肾性高血压的发病机制之欧阳光明创编
肾性高血压的发病机制及诊治进展
欧阳光明（2021.03.07）
安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽
概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。
一、肾性高血压
（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。
（二）发病机制
1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。
2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。
（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。
（2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。
（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经
兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内
皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等
均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。
（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反
应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药
物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。
（5）透析相关的高血压
（三）基本特征
1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。
（1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；
（2）恶性高血压伴严重眼底改变者
（3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg
者；
（4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；
（5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化；
（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者；
（7）严重高血压伴低钾血症者；
（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；
（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm.
2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血
压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变
更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压
（高1倍）,更容易造成心血管严重事故的发生。
随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾
素型的比例明显升高。所以，肾实质性高血压的预
后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实质性高
血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的
进展，形成恶性循环。
3、各种肾脏疾病都不同程度地伴有高血压
二、肾性高血压的管理标准
（一）高血压的临床危害性
肾脏是高血压的靶器官，增高的血压通过末梢阻力血管的改变
以及其他因素，影响了肾脏的血液动力学，损害血管壁和肾脏内分泌功能，从而导致肾小动脉硬化和肾组织结构及功能的损害。进而被损害的肾脏由于肾内缺血代谢紊乱又会促进高血压的加重。
1、原发性高血压：在原发性高血压中，肾血管的损害主要是肾动脉硬化，表现为三种类型：
（1）动脉粥样硬化症：肾主干动脉粥样硬化引起肾血管性高血压（肾动脉狭窄），肾内中、小动脉粥样
硬化时，阻塞血管远端的肾实质呈楔状纤维化，一般仅
出现少量蛋白尿，不导致严重肾功能不全。
（2）良性肾小动脉硬化症：小、中等动脉的管壁增厚，管腔狭窄，晚期出现肾脏萎缩。良性肾小动脉硬
化症的发生和发展是缓慢而又隐匿的，多在高血压
10—15年后发生。少有浮肿、贫血，以夜尿、多尿及
低比重尿为主要表现。晚期出现尿毒症
（3）恶性肾小动脉硬化：肾小动脉广泛纤维素样坏死，临床上出现高血压脑病、急性心力衰竭、失明、
蛋白尿和血尿加重，迅速出现急性肾功能衰竭。
2、肾性高血压
（1）肾血管性高血压肾脏损害似原发性高血压。
