醛固酮／肾素比值在原发性醛固酮增多症与原发性高血压鉴别的应用
醛固酮/肾素比值在原发性醛固酮增多症与原发性高血压鉴别的应用
【临床经验交流】-暂定2015年第7期
内容请以纸质版为准，谢谢。
醛固酮/肾素比值在原发性醛固酮增多症与原发性高血压鉴别的应用
摘要：目的应用接受者操作特性（ROC）曲线评价醛固酮/肾素比值(ARR)在原发性醛固酮增多症（PA）与原发性高血压（EH）鉴别的诊断价值及最佳切点。方法回顾分析2005年1月到2012年12月在广西医科大学第一附属医院术前诊断并经病理确诊的PA 122例及EH 98例，收集患者的临床资料，通过绘制ROC曲线评估不同体位ARR的诊断效率并寻找各自的最佳切点。结果共纳入PA 122例及EH 98例， PA组男女比例接近，EH组以男性占优势，PA组年龄、体质量指数（BMI）小于EH组（P<0.05），收缩压高于EH组（P<0.05）。PA组低血钾占73.0%。PA组的血钾、血浆肾素活性（PRA）低于EH组（P<0.01），24h尿钾、血浆醛固酮浓度（PAC）高于EH组（P<0.01）。两组立位PRA明显高于卧位PRA[EH组：3.25（1.82，4.81）比0.61（0.36，0.98），PA组：1.36（0.89，3.67）比0.28（0.10，0.45）ng/(mL·h)，均P<0.05]，立位及卧位PAC差异无统计学意义（P>0.05），PA组的ARR高于EH组﹛卧位log-ARR：1.91±0.63比1.36±0.40，立位log-ARR：1.26±0.62比0.84±0.34（pg/dL)／[ng/(mL·h)]，均P<0.01﹜。用于PA与EH 的鉴别，卧位及立位ARR的最佳切点分别为30.83、13.01，曲线下面积分别是0.842、0.711（P<0.05），卧位ARR用于 PA与EH的鉴别效率高于立位。结论大部分PA患者仍以高血压、低血钾为特点。ARR用于PA与EH的鉴别，卧位的诊断效率高于立位，两者的最佳切点分别在30.83及13.01。体位对ARR的影响主要在于PRA而非PAC。
关键词：原发性醛固酮增多症；醛固酮/肾素比值；ROC曲线
第十四章原发性醛固酮增多症
第十四章原发性醛固酮增多症 概述 原发性醛固酮增多症（primary aldoste-ronism）是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。该疾病是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素的活性受抑制，典型临床表现为顽固性高血压、低血钾为主要特征的综合症。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症以及其他原因等。 流行病学 原醛是临床常见的继发性高血压的主要病因之一。早于20世纪40年代人们已经证明肾上腺有一种具有潴钠作用的物质，1953年分离出醛固酮，1955年合成了这一激素。同年，Conn对一位34岁女性高血压、低血钾患者。否定了“失钾性肾炎”的诊断，而提出是有肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮增多所致，并得到了手术证实。Conn首先发现并报道这一种内分泌高血压类型，并命名为原发性醛固酮增多症，故又称Conn综合症。Conn早年曾推测约20%高血压由原发性醛固酮增多症所致，但以后在美国其发病率占同期高血压患者的0.05%~2%，上海瑞金医院于1957~1989年共收治原醛症314例，占同期住院患者的2%。但随着肾上腺生理、生化及高精检出技术的进步，精确的实验室检查和先进的影像学诊断以及人们对该病认识的提高，使肾上腺疾病的诊断与治疗，更加容易和有效，偶发瘤患者检出率明显提高，肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势，有外国学者已经提出，原醛已经成为继发性高血压中除肾脏病以外最常见的原因，其发生率可达15%~20%。按此比例推算在中国有高血压患者近1.3亿，其中应该约有1%的原醛患者，则应有130万，这部分患者大部分是可以治愈的高血压，因此早期诊断，早期治疗极其重要。该症发病年龄高峰为30~50岁，女性较男性多见。 病因及病理 根据病因病理变化和生化特征，原醛可分为以下5型： 1、肾上腺醛固酮腺瘤（aldosterone-producing adenoma，APA）发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛的主要病因，临床最多见的类型，占65%~80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧，双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。肿瘤多为圆形或卵圆形，与周围组织有明显的边界，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2~3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的杂合细胞。杂合细胞表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不同，患者血浆醛固酮水平浓度与血浆ACTH 的昼夜节律呈平行关系，而对血浆肾素变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床表现较其他类型典型。 2、特发性醛固酮增多症（idiopathic hyper-aldosteronism，IHA），即特发性肾上腺皮质增生，发病率占成人原醛症的10~30%，占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加的趋势。
高血压病历
