分，(卷面共有54题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、标准配伍型(B型题)(3小题,共8.0分) (4分)[1] A、减弱心肌收缩力 B、降低心脏前负荷 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前、后负荷 E、加快心率及增加心肌收缩力 (1)倍它乐克( ) (2)多巴酚丁胺( ) (3)硝酸甘油静滴( ) (4)血管紧张素转换酶抑制剂( ) (2分)[2] A、AAI起搏方式 B、VVI起搏方式 C、V AT起搏方式 D、DDD起搏方式 E、VDD起搏方式 (1)完全性房室传导阻滞合并心房颤动时，应选用( ) (2)完全性房室传导阻滞合并窦房结功能障碍时，应选用( ) (2分)[3] A、氢氯噻嗪 B、普萘洛尔 C、肼屈嗪 D、卡托普利 E、硝苯地平 (1)长期大量应用可引起系统性红斑狼疮( ) (2)哮喘者慎用( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(4小题,共10.0分) (2分)[1] 男，35岁，患风心病、二尖瓣病变、心房颤动多年。服用地高辛0.25mg，每天1次，共10天，突然心室律变为规整，室率50次/分。 (1)此时心电图检查最可能的诊断为( ) A、窦性心动过缓 B、结性心动过速 C、完全性房室传导阻滞、结性逸搏心律 D、结性非阵速 E、第二度房室传导阻滞 (2)出现以上心电图改变最可能的原因为( ) A、洋地黄中毒 B、心衰控制 C、洋地黄剂量不足 D、诱因未去除 E、未合用利尿剂
(2分)[2] 男，57岁，胸闷伴下肢水肿2个月，心电图V V QS波。 (1)最有价值的器械检查( ) A、胸部CT B、肝、肾B超 C、超声心动图 D、动态血压 E、心脏核素检查 (2)缓解症状最迅速的药物( ) A、血管紧张素转换酶抑制剂 B、β受体阻滞剂 C、钙拮抗剂 D、利尿剂 E、阿司匹林 (3分)[3] 男，30岁，发作性血压增高，最高达200/120mmHg，伴头痛，面色苍白，出汗，心动过速，持续半个小时，平时血压正常。 (1)初步诊断是( ) A、嗜铬细胞瘤 B、恶性高血压 C、高血压脑病 D、原发性醛固酮增多症 E、肾动脉狭窄 (2)常用的实验室检查是( ) A、PRA测定 B、血儿茶酚胺及尿VMA测定 C、尿17-羟皮质类固醇检测 D、肾动脉血管造影 E、尿、血醛固酮测定 (3)定位诊断宜选用哪项检查( ) A、PRA测定 B、肾上腺CT检查 C、肾动脉血管造影 D、静脉肾盂造影 E、地塞米松抑制试验 (3分)[4] 男，50岁，有高血压病史5年，因近期未按时服药，2h前出现明显头痛、烦躁、心悸多汗，面色苍白，视力模糊，测血压230/130mmHg 。 (1)可能诊断为( ) A、嗜铬细胞瘤 B、高血压心衰 C、高血压危像 D、高血压脑病 E、高血压肾脏改变
-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激
生理学第八章练习题
第八章肾的排泄功能 三、选择题 1、人体最主要的排泄器官是（ D ） A、肠道 B、泪腺 C、肺 D、肾 E、皮肤 2、肾的功能最重要的是（ D ) A、排出代谢终产物 B、排出多余或无用物质 C、分泌肾素 D、维持内环境相对稳定 E、分泌促红细胞生成素 3、肾脏的基本功能单位是 E A、肾小球 B、肾小体 C、肾小管 D、集合管 E、肾单位 4、可分泌肾素的结构是肾脏的 D A、致密斑 B、系膜细胞 C、间质细胞 D、颗粒细胞 E、感受器细胞 5、肾脏致密斑的分泌是直接感受 D A、肾血管血压变化 B、肾血流 NaCl 含量变化 C、肾小管内压变化 D、肾小管液 NaCl 含量变化 E、入球小动脉牵张刺激 6、有关肾素的叙述，正确的是（D） A、它是由近端小管细胞分泌的 B、肾素分泌可导致血钠和水丢失 C、肾素分泌是由平均肾动脉压升高引起的 D、它使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ E、它使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ 7、肾脏血液供应的特点是 D A、血流量小 B、血流分布均匀 C、肾小管周围毛细血管内血压高 D、肾小球毛细血管内血压高 E、肾血流量易随全身血压波动而变化 8、肾血流量与全身血液循环相配合主要靠下列哪项来调节 A A、自身调节 B、神经体液调节 C、负反馈调节 D、正反馈调节 E、前馈调节 9、当动脉血压（ A ），肾血流量可保持不变。 