急性呼吸衰竭的诊疗指南

急性呼吸衰竭的诊疗指南
急性呼吸衰竭的诊疗指南

呼吸衰竭

[概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和(或)肺换气功能障碍,致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换,发生缺氧伴(或不伴)二氧化塘潴留,产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。

[临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节,包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变,都会导致呼吸衰竭,临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。 1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难,患者感觉空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。 2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。 3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡,逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄,甚至昏迷。 4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。 5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏,也可引起血压下降,周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。 6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型,血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。 7.动脉血气分析 PaO2<60mmHg伴(或不伴)PaCO2>50mmHg。 8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。呼吸衰竭的分类:按动脉血气结果分:①I型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);②Ⅱ型:缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg)。按发病过程分:①急性呼吸衰竭:由于各种致病因素突发或者迅速发展,短时间内呼吸功能迅速恶化,引起通气或换气功能严重损害。②慢性呼吸衰竭:慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。③慢性呼吸衰竭急性加重:在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上,发生呼吸系统感染或者气道痉挛等,短时间内PaO2明显下降,PaCO2明显上升,为慢性呼吸衰竭急性加重。按病理生理分:泵衰竭和肺衰竭。 [诊断要点] 呼吸衰竭的临床症状和体征无特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析,在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压高于50mmHg,并排除心内膜解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。

[治疗方案及原则] 呼吸衰竭患者急诊处理的重点是保持呼吸道通畅前提下,改善肺泡通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制感染,防治多器官功能不全,纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。 1.保持气道通畅,保证充分通气头侧位、颈后仰、下颌向前,防止舌后坠,清除口咽部阻塞物,必要时建立人工气道。 2.氧疗常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法给氧,常规给氧无效时,可机械通气。 3.改善通气主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。⑴解除支气管痉挛:选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素β受体兴奋剂、肾上腺皮质激素等。⑵祛除

痰液:足量输液避免痰液粘稠,可雾化吸入化痰药物,鼓励患者咳嗽,采取翻身拍背体位引流等协助排痰。

⑶控制感染:及时采用有效抗生素。⑷应用呼吸兴奋剂。⑸机械通气:包括无创机械通气和有创机械通气:神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气;呼吸衰竭患者出现严重的酸碱失衡和(或)神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。 4.基础疾病的治疗必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。 5.营养支持治疗。 6.并发症处理纠正酸碱失衡和离子紊乱,积极防治多器官功能不全。动脉血气pH低于7.20,可以适当补充碱性药物,及时纠正低血钾和代谢性碱中毒。

[处置] 1.急性呼吸衰竭的患者应该入急诊监护室抢救,必要时建立人工气道,进行机械通气。病情缓解后根据基础疾病转相关科室住院治疗。 2.慢性呼吸衰竭的患者病情缓解后,积极治疗基础疾病的基础上进行健康教育,建议家庭氧疗,戒烟,避免着凉感冒。

[注意事项] 1.呼吸衰竭时患者发绀的程度受还原型血红蛋白含量、皮肤色素以及心脏功能的影响。 2.呼吸衰竭患者兴奋躁动时禁用镇静催眠药物,以免加重二氧化碳潴留,发生或加重肺性脑病。 3.Ⅱ型呼吸衰竭患者应该严格掌握氧疗指征,如高浓度吸氧,可抑制呼吸,加重二氧化碳潴留,致肺性脑病,因此主张持续低流量吸氧。 4.有气道痉挛者,应该先应用支气管舒张剂通畅气道,然后再用呼吸兴奋剂。 5.急诊工作中,不但要诊断呼吸衰竭的有无,还需要判断呼吸衰竭的性质(急性还是慢性),以及判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程(泵衰竭还是肺衰竭),以利于采取恰当的抢救措施。 6.呼吸衰竭并不一定都有呼吸困难,如镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒、急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。

