急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规
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名中医治急性胰腺炎七个秘方
名中医治急性胰腺炎七个秘方 六九、治急性胰腺炎秘方（7首） 69.1消胰饮 【来源】王文赛，《中国中医秘方大全》 【组成】柴胡、黄芩、黄连、半夏、木香、枳壳各6克，金铃子、神曲各9克，厚朴5克。【用法】水煎服，每日1剂(病重2剂)，日服3～6次。 【功用】疏肝理气、消滞和中、清热解热、通里攻下。 【方解】本病虽为脾胃病，而表现为肝胆征候。其病理主要是以食积气滞、或肝胆湿热蕴结以及脾胃实热等为主。方用柴胡、枳壳、金铃子、木香、 川朴疏肝理气以减少胃液分泌及游离盐酸，使脾胰腺的分泌减少，且有利胆作用，又可使俄狄氏括约肌松弛，有利于消除胰管梗阻和减低其压力；以 黄芩、黄连等清热泻火解毒、半夏降逆化痰和胃；神曲消食和中，如加入大黄、芒硝(玄明粉)通里攻下，能增强肠蠕动和降低毛细血管通透性，从而 消除肠麻痹和瘀滞状态。若随证加减，用之效著。 【主治】急性胰腺炎。 【加减】大便秘结者，加大黄9克(后入)、玄明粉12克，或再加木香槟榔丸6～9克；类似阳明热结里实证者，重用承气汤合加味木香槟榔丸；实热重 者，加金银花15克，连翘9克；湿热重者，加茵陈15克，栀子9克；口渴者，加知母9克，芦根60克；积滞者，加山楂9克，或加麦芽、谷芽各9克；疼 痛日久者，加赤芍、桃仁各9克，红花5克。 【疗效】治疗203例，治愈201例，病情恶化抢救无效死亡者2例。治愈率为99%。
69.2栀干芍草五香汤 【来源】鲜继明，《四川中医》(4)1985年 【组成】栀子、干姜各9克，白芍24克，甘草6克，木香9克，降香12克，檀香6克，沉香3克，乳香6克。 【用法】水煎，每日1剂，少量频服。 【功用】温中祛寒、消炎缓急、理气止痛。 【方解】“不通则痛”，脘腹急痛症，多因寒凝气滞、阻塞腑气所致。本方系由栀子干姜汤、芍药甘草汤加五香而成。方用干姜温中祛寒，栀子清郁 热；寒热并用、以祛寒热之邪；白芍、甘草酸甘化阴、缓急止痛，入木香等五香之味以理气止痛。邪去气顺则痛止。所谓“通则不痛”是也。故临床 用之颇效。 【主治】脘腹急痛症(如胃窦炎、急性胰腺炎、肠道蛔虫症等)。 【加减】若留寒偏重者，重用干姜，去乳香，加吴茱萸、荜拨；肝胃郁热者，重用栀子，加黄连、蒲公英；饮食停滞者，加焦三仙、槟榔；肝郁气滞 者，加柴胡、枳壳、佛手；瘀血停留者，重用降香、乳香；加丹参、元胡；脾胃虚寒者，加黄芪、党参、桂枝；呕吐蛔虫者，加乌梅、槟榔；阳明腑 实者，加大黄、芒硝。 【疗效】周德龙多年验证，屡起沉疴。对消化系统多种疾病引起的脘腹急痛症，有迅速止痛之效。 【附记】本方性味偏于辛温，故对于寒积疼痛效果良好。对于热郁疼痛，适当加减，同样能获显效，并无耗气伤阴之弊。 69.3清胰汤1号方
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
心功能不全病理生理概述教学教材
心功能不全病理生理 概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
急性胰腺炎补液
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
急性胰腺炎病案分析报告(精)
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
心功能不全病理生理概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心
脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变
脾心痛中医诊疗方案2
脾心痛（急性胰腺炎重症Ⅰ型）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照《重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南2007版》。 ①主要症状：脘腹胀满疼痛、心烦喜呕； ②次要症状：寒热往来、口干渴、尿短赤； ③舌脉：舌质红苔黄腻、脉弦数或洪数或弦滑。 2．西医诊断：参照《中华医学会重症急性胰腺炎临床诊治指南2007年版》。 