第三篇排除继发性高血压
第三章排除继发性高血压
常见继发性高血压的病因和临床特征
常见继发性高血压的病因和临床特征如下，应认真询问检查：
一．肾病尿路感染、有血尿、蛋白尿、浮肿。典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。尿路感染的定位诊断：（1）根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。（2）根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染：膀胱冲洗后尿路培养阳性；尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；尿渗透压降低。（3）慢性肾盂肾炎的诊断：除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查 a.肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；b.静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；c.持续性肾小管功能损害。具备上述第a、b条的任何一项再加第c条可诊断慢性肾盂肾炎。
二．肾动脉狭窄家族史，腹部和腰部有血管杂音，可触及肾脏。
病因及病理生理：肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
临床表现
肾血管性高血压的特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）拮抗剂（ARB），高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。
诊断：初筛检查（B超、放射性核素检查），主要诊断手段（磁共振或螺旋CT血管造影、肾动脉血管造影）。
治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。治疗的目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。
三．嗜铬细胞瘤发作性头痛、心悸、多汗、血压增高和心率增快，体位性低血压。
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。约10%为恶性肿瘤。本病以20～50岁最多见，男女发病率无明显差异。临床表现：以心血管症状为主，兼吸其他系
统的表现。高血压为最主要症状，有阵发性和持续性两型，持续性者可有阵发性加剧。（1）阵发性高血压型：为特征性表现。发作时血压骤升，收缩压往往达200～300mmHg，舒张压亦明显升高，可达130～180mmHg（以释放去甲肾上腺素为主者更明显），伴剧烈头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速（以释放肾上腺素为主者更明显），心前区及上腹部紧迫感，可有心前区疼痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、复视。特别严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。随着病程演进，发作渐频，时间渐长，一部分患者可发展为持续性高血压伴阵发性加剧。（2）持续性高血压型：对高血压患者有以下情况者，要考虑嗜铬细胞瘤的可能性：对常用降压药效果不佳，但对a受体阻断药、钙拮抗药有效；伴交感神经过度兴奋（多汙、心动过速），高代谢（低热、体重降低），头痛，焦虑，烦躁，伴直立性低血压或血压波动大。如上述情况见于儿童或青年人，则更要想到本病的可能性。发生直立性低血压的原因，可能为循环血容量不足，以及维持站立位血压的反射性血管张力下降。一部分患者（往往是儿童或少年）病情发展迅速，呈急进型（恶性）高血压过程，表现为：舒张压高于130mmHg，眼底损害严重，短期内可出现视神经萎缩，以至失明，可发生氮质血症，心力衰竭、高血压脑病。需迅速用抗肾上腺素药控制病情，并及时手术治疗。本病为一可治愈的继发性高血压病，切除肿瘤后大多数患者可恢复正常。
诊断：血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定，影像学检查（B超、CT、MRI等）
四．库欣综合征（ c ushingsyndrome ）又称皮质醇增多症满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹。
库欣综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病。
24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。尿中-羟皮质类固醇(-OH)增高大于mg/h如超过mg/h则诊断意义更大
颅内蝶鞍X线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。
治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。
五．原发性醛固酮增多症乏力、发作性软瘫、低血钾或正常血钾、夜尿增多。
概述
原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism ，简称原醛症）是由于肾上腺皮质肿瘤或增生等病变，引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。本病多见于成人（30~50岁），男女之比为1：2，约占高血压患者的1%（0.4%~2.0%）。
病因和病理
一、醛固酮瘤最多见，约占原醛症的 60%~85% ，多为一侧腺瘤，直径大多介于1~ 2cm，包膜完整，切面呈金黄色，由大量透明细胞组成。在电镜下，瘤细胞线粒体嵴呈小板状，显示小球
带细胞的特征。患者血浆醛固酮浓度与血浆 ACTH 的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。少数腺瘤患者对站立位所致肾素升高呈醛固酮增多，称为肾素反应性腺瘤。
二、特发性醛固酮增多症（简称特醛症）
仅次于醛固醇瘤，约占 15%~40% .双侧肾上腺小球带增生，有时伴结节。病因可能与对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强有关，在静滴此药后，醛固酮分泌增多的反应高于正常人和睦固自同瘤患者；血管紧张素转换酶抑制剂可使患者醛固酮分泌减少，高血压、低血钾改善，而对醛固酮瘤患者作用不明显。血清素拮抗药赛庚啶可使特醛症患者醛固酮分泌减少，提示在本型中存在着经血清素介导的兴奋醛固自同分泌的因素。少数有人双侧性肾上腺结节样增生，患者对兴奋肾素一血管紧张素系统的试验（如直立体位，限钠摄入，注射利尿药等）及抑制性试验（如高钠负荷等）均无反应，称为原发性肾上腺增生所致原醛症，极少数患者只有单侧肾上腺增生，切除后可治愈。
三、糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA）
多于青少年期起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传。肾上腺呈大、小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与 ACTH 的昼夜节律平行，用生理替代性的糖皮质激素数周后可使醛固酮分泌量、血压、血压、血钾恢复正常。本病的发病机制是同源染色体问遗传物质发生不等交换，编码 11 β- 羟化酶与醛固酮合成的基因皆位于第 8 号染色体上，二者编码区的 DNA 有 95% 相同。正常时醛固酮合成酶基因在肾上腺小球带表达，受血管紧张素Ⅱ调控； 11β- 羟化酶在束状带表达，受ACTH调控。在GRA中， 11 β - 羟化酶基因5‘ 端调控序列和醛固翻合成酶基因的编码序列融合形成一嵌合基因，此基因产物具有醛固酮合成酶活性，在束状带表达，其表达受 ACTH 而不受血管紧张素Ⅱ控制。目前已可用分子生物学技术检测此嵌合基因，对GRA 家系成员及临床疑似 GRA 者作基因筛查。
四、醛固酮癌少见，为分泌大量腔固酮的肾上腺皮质癌，往往还分泌糖皮质激素、雄激素。肿瘤体积大，直径多在 5cm 以上，切面常显示出，坏死。
五、迷走的分泌醛固酮组织少见，可发生于肾内的肾上腺残余或卵巢、睾丸肿瘤。
病理生理
醛固酮分泌增多引起潴钠、排钾、细胞外液扩张，血容量增多，血管壁内及血循环钠离子浓度增加，血管对去甲肾上腺素的反应加强等原因引起高血压。细胞外液扩张达一定程度后，引起体内排钠系统的反应，肾近曲小管重吸收钠减少，心钠肽分泌增多，从而使钠代谢达到近于平衡的状态，避免了细胞外液的进一步扩张和出现水肿、心力衰竭。此种情况称为对盐皮质激素的“脱逸”现象。大量失钾引起一系列神经、肌肉、心脏及肾的功能障碍。细胞内钾离子丢失后，钠、氢离子增加，细胞内 pH 下降，细胞外液氢离子减少， pH 上升呈碱血症。碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醒固酮促进尿续排出，故可出现肢端麻木和手足搐搦。