A、80～180mmHg B、60～180mmHg C、80～120mmHg D、100～120mmHg E、60～90mmHg 10、当动脉血压﹤80mmHg时，可出现（ B ） A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 11、当动脉血压﹤40mmHg时，可出现（ A ） A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 12、正常情况下肾血流量 C Ａ、与动脉血压呈线性正相关Ｂ、髓质大于皮质Ｃ、受自身调节保持相对稳定Ｄ、与肾组织代谢活动明显相关Ｅ、以神经体液调节为主 13、尿生成的基本过程不包括（ C ） A、肾小球滤过 B、肾小管和集合管的重吸收 C、近球小管的重吸收 D、肾小管和结合管的分泌与排泄 E、以上都对 14、肾小球滤过的结构基础是（ B ） A、有效滤过压 B、滤过膜 C、肾血流量 D、动脉血压 E、滤过率 15、滤过膜结构不包括( D ) A、毛细血管内皮细胞层 B、基底膜层 C、肾小囊脏层 D、肾小囊壁层 E、滤过裂隙膜 16、最易通过肾小球滤过膜的物质是 B A、带负电的小分子 B、带正电的小分子 C、电中性的小分子 D、带正电的大分子 E、带负电的大分子 17、血液流经肾小球时,促进血浆滤出的直接动力是( D ) A、全身动脉血压 B、肾动脉血压 C、入球小动脉血压 D、肾小球毛细血管血压 E、出球小动脉血压 18、肾小球滤过的动力是（ B ）
脑卒中研究进展
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
大学生理学第四章习题分析
名词解释 1.心动周期 2.全心舒张期 3.心输出量 4.心指数和射血分数 5.心力贮备 6.异长自身调节 7.心室功能曲线 8.心肌收缩能力 9.有效不应期 10.期前收缩和代偿间歇 11.自动节律性 12.窦性节律 13.房室延搁 14.血压 15.外周阻力 16.收缩压和舒张压 17.平均动脉压 18.中心静脉压 19.微循环 20.迂回通路 21.有效滤过压 22.交感缩血管紧张 23.压力感受器反射 24.肾素-血管紧张素系统问答题 1.何谓心动周期？心率加快时，对心动周期和生理活动有何影响？ 2.每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？ 3.试述评价心泵功能的指标及生理意义。 4.试分析影响心输出量的主要因素。 5.试述心室肌动作电位的特点及形成原理。 6.简述心肌快反应细胞与慢反应细胞的区别。 7.试分析膜电位与阈电位之间的距离增大时对心肌电生理特性的影响。 8.心肌细胞一次兴奋以后，兴奋性将发生什么变化？有何特点和重要意义？ 9.试从心肌细胞生物电活动的特点，分析心肌不发生强直收缩的原因。 10.试述正常心脏兴奋传导的途径和特点。 11.试述动脉血压的形成机制和影响动脉血压的因素。 12.试述影响静脉回流的因素。 13.试述微循环的组成、血流通路的生理特点及其调节？ 14.试述组织液的生成与回流机制及其影响因素。分析可能引起水肿的原因。 15.试述心血管的神经支配、生理作用及其作用机制。 16.人体动脉血压是如何保持相对稳定的？ 17.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用并比较两者作用的异同。 18.试述冠状循环的特点及其血流量的调节。 选择题 1.