XXXXXX医院病历 姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 第3 页 医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字：医师签字： 病程记录 2012年10月09日12时20分 XXX，男，60岁，农民，因反复头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天，于2012年10月09日10时30分 一病例特点如下： （一）患者老年男性、起病缓慢、病程长。 （二）现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 （三）既往史“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 （四）入院查体：T 36.5℃、P60次/分、R 22次/分、BP 150/90mmHg；发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，双下肢无水肿，关节无红肿，运动自如，无杵状指、趾；肛门、外生殖器未查。生理反射存在，未引出病理反射。（五）辅助检查：窦性心律，正常心电图。 二、拟诊讨论：根据上述症状、体征及实验室检查，对诊断考虑如下： （一）诊断：1．原发性高血压①有长期、反复头晕、头胀痛、耳鸣、眼花等症状； 明确的高血压病史；入院血压：150/90mmHg。 2、高血压心脏病（代偿期）：明确的长期高血压病史。（二）鉴别诊断：
原发性醛固酮增多症的诊断思路详解
原发性醛固酮增多症的诊断思路 患者中年男性，既往有“糖尿病”和“高血压病”病史，在常规健康评估期间发现，尽管已使用赖诺普利（40mg/d）和维拉帕米（180mg/d）治疗，但患者血压仍高达183/116mmHg。患者既往曾使用过氢氯噻嗪治疗，大约1月前因低钾血症停用，此外，也曾使用阿替洛尔治疗，2个月前停用。 作为继发性高血压实验室检查的一部分，给予患者血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性检查（表1）。 表1 患者最初的实验室检查结果
你如何解释这些检查结果？ A 确诊为原发性醛固酮增多症。 B 提示为原发性醛固酮增多症，但仍需进一步影像学检查来确诊。 C 提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。 D 这个结果不可靠，ARR应在停用赖诺普利1月后再测量。 答案是C，提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。 原发性醛固酮增多症的实验室检查特点 原发性醛固酮增多症是以醛固酮过度分泌为特征，所有高血压患者中5%–13%可能为原发性醛固酮增多症。 当前推荐的筛查试验是测量血浆醛固酮浓度（PAC）和血浆肾素活性（PRA），计算醛固酮–肾素比值（ARR或PAC/PRA比值）。尽管尚无异常PAC/PRA比值的确切阈值，目前最常采用患者PAC＞15ng/dl 时，PAC/PRA比值＞30来筛查原发性醛固酮增多症。 这些阈值是基于1993年一项回顾性研究，该研究显示，在高血压患者中使用这些阈值筛查肾上腺腺瘤的敏感性为90%，特异性为91%。然而，由于PAC和ARR受多种因素的影响，包括药物、性别、月经周期、体位、时辰、饮食和是否有肾脏疾病等，因此，美国内分泌协会
病程记录(原发性高血压3级)
姓名：赵明飞住院号：20123473 2012-12-07 18：00 首次病程记录 患者赵明飞，女，58岁，已婚，青族，务农，贵州纳雍籍，家住纳雍县曙光乡河溪村。因“头昏，头痛6年，加重10天”于2012-12-07 18：00 入院，病史自述，可靠，采集并记录于当时 病例特点：1患者，女，58岁，慢性病，病程长。 2因“头昏，头痛6年，加重5天”入院；6年前患者无明显诱因出现头昏头痛，起初为顶部，后为枕部及额部，呈胀痛、持续性疼痛，曾在其它医院住院治疗，以“高血压”治疗好转，以后上述症状反复出现，均按高血压治疗好转，10天来，因气候寒冷，上述症状加重，伴全身酸痛、乏力；无恶心、呕吐、心悸、胸闷，无黑朦、晕厥及心前区不适，无失语及肢体麻木，今为诊治就诊于我院门诊，门诊以“高血压、急性上呼吸道感染”等收入我科。患者患病以来神智清楚，精神、饮食及睡眠尚可，二便如常，体重无明显改变。 3体查：T36.6℃，P151次/分，R20次/分，BP180/100mmhg。营养中等，神志清楚，对答切题；全身皮肤无黄染、瘀斑、瘀点；全身浅表淋巴结未扪及中肿大。双瞳孔无特殊；面色、口唇无发绀，咽不红，扁桃体不大，胸廓对称，双肺叩清音，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性罗音，心率151次/分，律齐，未闻及杂音，腹软，轻压痛；余查体无特殊，四肢肌张力可。 4辅查：暂缺 诊断及依据：1原发性高血压3级（高危组）：头昏、头痛6年，伴头胀、眼胀；高血压病史；无恶心、呕吐、心悸、胸闷；入院测Bp180/100mmHg； 2 急性上呼吸道感染：10天来，因气候寒冷，上述症状加重，伴全身酸痛、乏力； 3慢性胃炎：间断上腹不适8年，发作时，伴反酸、嗳气、食欲减退等不适，胃炎不适5年。 鉴别诊断：1原发性醛固酮增多症：主要表现为高血压低血钾，伴周期性肌无力，
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症临床路径 （2010年版） 一、原发性醛固酮增多症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性醛固酮增多症（ICD-10：E26.0）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年）、《原发性醛固酮增多症病人的病例检测、诊断和治疗：内分泌学会临床实践指南》（欧洲内分泌学会、欧洲高血压学会、国际内分泌学会、国际高血压学会和日本高血压学会，2008年）。 1.临床表现：中重度高血压(Ⅱ-Ⅲ级,血压>160/100mmH g），出现药物抵抗或者合并阵发性肌无力、肌麻痹、多尿、多饮等症状。 2.辅助检查 （1）血钾：一般在2–3mmol/L，常呈持续性，但约有