（2）肾实质性高血压病人浮肿、贫血较早出现；
尿量减少；腰酸、腰痛；倦怠、乏力。实验室：中、
重度蛋白尿、血尿、管型尿；尿蛋白为非选择性
（大、中、小分子），中、晚期出现尿比重、尿渗透
压降低、贫血、低钙及肌酐、尿素氮增高。与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压。
所以，肾实质性高血压预后比原发性高血压差。
（二）管理标准：正常高值血压为120－139/80－89 mmHg；高血压的诊断标准为：收缩压≥140 mmHg；舒张压≥90 mmHg；降压目标：一般高血压患者应是140 /90mmHg以下，合并糖尿病或肾病等高危病人应降至130 /80mmHg以下。
慢性肾炎患者血压管理还必须依据蛋白尿程度和肾功能状态等确定管理标准。目标血压值尽量保持在正常值。
1、蛋白尿程度：尿蛋白0.25-1.0g/d者，血压应
低于130/80mmHg；尿蛋白>1g/d者，血压控制应更低，才能有效保护肾脏。
2、肾功能状态：高血压无疑会加重肾功能恶
化，随着肾功能的减退，动态血压的昼夜节律消失，及时、细致地观察血压变化更为重要。日间血压应<135/85mmHg，夜间血压<120/80mmHg。同时应重视药物对肾功能的不良影响，如ACEI。
三、治疗
（一）肾血管性高血压的治疗
1、药物治疗
（1）适应症：
A、手术或肾动脉成形术前控制血压；
B、手术或肾动脉成形术有禁忌症或患者
拒绝手术；
C、手术或肾动脉成形术后血压仍不能控
制者。
（2）药物治疗：为有效控制血压，常需要几种降压药联合使用。目前最常用的是三大类：钙通道阻断剂、ACEI或血管紧张素受体阻断剂及β受体阻断剂。钙通道阻断剂能有效降低血压，较少引起肾功能损害为首选药物。ACEI在孤立肾或双肾动脉狭窄时明显升高血肌酐，需慎用。β受体阻断剂能减少肾素的分泌也是降低血压的机理之一。
2、手术治疗：
（1）肾切除适应症：
A、肾动脉完全阻塞；
B、肾完全萎缩；
C、不能纠正的肾血管损害如动脉瘤、肾
动脉弥漫性疾病。
（2）肾血管重建、自体肾脏移植
3、放射介入：经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）、肾动脉支架成形术（金属内支架）。约10%的病人PTRA不能成功，15%的病人成功后会再复发，尤其是我国高发的
大动脉炎所致的肾动脉狭窄复发率可高达50%，主要原因
是血管壁的弹性回缩和内膜增生造成再狭窄所致。近年
开展的金属内支架成形术有效地解决了这一难题。
（二）肾实质性高血压的治疗
1、饮食治疗：调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对
待环境压力、保持正常心态，对控制和改善对抗高血压药物治疗的顺从性极为重要。终末期肾衰竭接受透析的患者首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及CCB的降压效果。
2、药物治疗
（1）用药原则：避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
（2）药物选择：
1）利尿剂：利尿剂是最有价值的抗高血压药物之一，在肾性高血压合并浮肿的患者尤为适宜。当浮肿明显时，应选速尿、钠催离、双克，当无浮肿时选纳催离更佳，因为它作用持久、降压平稳、不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。24小时平稳利尿、降压，不激活RAA系统。用利尿剂时，应记录尿量，防止脱水和低血钾。
2）钙通道阻滞剂：以硝苯地平、尼群地平为常用、长效药物以波依定、络活喜为代表。主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。但也有报导硝苯地平
可致患者糖、脂代谢紊乱及蛋白尿加重，胰岛素敏感性下降等副作用。
3）β受体阻滞剂：以心得安、倍他乐克为代表。通过阻滞心脏β1受体导致心率减慢、心输出量减少，血压下降。通过阻滞肾脏β2受体，导致肾素分泌减少，阻断了RAA系统，使血管张力下降，血容量减少，血压下降。通过阻滞中枢性β-受体，减弱兴奋性交感神经活动，使血管扩张，血压下降。这类药物对心输出量偏高或血浆肾素活性增高的高血压效果最好。
4）血管扩张剂：以肼苯哒嗪、哌唑嗪为代表，主要是通过直接扩张小动脉，降低外周阻力，使血压下降。硝普钠能选择性地扩张小动脉和小静脉，在血管扩张药中占有独特的地位。可快速降压及降低心脏前后负荷，也用于急性左心衰的治疗。但在肾功能不全的病人应警惕氰化物中毒。
5）血管转换酶抑制剂（ACEI）：高肾素性高血压存在于绝大多数肾脏病人中，肾脏缺血是产生高肾素的主要原因。近几年来，利用ACEI对肾脏特有的保护作用，在肾性高血压的治疗中占有愈来愈重要的位置，被公认为是保护肾脏最有效的药物，对具有大量蛋白尿的肾脏病及糖尿病肾病，其延缓肾损害进展疗效尤为显著。ACEI品种繁多，目前上市的以达20多种。在肾性高血压的治疗中如何选择？主要取决于二个要素：一是选择肾组织的渗透性，二是胆汁、肾脏双通道排泄。
其肾保护作用主要表现在（血压依赖性效应和非血压依赖性效应）：选择性扩张出球小动脉，纠正肾小球内跨膜高压、高灌
注、高滤过，从而降低肾血管阻力，使有效肾血流量增加。