临床表现
原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压，无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统受抑制，导致血浆醛固酮 / 肾素比值上升；②高血压、轻度钾却发起，血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如用利尿药）出现低血钾；③高血压，严重钾缺乏期。主要临床表现如下：
一、高血压患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。呈慢性过程，与原发性高血压相似，但降压药物治疗效果较差。其发病原理与醛固酮分泌增多引起钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。在晚期病例则更有肾小动脉硬化和慢性肾盂肾炎等因素加入，致使肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压历史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。
二、神经肌肉功能障碍
（1）神经肌肉软弱和麻痹：
一般地说，血钾越低，肌病越重。劳累、受冷、紧张、腹泻、大汗、服用失钾性利尿剂（如双氢克尿塞、速尿）均可诱发。往往于清晨起床时发现下肢不能自主移动。发作轻重不一，重者可波及上肢，有时累及呼吸肌。颅神经支配肌肉一般不受影响。发作时呈双侧对称性弛缓性瘫痪。开始时常有感觉异常、麻木或隐痛。持续时间久暂不一，可以数小时至数日，甚至数周，多数为4～7日。轻者神志清醒，可自行恢复。严重者可致昏迷，应尽早抢救。发作频率自每年几次到每周、每日多次不等。
（2）阵发性手足搐搦及肌肉痉挛：
见于约1/3的患者，伴有束臂加压征（Trousseau征）及面神经叩击征（Chvostek征）阳性。可持续数日至数周。可与阵发性麻痹交替出现。发作时各种反射亢进。低血钾时神经肌肉应激和能降低而肌肉麻痹。当补钾后应激机能恢复而抽搦痉挛。这种症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低（碱中毒）后钙离子浓度降低，镁负平衡有关。
三、失钾性肾病和肾盂肾炎长期失钾，肾小管近段发生病变，水分再吸收的功能降低，尿液不能浓缩，比重多在1.015以下，因而出现烦渴、多尿、夜尿。钠潴留亦可刺激下视丘司渴中枢而引起烦渴。由于细胞失钾变性，局部抵抗力减弱，常易诱发上升性尿路感染，并发肾盂肾炎。有慢性肾盂肾炎时尿中可见白细胞和脓球。
四、心脏表现①心电图呈低血钾图形： Q-T 间期延长， T 波增宽，降低或倒置， U 波明显， T 、 U 波相连成驼峰状。②心律失常：较常见者为期前收缩或阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。
五、其他表现儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关。缺钾时胰岛素的释放减少、作用减弱，可出现糖耐量减低。
实验室及其他检查
一、血、尿生化检查
①低血钾：一般在 2~3mmol/L ，严重者更低。低血钾往往呈持续性，也可为间歇性。早期患者血钾正常。
②高血钠：血销一般在正常高限或略高于正常。
③碱血症：血 pH 和 CO 2 结合力为正常高限或略高于正常。
④尿钾高：在低血钾条件下（低于 3.5mmol/L），尿钾仍在 25mmol/24h 以上。
⑤尿钠排出量较摄入量为少或接近平衡。
二、尿液检查
①尿 pH 为中性或偏碱性；
②尿比重较为固定而减低，往往在 1.010-1.018 之间，少数患者呈低渗尿。
三、醛固酮测定血浆醛固酮浓度及尿醛固酮排出量受体位及钠摄入量的影响，立位及低钠时升高。原醛症中血浆、尿醛固翻皆增高。正常成人参考值：血浆醛固酮卧位时50-250pmol/L，立位时 80~970pmol/L ；尿醒固酣于钠摄入量正常者 6.4~86nmo/d，低钠者 47~122mol/d，高钠
0~13.9nmol/d .原醛症伴严重低血钾者，醛固酬分泌受抑制，血、尿醛固酮增高可不太严重，而在补钾后，醛固酮增多更为明显。
四、肾素、血管紧张素Ⅱ测定患者血肾素、血管紧张素Ⅱ基础值降低，有时在可测范围之下。正常参考值前者为0.55 ± 0.09pg/（ml？h），后者为26.0 ± 1.9pg/ml .经肌内注射呋塞米（0.7mg/kg 体重）并在取立位 2 小时后，正常人血肾素、血管紧张素Ⅱ较基础值增加数倍，兴奋参考值分别为3.48 ± 0.52pg/（ml？h）及45.0 ± 6.2pg/ml .原醛症患者兴奋值较基础值只有轻微增加或元反应。醛固酮瘤患者肾素、血管紧张素受抑制程度较特发性原醛症更显。醛固酮高而肾素、血管紧张素Ⅱ低为原醒症的特点，如二者皆高，则应考虑继发性醛固酮增多症。
五、螺内酯试验此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg，连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与原醛症相同。
六、影像学检查可协助鉴别肾上腺腺瘤与增生，并可确定腺瘤的部位。肿瘤体积特大，直径达 5m 或更大者，提示肾上腺癌。
1. 肾上腺B型超声检查对直径大于 1.3cm 以上的醛固酮瘤可显示出来，小腺瘤则难以和特发性增生相鉴别。
2. 放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相根据131I标记的胆固醇可被肾上腺摄取的原理，用扫描法显示腺瘤及增生组织中131I浓集的部位。如一侧肾上腺有放射性浓集，表示该侧有腺瘤。一般腺瘤直径在 1cm 以上者，大多能作出正确定位。如两侧皆有放射性浓集，提示为双侧增生。有时双侧肾上腺放射性可以不对称，一侧浓、一侧淡，可误诊为腺瘤，必要时可在地塞米松抑制后再作扫描或照相，如一侧显象表示为腺瘤，双侧显象为增生。
3. 肾上腺CT和磁共振显像（MRI）
高分辨率的CT可检出小至直径为 5mm 的肿瘤，但较小的肿瘤如果完全被正常组织所包围时，则检出较为困难。有时肾上腺增生伴大结节者可被误诊为肿瘤，需注意鉴别，特醛症在CT扫描时表现为正常或双侧弥漫性增大。MRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断，有认为 MRI 对醒固酬瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低。
七、肾上腺静脉血激素测定肾上腺静脉导管术采双侧肾上腺静脉血测定醛固酮 / 皮质醇比值，此法有助于确定单侧或双侧肾上腺醛固酮分泌过多，同时测定皮质醇可确定静脉导管是否插到肾上腺静脉。另外，静脉插管时还可同时行 ACTH 兴奋试验，若为醛固酮瘤，则ACTH兴奋后，腺瘤侧静脉血中醛固酮 / 皮质醇比值显著增加，而对侧及周围静脉血中无明显变化。
八、动态试验（主要用于鉴别醛固酮瘤与特醛症）
1. 上午直立位前后血浆醛固酮浓度变化正常人在隔夜卧床，上午8时测血浆醛固酮，继而保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆ACTH、皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，这是由于站立后肾素-血管紧张素升高的的作用超过 ACTH 的影响。特醛症患者在上午8时至 12 时取立位时血浆醛固酮上升明显，并超过正常人，主要由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强所致；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，这是因为患者肾素 - 血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。少数醛固酮瘤患者站立后血浆醛固酮呈上升反应。
2. 赛庚啶对血浆醛固醇影响血清素具有兴奋醛固酮分泌的作用，赛庚啶为血清素拮抗药，口服 8mg 赛庚啶前及服后每半小时抽血，共2小时，测血浆醛固酮。大多数特醛症者患者血浆醛固酮下降110pmol/L，或较基值下降30%，多数患者在服后90分钟时下降最明显，平均下降约50%.醛固酮瘤患者血浆醛固酮无变化。
诊断
高血压及低血钾的患者，血及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ降低，螺内酯能纠正电解质代谢紊乱并降低高血压，则诊断可成立。须进一步明确病因。结合临床表现，血、尿生化测定和有关试验基本可明确诊断。
鉴别诊断
一、非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征患者呈高血压、低血钾性碱中毒，肾素-血管紧张素系统受抑制，但血、尿醛固酮不高，反而降低。按病因可再分为2 组：