半数的患者血钾在正常范围。 （2）尿钾：尿钾排泄量增高（＞20mmol/24h），尤在低血钾时，尿钾仍在25mmol/24h以上。 （3）血、尿醛固酮：血、尿醛固酮水平增高是本病的特征性表现。患者普食，在没有服用或停用醛固酮受体阻滞剂大于1周的情况下，早晨空腹卧位取血，然后起床立位2h 后再取血。血浆醛固酮（卧位）>10ng/dl和/或（立位）>15ng/dl。尿醛固酮排泄≥12μg/24h。 （4）血醛固酮/肾素比值（ARR）：血浆醛固酮(ng/dl)/肾素活性(ng/ml/h)比值<25，原发性醛固酮增多症可能性小；25–50可疑；>50可能性大。目前认为,ARR测定只是一种筛查试验，低ARR（＜25）排除原发性醛固酮增多症比较可靠，对于ARR增高（>25）的患者来说，特异性差，需要进一步进行证实试验。 （5）证实试验：原发性醛固酮增多症证实试验的基本原理是在肾素-血管紧张素系统被充分抑制的前提下,除原发性醛固酮增多症仍然存在醛固酮自主分泌外，其他生理或病
继发性高血压鉴别诊断的思路
继发性高血压鉴别诊断的思路 2013年12月09日12:26 来源：好医生网站 王浩河南省人民医院高血压科 当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1
二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压
科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。
高血压的鉴别诊断
高血压的鉴别诊断 1、肾血管性高血压：多为年轻患者，女性多见，常无高血压家族史。高血压病程短、进展快，多呈恶性高血压表现。对一般降压药反应差。四肢血压不对称，差别大，有时可呈无脉症。在头颈、上肢及腰背部多可听到血管杂音。必要时进行血浆肾素血管紧张素、醛固酮测定及口服卡托普利试验、腹主动脉和/或肾动脉血管造影可以诊断。该患者病程长，双上肢血压基本一致，查体未及血管杂音，暂无肾血管性高血压证据，故入院后进一步完善检查进行除外。 2.原发性醛固酮增多症：病程长，血压呈中度升高，多伴有心率增快。夜尿增多。有发作性麻痹史。低血钾：每天少于 3.0—3.5mmol/L，出现低钾的心电图改变；高尿钾：每天多于30mmol/L。确诊需行血浆醛固酮浓度测定及肾素-血管紧张素卧立位激发或速尿激发试验。必要时做CT及核磁检测。患者无低钾血症，故需进一步完善肾素-血管紧张素检测进行除外。 3.嗜铬细胞瘤：多见于女性，血压增高呈阵发性或持续性，血压波动大，常伴有严重头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、恐惧感、胸痛及腹痛等。发作时血浆儿茶芬胺和尿液3甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）测定可以协助诊断。冷压试验、胰高血糖素试验及苄胺唑啉试验；B超、CT、MRI及131I-MIBG闪烁全身扫描能确诊及定位。该患者血压多波动较大，但缺乏其他伴随症状，故可完善肾上腺超声等检查进行除外。 4.皮质醇增多症：血压中度增高的同时，有进行性肥胖，呈向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，可有痤疮，女性月经过少或闭经，男性可出现阳痿或睾丸缩小。多合并糖尿病，易感染。诊断除典型的体征外，尿游离皮质醇和血浆皮质醇昼夜节律可做过筛试验。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验及图象诊断可确诊及定位。该患者存在进行性肥胖，且存在合并糖尿病的可能，不能除外该疾病，因进一步完善检查进行除外。 5.肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压相比，眼底病变严重，贫血发生的早，心血管并发症更易发生，且更多进展成急进型或恶性高血压。患者否认肾病史，入院后可完善肾功、肾脏超声等检查进行除外。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 项目名单位参考范围 肾素(立) ng/ml 0.33-5.15 血管紧张素（立） pg/ml 19-115 醛固酮（立） pg/ml 65.2-295.7
原发性醛固酮增多症的护理
原发性醛固酮增多症的护理 一：定义 原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。 二：病因： 1、肾上腺醛固酮腺瘤 2、特发性醛固酮增多症 3、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 4、原发性肾上腺皮质增生 5、醛固酮生成腺癌 三：临床表现 1、高血压：患者都有高血压，且出现较早，舒张压升高较明显。BP:170/100mmHg 左右，早期：高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制，第二期：高血压、轻度低钾，第三期：高血压、严重低钾、肌麻痹。 2、低血钾：80%～90%患者有自发性低血钾，部分患者血钾正常，但很少>4.0mmol/L。 3、神经肌肉功能障碍： 1）肌无力（典型者为周期性麻痹） 诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻，肌无力常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难，低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2）肢端麻木、手足搐搦：游离钙和血镁（随尿排出过多）减低。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐搦不明显，补钾后加重 4、心脏表现： 1）心电图为低血钾表现： QT延长、T波增宽、减低、倒置，U 波上升 2）心律失常： 期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速 四：辅助检查 1、一般检查： （1）低血钾：大多数患者血钾低于正常，多在2～3mmol/L （2）高血钠：轻度增高 （3）碱血症：细胞内pH下降，细胞外pH升高 （4）尿钾高：在低钾情况下每天尿钾排泄量仍>25mmol （5）尿比重及尿渗透压降低：肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml 2、特殊检查： （1）血浆醛固酮（PAC） （2）肾素活性（PRA）测定及卧 （3）卧立位试验 （4）尿醛固酮水平测定 （5）生理盐水滴注试验
