主动脉壁内血肿新概念

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主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿新概念 Revised by Jack on December 14,2020

主动脉壁内血肿影像学新概念(附结构式报告模板)

主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。壁内血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁内局部显影)以及胸腔或者心包积液。采取内科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。

教学要点

传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整,并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

随着过去20年的技术进步,在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。

主动脉壁内血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁内新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的内膜钙化内移。这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、噪声越小。尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。在平扫图像上采用窄窗宽技术(窗宽,200HU;窗位,40HU)也会有助于血肿的检出。在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄,血肿不会发生明显强化。

主动脉壁内血肿的自然进程存在着很大的变异。它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。目前多个影响预后的影像学因素已被确定,这些预后因素的存在表明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。

主动脉壁内血肿的治疗措施类似主动脉夹层,取决于血肿是Stanford A型还是B型。

图1急性主动脉综合征(AAS)的三种亚型。(a)示意图(左)和增强CT图像(右)显示主动脉夹层,撕裂的内膜瓣(箭头)把真腔(TL)和假腔(FL)区分开来。(b)示意图(左)和轴位平扫CT图像(右)显示主动脉壁内血肿(IMH)表现为主动脉壁内的新月形高密度影(箭头所指)。(c)示意图(左)和轴位增强CT图像(有)显示穿透性溃疡,增强扫描后造影剂进入,并向主动脉管腔外延伸(箭头)。

图2 示意图显示了急性主动脉综合征(AAS)的各种亚型之间的关系。需要注意的是尽管经典的主动脉夹层通常作为一种独立的疾病发生,它也可以由壁内血肿、穿透性溃疡或者不完全的主动脉夹层进展而来。所有这些最终会导致主动脉破裂

图3,主动脉壁内血肿的Standford分型示意图。Standford A型主动脉壁内血肿(IMH)累及升主动脉,伴或者不伴有降主动脉的累及。Standford B型主动脉壁内血肿不累及升主动脉,通常起自左侧锁骨下动脉的远端,尽管它也可能累及主动脉弓。

图4,Standford A型和B型的CT图像。(a)轴位平扫图像显示Standford A型壁内血肿(箭)累及升主动脉。(b)轴位平扫图像显示Standford B型壁内血肿(箭)累及降主动脉。

图5,Standford A型壁内血肿在一个75岁老年女型中的进展情况。(a)轴位平扫CT 图像展示了Standford A型的急性壁内血肿,这个血肿发生进展的风险很高。(b)5天后轴位增强CT图像显示血肿进展为主动脉夹层(箭),并且出现心包积血。

图6 示意图展示了主动脉壁的三层结构:内膜,中层和外膜。滋养血管(双箭头)是为主动脉提供营养和从外膜穿透进入主动脉管壁的小血管。

图7 示意图显示了主动脉夹层和壁内血肿的区别。主动脉夹层(左)通常包括两中内膜撕裂口——一个裂口从主动脉管腔到中层,然后撕裂口再次进入管腔。主动脉壁内血肿(右)表现为只有一个撕裂口进入中层。

图8 三个病人急性壁内血肿的CT特点。(a)57岁男性轴位平扫CT图像显示主动脉管壁新月形增厚的高密度影。(b)73岁老年女的轴位平扫CT图像显示内膜钙化移位(箭)。(c)77岁老年男性矢状位图像显示主动脉管腔变窄。

图9 57岁男性的预后影响因素:壁内血肿最大厚度。轴位平扫CT图像显示壁内血肿的最大厚度是11mm(双头箭头),这个病人血肿继续进展和死亡的风险增加。

图10 局部增强表现。(a)66岁女性患者轴位增强CT图像显示了造影剂填充的溃疡样凸起,这个凸起从主动脉管腔延伸到壁内血肿内,并且可以看到它们之间的沟通。(b)81岁男性患者的轴位CT增强图像显示了血肿内强化,定义为壁内血肿内的小强化灶,这个强化灶与主动脉管腔没有沟通或者仅与主动脉管腔间仅有一个小的连接