完整ICU诊疗指南

目录 1. 机械通气 (1) 无创机械通气 (4) 有创机械通气 (5) 2. 呼吸衰竭诊疗质控标准及流程 (8) 3. 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗常规 (11) 4. ICU成人患者持续使用镇静剂和止痛剂的诊疗质控标准及流程 (12) 5. 机械通气患者的镇静与止痛流程 (14) 6. 重症患者的血糖监测与调控 (15) 7. 急性左心衰竭诊疗质控标准及流程 (17) 8. 心律失常诊疗质控标准及流程 (19) 阵发性室上性心动过速 (19) 阵发性室性心动过速 (20) 心房纤颤 (21) Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 (22) 控制心律失常药物治疗的注意事项 (23)

严重心律失常急救流程 (24) 9. 心脏骤停诊疗质控标准及流程 (25) 10. 急性肾功能衰竭诊疗质控标准及流程 (27) 11. 失血性休克诊疗质控标准及流程 (29) 12. 弥散性血管内凝血诊疗质控标准及流程 (31) 13. 癫痫持续状态诊疗流程 (33) 14. 有机磷农药中毒 (34) 15. 严重感染质控标准及诊疗流程 (35) 16. 多器官功能障碍综合征(MODS)质控标准及诊疗流程 (38) 17. 重症急性胰腺炎诊疗质控标准及流程 (39) 18. 电解质紊乱 (43) 19. 气管插管操作常规 (51)

20. 中心静脉置管术操作常规 (53) 21. 中心静脉压力监测术 (55) 22. 有创动脉压力监测术 (57) 23. 非同步电复律除颤术 (58) 24. 电击除颤操作流程 (59) 25. 休克急救程序 (61) 26. 多发伤复合伤急救流程 (62) 27. ICU肠外肠内营养支持流程 (63) 附录 1.Ramsay镇静评分 2.RASS镇静程度评估表 3.镇静镇痛常用药物

(完整版)呼吸学科医疗服务能力指南

呼吸学科医疗服务能力指南 (2018年版)

编写说明 为贯彻落实党的十九大、十九届二中、三中全会和全国卫生与健康大会精神,根据《“健康中国”2030规划纲要》、《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》(国办发〔20XX〕70号)和《国务院办公厅关于推进医疗联合体建设和发展的指导意见》(国办发〔20XX〕32号)有关要求,国家卫生健康委组织制定了《呼吸学科医疗服务能力指南(2018年版)》(以下简称《指南》),进一步明确不同级别医疗机构呼吸学科的功能定位,指导各地加强呼吸学科医疗服务能力建设。各有关医院要按照《指南》要求,科学、规范地加强呼吸学科内涵建设,开展与自身功能定位相适应的诊疗服务,不断提升医疗服务能力,保障医疗质量与安全,提高医院管理水平。同时,充分发挥技术辐射和带动作用,通过对口帮扶、医联体等多种方式,促进医疗资源纵向整合,引导优质医疗资源下沉,提升基层医疗机构能力,推动分级诊疗制度建设。 本指南提及的医疗服务能力是指符合医院(不含中医

院)功能定位的综合能力,包含医院资源配置、技术人员、工作效率与效果、医疗服务能力与技术水平等。基本标准为学科应当达到的基础能力要求;推荐标准是指在达到基本标准的基础上,进一步应当实现的能力要求。

第一部分 三级医院呼吸学科医疗服务能力指南 (2018年版) 三级医院呼吸学科主要任务是提供呼吸专科医疗服务,解决危重疑难病症,接受下级医疗机构转诊,对下级医疗机构进行技术指导和培训;承担培养医疗专业人才的教案任务和科研项目;参与和指导下级医疗机构预防保健工作。 1。基本设置 应当具有与三级医院相适应的基本设置,满足三级医院服务功能、技术水平及管理要求。三级医院呼吸学科应当设置门诊、病房和呼吸相关功能检查室。 1。1门诊设置 应当设置呼吸专科普通门诊、专家门诊,有条件的可设置专病/专项门诊(如哮喘、慢阻肺、戒烟等)、呼吸门诊综合诊疗室。 1。2床位规模