原发性醛固酮增多症诊断
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢原发性醛固酮增多症诊断 导语：原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性 原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制而造成的。目前这种疾病的病因尚不明确，但即使是这样，我们还是有办法可以诊断出来知否是该疾病。具体的诊断条件如下文所示。 确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。 (1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于 3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常;血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常;血镁常轻度下降。 (2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。 (3)血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
高血压病鉴别诊断
1.慢性肾脏疾病，慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病，肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤，高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。 5.皮质醇增多症，垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄，多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。 1.脑梗塞，此病多有肢体麻木及活动受限表现，查体可病理征出现，头部CT可见梗塞病灶。 2.继发性高血压，患者目前血压增高，但无继发性增高的征象：如晨起颜面部水肿，尿血、腰痛等症状。
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症 100037 北京解放军304医院咸力明佟万仁 人民军医2003年第46卷第4期(总第521期) 原发性醛固酮增多症，简称原醛症，是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生，使醛固酮分泌过多，以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征。 1 流行病学 原醛症是继发性高血压的原因之一，在高血压人群中的患病率为O.5％-2％。随着腹部B超、CT和MRI的广泛应用，许多无特征的病人也能被早期检出。Lim等从高血压465例中筛检出原醛症43例(占9.2％)。该症从新生儿至老人均可发病，但好发年龄为30-50岁，其发病率在性别中没有差别，腺瘤多见于女性，男女之比约为1:1.2-1.5，国外报告为1:2.3。 2 病因及病理 2.1 肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA) 1955年由Conn首先描述，故又称Conn综合征，是原醛症主要病因，占70％一80％，绝大多数腺瘤位于一侧，左侧多于右侧，常为单个，仅1％左右为双侧或一侧有两个腺瘤，70％腺瘤见于女性。多数直径l-2cm，包膜完整，切面为桔黄色，均质实性，60％
-70％的腺瘤重量小于6g，光镜下显示为肾上腺皮质球状带、网状带或质密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现出球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下可见瘤细胞内线粒体嵴为血小板。 2.2 特发性醛固酮增多症(IHA) 占成人原醛症的10％ -20％，在儿童原醛症中最常见。其病理变化为双侧肾上腺球状带增生，伴或不伴结节，切面见肾上腺皮质增厚，厚度在0.15cm以上，光镜下可见大量透明细胞增生，多为弥漫性，偶为局灶性。组织学上具有肾上腺被刺激物质，即在人垂体中发现的一种糖蛋白和另一γ促黑素原相关因子，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。2.3 原发性肾上腺皮质增生(PAH) 约占原醛症的1％。Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧增生，但生化特征与APA更相似，行肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。 2.4 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA) 又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(DSH)，自1966年Sutherland报告以来，国内也有个例和家系报道。GRA发病年龄轻，有明显的家族发病倾向，为常染色体显性遗传性疾病。本病特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可
原发性醛固酮增多症诊断流程