（一）真性盐皮质激素过多综合征患者因合成肾上腺皮质激素酶系缺陷，导致产生大量具盐皮质激素活性的类固醇（去氧皮质酮DOC） .可由以下二种酶缺陷引起：
1. 17- 羟化酶缺陷出现以下生化及临床异常：①性激素（雄激素及雌激素）的合成受阻，于女性（核型为 46 ， XX 者）引起性幼稚症，于男性（核型为 46，XY 者）引起假两性畸形，外生殖器类似女性，可作为女孩养育，但至青春期无性发育，两侧腹股沟可触及结节，如作活检则可发现为发育不良的睾丸；②糖皮质激素合成受阻，血、尿皮质醇低，血 l7-
羟孕酮低，血 ACTH 升高；③盐皮质激素合成途径亢进，伴孕酮、DOC、皮质酮升高，引起潴钠、排钾、高血压、高血容量，抑制肾素一血管紧张素活性，导致醒固自同合成减少。
2. 11 β - 羟化酶缺陷引起以下生化及临床症状：①血、尿皮质醇低， ACTH 高；①雄激素合成被兴奋，男性呈不完全性性早熟，伴生殖器增大，女性出现不同程度男性化，呈假两性畸形；③ 11 β - 羟化酶阻滞部位前的类固醇：DOC产生增多，造成盐皮质激素过多综合征。
上述两种酶系缺陷皆伴有双侧肾上腺增大，可被误诊为增生型醛固酮增多症，甚至有误行肾上腺切除术者。
（二）表象性盐皮质激素过多综合征（apparent mineraloCorticoid excess，AME）其病因为先天性11 β–羟类固醇脱氢酶（11 β -HSD）缺陷。临床表现近似原醛症，包括严重高血压，明显的低血钾性碱中毒，多见于儿童和青年人。可发生抗维生素 D 的佝偻病，此由于盐皮质激素活性所致高尿钙。此病用螺内酯治疗有效，但此药的抗雄激素及抗孕激素作用限制了其长期应用，尤其是儿童、少年患者。用地塞米松部分患者可奏效。发病机制为先天性11β-羟类固醇脱氢酶缺陷。糖皮质激素受体（GR）与盐皮质激素受体（MR）的结构甚为相近，按理皮质醇可与MR结合，并使之激活，但在正常时，于肾小管上表细胞处11β -HSD 使皮质醇转变为皮质素，从而使皮质醇灭活，不能发挥盐皮质激素活性。而在AME中，11 β -HSD 有缺陷，皮质醇得以作用于MR，引起盐皮质激素过多的临床表现。患者尿 17- 羟及游离皮质醇排出量远较正常为低，但血浆皮质醇正常，这是由于皮质醇的灭活、清除减慢，每日分归自少。此外，尿中皮质素代谢物 / 皮质醇代谢物比值降低。甘草的活性成分甘草次酸可抑制 11 β- HSD 活性，长期大量使用可引起药源性 AME .
二、 Liddle 综合征此为一常染色体显性遗传疾病，患者呈高血压、肾素受抑制，醛固酮低，并常伴低血钾，用螺内酯无效，表明病因非盐皮质激素过多。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄佣的药物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可纠正低血钾，降低血压。现知此症的病因为上皮细胞钠通道的异常，此通道由α、β、γ三个亚基组成，为肾单位远端钠重吸收的限速因素，已发现本症患者可发生β亚基或γ亚基突变，突变使通道处于激活状态，导致钠重吸收过多及体液容量扩张。治疗可用阿米洛利 10mg ，每日服 2~3 次，或氨苯蝶啶 100rng ，每日服 3 次，待血钾、血压恢复正常后，改用维持量，前者 2.5~5mg ，每日服 2~3 次，后者 50mg 每日服 1-2 次，按血压，血锦水平调整剂量。
三、伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症肾素活性过高所致继发性醛固酮增多症可伴高血压、低血钾，需与原自主症鉴别。肾素过多症又可分为原发性或继发性。原发性者由分泌肾素肿瘤所引起，继发性者因肾缺血所致。
（一）分泌肾素的肿瘤多见于青年人、高血压、低血锦皆甚为严重，血浆肾素活性特高，据以上特点可与原醒症相鉴别。分泌肾素的肿瘤可分为两类：①肾小球旁细胞肿瘤；②肾外肿瘤，主要为 Wilms 瘤及卵巢肿瘤。肾小球旁细胞瘤可采用肾静脉插管取血测肾素活性以确定肿瘤在
那一侧，但肿瘤体积常很小，难以定位，治疗可作选择性肿瘤切除或肾切除，药物治疗可用血管紧张素转换酶抑制剂。
（二）继发性肾素增高所致继发性醛固酮增多主要包括以下疾病：①高血压病的恶性型，肾普遍缺血，可引起肾素增多，部分患者可呈低血钾。患者舒张压多高于 130~140mmHg ，进展快，常有氮质血症或尿毒症，视网膜渗出，视神经乳头水肿，视力减弱，伴头痛、发作性抽搐，一般无碱中毒，由于肾功能不良，可有酸中毒；②肾动脉狭窄所致高血压，进展较快，血压较高，部分患者在上腹中部或肋脊角区可闻及血管杂音。由全身性、多发性大动脉炎所致者可在颈部、腋部听到血管杂音或一侧挠动脉搏动减弱或不能触及，放射性核素肾图示患者功能异异常。肾动脉造影可确诊；③一侧肾萎缩、结缔组织病（如结节性多动脉炎）也可引起严重高血压及低血钾。
治疗
醛固酮瘤的根治方法为手术切除。特发性增生者以往作大部分肾上腺切除术（一侧全切除，另一侧大部分切除），但手术效果差，目前倾向于采用药物治疗，选择醛固酮提起拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。
六．肢端肥大症口唇厚、下颌延长、眉弓前突、手足增大。
七．大动脉疾病上肢血压高，下肢血压低或测不到，脉搏弱或无脉症。
引起高血压的大动脉性疾病，主要包括先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩胛间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。胸部X线检查可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。治疗主要受用介入扩张支架植入或血管手术方法。
八．睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）肥胖、严重打鼾、晨起血压升高显著、血压控制困难。
定义：是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数）》=5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》=4%或微醒觉；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS）
病因和发病机制：
（一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）
单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。
（二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）
占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
临床表现：
（一）白天的临床表现：
1、嗜睡：最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。
2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。
3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。
4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。
5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。
6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。
（二）夜间的临床表现：
1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。
2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。
3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。
4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。
5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。
6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。
7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。
（三）全身器官损害的表现：
OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。
1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。
2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。