成人急性呼吸衰竭通气管理指南

成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月,英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南,指南针对机械通气原则,高碳酸血症型呼吸衰竭的管理,有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见: 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机(B级)。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头(D级)。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时,会增加无创通气失败的风险,此时应考虑住入HDU或ICU(C 级)。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时,氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%(A级)。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短(C级)。 无创通气的湿化 6、无创通气时,并非常规要求湿化(D级)。 无创通气的镇静 7、无创通气时,镇静药只能在密切监护下使用(D级)。 8、无创通气时,静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用(D级)。 9、对于疼痛或者躁动的病人,若不打算插管,但无创通气又难以实施,可使用镇静/抗焦虑药物控制症状(D级)。

痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人,除了标准的物理治疗外,还须机械辅助咳嗽(B级)。 11、对于咳痰困难(神经肌肉疾病、胸廓疾病)或痰液大量分泌(COPD、囊性肺纤维化)病人,气管切开可能有助于痰液清除(D级)。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人,都应尽快使病人建立自主呼吸(C级)。 13、对于一些严重气道梗阻病人,由于肌力弱导致无法触发,慢性高碳酸血症难以纠正,此时有创控制通气仍须继续进行(C级)。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气,可通过延长呼气时间(吸呼比 1:3或更高)并设置较低通气频率(10-15次/分)(C级)。 15、当气道阻塞严重时,为避免较高气道压力,可能须要采用允许性高碳酸血症(目标PH 7.2-7.25)通气策略(C级)。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人(C级)。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O(C级)。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平(B级)。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况,包括无创通气(C级)。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期,呼吸机需求会发生变化,此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数(C级)。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开(A级)。

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识 急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病,其治疗除了祛除病因外,需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统[经湿化加温高流量鼻导管通气,highflow nasal cannula, HFNC]以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者,常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术,但是,目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上,还都存在一些争论。尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)及降低吸气驱动压(driving pressure,?P)等肺保护性通气策略已经提出多年,但是在急诊临床上并未得到应有的重视,部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症,而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)。为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗,中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论,达成本共识。 1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述 呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍(阻塞性或限制性)或换气障碍。对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases ,COPD)及大量胸腔积液等疾病,如病因祛除、肺通气功能

改善则低氧血症可明显改善。本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例(V/Q)失衡所致的严重低氧血症。引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多,可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征((acute respiratory distress syndrome,ARDS)]、非肺源性,具体见表1。临床上严重的低氧血症多为复合性因素所致,如ARDS合并心功能障碍或心力衰竭、心源性肺水肿合并急性肺损伤或ARDS。 按照ARDS柏林标准,在PEEP≥5 cmH2O或持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)≥5 cmH2O的基础上,将ARDS分为轻度[200 mmHg<氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mm Hg]、中度(100 mmHg <PaO2/ FiO2 ≤200 mmHg)和重度(PaO2/FiO2 ≤100 mmHg)。参照此标准,本共识定义严重急性低氧性呼吸衰竭为PaO2/ FiO2 <100 mmHg,包括重度ARDS和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。 2 严重急性低氧性呼吸衰竭的急诊治疗 严重急性低氧性呼吸衰竭患者应该在机械通气后关注和预防VILI;滴定最佳PEEP;适时采取肺复张(recruitment maneuvers,RM)改善氧合;根据病情进行液体管理和应用血管活性药物;必要时采取俯卧位通气(prone position ventilation,PPV)、体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)等改善顽固性缺氧。

呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭诊疗指南 【临床表现】 (一)原发疾病的表现。 (二)缺O2和CO2潴留所致表现:①呼吸困难:气促常是主要的症状,体检可见呼吸费力,辅助呼吸肌肉动用,呼吸频率加快域减慢,呼吸节律异常。②紫绀:是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗,肤色潮红,头颈表浅静脉怒张,球结膜水肿。③精神神经症状:可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐,可有记忆或定向功能障碍等表现。慢性CO2潴留留早期可引起兴奋,后可见抑制的现象,可出现昼夜颠倒现象等。亦可出现腱反射减弱或消失,扑翼样震颤,锥体束征阳性,精神错乱等。④血液循环系统症状:循环系统损害表现为心率加快,血压升高,脉搏洪大;严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等,慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环。严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、淤血体征(肺心病). 血压下降、心律失常、心脏停搏(PH<6.8)。⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血,还可致尿少,肾功能不全等。 【诊断依据】

(一)根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。 (二)有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现。 (三)动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。动脉血气分析PaO2<8kPa,可伴或不伴PaCO2>6.67kPa(海平面呼吸空气时)。还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。 分型 Ⅰ型:缺氧而无CO2潴留留(PaO2<8kPa,PaCO2降低或正常)。 Ⅱ型:缺O2伴CO2潴留(PaO2<8kPa,PaCO2>6.67kPa)。【治疗】 (二)改善通气功能一、原则(一)保持呼吸道通畅。. 和纠正CO2潴留。(三)纠正缺O2和改善氧合功能。(四)保护器官功能,防治合并症。(五)纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。(六)防治感染。(七)呼吸衰竭病因和诱因的处理。(八)并发症的防治。(九)营养支持。 二、处理(一)保持通畅的气道1.清除痰液:鼓励患者咳痰,翻身拍背,经鼻孔或经口腔吸痰,清除口咽部贮留物;防治呕吐和返流等。2.祛痰药:如乙酰半胱氨酸,溴己新,氨溴索等,使痰液稀释。3.支气管舒张剂:雾化吸人β2—受体激动剂(如0.1%~0.2%沙丁胺醇)和选择性M受体

急性呼吸衰竭诊疗常规

急性呼吸衰竭 一、病名急性呼吸衰竭(Acute Respiratory Failure , ARF) 二、概述 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍,在海平面静息状态呼吸空气的条件下,动脉血氧分压(PaO2)小于8kPa(60mmHg)或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)大于6.7kPa(50mmHg)所致的临床综合征。根据起病急缓,呼吸衰竭可分为急性和慢性两类,但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言,急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生,患者既往呼吸功能多正常,因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等,导致呼吸功能突然衰竭;机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展,机体产生相应的一系列代偿性改变(如HCO3-增高)。[1] (一)病因 任何引起肺通气和(或)肺换气功能障碍的因素,均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有: 1、气道阻塞性疾病:如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、 支气管哮喘; 2、肺实质侵润性疾病:各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变 等; 3、肺水肿性疾病:(1)心源性:心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣 疾患、左心衰竭;(2)肺泡-毛细血管膜通透性增加:各种原 因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性

呼吸窘迫综合症(ARDS)等; 4、肺血管疾病:肺血栓栓塞,空气、脂肪栓塞等; 5、胸壁与胸膜疾病:气胸、大量胸腔积液; 6、神经肌肉系统疾病:镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多 发性神经炎、重症肌无力危象等。[2] (二)分类 急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭(I型)和急性高碳酸血症型呼吸衰竭(II型)。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致,而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中,两者之间并无截然的分界线,许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3] 三、临床表现 1、呼吸困难患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力, 伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端 坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹 征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮 喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性 呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则,如潮式呼吸等。出现呼 吸肌疲劳者,表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时, 腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,如镇静药中毒, 可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2、发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加,致