?改善肾小球毛细血管选择滤过屏障功能，可减少蛋白尿排泄
率，减轻系膜细胞的吞噬。
?抑制系膜细胞的增生及对氧化型低密度脂蛋白的吞噬作用。
?抑制肾间质胶原组织增生。
?抑制肾小管细胞代偿性肥大。
?通过激活缓激肽和Ang-(1-7)增强拮抗AngⅡ的作用
?因此，ACEI的非压力依赖机制的肾保护作用（抗增生、肥大及
致纤维化；抗氧化应激；改善胰岛素抵抗；改善凝血纤溶状态；影响动脉粥样硬化等），是其他降压药所望尘莫及的。ACEI使用注意事项：
?小剂量开始，逐渐加量；伍用小剂量利尿剂和低盐饮食可增加
疗效；
?Scr>354umol/L时慎用；一般认为Scr256umol/L以下可安全使
用。Scr增幅小于30%，被认为是正常反应，ACEI可能正是通过肌酐的轻度升高来发挥肾保护作用的；近期研究报道：ACEI在Scr354－442umol/L的病人中，也有很好的肾保护作用。
?有研究认为，长期应用ACEI对GFR的影响是可逆的，表明了
ACEI治疗后的GFR下降非器质性损害和它对肾的长期保护作用。
?用后Scr增幅超过50%或绝对值超过133umol/L，服药2周未见下
降时，要积极寻找原因如：大量利尿、脱水、心衰、非甾体类解热镇痛药的使用等，必要时停药；
?近期研究发现：ACE基因多态性也影响着疗效。DD基因型患者
对ACEI的降压效果和降低蛋白尿的反应较ID和II型好。样本较小，尚待进一步研究。
?进入透析的终末期患者可再考虑应用ACEI。但透析日上机前暂
停服；
?应选用肾组织渗透性的ACEI制剂（苯那普利、雷米普利）；
?宜选择肾脏及肾外双通道排泄的ACEI制剂（福辛普利、苯那普
利、雷米普利）；
?双侧肾动脉狭窄者！孕妇！脱水！与EPO并用有可能影响EPO
疗效，建议加大EPO剂量；
6）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：代表药物有科素亚、代文等。它具有高选择性及全面的阻断血管紧张素Ⅱ的作用，副作用小。大量的临床研究发现ACEI与ARB保护肾小球滤过功能及降低蛋白尿的功能相当，两药联合使用有更广阔的前景。
四、联合用药
（一）优点：
1、同时作用于几个调整系统，使血压正常
（例：利尿剂与β受体阻滞剂）；
2、减少药物剂量，病人耐受性好；
3、几种药物有取长补短的作用，增加疗效，抵
消副作用。
（二）常用方法：
1、利尿剂+β受体阻滞剂：协同降压，减少血
浆容量可弥补β受体阻滞剂对心脏的负性肌力作用；
2、ACEI或ARB+利尿剂：协同降压，相互抵
消对血钾代谢的不利影响；
3、β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂：协同降压，
减少了心慌、脸红等交感神经兴奋的症状。
4、ACEI或ARB+钙通道阻滞剂：协同降压，
都具有血压依赖性和非血压依赖性的肾脏保护作用。
钙通道阻滞剂与ACEI对出、入肾球小动脉的作用强
度正好相反，避免了肾内高压或肾小球滤过率下降的
不利影响。
5、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂
五、减少降压药对肾脏及机体的不利影响
（一）利尿剂对RAA系统的激活
（二）对糖、脂质及尿酸代谢的影响
（三）心血管系统的影响
结束语
肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因，肾脏也是高血压最易伤害的器官之一。及时发现和有效治疗肾血管性高血压可免于肾脏及其他脏器的进一步损害。肾实质性高血压既起源于肾脏实质性病变又反过来加重肾脏损害。为了保护肾功能就必须使血压保持在正常范围的低限水平。低钠饮食、联合使用降压药、重视降压药物的血压依赖和非血压依赖效应对肾脏的保护作用、保持血压在正常范围
的低限水平，是治疗肾性高血压和保护肾功能的关键。
肾性高血压的发病机制
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
肾性高血压与高血压性肾病
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
高血压病的健康教育讲座
高血压病的健康教育讲座 高血压病 1、按内科常规治疗。 2、低盐低脂饮食。（盐≤6克/天，油脂类≤25克/天，忌烟限酒，多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物，摄入足量钾、钙、镁等微量元素。） 3、运动治疗（有氧运动：如步行、慢跑、踏车、游泳等。老年患者可配合放松运动和中国传统运动如太极拳；运动时间段：上午9—10点钟，下午4—6点钟， 晚饭30分钟后；运动持续时间： 20—60分钟/天，可分几次完成；运动频率： 5天/周） 4、药物治疗：给予扩张血管、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗。 5、心理指导：保持宽松、平和、乐观的健康心态。 6、完善相关检查。 7、注意：不要做动作过猛的低头弯腰，体位变化幅度过大，以及用力屏气的动作，以免发生意外。 高血压急症急救法 １、病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，肢体活动失灵，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭，应吩咐病人双腿下垂，采取坐位，如备有氧气袋，及时吸入氧气，并迅速通知急救中心。２、血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张，卧床休息，并及时服用降压药，还可另服利尿剂、镇静剂等。 ３、病人在劳累或兴奋后，发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭，心前区疼痛、胸闷，并延伸至颈部、左肩背或上肢，面色苍白、出冷汗，此时应叫病人安静休息，服一片硝酸甘油或一支亚硝酸戊酯，并吸入氧气。