心动周期是指: A.心脏机械活动的周期 B.心脏生物电活动的周期 C.心音活动的周期 D.心率变化的周期 E.室内压变化的周期 2.在心室快速充盈期，心房：心室：动脉之间压力梯度的变化，正确的是： A.房内压>室内压<动脉压 B.房内压<室内压<动脉压 C.房内压<室内压>动脉压 D.房内压>室内压>动脉压 E.房内压=室内压=动脉压 3.心动周期中，心室血液充盈的主要时期是: A.心房收缩期 B.等容舒张期 C.全心舒张期 D.心房舒张期 E.舒张前期 4.心动周期中，引起心室血液充盈的主要因素是: A.血液的重力作用 B.心房收缩的挤压作用 C.胸膜腔内负压 D.心室舒张的“抽吸”作用 E.骨骼肌的挤压作用 5.衡量心脏泵血功能的最基本指标是： A.心输出量 B.心指数 C.射血分数 D.动脉血压 E.中心静脉压 6.心肌的异长调节是通过改变下列哪个因素来调节心脏泵血功能的？
肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展(一)
肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展(一) 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)急性脑血管病(ACVD)多器官衰竭(MOF)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史，但随着生物技术的飞速发展，RAAS 新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世。RAAS作为心血管系统最重要、历史最久远的活性物质早已被公认，近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生，加重缺血性脑组织的损害〔1〕。RAAS与脑血管病转归及预后的关系已逐渐引起人们的重视。现就RAAS 的研究现状、RAAS与急性脑血管病(ACVD)及其并发的多器官衰竭(MOF)的研究进展做一综述。1RAAS研究现状及其在体内分布 RAAS主要由两个酶(肾素和血管紧张素转换酶)及一个底物(血管紧张素原)和若干产物组成。经典概念认为，RAAS属于内分泌系统，肾素主要由肾脏近球小动脉的近球细胞分泌，可催化来自肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ)，AT-Ⅰ在肺脏循环中被来自肺上皮细胞的血管紧张素转换酶(ACE)降解为AT-Ⅱ，AT-Ⅱ及其产物AT-Ⅲ还可刺激肾上腺皮质球状带合成并分泌醛固酮。RAAS不仅在维持水、电解质平衡中起显著作用，而且也是循环血压及各脏器血循环的重要调节系统。然而用同一水平的AT-Ⅱ来控制如此广泛的具有不同作用的靶组织是难以解释的〔2，3〕。近年来的研究证实，大多数AT-Ⅱ靶组织不仅含AT-Ⅱ受体，而且也含有所有生成AT-Ⅱ的必要成分，于是学者们提出局部组织RAAS的概念，并已分别在脑、心、肾、肾上腺等组织中证实〔4〕。研究表明，组织RAAS的基因转录和表达，并不依赖于血循环中的肾素、ACE及血管紧张素原，而是一个独立的系统〔4〕。 1.1肾素是一种糖基化的单链蛋白酶，它的主要作用是催化血管紧张素原转变为AT-Ⅰ，肾素mRNA在体内广泛分布，但以肾脏为主。动物实验显示，在脑和心血管系统，肾素mRNA 的表达水平较低，但却可大量摄取肾素原，从而导致局部肾素原的积聚并被激活而转变为肾素。因此，局部组织的肾素可来自血液，也可自身合成，但可能以前者为主。肾素的基因表达受多种因素的控制，低钠及β肾上腺素能受体激动剂可促进肾素mRNA的表达，而AT-Ⅱ可抑制其表达。最近发现心血管局部可产生和分泌一种新的内分泌物质——肾素结合蛋白(RnBP)，可与肾素分子结合成异源二聚体，抑制肾素的活性，但它不能分泌出细胞，为细胞内肾素的调节蛋白。 1.2血管紧张素原是一种糖基化的球蛋白，主要由肝脏合成。肝脏含有的血管紧张素原mRNA 最多，其次为脑、脊髓、动脉等组织。