完整ICU诊疗指南

目录 1.机械通气 (1) 无创机械通气 (4) 有创机械通气 (5) 2.呼吸衰竭诊疗质控标准及流程 (8) 3.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗常规 (11) 4.ICU成人患者持续使用镇静剂和止痛剂的诊疗质控标准及流程 (12) 5.机械通气患者的镇静与止痛流程 (14) 6.重症患者的血糖监测与调控 (15) 7.急性左心衰竭诊疗质控标准及流程 (17) 8.心律失常诊疗质控标准及流程 (19) 阵发性室上性心动过速 (19) 阵发性室性心动过速 (20) 心房纤颤 (21) Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 (22) 控制心律失常药物治疗的注意事项 (23) 严重心律失常急救流程 (24) 9.心脏骤停诊疗质控标准及流程 (25) 10.急性肾功能衰竭诊疗质控标准及流程 (27) 11.失血性休克诊疗质控标准及流程 (29) 12.弥散性血管内凝血诊疗质控标准及流程 (31) 13.癫痫持续状态诊疗流程 (33) 14.有机磷农药中毒 (34) 15.严重感染质控标准及诊疗流程 (35) 16.多器官功能障碍综合征(MODS)质控标准及诊疗流程 (38) 17.重症急性胰腺炎诊疗质控标准及流程 (39) 18.电解质紊乱 (43) 19.气管插管操作常规 (51) 20.中心静脉置管术操作常规 (53) 21.中心静脉压力监测术 (55) 22.有创动脉压力监测术 (57) 23.非同步电复律除颤术 (58) 24.电击除颤操作流程 (59) 25.休克急救程序 (61) 26.多发伤复合伤急救流程 (62) 27.ICU肠外肠内营养支持流程 (63) 附录 1.Ramsay镇静评分 2.RASS镇静程度评估表 3.镇静镇痛常用药物 4.胰腺炎Balthazar CT分级评分系统 5.MODS评分系统 6.危重病APACHEⅡ评分系统表

呼吸科诊疗指南

呼吸科诊疗指南 目录 呼吸科诊疗常规 (1) 第一章急性上呼吸道感染 (1) 第二章急性气管-支气管炎 (6) 第三章肺部感染性疾病 (8) 第一节肺炎概述 (8) 第二节肺炎链球菌肺炎 (15) 第三节葡萄球菌肺炎 (17) 第四节肺炎支原体肺炎 (18) 第五节肺炎衣原体肺炎 (19) 第六节病毒性肺炎 (20) 第七节肺念珠菌病 (22) 第八节肺脓肿 (23) 第四章支气管扩症 (28) 第五章肺结核 (33) 第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 (40) 第一节慢性支气管炎 (40) 第二节慢性阻塞性肺疾病 (42) 第七章支气管哮喘 (49) 第八章肺血栓栓塞症 (56)

第九章慢性肺源性心脏病 (65) 第十章间质性肺疾病 (70) 第十一章胸腔积液 (73) 第十二章气胸 (78) 第十三章原发性支气管肺癌 (84) 第十四章阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (91) 第十五章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 (92) 第十六章呼吸衰竭 (94)

第一章急性上呼吸道感染 【概述】 急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection)简称上感,为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒,少数是细菌。 【临床表现】 临床表现有以下类型: (一)普通感冒(common cold) 为病毒感染引起,俗称“伤风”,又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。主要表现为鼻部症状,如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。2-3天后鼻涕变稠。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。一般经5-7天痊愈。 (二)急性病毒性咽炎和喉炎 临床表现为咽痒和灼热感。急性喉炎临床表现为明显声嘶、讲话困难、咽痛。 (三)急性疱疹性咽峡炎 多由柯萨奇病毒A引起,表现为明显咽痛、发热,病程约为一周。查体可见咽部充血,软愕、愕垂、咽及扁桃体表面有灰白色疤疹及浅表溃疡,周围伴红晕。多发于夏季,多见于儿童,偶见于成人。 (四)急性咽结膜炎 主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏

睡眠呼吸暂停诊断治疗指南

睡眠呼吸暂停诊断治疗指南 [诊断] 一、临床表现 (一)夜间症状有打鼾,呼吸暂停、憋醒。气急。呼吸困难、睡眠不安宁、夜尿增多。大量出汗、胃食管反流,睡眠行为异常、恐惧,梦话,惊叫、夜游等。 (二)日间症状嗜睡(看报纸、电视、甚至驾车时打瞌睡)、困倦、早晨头痛、注意力不集中、性功能异常,记忆力下降、抑郁,思维力下降,个性变化。 (三)并发症严重时出现高血压、冠心病心律失常、肺心病、呼吸衰竭、脑血管病、糖尿病等。 (四)体格检查可能存在下列易患因素:①肥胖,体重指数>25kg/m2身高。②颈粗短,颈围>40cm。③上气道异常:鼻炎,息肉,鼻中隔弯曲。扁桃腺肥大。④下颌短小或后缩畸形。⑤相关疾病:甲状腺功能低下、肢端肥大症等。 三、诊断标准 多导睡眠图监测:记录夜间6~8小时睡眠期间的脑电图、眼动图、肌电图,鼻和口腔气流、鼾声、胸、腹呼吸运动,心电图,外周血氧饱和度,肢体活动、体位诊断标然后通过计算机进行数据处理作出诊断。等参数,

准如下: (一)呼吸暂停:指口鼻气流完全停止超过10秒钟。(二)低通气:指口鼻气流下降30%~50%,同时伴4%血氧饱和度下降。 (三)呼吸紊乱指数(RDI):指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数。 (四)睡眠呼吸暂停综合征:指每晚6~7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作超过30次或呼吸紊乱指数大于5次/小时。分阻塞性、中枢性、混合性,根据RDI将病情分为:①轻度:RDI 5~20次/小时。②中度:RDI 21~40次/小时。③重度:RDI大于40次/小时。 [治疗】 一、内科治疗 一般治疗 1.减肥控制体重在理想范围。 2.戒烟酒,晚餐不宜过饱。 3.保持充足睡眠,尽量采取侧位睡眠。 4.避免服用镇静剂。 5.积极纠正鼻炎、上呼吸道感染等疾患。 (二)氧疗 夜间吸氧对中枢性睡眠呼吸暂停有一定效果。但对阻 塞性患者能延长呼吸暂停时.

急性呼吸衰竭急诊鉴别诊疗指南

急性呼吸衰竭急诊鉴别诊疗指南 【临床表现】 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿,出现严重缺氧和(或)二氧化碳潴留,并引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。呼吸衰竭的诊断标准:海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,PaO2<60mmHg或(和)PaCO2>50mmHg。 急性呼吸衰竭的临床表现除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外,低氧主要表现为呼吸困难和紫绀;低氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能不全,尤以心、肺、脑、肝、肾脏功能障碍为主要表现。 【病因及主要病理生理改变】 急性呼吸衰竭为临床最常见的急危重症之一,其原因多为溺水、电击、创作、药物中毒等,起病急骤,病情发展迅速,须及时抢救才能挽救生命。 一般按照原发病的解剖部位将急性呼吸衰竭的常见病因分类如下:中枢神经系统病变、神经肌肉传导功能障碍、胸廓疾病和肺部疾病。 主要发病机制主要有以下几点:肺泡低通气、通气血流比例失衡以及肺内分流、弥散障碍和耗氧量增加。 【院前急救】 1.有条件及时吸氧。

2.保持呼吸道通畅。 3.及时送至医院。 【急诊检查】 1.指测血氧饱和度。 2.动脉血气分析。 3.胸片。 4.心电图,必要时查心肌酶、心脏彩超。 5.如果考虑是中枢性因素引起的,查头颅CT,必要时头颅核磁。 6.怀疑是肺血管疾病可查D-D二聚体、核素通气一灌注扫描以及肺CT血管三维重建等相关检查。 7.外周神经肌肉疾病引起的,可行肌电图等相关检查。【诊断要点】 1.导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。 2.动脉血气测定。 【鉴别诊断】 1.异常血红蛋白症高铁血红蛋白血症以及高硫血红蛋白血症,紫绀明显,但是无呼吸困难,血氧饱和度正常,分光镜检查可以明确诊断。 2.局部血流障碍临床也可表现为紫绀,如雷诺现象、血栓闭塞性脉管炎等局部血管性病变,主要为局部紫绀,动脉血气正常。