(<2mm)。

图11 一个89岁老年女性Standford A型壁内血肿的CT图像,溃疡样凸起使得血肿复杂化。轴位增强图像(a)和斜矢状位最大密度投影图像(b)显示了溃疡样凸起(箭),一个不良预后因子意味着发生并发症的风险增高。

图12 62岁男性壁内血肿内的强化(a,b)。轴位(a)和冠状位(b)增强CT图像显示片状强化(白箭)与主动脉真腔没有或者有着小的沟通。这个小片状强化与右侧肋间后动脉有着小的连接(图a中的黑箭)。有限的研究表明不利的危险因素与莫内血池有关而不是更高风险的不完全血肿吸收。(c)矢状位增强MIP CT图像显示一连串强化的血池,这个表现被称作“中国戒指剑征”。

图13 胸腔和心包积液。(a)77岁老年女性轴位增强CT图像显示Standford B型壁内血肿,伴左侧胸腔积液(箭头)多于右侧。(b)81岁老年男性轴位增强CT图像显示Standford B型壁内血肿伴有心包积血(*)以及双侧胸腔积液。因为很多情况下胸腔和心包积液可能与主动脉壁内血肿无关,因此这个表现的价值是不确定的。大多数的研究

表明胸腔和心包积液的出现表明病人可能有不良的预后,病人出现疾病进展和死亡的风险增高。

图14 49岁男性Standford B型壁内血肿出现溃疡样凸起。(a)矢状位增强CT图像显示Standford B型急性壁内血肿(箭头)。(b)随访矢状位增强CT图像显示溃疡样突起出现了进展(*),这个并发症预示着预后不良。(c)矢状位增强CT图像显示血管内支架植入用于治疗。

图15. 50岁男性,大动脉炎。轴位增强CT图像(b 图层面高于 a图)显示血管壁均匀一致增厚(箭头)。增强后出现强化的影像学特点有助于诊断大动脉炎而不是壁内血肿。

图16 85岁老年女性附壁血栓。轴位增强不同层面获得的CT图像显示了图a血管腔内

不规则形的血栓以及没有内膜钙化的移位(b图箭头),这个发现有助于鉴别附壁血栓

和主动脉壁内血肿。附壁血栓通常发生在胸主或者腹主动脉瘤形成之时。

图17 63岁病人,出现胸主动脉的破裂。轴位平扫(左)和增强(右)CT图像显示主动脉周围血肿的新月形高密度征(箭),这个是在发生主动脉破裂的主动脉夹层病人中发现的。可以看到血肿延伸至邻近的胸膜腔间隙(*)。

图18 75岁老年女性不完全主动脉夹层。轴位平扫(左)和增强(右)CT图像显示外膜下出血表现为新月形的高密度征(箭头)以及在左冠状动脉开口层面上方沿着升主动脉后部的小强化凸起(箭头),这些都是不完全主动脉夹层中所发现的。升主动脉也出现了扩展。

图19 78岁老年男性,穿透性溃疡。轴位增强CT图像显示了穿透性溃疡(箭头),这是一个由主动脉斑块形成的溃疡,由内膜弹性层穿透进入中层。与溃疡样凸起不一样,穿透性溃疡周围通常有主动脉粥样硬化疾病。穿透性溃疡通常与壁内血肿有关,但是本例中并没有见到主动脉壁内血肿。

主动脉壁内血肿的结构式CT报告模板

检查日期:

征象:

比较:

表现:

壁内血肿是否存在:存在/没有

分期:急性/亚急性/慢性

Standford 分型:A/B

主动脉最大直径:

如果是Standford A型(>50mm/<50mm):

Standford B型(>40mm/<40mm):

最大血肿厚度(>11mm):

局部增强表现:

血肿内血池:存在/没有

溃疡样凸起:存在/没有

最大深度(>5-10mm):

最大直径(>10-20mm):

胸腔积液:

右侧:没有/少量/中等量/大量

左侧:没有/少量/中等量/大量

心包积液:没有/少量/中等量/大量主动脉周围血肿:有/没有

诊断意见:

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁血肿影像学新概念(附结构式报告模板)主动脉壁血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁血肿也可以发现小的膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。壁血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁局部显影)以及胸腔或者心包积液。采取科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁血肿开始采用科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。理解壁血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。 教学要点 ? 传统观点认为主动脉壁血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁血肿的膜仍然保持完整,并且认为壁血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁血肿在术前影像表现为不明显的小膜中层撕裂,