3、各种类型的心律失常。
4、肺心病和呼吸衰竭
5、缺血性或出血性脑血管病
6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症
7、糖尿病
（四）体征：CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。
实验室和其他检查：
（一）血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。
（二）动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。
（三）胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。
（四）肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。
（五）心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。
诊断：
根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。
（一）临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。
（二）多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。
（三）病因诊断：对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。
鉴别诊断：
（一）单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。
（二）上气道阻力综合症：气道阻力增加。
（三）发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。
治疗：（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合症的治疗：
1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。
2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50mg，2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg，3-4次/分或250mg睡前服用）和茶碱（100-200mg，2-3次/日）
3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。
4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。
（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗
1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。
2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。
3、器械治疗
4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术
九．药物引起避孕药、消炎药、类固醇类激素、拟交感神经药、鼻充血剂，抑制食欲药、环胞菌素、红细胞生成素、抗抑郁症药、甘草等。
应警惕继发性高血压的几种情况
以下几种情况应警惕继发性高血压的可能，应及时转上级综合医院进一步检查确诊：
l．发病年龄小于30岁；
2．高血压程度严重（达3级以上）；
3．血压升高伴肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作；
4．夜尿增多，尿中泡沫增多或有肾脏疾病史；
5．阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；
6．下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、腹主动脉、股动脉和其他动脉搏动减弱或不能触及；
7．降压效果差，不易控制的高血压。
高血压试题
1．下列哪项不是社区随诊高血压患者转出条件D
A．按治疗方案用药2-3个月，血压仍不能过标者
B．血压控制平稳患者，再度出现血压升高并难以控制者
C．血压波动较大者，临床处理有困难者
D．随访过程中发现新的临床情况或靶器官损害者
E．患者服降压药后出现难以处理的不良反应
2．社区高血压患者转诊条件C
A．合并临床情况或靶器官的损害
B．患者年龄大于30岁且血压水平达3级
C．怀疑继发性高血压患者
D．绝经期妇女
E．诊断明确，调整治疗方案血压控制稳定者
3．高血压伴有低钾首先应考虑B
A．皮质醇增多症 B.原发性醛固酮增多症 C.嗜铬细胞瘤 D.继发于慢性肾炎的高血压 E.肾动脉狭窄
4.继发性高血压不见于哪种疾病D
A.先天性肾畸形
B.慢性肾盂肾炎
C. 原发性醛固酮增多症
D.肾上腺皮质功能减退
E. 嗜铬细胞瘤
5.下列疾病中，哪种不伴有高血压B
A.急性肾炎
B.急性肾盂肾炎
C.主动脉缩窄
D.嗜铬细胞瘤
E.肾动脉狭窄
6.女性，45岁，2年来常突然头痛、头晕、出汗、呼吸困难，发作时血压200/120mmmmHg，均于2小时后症状自行消失，血压恢复正常，最可能的诊断是B
A.高血压危象
B. 嗜铬细胞瘤
C. 肾动脉狭窄
D. 皮质醇增多症
E.高血压病
继发性高血压的常见原因x
继发性高血压的常见原因 高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80%，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10%?20 %，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1 ?肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖 尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细 胞等异常。 2 ?内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤座疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈 c:\iknow\docshare\data\cur_work\ t 头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。 3.妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20 周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4.血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同, 一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉
高血压鉴别诊断
当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1
二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又
有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。 （3）酚妥拉明试验以及可乐定试验等。
顽固性高血压若干问题
有关顽固性高血压的若干问题 徐南图 针对当前临床上高血压病人治疗后未能达标控制者占有相当大比例的实际情况，本文就难于达标控制的顽固性高血压问题愿和读者交流探讨。 什么叫做顽固性高血压？ 凡经过改善生活方式并接受包括利尿剂在内的3种或3种以上足够剂量的不同类型的降压药物治疗3个月以上，血压仍不能稳定、持久地降至140/90毫米汞柱以下者即称为顽固性高血压，也叫做难治性高血压或治疗抵抗的高血压。 顽固性高血压的危害性 与血压被严格控制的病人相比较，顽固性高血压病人的靶器官损害较明显，远期心脑血管危险性较高。心力衰竭、中风、心肌梗死和肾功能衰竭的发生率均与血压水平直接相关。当病人同时具有糖尿病、高血脂等危险因素时则更会进一步增加心脑血管的危险。 顽固性高血压在高血压病人中占多大比例？ 高血压有原发性和继发性两种类型。原发性高血压的发病原因不明，而继发性高血压则有原因可查，高血压只是某一种疾病的众多症状之一，所以也称症状性高血压。原发性高血压约占高血压病人总数的95，继发性高血压则仅占5左右。继发性高血压的病因如果可根治的话，那么，一旦去除病因，血压就会自动恢复正常。如果病因尚未去除或无法去除，那么常常表现为顽固性高血压。尽管顽固性高血压在继发性高血压病人中所占比重很大，但由于绝大多数病人都是原发性高血压，因此，90左右的顽固性高血压都是原发性高血压。 一般意义上讲，凡经过治疗，血压仍不能控制在140/90毫米汞柱以下者都可以被认为是顽固性高血压。中国高血压防治指南提到我国人群高血压知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率6.1%。这里的控制率既包括不知道自己有高血压的近70病人，也包括了30.2%高血压人群中尽管接受了治疗，但并未接受充分治疗的病人。指南中所提到的控制率应该是指高血压总人数中的达标率。因此，不能认为我国高血压病人中高达93.9都是顽固性高血压。 CONVINCE，ALLHAT，ASSK，Syst-Eur和LIFE等多个有关高血压治疗的大型临床研