重症急性胰腺炎无器官功能障碍者 ①症状：上腹疼痛、恶心、呕吐、腹胀、发热； ②体征：上腹部压痛、和/或反跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱或消失，脐周或肋下瘀斑； ③实验室检查：血尿淀粉酶水平升高3倍，CT或MR有急性胰腺炎的影像表现，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死等改变； ④APACHE II评分在8分以上，Balthazar CT分级在D级或E级，Ranson’s标准大于3项。 （二）疾病分期 1．初期：自发病至一周左右。 2．进展期：发病后1周左右至2周。 3．恢复期：发病后2周左右至3周。 （三）证候诊断 1．结胸里实证：寒热往来、胸胁苦满，漠漠不欲饮，心烦喜呕等与痞满燥实坚。 2．热毒炽盛证：脘腹胀满、腹胀拒按，高热、口渴，头痛，烦躁不宁，肌肤发斑，舌绛苔黄，脉数。 3．气阴两虚证：神疲乏力，气短懒言，咽干口燥，烦渴欲饮，午后颧红，小便短少，大便干结，舌体瘦薄，苔少而干，脉虚数。 二、治疗方案 （一）辨证选择口服中药汤剂或中成药 1．结胸里实证 治法：通里攻下、理气开郁、活血化瘀。 推荐方药： ①清胰陷胸汤加减。柴胡、黄芩、枳实、厚朴、牡丹皮、延胡索、川楝子、生大黄、芒硝、甘遂末等。首煎200ml口服或胃管注入，二煎400ml灌肠，3～4次/日。依照病情随证
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
急性胰腺炎中医临床路径
急性胰腺炎中医临床路径 一、急性胰腺炎中医临床路径标准流程 （一）适用对象 第一诊断为急性胰腺炎 （二）诊断依据 1、西医诊断依据：根据《临床诊疗指南--消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）；《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《实用消化病学》（北京科技出版社） （1）主要症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸、休克，水、电解质紊乱。 （2）体征：体温升高、中上腹压痛，可向背腰部及肩部放射，呈束带状，水肿型上腹部压痛不明显，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛。出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。（3）实验室检查：血常规，血、尿淀粉酶，C反应蛋白，血生化、白细胞介素-6 （4）辅助检查：B超及CT检查。 2、中医诊断依据：该病多辨为"血证之吐血、便血"，常见辨证侯型如下： 1）、寒邪内积痛势急暴，喜温怕冷，大便溏薄，四肢不温，舌淡苔白润，脉沉紧。 2）、脾阳不振腹痛缠绵时作时止，痛时喜按，大便溏薄，神疲怯冷，苔薄白脉沉细。 3）、饮食停滞脘腹胀满，痛处拒按，恶食，嗳腐吞酸，或腹痛欲泄，泄后痛减，苔腻，脉滑。 （三）治疗方案的选择及依据 1、西医治疗方案的选择：参照《实用消化病学》（北京科技出版社） ①一般治疗：平卧位休息、头侧位，吸氧、禁食、烦躁着可予镇静剂，加强护理，严密监测心率、血压、呼吸、尿量及神志变化，观察呕吐及黑便情况，定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容与血尿素氮，必要时进行心电监护。 ②补充血容量：尽快建立静脉通道，立即配血。配血过程中，可先输葡萄糖盐水，开始输液宜快，遇血源缺乏，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时代替输血，但24小时内右旋糖酐不宜超过1000ml。 紧急输血指征：a、患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；b、收缩压小于90mmHg 或较基础压下降25%；c、血红蛋白低于70g/L。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应注意输入新鲜血，且输血量适中，以免门静脉压力增高导致再出血，或诱发肝性脑病。 ③止血措施：药物止血：奥曲肽、垂体后叶素用于肝硬化食管胃底静脉曲张劈裂大出血者；质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂用于消化性溃疡引起的上消化道出血者； 局部止血：口服冰盐水、去甲肾上腺素等： 内镜下止血 ④必要时行手术治疗。 2、中医治疗方案的选择：参照《中医内科学》（人民卫生出版社） 吐血： ①胃热壅滞型，治则为清热泻火，化瘀止血，方剂首选：泻心汤合十灰散加减； 黄芩12g 黄连12g 大黄10g 代赭石12g 竹茹6g 旋复花12g 水煎服，日一剂 针刺或埋线治疗：中脘足三里梁丘内关内庭 ②肝火犯胃型，治则为泻肝清胃，凉血止血，方剂首选：龙胆泻肝汤 藕节12g 茜草12g 竹茹12g 白茅根12g 旋复花12g 旱莲草10g