在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。 ? ? 随着过去20年的技术进步,在主动脉壁血肿的病人更多的中层膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种膜中层的撕裂——一种是从腔撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁血肿通常只有一个撕裂口。 ? ? 主动脉壁血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的膜钙化移。这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、噪声越小。尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。在平扫图像上采用窄窗宽技术(窗宽,200HU;窗位,40HU)也会有助于血肿的检出。 在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄,血肿不会发生明显强化。 ? ? 主动脉壁血肿的自然进程存在着很大的变异。它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。目前多个影响预后的影像学因素已被确定,这些预后因素的存在表明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。 ? ?

主动脉壁间血肿(完整版)

主动脉壁间血肿是什么原因? 主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。 主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似,并发症率和死亡率和受累部位有关。 除了内膜破裂转变为典型夹层外,还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。 搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因 主动脉壁间血肿概论 [ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ] 5 推荐 主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。 流行病学:主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口,大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿,通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%,诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。文献报告这种急性夹层变种多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型夹层病人更年轻些(平均5 6岁)。和典型夹层一样,男性多于女性,但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。 病因和发病机理:最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”,血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分,另一可能原因是斑块破裂。Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。不考虑发病的解剖位置,慢性高血压(8 4%)和马凡综合征(12%)是两个主要相关因素,其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人,因而其发病原因是多因素的。 目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点:一种认为主动脉夹层源于内膜破裂,接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏波传导产生,每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁(升主动脉最大)。部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂,夹层扩展到主动脉壁中层,尤其在中膜蜕变的病人。这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成,进而内膜穿破,发展为典型夹层。文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约2 8-47%,并和21-47%的主动脉破裂有关。因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为经典主动脉夹层的前身。也有作者认为IMH临床表现与经典主动脉夹层相似,但流行病学和预后有所不同,可以视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹

主动脉壁内血肿病一例

主动脉壁内血肿病一例 1 临床资料 患者男性,45岁,因“突发胸痛3日”入院。患者3日前长时间蹲位后突感心悸,胸痛,疼痛剧烈,持续时间长,无放散。就诊于当地医院,诊断为“夹层动脉瘤”,给予吗啡肌注及降压、降心率治疗,症状缓解,建议患者行外科手术,患者拒绝,为进一步治疗来我院。患者既往有高血压病史6年,最高达240/130mmHg,间断口服降压药物。入院时查体:血压215/130mmHg,口唇无发绀,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及罗音,心率110次/分,律齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾未触及肿大,双下肢无浮肿。心电图:窦性心律,电轴左偏,Ⅰ、avL、ST段下移,T波倒置;心脏彩色超声心图提示:IA:36mm、IV:50mm、RA:35mm、RV:34mm、EF:60%左室壁增厚,升主动脉轻宽,左室前侧壁运动减低;心肌酶:CK:44V/L,CKMB:10V/L,AST:28 V/L,LDH:139 V/L,HBDH:113 V/L;自备CT:夹层动脉瘤。诊断为:①动脉夹层;②高血压病3级极高危组。治疗:给予降压控制心室率,对症治疗至患者血压及心率控制在适当范围内后再次行CT检查示:升主动脉增宽,近端管壁新月形增厚,未见内膜撕裂,三支头臂动脉起始,形态大致正常。提示:主动脉壁内血肿形成。 2 讨论 壁内血肿属于急性主动脉综合征一种,实际上是主动脉中层内的包裹性血肿,它没有明显的主动脉内膜撕裂,在血肿和主动腔之间也没有活动性的通道,临床上壁内血肿与真正的主动脉夹层难以区分。壁内血肿的危险因素、体征和症状与典型主动脉夹层相似。实际上只有10%~17%表现为主动脉夹层患者被诊断为壁内血肿。在影像学检查中(例如CT、MRI和TEE)壁内血肿表现为主动脉壁新月形或环状增厚,并且在血肿内没有血液流动的迹象:CT扫描是显示壁内血肿的最好手段,表现为沿主动脉壁的连续新月形高度衰减区域,同时没有内膜撕裂、假腔或有关的粥样硬化溃疡的证据;造影经常不能发现壁内血肿,因为主动脉造影只能使主动脉管腔显影,此刻管腔可以表现正常,而不能使异常的主动脉壁显影。在临床上提示医师注意区别。