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继发性高血压的常见原因高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80％，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10％～20％，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1．肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细胞等异常。 2．内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。
3．妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4．血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同，一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉粥样硬化，也可引起两上肢血压明显不同。 5．药物性高血压：有许多药物可引起血压升高，患者长期服用可以引起高血压，严重者可发生心、肾合并症，引起不良后果。有激素类药物，如可的松、强的松、丙酸睾丸素、苯丙酸诺龙等；避孕药；甘草类制剂；肾上腺素类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、拟肾上腺素药（如盐酸麻黄素），以及苯肾上腺素、异丙肾上腺素等；其他药物如消炎痛、利他林、甲状腺素制剂、碳酸氢钠等。
继发性高血压的鉴别步骤
继发性高血压的鉴别步骤 由于受到医疗检测水平及医师诊疗技术等多方面的限制，很多难治性高血压被误判为原发性高血压。继发性高血压的筛查是一项费时、费力、费钱的工作，临床医生应该在具备扎实的临床基础上认真分析患者的各项检查指标，从病史、体格检查、血尿常规、肾脏超声等最简单的信息中寻找继发性高血压的线索。结合临床经验，总结继发性高血压的筛查应遵循以下步骤。 一. 收集临床基础资料 1. 问诊 内容包括： ①患者的高血压病程、严重程度及发展过程； ②药物治疗依从性； ③初次用药的反应（包括毒副作用及不良反应）； ④现服所有药物（包括中草药及非处方药物）； ⑤合并的其他临床表现，例如：白天嗜睡、打鼾、阵发性血压升高、心 悸、大汗以及确切的外周或冠状动脉粥样硬化的证据等，这些资料可 以引导医生排查难治性高血压的病因。 2. 体格检查 与患者会面及询问病史后，医生将会对患者有一个总体认识，查体要注重患者体型、面容、皮肤黏膜有无皮疹及水肿、口唇是否发绀、咽腔是否狭小、是否有血管杂音、肾区是否有叩痛及四肢脉搏血压是否对称等。 3. 实验室及辅助检查
安排实验室及辅助检查时临床医师应该根据患者的具体病情，采用最无创、经济、合理的检查方法，由浅入深、循序渐进地排查，具体如下。 （1）初级检查 此类检查虽然简单、经济、易行，但能给临床医师提供很多继发性高血压的重要信息，包括：血常规、尿常规、尿素氮、肌酐、尿酸、血脂、血糖、血流变、血尿电解质、动态血压、双肾及肾血流超声、肾上腺CT等。 （2）次级检查 在初级检查有相应提示后可结合患者实际临床情况进一步追查继发性高 血压病因，次级检查可能在基层医院无法开展，需要转往上级医院或高血压专科进行筛查。 ①实验室检查常见包括：皮质醇节律、血浆肾素、醛固酮测定、血浆、尿液儿茶酚胺及其代谢产物测定、血清性激素测定等。 需要强调的是分析上述指标前，应该首先判断有无干扰因素：例如降压药类型、测定时间、体位、女性生理周期等；若有阳性线索，建议安排临床诊断试验进一步确诊。特别是血浆醛固酮/肾素活性值作为原发性醛固酮增多症的初筛试验被广泛应用于临床，初筛试验阳性后可安排盐水负荷试验、卡托普利试验或氟氢考的松抑制试验进一步确诊。 ②多导睡眠图（PSC）是诊断睡眠呼吸紊乱疾患的一项重要手段：通过对患者睡眠时的脑电、心电、肌电等指标的收集，并监测患者鼻气流、胸廓及腹部随呼吸起伏情况，综合分析后计算出睡眠呼吸指数并对睡眠呼吸暂停综合征做出诊断及分度，及对中枢性或阻塞性睡眠呼吸暂停做出鉴别。此项检查可评估患者实际睡眠状态，及对血压的影响。
继发性高血压临床路径
继发性高血压临床路径 （2017年版） 一、继发性高血压临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为高血压（ICD:10-I10xx02）或难治性高血压（ICD:10-I10xx14）。 （二）诊断依据。 根据《中国高血压防治指南2010年修订版》，《中国高血压基层管理指南（2014年修订版）》 （三）进入路径标准。 （1）发病年龄小于30岁应警惕继发性高血压可能； （2）血压升高的幅度大，通常≥180/110mmHg； （3）血压难以控制，使用三联降压药（包括利尿剂）观察1个月的情况下，非同日３次测量诊室血压SBP≥160mmHg和（或）DBP≥100mmHg，或动态血压平均血压SBP≥140mm Hg 和（或）DBP≥90 mm Hg； （4）常用的降压药物效果不佳； （5）血压波动幅度较大； （6）表现为阵发性高血压发作，尤其是伴有头痛、面色苍白、心悸和大汗者； （7）坚持服药血压控制良好基础上血压突然变得难以控制；
（8）两侧上肢血压不对称或下肢血压低于上肢者； （9）体格检查可闻及腹部肾动脉杂音； （10）自发性低钾血症，尤其是严重的顽固性低钾血症，且在排除利尿剂、腹泻、进食差等原因后常规补钾效果不佳；（11）服用ACEI/ARB后血清肌酐明显升高； （12）与左心功能不匹配的发作性肺水肿，尤其是夜间发作多见； （13）单侧肾脏萎缩或高血压并两肾大小不对称； （14）高血压伴有特殊体貌特征，如向心性肥胖、满月脸、痤疮等； （四）标准住院日。 10-14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）分计日夜尿量 （2）血常规、尿常规、便常规 （3）肝功能、肾功能、eGFR或肌酐清除率、电解质、血糖、血脂、甲状腺功能 （4）尿微量白蛋白，24小时尿蛋白定量 （5）低钾血症者：测24小时尿钾； （6）测四肢血压 （7）胸部正侧位X线片、心电图、超声心动图、动态
继发性高血压诊疗常规
第二节继发性高血压诊疗常规 【定义】继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。 【病因】为某些已确定的疾病或病因（参见下文）。 【诊疗要点】 临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查：①中、重度血压升高的年轻患者；②症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等；③降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高；④急进性和恶性高血压患者。 (一)肾实质性高血压 包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。 肾实质性高血压必须严格限制钠盐摄人，每天＜3g；使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。 (二)肾血管性高血压 肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。 凡进展迅速或突然加重的高血压，均应怀疑本症。本症大多有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声有助于诊断，肾动脉造影、肾动脉CTA检查可明确诊断并提供具体狭窄部位。 治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。 治疗的目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。经皮肾动脉成形术较简便，对单侧非开口处局限性狭窄效果较好。手术治疗包括血运重建术，肾移植术和肾切除术，适用于不宜经皮肾动脉成形术患者。不适宜上述治疗的患者，可采用降压药物联合治疗。需要注意，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差患者禁忌使用ACEI或ARB。 (三)原发性醛固酮增多症 本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常。由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、CT、MRI可确定病变性质和部位。 如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生，也可作肾上腺大部切除术，但效果相对较差，一般仍需使用降压药物治疗，选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗药。 (四)嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。在发作期间可测定血或尿儿茶酚