急性呼吸衰竭的诊疗指南

呼吸衰竭 [概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和(或)肺换气功能障碍,致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换,发生缺氧伴(或不伴)二氧化塘潴留,产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。 [临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节,包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变,都会导致呼吸衰竭,临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。 1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难,患者感觉空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。 2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。 3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡,逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄,甚至昏迷。 4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。 5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏,也可引起血压下降,周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。 6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型,血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。 7.动脉血气分析 PaO2<60mmHg伴(或不伴)PaCO2>50mmHg。 8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。呼吸衰竭的分类:按动脉血气结果分:①I型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);②Ⅱ型:缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg)。按发病过程分:①急性呼吸衰竭:由于各种致病因素突发或者迅速发展,短时间内呼吸功能迅速恶化,引起通气或换气功能严重损害。②慢性呼吸衰竭:慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。③慢性呼吸衰竭急性加重:在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上,发生呼吸系统感染或者气道痉挛等,短时间内PaO2明显下降,PaCO2明显上升,为慢性呼吸衰竭急性加重。按病理生理分:泵衰竭和肺衰竭。 [诊断要点] 呼吸衰竭的临床症状和体征无特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析,在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压高于50mmHg,并排除心内膜解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。 [治疗方案及原则] 呼吸衰竭患者急诊处理的重点是保持呼吸道通畅前提下,改善肺泡通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制感染,防治多器官功能不全,纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。 1.保持气道通畅,保证充分通气头侧位、颈后仰、下颌向前,防止舌后坠,清除口咽部阻塞物,必要时建立人工气道。 2.氧疗常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法给氧,常规给氧无效时,可机械通气。 3.改善通气主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。⑴解除支气管痉挛:选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素β受体兴奋剂、肾上腺皮质激素等。⑵祛除

成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)

成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版) 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病,患病率为2%-4%。该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。研究表明,未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。国内20家医院的数据证实,我国OSA患者高血压患病率为49.3%,而顽固性高血压患者中OSA患者占83%,治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。此外,OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍,病死率是对照组的1.98倍。OSA对身体多个系统都会造成损害,是一种名副其实的全身性疾病。因此,对于OSA对身体危害的广泛性和严重性,医师、患者及全社会都应予以重视。 近年来,相关学会发布了一系列有关OSA的诊疗指南,但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题:(1)国际指南纳入的证据绝大多数来源于欧美人群,在指导我国临床实践时存在一定局限性;(2)睡眠监测和气道评估等技术的应用提高了对OSA及其合并症的认识,需进一步验证其是否适用于国人的临床实践;(3)目前不同学科诊治技术的涌现和国际新标准的出台,强调了OSA多病因诊疗的重要性,但国内尚缺乏

基于多学科的OSA病因学评估及诊疗路径;(4)国内外尚缺乏针对OSA 伴发其他睡眠障碍的诊疗指南。 为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践,中国医师协会睡眠医学专业委员会组织专家基于当前循证医学证据,结合国内临床实践,广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论,制订本指南。 第一部分概述 一、指南的编写方法 本指南成立了多个工作组,涵盖上述各学科。其中,多学科专家工作组具体分为:诊断及鉴别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠障碍疾病治疗组。 依据2015年《世界卫生组织指南制订手册》及2016年《中华医学杂志》发表的《制订/修订<临床诊疗指南>的基本方法及程序》,本指南工作组对相关性较高的指南和共识进行评价,并使用GRADE方法进行证据质量评价和推荐意见分级(表1,2),通过筛选最终纳入指南和共识