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿影像学新概念(附结构式报告模板)主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。壁内血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁内局部显影)以及胸腔或者心包积液。采取内科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。 教学要点 传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整,并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕

裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。 随着过去20年的技术进步,在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。 主动脉壁内血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁内新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的内膜钙化内移。这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、噪声越小。尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。在平扫图像上采用窄窗宽技术(窗宽,200HU;窗位,40HU)也会有助于血肿的检出。在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄,血肿不会发生明显强化。 主动脉壁内血肿的自然进程存在着很大的变异。它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。目前多个影响预后的影像学因素已被确定,这些预后因素的存在表明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。 主动脉壁内血肿的治疗措施类似主动脉夹层,取决于血肿是Stanford A型还是B型。图1?急性主动脉综合征(AAS)的三种亚型。(a)示意图(左)和增强CT图像(右)显示主动脉夹层,撕裂的内膜瓣(箭头)把真腔(TL)和假腔(FL)区分开来。(b)

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南 来源:河北中西医结合周围血管病网发布时间:2011-04-23 查看次数:432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(tran sesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magneti c resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tom ography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft ex clusion,EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/100 000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均年龄为6 9岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于

主动脉壁间血肿的诊治要点

主动脉壁间血肿的诊治要点 主动脉壁间血肿(intramural hematoma,IMH)是急性主动脉综合征(Acute aortic syndrome,AAS)的一种典型表现,1920年Krukenberg 首次提出主动脉壁间血肿的概念,并将其描述为无内膜破裂的主动脉夹层。IMH约占AAS的6-10%,其中亚洲人群IMH的发生率较高,约占AAS的30%-40%[1]。随着影像学技术的发展,人们对主动脉壁间血肿这一疾病的认识不断提升,目前已认为IMH是主动脉壁内出血或主动脉壁内局限性血肿,血肿位于中膜与外膜之间,但无内膜破口且不与管腔相通,影像学上表现为主动脉壁环形增厚,伴或不伴穿通性溃疡、溃疡样凸起或血肿内局限性强化灶等。 IMH被认为是主动脉夹层的前兆,起源于内侧壁的脉管血管破裂,可能引起继发性内膜撕裂,造成内膜与中膜间的血肿形成。IMH可以延伸,进展,或者吸收[2],研究表明,约有28-47%最终进展为主动脉夹层,20-45%最终导致主动脉破裂,仅有10%的患者完全吸收[3]。IMH主要位于降主动脉并且大多数患者均罹患高血压.虽然IMH的临床表现类似于夹层,但夹层所具备的放射性头疼或下肢疼痛不常见。因此,IMH的诊断主要依赖于典型的CTA影像学表现。

IMH进展形成夹层破裂的危险因素包括近端IMH,年龄>65岁,高血压,马凡综合征,IMH局部范围及直径,其中位于主动脉近端的IMH 被认为是进展到夹层的独立预测危险因素,更易发生破裂、动脉瘤形成等危险后果。研究表明,近端IMH的30天死亡率在16-40%。其中累及主动脉瓣及升主动脉的Stanford A型壁间血肿死亡率高达40%[4]。因此,及时发现IMH并正确处理十分重要。 IMH的保守治疗主要针对于无症状性的B型血肿,一般主动脉直径<55mm,血肿厚度<11mm可暂行保守治疗,其随访监控主要包括严密的心率、血压监测和疼痛控制,以减少主动脉壁的绝对压力为治疗的主要原则和目标。欧洲血管外科协会最新指南[5]建议,在非复杂性Stanford B 型主动脉病变(主要包括AD、主动脉壁间血肿和穿透性主动脉溃疡(penetrating aotic ulcer,PAU))的随访监测过程中,患者心率控制在60 次/min 以下,收缩压维持在100~120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或平均动脉压维持在60~76 mm Hg,则效果最佳。因此,β受体阻滞剂及必要的降压药物是此类患者长期随访必不可少的药物。也有学者建议[6],可联合应用β受体阻滞剂及血管紧张素酶抑制剂(ACEI)来帮助降低主动脉壁的应力,因ACEI类药物有独特的血管重塑性。 目前IMH的开放手术治疗依然存在很大风险。一般认为,Stanford A 型IMH 的致死风险大,建议积极行外科手术治疗。有学者认为,症状性