继发性高血压
继发性高血压 一、继发性高血压病因分析 随着保健意识的不断提高，人们常到医院进行身体的一般检查。更多的高血压患者，在这个过程中被发现。高血压中的原发性高血压又称高血压病。尽早查明病因，通过针对病因的治疗，缩短病程甚至达到根治的目的。 常见的继发性高血压，有以下几种：⑴肾实质病变：其常见病因包括：急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病。前者为免疫反应引起弥漫性肾小球病变，内皮细胞及系膜细胞增生甚或不同程度肾小球硬化，肾小球滤过率减少，水钠潴留，造成不同程度血压升高，同时常伴有血尿、水肿、肾功能异常及血清补体的下降、抗链“O”滴度升高等可协助诊断。后者为长期微循环障碍，毛细血管襻之间发生玻璃样变导导致毛细血管间肾小球硬化症，肾小球滤过率下降可至高血压、浮肿及蛋白尿、肾功能减退。本病可通过糖尿病“三多一少”症状及其他并发症及空腹血糖增高等协助诊断。⑵肾动脉狭窄：包括先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎及动脉粥样硬化。前两者见于青少年，后者老年人多见。但三者均可引起肾血流量减少、肾缺血，刺激近球细胞和致密斑，肾素合成，进而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，使钠水潴留血压增高，同时因外周阻力增高，多数病人以舒张压升高更明显，无高血压病家族史，发病较原发性高血压急骤，且药物难以控制。部分患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩杂音或双期杂音。肾动脉造影、肾素活性测定可协助诊断。⑶嗜铬细胞瘤：为发生于嗜铬组织的肿瘤，以20～50岁为多见。嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，多为单侧。肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统，如：腹主动脉旁、腹膜外。多为良性，瘤体大小不一，平均100g左右，嗜铬细胞浆中含有大量嗜铬的微细颗粒，易被重铬酸钾染色。来自肾上腺髓质及主动脉旁体的嗜铬细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，并以前者为主，其他肾上腺外的嗜铬细胞只能产生去甲肾上腺素，因而患者出现以高血压为主的全身症状。血压升高多呈陈发性，发作时血压骤升至200～300mmHg/130～180mmHg，伴剧烈头痛、大汗、心悸、面色苍白、视物模糊、复视等症状，发作时间短则数秒，长达数小时。部分病人随病程发展逐渐演变为持续性高血压，不易与原发性高血压鉴别，一般降压药物反应差，但对α-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝普钠有效，且伴交感神经兴奋、高代谢症状。病人亦可发生低血压或高血压与低血压相交替。化验时检查可测定血尿儿茶酚胺或可乐定试验、胰高血糖素激发试验，肿瘤定位可依靠影像学检查。⑷原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生致醛固酮分泌增多，促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，细胞外液扩张及体内钾的丢失，患者会表现为高血压、周期性麻痹、肢端麻木、夜尿增多、口渴、低血钾，胰岛素释放减少，出现糖耐量减低。实验室检查中血、尿醛固酮水平升高，而血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ降低，肾上腺B超、肾上腺CT及MRI可对病变部位定位。 除上所述病因，其他尚可见于库兴综合症、先天性血管畸形、妊娠高血压、多囊肾、垂体前叶功能亢进等。对高血压病因的分析，具有很重要的意义，可以从肾脏疾病、内分泌疾病及血管病变三个大的方面考虑，再进行一些必要的辅助检查，尽快查明病因。这样既可在治疗中带来捷径，又可更好的给病人解除病痛。 二、继发性高血压诊断 有一些潜在机制使高血压患者的血压增高。从概念上讲，考虑患者的高血压原因是特发性（原因不明）还是继发性（潜在的、明确的而且常常是可纠正的原因）是很有用的。尽管只有5%～10%的高血压病例被认为是由继发原因引起的，但由于高血压如此常见，所以临
继发性高血压的诊断
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 继发性高血压的诊断 继发性高血压的诊断余振球重视临床资料的收集要想对每一个高血压患者进行每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施几乎是不可能的，事实上也是不必要的。 因此，我们对高血压患者做鉴别诊断时，应该有一定的思路，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到引起高血压的不同病因，再采取某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因诊断得以明确。 临床表现目前诊断技术发展迅速，为我们提高鉴别诊断水平提供了科学依据，但永远不能忽视基本的病史询问、体格检查及常规化验，因为这是诊断的基础。 病史采集： 在采集病史方面应注意以下几点： ①高血压家族史，继发性高血压患者往往无高血压家族史。 ②高血压患病时间，特别注意到发生高血压前有无发热病史，开始时出现的症状对鉴别诊断有重要意义。 ③高血压类型，是不是持续型或阵发型，最高最低血压及平时血压水平，有很多继发性高血压患者血压波动大，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等。 ④夜尿增多及周期性麻痹史，反映低钾表现，甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症等疾病，可以有血钾降低。 1 / 9
⑤多汗、心悸及面色苍白史，这是内分泌性高血压常有的表现。 ⑥尿痛、尿急及血尿史，贫血及浮肿史，这是泌尿系统高血压常有的表现。 ⑦女性高血压一定要问清楚妊娠期间的血压情况，如有妊娠高血压综合征，要了解分娩后血压情况： 另外，还应问清避孕药服用史及第二性征发育史，包括月经来潮史等。 ⑧男性要了解吸烟、饮酒史以及精神、工作、睡眠等生活方式的特点。 ⑨高血压患者对不同类型降压药的反应，可以帮助分析诊断。 体格检查： 每位高血压科患者在首次接受诊治时或病情变化时应详细接受系统的内科全面的查体并注意以下几个问题： ①平卧位测四肢血压，同一肢体测量卧位、坐位和立位时的血压。 ②详细检查周围血管搏动情况。 ⑧观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况。 ④面部及双下肢浮肿情况。 ⑤第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等。 ⑥心率、心律及心脏杂音。 ⑦血管杂音，包括锁骨上、颈部、胸部、腰背部及髂窝。 ⑧眼底检查。
替米沙坦治疗45例顽固性高血压病例分析