糖皮质激素、雌激素和甲状腺素等可增加血管紧张素原mRNA水平，AT-Ⅱ对其基因表达也有正反馈作用，胰岛素则起抑制作用。 1.3AT-Ⅱ是RAAS的主要成分〔5〕，在循环血液中主要由AT-Ⅰ降解而来，在组织中除了肾素和ACE，还可在另外一些酶的作用下，由血管紧张素原直接转变为AT-Ⅱ〔6〕。AT-Ⅱ具有强烈收缩血管、刺激醛固酮分泌的作用，是通过AT-Ⅰ受体而实现的。AT-Ⅰ受体又可分为AT-ⅠA 和AT-ⅠB2个亚型，AT-ⅠA受体主要存在于血管，也可在心脏、肝脏、肺脏等组织表达；而AT-ⅠB受体主要存在于肾上腺，也可在垂体和肾脏表达，可见AT-Ⅱ在不同靶组织可发挥不同的作用。近年来，又陆续发现AT-Ⅱ、AT-Ⅲ、AT-Ⅳ受体，但其具体功能尚不清楚。 除了AT-Ⅱ以外，最近还发现AT-Ⅰ～Ⅶ也是RAAS新成员，它有独立的转换酶系统，而且与AT-Ⅱ作用不同，可引起血压的下降。AT-Ⅰ～Ⅶ作为AT-Ⅱ升压作用的一种拮抗因子，来调节血压的相对恒定。 2中枢神经系统内的RAAS 用重组DNA技术、mRNA细胞自由翻译技术及定量放射自显影术证实了RAAS在脑内的存在，而尤以丘脑下部、脑干及与控制水盐平衡有关的边缘系统含量最高〔5〕。AT-Ⅱ敏感区主要在前脑终板、第三脑室视隐窝周围的视旁结构，从第三脑室前腹侧区(AV3V）延伸到穹隆下器官(SFO)，其次是极后区，它与孤束核关系较为密切〔6〕。研究表明，血源性AT-Ⅱ结合位点在室周器官，特别是SFO；而脑内AT-Ⅱ则主要作用于血管终极器官。免疫组化研究证实
内科题库6内分泌代谢
内科内分泌代谢 一、单5选1 (共153分，每小题1分)题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项 1.糖尿病最常见的神经病变是： A.周围神经病变 B.神经根病变 C.自主神经病变 D.脊髓病变 E.颅神经病变 答案：A 2.女性，52岁，有产后大出血史，畏寒，嗜睡，食欲减退，便秘，毛发脱落10年余。体格 检查：水肿，皮肤粗糙，反应迟钝，心率56次／分，心律齐。实验室检查：FT 3↓，FT 4 ↓， TSH↓，考虑主要诊断为： A.希恩综合征 B.原发性甲减 C.甲状腺肿瘤 D.垂体瘤 E.以上都不是 答案：A 3.肢端肥大症患者并发骨关节病变时，以下哪个关节不易受累： A.肩关节 B.髋关节 C.双手近端指间关节 D.膝关节 E.腰骶关节 答案：C 4.女性，42岁。乏力，溢乳，毛发脱落，经期延长2年余。体格检查：水肿，反应迟钝，心率50次／分。实验室检查：FT 3 ↓，TSH↓，PRL↑。干甲状腺素片治疗后症状改善，PRL 正常。诊断考虑： A.继发性甲减 B.原发性甲减 C.TH不敏感综合征 D.TSH不敏感综合征 E.PRL瘤 答案：B 5.肢端肥大症患者，诉双侧拇指、示指及中指掌侧麻木、刺痛，感觉迟钝，手指水肿，肌力减弱，考虑患者合并： A.肢端肥大症所致肌病 B.外周神经炎 C.腕管综合征 D.软组织损伤 E.骨关节病 答案：C 6.哪项不是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的表现： A.甲状腺肿大或甲状腺萎缩 B.中年女性多见 C.TGAb与TPOAb常明显↑ D.又称自身免疫性甲状腺炎 E.甲状腺功能检查呈所谓“分离现象” 答案：E 7.女，38岁，头昏3年，夜尿增多1年。体检：Bp170／100mmHg，血钾2.8mmol／L。初步诊断原醛症，对区别是肾上腺肿瘤还是增生没有帮助的是： A.肾上腺CT或MRI B.螺内酯试验 C.肾上腺B超 D.放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相 E.肾上腺静脉采血激素测定 答案：B 8.垂体GH瘤患者，突发剧烈的头痛，伴恶心、呕吐，视物模糊，眼睑下垂，眼球突出，进而昏迷，体检：脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液为血性，最有可能的诊断为： A.垂体卒中 B.蛛网膜下腔出血 C.垂体炎 D.肾上腺皮质功能不全 E.脑血