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁血肿影像学新概念(附结构式报告模板) 主动脉壁血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁血肿也可以发现小的膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。壁血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁局部显影)以及胸腔或者心包积液。采取科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁血肿开始采用科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。理解壁血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。 教学要点 ? 传统观点认为主动脉壁血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁血肿的膜仍然保持完整,并且认为壁血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁血肿在术前影像表现为不明显的小膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。 ? ? 随着过去20年的技术进步,在主动脉壁血肿的病人更多的中层膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种膜中层的撕裂——一种是从腔撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁血肿通常只有一个撕裂口。 ? ? 主动脉壁血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的膜钙化移。这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、噪声越小。 尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。在平扫图像上采用窄窗宽技术(窗宽,200HU;窗位,40HU)也会有助于血肿的检出。在平扫

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿新概念 Revised by Jack on December 14,2020

主动脉壁内血肿影像学新概念(附结构式报告模板) 主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。壁内血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁内局部显影)以及胸腔或者心包积液。采取内科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。 教学要点 传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整,并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。 随着过去20年的技术进步,在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。 主动脉壁内血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁内新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的内膜钙化内移。这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、噪声越小。尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。在平扫图像上采用窄窗宽技术(窗宽,200HU;窗位,40HU)也会有助于血肿的检出。在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄,血肿不会发生明显强化。 主动脉壁内血肿的自然进程存在着很大的变异。它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。目前多个影响预后的影像学因素已被确定,这些预后因素的存在表明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。 主动脉壁内血肿的治疗措施类似主动脉夹层,取决于血肿是Stanford A型还是B型。

主动脉夹层治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft exclusion, EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 (1)监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此,所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息,予以急诊监护,监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征,稳定血液动力学,维护重要脏器的功能,为适时进一步治疗,避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者,自动充气的无创袖带式血压监护即可,如患者有低血压和心力衰竭,应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气,迅速送入手术室,术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责,既不放过任何有意义的临床变化,又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压,心率维持在60~80次/min ,做好病情记录;血压不稳定期间5~10min测量1次,避免血压过低或过高,使血压控制在理想水平。

主动脉壁间血肿:保守治疗之殇

主动脉壁间血肿:保守治疗之殇 B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚,此项单中心回顾性队列研究发现,即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下,92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败,其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术,或发生主动脉破裂甚至死亡。壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素,需要尽快急诊腔内修复治疗。 背景和目的 主动脉壁间血肿(Intramural hematoma, IMH)是急性主动脉综合征中的一种独特表现,主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注,因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时,才推荐进行腔内治疗。但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来,尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。 针对这一问题,来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究,试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素,相关结果发表于国际权威杂志JVS。 研究方法 研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者,并根据首选治疗方案分为三组:组1急诊TEVAR组,组2最优保守治疗组(后续保守治疗失败,需要手术干预),组3最优保守治疗组(保守治疗成功,未行手术干预)。所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况,对于复杂性B型IMH(动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速),立即行腔内支架修复术;其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗,血压实时控制在120mmHg以下。IMH相关影像学参数定义如下:IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向,内膜到外膜的最大距离;ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。FCE(Focal contrast enhancement)指与动

主动脉夹层临床表现和确诊依据

主动脉夹层有什么临床表现?它的诊断标准是什么? 临床表现 (一)疼痛 为本病突出而有特征性的症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛, 不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位; 如仅前胸痛,90%以上在升主动脉,痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉夹层, 若为肩胛间最痛,则90%以上在降主动脉,背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。 极少数患者仅诉胸痛,可能是升主动脉夹层的外破口破人心包腔而致心脏压塞的胸痛,有时易忽略主动脉夹层的诊断,应引起重视。 (二)休克、虚脱与血压变化 约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现, 而血压下降程度常与上述症状表现不平行。 某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称,常高度提示本病。