替米沙坦治疗45例顽固性高血压病例分析 发表时间：2013-07-23T10:58:19.483Z 来源：《医药前沿》2013年第16期供稿作者：陈志坚[导读] 近年来，我国高血压患病率呈增长趋势，而治疗率和控制率较低。 陈志坚（广东省梅州市五华县人民医院 514400） 【摘要】目的探讨替米沙坦在高血压治疗中的降压效果、安全性、耐受程度及副作用，为高血压的治疗提供依据。方法将我院收治的90名顽固性高血压患者随机分为观察组和对照组各45例，对照组采用硝苯地平及尼莫地平进行治疗，观察组在此基础上加用替米沙坦治疗。结果观察组显效44例，显效率为97.8%，总有效率为100%；观察组显效40例，显效率为88.9%，无效3例，占6.7%，总有效率为93.3%。观察组与对照组差异显著，P<0.05，总有效率差异不显著，P>0.05。观察组有不良反应者2例(4.4％)，少于对照组5例（11.1%）。结论替米沙坦降压作用持久而平稳，副作用少，是顽固性高血压的理想选择。【关键词】替米沙坦高血压 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）16-0201-02 高血压是心、脑、肾等脏器损害的主要危险因素。近年来，我国高血压患病率呈增长趋势，而治疗率和控制率较低。因此，有效的降压治疗，降低终末期高血压的致残率、死亡率是当今的防治目标。因为高血压病需要长期的降压治疗，如何选用理想的降压药物是治疗高血压病的首要问题。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2012年8月-2013年2月我院收治的顽固性高血压患者90例，男48例，女42例，年龄42-77岁，平均57.2±7.9岁。按WHO1999年诊断标准，I级高血压29例，Ⅱ级51例，Ⅲ级10例。病程<5年l5例，6-10年28例，11-15年16例，16-20年22例，>20年9例。其中合并心脏病46例，糖尿病19例，脑血管病后遗症21例，高脂血症4例。将所有病例随机分为观察组和对照组各45例，两组性别、年龄、血压分级经统计学处理无显著差异(P> 0.05)，不具有可比性。 1.2方法 对照组采用硝苯地平及尼莫地平进行治疗，给予患者硝苯地平10 mg／次，3 次／d，尼莫地平40 mg／次，3次／d。观察组在对照组的基础上加用替米沙坦进行治疗80 mg／次，1次／d。服药前后4 周分别测定尿常规、血常规、肝肾功能、血糖及血脂。以后每周随访至少1次，包括询问症状、服药情况、治疗反应，测量血压、心率，并记录于观察表上。3个月为1个疗程。 1.3判定标准 根据WHO1980年疾病疗效评定标准、卫生部颁布的《药物临床研究指导原则》疗效等级标准。显效：舒张压虽未达到正常范围，但降低20mmHg以上；有效：舒张压下降不到10mmHg，但已达到正常范围；无效：未达到以上标准。总有效率=显效率+有效率。 1.4统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计数资料用％构成表示，t检验做组间比较，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 表1 两组治疗情况比较（例，%） 观察组显效44例，显效率为97.8%，有效1例，占2.3%，总有效率为100%；对照组显效40例，显效率为88.9%，有效2例，占4.4%，无效3例，占6.7%，总有效率为93.3%。观察组与对照组的显效率差异显著，P<0.05，总有效率差异不显著，P>0.05，见表1。观察组有不良反应者2例(4.4％)，对照组5例（11.1%），不良反应观察组明显少于对照组P<0.05。主要主要症状为头痛、腹胀、心悸等，但患者均可以耐受，症状较轻不需停药。未出现耐药现象，随着用药时间延长，绝大多数患者副作用消失。治疗期间无心脑血管意外事件发生，心率无明显变化。治疗后肝功能、肾功能复查均正常，血糖、血脂、血尿酸治疗前后无明显变化。 3 讨论 替米沙坦，又名亚邦恒贝，是一种口服起效、作用时间较长的血管紧张素Ⅱ受体(AT1) 阻滞剂，与AT1受体的亲和力是AT2受体的3000倍。通过有效阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩、与组织重构作用而降压，其与血管紧张素受体AT1亚型呈高度亲和性结合，使得降压持久而平稳。近年来大量医学实验证实血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)它降压的同时在改善靶器官损害方面有许多进展，能延缓心室重塑，它可增强动脉弹性，降低肾小球内跨膜毛细血管压力和改善滤过膜减少蛋白尿，延缓肾功能衰竭，治疗心衰，预防脑率中，逆转左室肥厚，阻止心室扩大的发展，改善心肌重构，延长患者寿命，对抗心力衰竭，抗血管重塑方面临床报道与ACEI相似或更强，而无明显ACEI 的副作用。同时替米沙坦具有缓和持久的降压效果，起效平稳，口服吸收好，生物利用度高，不受食物影响。心脏局部存在肾素一血管紧张素(RAS)系统[1]，替米沙坦不引起水钠潴留的独特性质使之优于肼苯达嗪和长压定等其他降血压药，主要出现在药物摄取的早期，除排尿次数太多之外，一般耐受良好[2]。不良反应少，持续治疗依从性高。 综上所述，替米沙坦降压作用持久而平稳，安全性好，不良反应小，疗效肯定，可作为治疗高血压的一线药物，值得临床推荐。参考文献 [1]修建成.长期肾素血管紧张系统阻滞对心力衰竭大鼠心血管组织醛固酮代谢的影响[J].中华心血管杂志，2002，7：396. [2]戴自英.实用内科学[M].第9版.北京：人民卫生出版社，1993：1166一l166.
第三篇排除继发性高血压
第三章排除继发性高血压 常见继发性高血压的病因和临床特征 常见继发性高血压的病因和临床特征如下，应认真询问检查： 一．肾病尿路感染、有血尿、蛋白尿、浮肿。典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。尿路感染的定位诊断：（1）根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。（2）根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染：膀胱冲洗后尿路培养阳性；尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；尿渗透压降低。（3）慢性肾盂肾炎的诊断：除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查 a.肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；b.静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；c.持续性肾小管功能损害。具备上述第a、b条的任何一项再加第c条可诊断慢性肾盂肾炎。 二．肾动脉狭窄家族史，腹部和腰部有血管杂音，可触及肾脏。 病因及病理生理：肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 临床表现 肾血管性高血压的特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）拮抗剂（ARB），高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。 诊断：初筛检查（B超、放射性核素检查），主要诊断手段（磁共振或螺旋CT血管造影、肾动脉血管造影）。 治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。治疗的目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。 三．嗜铬细胞瘤发作性头痛、心悸、多汗、血压增高和心率增快，体位性低血压。 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。约10%为恶性肿瘤。本病以20～50岁最多见，男女发病率无明显差异。临床表现：以心血管症状为主，兼吸其他系
云鹊医继发性高血压筛查的时机与治疗
继发性高血压的筛查思路 第1题: 关于继发性高血压的定义和流行病学，以下错误的是 正确答案：继发性咼血压在咼血压人群中占比小于5%第2题： 以下对继发性高血压的分类正确的一项是 正确答案：主动脉缩窄属于机械性血流障碍继发高血压 第3题: 下列哪项不属于内分泌疾病引起的继发性高血压 正确答案：肾实质性高血压 第4题： 下列哪项继发性高血压属于遗传性疾病 正确答案： LiddIe综合征 第5题：
F列哪项不是继发性高血压需要重点筛查的人群特点 正确答案：血压增高的幅度大，常达高血压2级（＞160/10OmmHg 第6题: 某高血压患者,男,56岁,测量知上肢血压为170/90 mmHg ,下肢血压为110/60 mmHg，该患者最有可能是哪种原因造成的继发性高血压？ 正确答案：主动脉狭窄 第7题： 某高血压患者，女，61岁,实验室检查：血尿阳性，蛋白尿阳性,该患者最有可能是哪种原因造成的继发性高血压？ 正确答案：肾实质性高血压 第8题： 继发性高血压筛查时的重要依据有 正确答案：以上都是 第5题: 某高血压患者，男，45岁，常有头痛、心悸、多汗，实验室检查显示低血钾，该患者最有可能是哪种原因造成的继发性高血压？ 正确答案: 内分泌性疾病
第4题:
正确答案： 以上都是 第4题: F 列哪项不是继发性高血压需要重点筛查的人群特点 正确答案： 发病年龄＜30岁且有咼血压家族史 第7题： 为保证患者入院后继发性高血压筛查的准确性，需要做到？ 正确答案： 以上都是 继发性高血压筛查的时机与治疗 — 第二章 压的针对性筛查 试题分析: 第1题： 以下哪类高血压病人,不需要尽快做肾动脉狭窄针对性筛查? 正确答案：下肢血压明显低于上肢 第2题： 有关大动脉炎的流行病学特点，错误的是 正确答案：欧美国家多发 第3题: 常见继发性高血
原发性高血压和继发性高血压有什么区别.