急性胰腺炎护理病例讨论
急性胰腺炎护理病例讨论 一、专业护士做一下病情介绍： 观察室 床 高某，男， 四十岁 诊断急性胰腺炎。 病人因进食油腻食物后上腹部疼痛 小时伴频繁呕吐入急诊就医。 查体： ｏＣ， 次 分， 次 分， 无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛，以左上腹明显，肝区无叩击痛，肝浊音界无所小，腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱，余无异常。 实验室检查： ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高 ②白细胞数量轻度增高 ③血钙降低，血糖升高 ④肾功能、心电图、胸片无异常，腹部平片未发现腹腔游离气体，无气液平面 ⑤腹部 超提示胆囊壁光滑，囊内无异常回声，胆总管不扩张，胰腺肿大，轮廓不规则，胰腺周围有不规则液性暗区 ⑥腹部 检查胰腺体积明显增大，密度下降，胰周和左肩旁间隙大量积液，肝周围有弧形低密度腹水。 二、护士 ：主要治疗措施 禁饮禁食 胃肠减压 硫酸镁 胃管注入 导泻 奥曲肽 皮下注射 抑制胰液分泌
拉氧头孢 和奥硝唑 抗感染 泮托拉唑抑制胃酸分泌，补液 日。 吸氧 升 分 心电监护 三、护士 ：护理问题 舒适的改变 疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 恐惧 与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 有体液不足的危险 与禁食 胃肠减压 导泻有关 潜在并发症 急性肾功衰、心力衰竭、 、败血症、 知识缺乏 缺乏有关本病的病因和预防的知识 四、护士 ：护理目标 病人主诉疼痛减轻或消失 保持体液平衡，表现为尿量 ，皮肤弹性好，生命体征正常 护患沟通有效，病人情绪稳定，能积极主动地配合治疗 病人掌握相关疾病知识 五、专业护士：具体护理措施 休息与体位 绝对卧床休息，协助病人取舒适卧位（弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位）
急性胰腺炎的辩证施治
急性胰腺炎的辩证施治 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的观察中医治疗重症急性胰腺炎的临床治疗效果。方法128例患者治疗消胰汤和大承气汤为主方加减等中药药物治疗。结果中药急性胰腺炎有显著的疗效，而且有助于防止并发症的发生，对合并症也有一定辅助治疗作 【关键词】急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺以及其周围组织被胰腺分泌的消化酶在胰腺内激活而发生的自身消化的急性化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。主要表现为上腹部疼痛，阵发性加重，可向腰背部放射，伴有恶心呕吐，发热，或伴有黄疸，低血压或休克。 一、临床资料 所有病例均来源于2005年我院内科病房收治的急性胰腺炎患者，共128例。男88例，女40例，男女患者数之比为1.24：1；年龄60-75岁，平均64.1岁；发病至入院时间为4h-3天。所有患者的中医临床辨证均属胃肠积滞、腑气不通、气血两虚、阴液不足。 二、诊断 1．上腹部突发持续性剧烈疼痛，阵发性加剧，可向腰背部放射，
伴恶心、呕吐、发热、黄疸等。一般有大量饮酒史，高脂肪饮食史，或是胆囊炎、胆石症病史。 2．化验血、尿淀粉酶升高5倍以上。 3．影像检查可见胰腺肿胀，或周围有渗出。 三、辨证治疗 1．肝经郁热 主证：上腹部胀痛，痛及两胁，恶心，呕吐苦黄水，口苦，嗳气，大便秘结，或低热，舌红，苔薄黄，脉弦数。 治法：疏肝理气。 方药：小柴胡汤加减。 柴胡，黄芩，人参，半夏，炙甘草，生姜，大枣，郁金，木香，延胡索。 加减：大便不通者加大黄、厚朴通里攻下；腹胀满甚者加枳实，大腹皮，行气消胀；呕吐者加姜竹茹，代赭石降逆止呕；食积者加莱菔子、焦山楂、神曲。 2．热结阳明 主证：腹胀痞满，疼痛剧烈，发热，口苦咽干，小便短赤，大便燥结不通，舌红苔黄燥，脉滑数或弦数。 治法：清热攻下，行气开结。 方药：大承气汤合大柴胡汤加减。 大黄，厚朴，枳实，芒硝，柴胡，黄芩，芍药，半夏，生姜，大枣，黄连，延胡索。
最新急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