原发性醛固酮增多症诊断流程 （STEP1-5） STEP1 明确疑诊人群： 1.二级以上高血压患者（≥160/100）； 2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者 （>140/90mmHg）； 3.高血压发现年龄<20岁； 4.高血压合并低血钾； 5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者； 6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者； 7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）； 8.所有原醛的一级亲属； 9.任何疑诊为继发性高血压者； STEP2 明确筛查前注意事项 1.停用或选择降压药物 1-1下列药物必须停药4周以上： a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶; b. 排钾利尿剂 c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草） 1-2 下列药物最好停药2周以上： a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药； b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。 1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压： a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量； b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒 嗪我院无储备，故不主张选用） c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS 有无影响。 2.补钾：
尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对 RAAS 3.饮食： 自由饮食，避免限制钠盐摄入。 STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR） 方法： 清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。 结果判读： ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者） ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。 STEP 4 确诊试验 生理盐水负荷试验(首选) 方法： 在早8点至9点半开始，患者试验前后卧位至少1小时，2升生理盐水静滴4小时以上（容泵控制滴速），整个过程监测心率、血压；试验初及4小时后（输液完）后取血测肾素活性、醛固酮水平、皮质醇、血钾。 结果解释： 醛固酮<5ng/dL基本排除PA，醛固酮水平>10ng/dL，考虑诊断PA，5- 10ng/dL结果不确定。结果不确定者：结合ARR的水平、临床特征综合判断。该法宜首选，其敏感性和特异性均接近95%。 禁忌症： 严重的未控制的高血压患者，肾功能不全，心功能不全，心率失常，严重低钾者。 卡托普利试验（不宜做生理盐水负荷试验者） 方法： 患者坐位至少一小时后，口服卡托普利25-50mg，服药前及服药后1或2小时取血查测肾素、醛固酮、皮质醇，嘱患者在整个试验过程中取坐位。 结果解释： 正常人血浆醛固酮被抑制30%以上，而PA患者醛固酮不被抑制、肾素持续被抑制，但特
原发性高血压的诊断及检查
原发性高血压的诊断及检查 *导读：高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压 的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。…… 诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。 以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。 实验室检查
(1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选 择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用 Keith-Wagener眼底分级法，其分别标准如下：I级，视网膜动 脉变细、反光增强;II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III 级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出;IV级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅I、II级变化。 (2)动态血压监测(ABPM) 与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15-30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或 更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症（外科）【概述】 原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1～2％，是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。 【诊断】 根据临床表现，血、尿生化测定和有关试验进行原醛症的诊断一般并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症、原发性高血压服用失钾性利尿剂或持续慢性腹泻所致失钾的情况相鉴别。 虽然大部分病例均由肾上腺皮质腺瘤引起，但术前仍应尽可能明确病理和定位诊断，以利手术。