原发性高血压和继发性高血压有什么区别 2012-1-28 1:43:51 https://www.360docs.net/doc/aa2503917.html, 作者：佚名代写论文 62岁的汪大爷，8年前血压仅为90／60毫米汞柱，进入老年后逐渐成了高血压。常听说高血压分原发性高血压和继发性高血压，汪大爷很想知道，他这种情况是原发性高血压还是继发的高血压?现在他服用硝苯地平和倍他乐克，结果是血压上午低、下午高，对这种情况该怎么办? 一、什么是高血压 高血压是指动脉血压超过正常值的异常情况，血液从心脏流经血管到达全身各处时对血管壁产生的压力，叫做血压。有些人的血液不能很容易地通过全身，比如，由于某种原因使血管狭窄，此时压力将升高以保证血流通过，这就是高血压。1999年世界卫生组织规定，高血压是收缩压≥140毫米汞柱或舒张压>90毫米汞柱。正常血压是收缩压在130～139毫米汞柱或舒张压在85～89毫米汞柱，也就是血压偏高了。理想血压是收缩压～<120毫米汞柱和舒张压<80毫米汞柱。 二、高血压分继发性高血压和原发性高血压两种 继发性高血压：又称症状性高血压，由其他已知疾病所致的血压升高，血压高只是其他疾病的症状之一，占高血压患者的5％～10％，对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿系统疾病，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压，或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发性高血压，如果引起高血压症状的原发病症能够治好，那么高血压就可以消失。 继发性高血压常有以下特点：①大多数发病者年龄较小；②血压很高；③降压困难；④总会有引起血压升高的原发疾病的临床表现。 原发性高血压：又称高血压病，是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病，是病因不明的高血压，占高血压患者的90％以上。目前尚难根治，但能被控制。早期患者可无症状，可能在体检时发现。少数患者有头痛、头晕、眼花、心悸及肢体麻木等症状。晚期高血压患者可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，以致发生动脉硬化、脑血管意外、肾脏病，并易伴发冠心病。临床上只有排除继发性高血压后，才可诊断为高血压病。 高血压痛是常见病，尤其是老年人的常见病。有报道说，在55岁时血压正常的人，其以后发生高血压的可能性迭90％。因此，年轻时血压正常甚至偏低者，到老年后患上高血压痛的情况并不少见。
高血压肾病病历书写
【病史采集】 1．高血压发病年龄、时间、缓急程度、持续时间、夜尿增多时间、蛋白尿程度、器官并发症（心、脑、肾、眼）。 2．有无恶性高血压和继发性高血压史。 3．有无服药物史、家族遗传史。 【体格检查】 包括体温、呼吸、脉搏、血压、周围血管征、浮肿、贫血及营养状况，以及重要器官心、脑、肾等的检查。 【辅助检查】 1．实验室检查：血、尿、粪常规，24小时尿蛋白定量，尿β２微球蛋白测定，血清总蛋白及白蛋白，血脂，肝肾功能等。 2．器械检查：双肾Ｂ超、胸片、心电图等。 3．特殊检查：如临床诊断困难，有条件者可作肾活检。 【诊断与鉴别诊断】 1．临床诊断与鉴别诊断： （1）必需的条件： 1）为原发性高血压。 2）出现蛋白尿之前已有5年以上的持续性高血压（程度一般＞20.0/13.3kPa或 150/100mmHg）。 3）有持续性蛋白尿（一般为轻至中度）。
4）有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。 5）除外各种原发性肾病及继发性肾病所致的高血压。 （2）参考的条件：略 2．病理诊断：如临床诊断发生困难，可作肾活检（有条件的医院）。 【治疗原则】 将血压满意控制到正常或接近正常（＜20.0/13.3kPa或150/100mmHg），根据病人的不同情况将血压降到最理想程度（128/82.6mmHg）使器官并发症降到最小。 1．非药物治疗：劳逸结合、减肥、限盐、限酒、适当运动及体力活动，适用于轻型高血压（舒张压＜90～104mmHg），以上治疗无效可选择药物治疗。 2．药物治疗：一线药物有五类（用其一、或联合用其二）。 （1）利尿剂； （2）β－受体阻滞剂； （3）钙离子拮抗剂； （4）血管紧张素转换酶抑制； （5）α－受体阻滞剂。 总之根据病人的不同情况、病程缓急及是否有器官并发症适当安排治疗方案。 3．还需要对高脂血症、糖尿病、高尿酸血症、肾功能不全及冠心病适当治疗。 4．中医中药治疗。 【疗效与出院标准】
云鹊医继发性高血压筛查的时机与治疗
继发性高血压的筛查思路 第 1 题: 关于继发性高血压的定义和流行病学，以下错误的是正确答案 : 继发性高血压在高血压人群中占比小于5%第 2 题: 以下对继发性高血压的分类正确的一项是 正确答案 : 主动脉缩窄属于机械性血流障碍继发高血压第 3 题: 下列哪项不属于内分泌疾病引起的继发性高血压 正确答案 : 肾实质性高血压 第 4 题: 下列哪项继发性高血压属于遗传性疾病 正确答案 : Liddle综合征 第 5 题:
下列哪项不是继发性高血压需要重点筛查的人群特点 正确答案 : 血压增高的幅度大，常达高血压2级（>160/100mmHg） 第 6 题: 某高血压患者，男，56岁，测量知上肢血压为170/90 mmHg，下肢血压为110/60 mmHg，该患者最有可能是哪种原因造成的继发性高血压？ 正确答案 : 主动脉狭窄 第 7 题: 某高血压患者，女，61岁，实验室检查：血尿阳性，蛋白尿阳性，该患者最有可能是哪种原因造成的继发性高血压？ 正确答案 : 肾实质性高血压 第 8 题: 继发性高血压筛查时的重要依据有 正确答案 : 以上都是 第 5 题: 某高血压患者，男，45岁，常有头痛、心悸、多汗，实验室检查显示低血钾，该患者最有可能是哪种原因造成的继发性高血压？
正确答案 : 内分泌性疾病 第 4 题: 下列哪项不是继发性高血压需要重点筛查的人群特点 正确答案 : 发病年龄<30岁且有高血压家族史 第 7 题: 为保证患者入院后继发性高血压筛查的准确性，需要做到？ 正确答案 : 以上都是 继发性高血压筛查的时机与治疗 - 第二章常见继发性高血压的针对性筛 查 试题分析: 第 1 题: 以下哪类高血压病人，不需要尽快做肾动脉狭窄针对性筛查？ 正确答案 : 下肢血压明显低于上肢 第 2 题: 有关大动脉炎的流行病学特点，错误的是 正确答案 : 欧美国家多发 第 3 题: 以下属于可疑肾动脉狭窄患者的无创性评估的是
高血压
高血压 正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。 1分类 临床上高血压可分为两类： 1.原发性高血压 是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。 2.继发性高血压 又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。 2诊断 目前国内高血压的诊断采用2000年中国高血压治疗指南建议的标准： 类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg） 正常血压<120 <80 正常高值120～139 80～89 高血压≥140 ≥90 1级高血压（轻度）140～159 90～99 2级高血压（中度）160～179 100～109 3级高血压（重度）≥180 ≥110 单纯收缩期高血压≥140 <90 如患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级标准为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。3治疗 1.治疗目的及原则 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。 （1）改善生活行为①减轻体重。②减少钠盐摄入。③补充钙和钾盐。④减少脂肪摄入。⑤增加运动。⑥戒烟、限制饮酒。 （2）血压控制标准原则上应将血压降到患者能最大耐受水平。 （3）多重心血管危险因素协同控制降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。 原发性高血压 基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。 1病因 目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括： 1.遗传因素