４、高血压病人发病时，会伴有脑血管意外，除头痛、呕吐外，甚至意识障碍或肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍，或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。 高血压食疗原则 1清早起来一杯冷开水约 1000ml ，这样可以使一夜失去的水份得以补充，可使血液至少六小时变淡，直接减轻心脏和血管的压力。还能使动 脉粥样斑块液化。 2限盐早餐或无盐早餐:限盐和无盐可以使血液粘度变淡，并有利于肾小球滤过，大量排尿又可以使钠排出体外，达到降压的目的， 3清淡饮食:食物中少吃煎、炒、油炸食物，多吃蔬菜和利尿降脂的食物，如冬瓜、煮黄豆等，多吃植物油，少吃动物油。 4控制总量:不管什么食物，你都得控制到半饱和八成饱的份上，并不靠零食补充。 高血压病分为几期 1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压分成三期。 一期：血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0-13.3Kpa(90-100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心、脑、肾并发症表现。 二期：血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3Kpa（100mmHg）以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者： 1、X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象； 2眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄； 3蛋白尿的（或）血浆肌酐浓度轻度升高。 三期：血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7-16.0Kpa(110-120mmHg),并有下列各项一项者： 1、脑血管意外或高血压脑病； 2、左心衰竭； 3、肾功能衰竭； 4、眼底出血或渗出，有或保健预防。
临床执业医师心血管系统考点：肾性高血压
临床执业医师心血管系统考点：肾性高血压 肾性高血压 1. 肾实质性高血压 最常见 主要有急、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、肾肿瘤等。 病变侵及肾实质引起。 【例题】继发性高血压最常见于下列哪种疾病 A. 库欣综合征 B. 慢性肾病 C. 原发性醛固酮增多症 D. 肾上腺皮质功能减退 E. 嗜铬细胞瘤 『正确答案』B 『答案解析』肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。 原发性高血压 很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升。
肾实质性高血压 早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。 肾脏病在前 化验异常 治疗： 严格限制钠盐摄入，每天<3g; 使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上; 联合治疗方案中如无禁忌证应包括ACEI或ARB有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。 【例题】女性，大量蛋白尿多年后出现血压升高，血压160/100mmHg 化验尿Rt：RBC(-) ，Pro(+++) ，考虑 A. 原发性高血压 B. 肾实质性高血压 C. 肾动脉狭窄 D. 肾盂肾炎 E. 原发性醛固酮增多症 『正确答案』B 『答案解析』患者大量蛋白尿多年后出现血压升高，化验有大量蛋 白尿，说明有肾损伤，考虑为肾实质性高血压。
与健康教育有关的资料