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范 【病史采集】 1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。 3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气分析:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~0.25及地塞米松5~10mg 稀释后缓慢静注。 (2)氧疗及维持通气:鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。 (3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。 (4)迅速安全转运病人回医院。 2. 院内: (1)建立通畅的气道: 1)用多孔导管通过口腔、鼻腔、?咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。 2)扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。

呼吸困难指南

呼吸困难临床诊疗指南 【概述】 呼吸困难(dyspnea)是指患者主观上感到空气不足,客观上表现为呼吸费力,严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸,辅助呼吸肌参与呼吸活动,并可有呼吸频率、深度与节律的异常。目前多认为:呼吸困难主要由于通气的需要量超过呼吸器官的通气能力所引起。 【临床表现】 1.症状和体征 a肺源性呼吸困难 吸气性呼吸困难:由于异物、炎症、水肿或肿瘤造成喉、气管、大支气管狭窄或梗阻,表现为显著的吸气性呼吸困难,伴有高调的吸气性哮鸣音,可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显下陷,称为“三凹征"。(考医网https://www.360docs.net/doc/af18580951.html,) 呼气性呼吸困难:由于肺组织弹性减弱或小气道痉挛所致,表现为呼气费力、呼气时间延长,常伴有哮鸣音。多见于支气管哮喘,COPD急性发作等。 混合性呼吸困难:由于肺部疾病病变广泛,造成呼吸面积减少,换气功能降低所致,表现为呼吸频率增加,吸气和呼气均感到费力。COPD急性发作、慢性呼吸衰竭等。 b心源性呼吸困难 端坐呼吸:由于坐位减少静脉回心血量,从而减少肺淤血的程度,并利于膈肌活动,表现为仰卧位呼吸困难加重,患者被迫采取端坐呼吸位。 夜间阵发性呼吸困难:常见于左心功能不全患者,由于迷走神经兴奋性增加,使冠脉收缩,心肌供血不足,同时平卧位使静脉回心血量增加所致,表现为睡眠中感到呼吸困难,被迫坐起。重症者可出现发绀、哮鸣音、双肺哕音、心率加快、略粉红色泡沫痰,称为“心源性哮喘"。 c神经源性呼吸困难:由于脑外伤、脑血管病、脑炎等原因造成呼吸中枢受影响,表现为呼吸深慢,并出现呼吸节律改变。 d中毒性呼吸困难:安眠药、吗啡等中毒时,呼吸中枢被抑制,表现为呼吸缓慢或潮式呼吸。酸中毒时酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢,表现为呼吸深而规则,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸。 e血液性呼吸困难:由于重度贫血、高铁血红蛋白血症等造成红细胞携氧量减少,血氧含量降低,表现为呼吸慢而深,心率加快。 f精神性呼吸困难:由于情绪激动或紧张造成换气过度,出现呼吸性碱中毒,表现为呼吸频速和表浅,常伴有手足搐搦。 2.实验室检查 a血气分析:呼吸困难最常用的检查,可以了解氧分压、二氧化碳分压的高低以及pH的情况,从而判断是否存在呼吸衰竭、呼吸衰竭的类型以及是否有酸中毒、酸中毒的类型。 b胸片:了解肺部病变程度和范围,明确是否存在感染、占位、气胸等情况。 c心电图:初步了解心脏情况,除外心肌梗死和心律失常。 d血常规:了解是否存在感染、贫血以及严重程度。 e尿常规:明确尿糖、尿酮体水平,除外糖尿病酮症酸中毒。 f肾功能:了解肾脏功能以及是否存在酸中毒。 3.特殊检查 a肺功能、支气管镜:进一步明确肺源性呼吸困难的类型。 b肺放射性核素扫描、肺血管造影:确诊或除外肺血栓栓塞症。 c心脏彩超:了解心脏结构和心功能情况。

相关主题
相关文档
最新文档