引起原醛症的肾上腺皮质腺瘤大多比较小，B超、CT、同位素标记胆固醇作肾上腺扫描等辅助检查有遗漏小腺瘤的可能。选择性肾上腺静脉造影不但能显示肾上腺的影像，还可通过静脉导管采血测定醛固酮，以明确定位。但有肾上腺出血、肾上腺周围粘连、下肢血栓性静脉炎等饼发症可能。 【治疗措施】 原醛症适合手术治疗。因绝大多数病例由肾上腺皮质腺瘤所致，切除肿瘤可望完全康复。如由双侧肾上腺增生引起，则需作肾上腺次全切除（一侧全切除，一侧大部分切除）。也可先切除一侧肾上腺，如术后仍不恢复，再作对侧大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程较久已有肾功能严重损害者，预后较差。先天性醛固酮增多症则不能用手术治疗，可试用氟美松等药物。 关于手术应注意以下几点：①切口的选择。如腺瘤定位明确，可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理及定位诊断，因原醛症患者大多较瘦小故可选用腹部切口探查（图1）。当然也可经背部切口探查。②由于左侧肾上腺皮质腺瘤的发病率比右侧为高（2∶1），故常首先探查左侧肾上腺。这与皮质醇症时正好相反。③低血钾易诱发心跳骤停，故术前应予纠正。可口服安替舒通200～400mg/d至少2周以上，并口服补钾，达到控制高血压和低血钾后再行手术。④双侧肾上腺皮质增生症作肾
内科学原发性高血压总结
高血压 定义：高血压是指以体循环动脉压增高为主要 表现的临床综合症 分类：原发性和继发性高血压 原发性高血压（primary, essential hypertension)， 占95%，其发病原因不明 继发性（secondary hypertension),占5%，是某 些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类 （WHO/ISH，1999年） 诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于男、女成年人； 当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准； 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值，偶测一次血压增高不能诊断。 [流行病学] 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市>农村，南方>北方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高 病因 病因未阐明，遗传背景和后天环境因素相互作用使正常血压调节机制失代偿 发病机制 血压调节 平均动脉压（MBP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） CO：体液容量、HR、心肌收缩力 PR：阻力小动脉结构、血管壁顺应性、血管的舒缩状 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节 精神紧张、压力、焦虑、噪音——血管运动中枢平衡失调——神经递质浓度和活性异常——交感N活动增强——儿茶酚胺浓度增加——小动脉收缩——外周阻力增大——血压升高 水钠潴留——细胞外容量增加——CO增加、全身小动脉收缩增强——TPR增高 经典RAAS：肾球旁细胞—R—ATI—ATII— ADH 近年发现很多组织（eg:心脏、血管等）也有RAAS系统在高血压发生和维持中有重大影响
鉴别诊断
鉴别诊断 心绞痛鉴别诊断： 1、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，常伴有心律失常、心力衰竭或休克，含服硝酸甘油多不能缓解。心电图有ST段抬高、异常Q波，心肌坏死标记物升高。 2.其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等，根据其他临床症状、查体和超声心动图及实验室检查来鉴别。X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛。必要时行相关检查以明确。 3.肋间神经痛及肋软骨炎：本病常累及1-2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经走行处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，与心绞痛不同。 4.心脏神经症：本病患者常诉胸痛，但为短暂的刺痛或持久的隐痛，常喜欢吸一大口气或叹息性呼吸。胸痛部位多为左胸心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含硝酸甘油无效或在10多分钟后才"见效"，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。 5.消化道疾病：如反流性食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病。多伴有泛酸、嗳气等症状，与饮食有关，症状持续时间较长，必要时查胃镜等明确。 心肌梗死鉴别诊断： 1.心绞痛：患者胸痛症状程度重，无明显诱因，心电图示ST段持续抬高，查心肌酶、肌钙蛋白和肌红蛋白以助诊断。 2.急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重别合电图除aVR 外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T 波倒置，无异常Q 波出现。 3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发给、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I 导联S 波加深，III导联Q 波显著、T 波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T 波倒置等改变，可资鉴别。 4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶侧定可协助鉴别 5.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰．常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。二维超声心动图检查、X 线或磁共振显像有助于诊断。 