第三章 病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。
脾心痛(急性胰腺炎轻型)2011年度中医诊疗分析,总结及优化(精)
脾心痛（急性胰腺炎轻型） 2011年度中医诊疗分析，总结及优化评估 一、中医诊疗总结： 1. 通过临床实践，对近一年诊治患者分析总结：从脾心痛的发病机理分析：肝郁化火，忧愁思虑, 或恼怒伤肝，肝气不舒, 肝气横逆犯脾, 气机逆乱, 气滞血瘀, 瘀阻脉络, 心脉不通而发心痛; 另一方面, 木克脾土, 脾胃升降功能失常, 中焦气滞, 影响心脉运行, 可致心痛反复发作。肝胆湿热，痰热壅阻:恣嗜肥甘厚味 ,烟酒过度 ,或情志过极 ,损伤脾胃 ,运化失司 ,痰湿阻于中焦 ,日久化热 ,痰热壅阻 ,瘀血内生 ,痰瘀交阻 ,心脉不畅 ,遂发。 本病的发生多由感受六淫之邪、饮食不节、情志失畅、胆石、虫积、创伤等因素, 引起邪阻气滞, 肝胆不利, 湿郁热结, 蕴于中焦, 或表现为肝郁气滞之证, 或为肝胆湿热之证, 或为胃肠热结之证, 此三方面的证候也是本病最先出现、最常见的证候。但急性胰腺炎发病, 转变极快, 且气、湿、热结聚不散则酿生热毒, 热毒炽盛又易导致血热妄行而致血瘀, 热毒血瘀互结, 肉腐血败成脓, 即所谓“邪热炽盛, 郁火熏蒸, 血液胶凝”, “伏火郁蒸血液, 血被熬成瘀”是也。故本病在发病时不论其处于那种辨证分型都有热毒血瘀互结的病理本质。 2. 治疗中抓住辨证要点： 随着生活节奏的加快和工作压力的增大 ,思虑过度损伤脾胃者日众 ,加之生活水平提高 ,饮食肥甘厚味 ,烟酒不绝于口 ,导致脾胃不和 ,成为脾心痛发病的原因。脾心痛的辨证 ,应重在辨病位 ,辨兼证 ,辨标本。 二、中医诊疗评价分析： 急性胰腺炎中医治疗方法：该疾病证型较多，根据本科室特点，根据就诊患者发病程度，根据就诊患者中证型所占比例情况，根据脾心痛诊疗方案确定： (1肝郁化火：治法：疏肝解郁，通俯泻火。方药：柴胡疏肝散加减。
病理生理学题库 第十四篇 心功能不全
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
胰腺炎的中医治疗方法,
胰腺炎的中医治疗方法， 急性胰腺炎 (1)肝郁气滞：治法：疏肝理气，和胃通里。方药：柴胡疏肝散加味合清胰汤1号加减。柴胡疏肝散重在疏肝理气，主治肝郁气滞。方中柴胡疏肝，枳实、香附理气，三药同用共奏疏肝理气之功;白芍养血柔肝，并助柴胡解郁清热，与甘草配合缓急止痛和胃;川芎活血，加郁金行气解郁并祛瘀，二药共起止痛之效。清胰汤1号重在清胰通里，主治郁热内结、腑气不降。方中黄芩、黄连。(或胡黄连)清热和胃，木香、元胡理气活血止痛，生大黄(后下)泻热通腑，甘草调和诸药，白芍功效同上。如恶心呕吐重，加半夏、陈皮，或并用生姜汁滴舌。如大便秘结重，加芒硝冲服。 (2)脾胃实热：治法：清热解毒，通里攻下。方药：大承气汤加味合清胰汤1号。大承气汤加银花、连翘、蒲公英，紫花地丁等合清胰汤1号重在清热解毒、通腑攻下，主治热盛于里，腑气不通。方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒，祛除里热;大黄、芒硝泻阳明实热，通便存阴;枳实、厚朴下气除满，辅助泻热;柴胡、黄芩清疏肝胆;白芍敛阴止痛并助以清肝胆;黄连清胃除烦，配木香、元胡调理气机，加半夏和胃降浊止呕并以生姜助之，加甘草调和诸药并增加和胃之力。本证型常常兼有较明显血瘀之征象，可选加丹参、
丹皮、当归等。口渴重加花粉、芦根。 (3)肝脾湿热：治法：清利肝脾，内泻热结。方药：大柴胡汤加味。大柴胡汤加茵陈、栀子、虎杖、公英、厚朴、郁金重在清利肝脾湿热并泻阳明之热;主治肝脾湿热，阳明热结。方中柴胡疏肝解郁;黄芩、茵陈、栀子、虎杖、公英清热燥湿、清热利湿解毒，并以白芍、元胡相助共奏清利肝胆之功;大黄、枳实、厚朴泻阳明热结;半夏和胃降浊以治呕逆，更以生姜、大枣助半夏和胃止呕并调和诸药。如大便溏而不畅、腹胀纳差等湿热兼脾虚征象明显者加茯苓、白术、陈皮、木香;血瘀征象明显加丹参、郁金、赤芍。 慢性胰腺炎 1.肠胃积热 外邪入里化热，或过食辛辣厚味，湿热食滞交阻，结聚于里，气机不和，腑气不通。临床症见腹部胀痛而拒按，胃脘部痞塞不通，恶心呕吐，口干，大便秘结。舌质红，苔黄燥，脉滑数。治宜清热化湿，通里攻下。方用清胰汤合大承气汤加减：柴胡10g，枳壳10g，黄芩12g，黄连6g，白芍12g，木香6g，银花30g，玄胡12g，生大黄(后下)10g，芒硝(冲服)10g，厚朴12g。 2.肝胆湿热 外邪内侵或饮食不调，以致湿热蕴结于肝胆，使其失于疏泄条达。临床症见胃脘、两胁疼痛，厌食油腻，发热，恶
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。