(三)其他系统损害 由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支,从而出现不同的症状与体征,致使临床表现错综复杂,应引起高度重视。 1.心血管系统最常见的是以下三方面: (1)主动脉瓣关闭不全和心力衰竭:由于升主动脉夹层使瓣环扩大,主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全;心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰,在心衰严重或心动过速时杂音可不清楚。 (2)心肌梗死:当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗;多数影响右冠窦,因此多见下壁心梗。该情况下严禁溶栓和抗凝治疗,否则会引发出血大灾难,死亡率可高达71%,应充分提高警惕,严格鉴别。 (3)心脏压塞 2.其他包括神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累;夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状:昏迷、瘫痪等,多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供;当然,远端夹层也可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损。 夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑。 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血,破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血,这种情况常在数分钟内死亡。 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症。

主动脉壁内血肿

主动脉壁内血肿IMH 【病因】 目前IMH的病因并不十分清楚,可能与高血压、主动脉粥样硬化、主动脉溃疡、Marfan综合症、Turner综合症、结缔组织病、先天性主动脉瓣膜病、主动脉缩窄、主动脉瘤、怀孕妊娠以及可卡因滥用等有关。 【病理】 虽然IMH临床表现与急性主动脉夹层极为相似,但是其病理完全不同于主动脉夹层。尽管人们对它们的病理生理已经有了进一步认识,但是到目前为止仍不清楚。IMH倾向于主动脉中膜病变,主动脉穿透性溃疡(PAU)倾向于内膜病变,而急性主动脉夹层(AD)倾向于内膜和中膜的双重病变。有两种不同的病理生理进程可以导致主动脉壁内血肿的形成:㈠没有内膜破裂的IMH,认为是由于主动脉滋养血管自然性破裂在主动脉壁内形成血肿;㈡伴有动脉粥样硬化性溃疡的IMH,认为是由于溃疡穿透内弹性膜于主动脉壁内形成血肿。许多研究者认为PAU是引起IMH的因素之一,而其他一些学者则认为PAU与IMH是完全不同的,没有任何关系的。目前引用最多的解释是IMH由于主动脉壁内的滋养血管破裂所致,尽管支持这一观点的数据资料很少。 【临床】 IMH除累及主动脉外,还可以出现分支血管受累,并出现相应的症状,如:心肌缺血,心衰,昏迷,意识改变,肠系膜局部缺血或

梗死,急性肾功能衰竭,下肢局部缺血等。 IMH的临床过程不尽相同,一般有以下几种:主动脉壁内的血肿自然吸收;主动脉夹层形成;形成动脉瘤;主动脉壁破裂。25%~100%的接受药物治疗的患者IMH可出现部分或完全的消退;尽管患者积极的接受药物治疗,但IMH仍可能进展为典型AD,占病例的33%,其它的报道,IMH进展形成典型AD或动脉瘤,占病例的40%;Ide K报告32例IMH患者,11例在24个月后IMH显示吸收,18例IMH受累部分进展为动脉瘤;主动脉壁破裂引起的死亡占IMH死亡率的30%。另一组168例IMH患者,其中25%A型IMH及13%的B 型IMH进展为主动脉夹层(AD);28%A型IMH及13%的B型IMH 发生主动脉破裂;28%A型IMH及76%的B型IMH病情稳定。除了主动脉破裂引起死亡,内脏缺血也可以引起死亡。在最近完成的国际注册急性主动脉夹层(IRAD)的研究中,IMH累及升主动脉(A型)的急性死亡率比IMH累及主动脉弓和降主动脉(B型)的4倍还要多(42~8%)。当IMH患者的年龄更年轻,主动脉直径小于 4.0~4.5cm,壁间血肿的厚度小于1.0cm,积极的控制血压,主动脉壁间血肿更倾向于自然吸收。 由IMH进展形成的主动脉夹层不同于典型的主动脉夹层,其由主动脉中膜近外膜处分离形成真假双腔,其假腔壁较典型主动脉夹层假腔的薄。主动脉夹层也可以转归为IMH,曾有报道主动脉夹层患者的主动脉假腔消失,IMH形成。 【影像表现及诊断】