继发性高血压鉴别诊断： 1.肾实质病变：多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，解热、血尿·浮肿史，鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有对称性肾小球肾炎的诊断。糖尿病肾病，无论是1型或2 型，均可发生肾损害而有高血压．肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。 2.肾动脉狭窄：可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。凡进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。本症多有舒张压中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。大刑量断层静脉肾盂造影、放射性恢素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。 3.、嗜铬细胞瘤：凡血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应疑及本病。在血压增高期侧定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA），如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及电子计算机X 线体层显像（CT ）、磁共振显像可显示肿瘤的部位。 4.原发性醛固酮增多症：本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、
原发性高血压
【疾病名】原发性高血压 【英文名】 【缩写】 【别名】 【疾病代码】 【ICD】 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 (1)遗传因素：流行病学调查和对同胞的研究均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，很可能与多遗传因素有关，因为： ①高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更明显； ②单卵孪生子比双卵孪生子间的血压水平更相近； ③养子之间与养父母之间血压无明显关系； ④人群中20%～40%的血压变异是由遗传因素决定的。 (2)膳食影响：体重增加可使血压升高，减轻体重可使血压降低；每日摄盐在3g 以下地区的人群平均血压正常，而且血压也不随年龄增长而增加，钠、钾、钙、镁都有可能是致病的重要因素；高蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响；高血压也可能和饮酒过多及某些微量元素(如镉)的摄入增加有关。 (3)精神心理因素：不良的精神刺激、精神紧张、精神创伤等与高血压的发生有一定关系。高血压的基础是调节动脉压平衡的高级神经中枢功能紊乱。 此外，性别、年龄、地区、职业、文化素质、经济条件以及吸烟都可能与高血压的发生有一定关系。总之，高血压的发病原因十分复杂。 2.发病机制研究进展 原发性高血压的发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为下列因素在原发性高血压发病机制中具有重要作用。 (1)遗传基因：人类原发性高血压是一种多基因遗传疾病。其基因表达在很 大程度上受环境因素的影响。其基因表达的调控机制尚有待进一步的研究来阐明。现在可供研究的高血压候选基因数目已增至150余种，已有十多种由单基因突变引起高血压的致病基因被克隆或定位，其意义在于：使这些疾病的基因诊断成为可能，为基因治疗指明了方向。 C D D C D D C D D C D D
低血钾高血压综合症鉴别诊断
同济大学赵家胜主任微访谈精选：低血钾高血压综合症的鉴别诊断 2013-06-17 22:53来源：丁香园作者：丁香园通讯员 字体大小： 同济大学内分泌科赵家胜主任 低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，加某种药物能够明显缓解病情，起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请，同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈，在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。 赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面，擅长糖尿病的综合治疗，垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。 以下是本次微访谈精彩内容汇总： 万古长青：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？ 赵家胜：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因： 一、原发性高血压。 患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。 二、原发性醛固酮增多症(原醛)。 原醛并不少见，估计占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压>160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20，同时醛固酮>15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水2000ml，盐水输注后醛固酮<5ng/dL，基本可排除原醛，>10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄<40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病