主动脉壁间血肿完整版

主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。 主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似,并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为典型夹层外,还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。 搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因 主动脉壁间血肿概论 [ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ] 5 推荐 主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Kru kenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。 流行病学:主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口,大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿,通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%,诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。文献报告这种急性夹层变种多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型夹层病人更年轻些(平均56岁)。和典型夹层一样,男性多于女性,但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。 病因和发病机理:最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”,血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分,另一可能原因是斑块破裂。Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。不考虑发病的解剖位置,慢性高血压(8 4%)和马凡综合征(12%)是两个主要相关因素,其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人,因而其发病原因是多因素的。

主动脉夹层治疗方案

青年人首先要树雄心,立大志,其次就要决心作一个有用的人才 一、急诊内科治疗: 1、心电监护,监测生命体征及尿量,建立静脉通路; 2、镇痛和镇静:使用吗啡、哌替啶等强力镇痛药与镇静药,以减少患者的紧张情绪和疼痛; 3、控制血压心率: 治疗目标值:收缩压降至100~120mmHg、心率60~80次/分,血压应降至能保持重要脏器(心、脑、肾)灌注的最低水平,避免出现少尿(<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 用药原则:如无药物使用的禁忌症,均应使用β-受体阻滞剂,急性期应静脉给药,同时口服美托洛尔100~300mg/天,如有禁忌,可选用钙通道阻滞剂地尔硫卓或维拉帕米。有时为了控制血压,必要时使用其他的降压药如硝普钠、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。 具体药物:(1)伴有血压高者:①硝普钠〔2.5~5.0μg/(kg?min)〕+艾司洛尔〔250~500μg/kg IV,随后50~300μg/(kg?min)IV〕。 (2)血压正常者:普奈洛尔20~40mg口服,6小时一次(也可用美托洛尔代替)。 4、对严重低血压的鉴别和处理:如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压,考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂,须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性,这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压,最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素(新福林),而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt,当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。 二、A型主动脉夹层: 尽早行急诊外科手术治疗,避免主动脉夹层破裂,改善器官的灌注。手术方式根据是否累及主动脉瓣及主动脉弓不同而采用单纯升主动脉置换、带瓣移植及全弓置换/半弓置换或象鼻手术等。 三、急性B型主动脉夹层: 尽早行急诊腔内隔绝治疗。雨滴穿石,不是靠蛮力,而是靠持之以恒。——拉蒂默 b1

主动脉夹层的影像诊断

AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈(撕裂样或刀刺样),疼痛还可沿病变走向转移;发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层(AD)、主动脉穿通性溃疡(PAU)、主动脉壁间血肿(IMH),以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病,如下图。 (点击图片查看大图) 二、影像学诊断

AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲,主动脉壁钙化,主动脉弓异常,纵隔及胸腔异常等现象;有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象,但特异性较低。下图(左上图)为AD患者的X线平片:主动脉增宽,左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣(如主动脉瓣关闭不全),冠状动脉(冠状动脉开口是否受累),升主动脉(撕裂)及降主动脉状况。可用于床旁检测,有助于急诊诊断与鉴别诊断,但对胸降主动脉的诊断能力有限,如下图(左下图)。 3.CT血管造影 CT血管造影(CTA)可观察主动脉全程,显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法,可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射,还可造成对比剂损伤。

(点击图片查看大图) 另外,核磁共振成像(MRI)、数字减影血管造影(DSA)也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴扩展,从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变,是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞;慢性期可形成夹层动脉瘤。

1.分型 De Bakey分型:Ⅰ型,夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓,甚至腹主动脉;Ⅱ型,夹层起源并局限于升主动脉;Ⅲ型,起源于降主动脉,向远端扩张,可直至腹主动脉。 Stanford分型:目前最为常用,无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉,便为A型,相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型;夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉,称为B型,相当于De Bakey Ⅲ型。 (点击图片查看大图) 孙氏分型:进一步的细化分型,对外科治疗较有意义,如下图。

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