与健康教育有关的资料 健康教育是一项投资少、产出高、效益大的保健措施，下面是小编为大家收集整理的与健康教育有关的资料，欢迎阅读。 与健康教育有关的资料一健康生活方式是指有益于健康的习惯化的行为方式，具体表现为：合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、充足的睡眠、讲究日常卫生等。健康的生活方式不仅可以帮助抵御传染性疾病，更是预防和控制心脑血管病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、糖尿病等慢性非传染性疾病的基础。不健康的生活方式不仅会导致慢性病的发生，还会加剧慢性病患者的病情和影响治疗的效果，给人民群众健康带来严重危害。 1.每天选择食物品种越多越好。 科学依据：食物可分为五大类：谷类及薯类;动物性食物;奶类、豆类和坚果;蔬菜、水果和菌藻类;油脂等纯能量食物。任何一种天然食物都不能提供人体所需的全部营养素。平衡膳食必须由多种食物组成，才能满足人体各种营养需求，达到合理营养、促进健康的目的。 健康行为： (1)每天保证谷类及薯类、动物性食物、奶类豆类和坚果、蔬菜水果和菌藻类、纯能量食物五大类食物都能吃到。 (2)按照同类互换、多种多样的原则调配一日三餐，同类互
换就是以粮换粮、以豆换豆、以肉换肉。例如大米可与面粉或杂粮互换，瘦猪肉可与等量的鸡、鸭、牛、羊、兔肉等互换，鲜牛奶可与羊奶、酸奶、奶粉等互换;尽可能选择品种、形态、颜色、口感多样的食物，并变换烹调方法。(3)如果由于条件所限无法采用同类互换时，也可以暂用豆类代替乳类、肉类;或用蛋类代替鱼、肉，不得已时也可用花生、瓜子、榛子、核桃等坚果代替大豆或肉、鱼、奶等动物性食物。 (4)食物选择时也应考虑自身的身体状况，如肥胖的人要尽可能少选择高能量、高脂肪的食物，乳糖不耐受者首选低乳糖奶及其制品。 2.每天保证足量的谷类摄入，粗细搭配。 科学依据：谷类食物是中国传统膳食的主体，是最好的基础食物，也是最便宜的能源。以植物性食物为主的膳食可以预防心脑血管疾病、糖尿病和癌症。 健康行为： (1)保持每天适量的谷类食物摄入，一般成年人每天摄入250克~400克为宜。(2)经常吃一些粗粮、杂粮和全谷类食物。每天最好能吃50克~100克。(3)少选择研磨得太精的稻米和小麦。(4)合理搭配不同种类的食物。 3.建议成人每天吃新鲜蔬菜300克~500克，最好深色蔬菜占一半 科学依据：蔬菜含水分多，能量低，富含植物化学物质，
高血压知识讲座内容.doc
随着生活水平的日益提高，我国已逐渐步入健康均等化社会，为了让高血压患者养成良好的生活习惯，提高高血压患者生活质量，特安排“高血压知识”讲座。下面是本站为大家整理的高血压知识讲座内容，供大家参考。 高血压知识讲座内容 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1、原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压? 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级
正常血压收缩压(高压)小于120mmhg,舒张压(低压) 小于80mmhg,。 正常高值收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度收缩压140-159，舒张压90-99 中度收缩压160-179，舒张压100-109 重度; 收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。 二、高血压的临床表现 高血压表现多样化，有的毫无症状，甚至有的人一生都无症状，有的表现头晕头痛烦燥等。
早期病人有头晕头痛，口渴、乏力、心悸、心慌。逐渐发展有的病人有视力障碍、眼底充血，恶心、呕吐、多尿、夜尿、甚至血尿，蛋白尿，未经治疗后期可发展为心衰、肾衰、急性心肌梗死，动脉血栓形成等。 三、高血压的预防及治疗 一般地说，高血压的治疗应包括药物和非药物两种。非药物治疗有一般治疗(合理休息、适当镇静)、饮食治疗、运动等。早期、轻度高血压病人，应在用降压药物前可先试用非药物治疗。3-6个月后复查血压，如多次测量血压均在正常范围内，可继续非药物治疗，并定期测血压; 如症状明显，则应同时应用降压药物。对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗的同时，也要配合非药物治疗，才能有效地控制血压。 四、中医治疗高血压方法 老年高血压的发生以五脏不足为主，其中以肾、肝、心、脾四脏为基本，其中肾虚者为多，且气虚阳虚为最多，阴阳两虚及气阴两虚次之，而单纯阴虚最少。因此，对老年高血压忌盲目辨证为肝肾阴虚及肝阳上亢。临床上常接以下几型辨证论治 1、中气不足头晕目眩，倦怠乏力，少气懒言，不思饮食，胸脘满闷，大便
肾性高血压的临床表现有哪些
肾性高血压的临床表现有哪些 肾性高血压也是我们生活中很常见的一种疾病，肾性高血压同时也是人们比较畏惧的一种疾病，因为这样的疾病是很难治疗好，并且康复效果也不是很好的疾病，还有很多人因为这个疾病的原因而丧命，肾性高血压会让肾性疾病持续上升，当肾性的高血压上升之后对肾脏也是很不利的，那么肾性高血压的临床表现有哪些? 肾实质性高血压往往发现血压升高时已经有了蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降等症状。原发性高血压很少出现明显蛋白尿、血尿，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球率过滤低，血肌酐上升。肾血管性高血压大多舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊处课文及血管杂音。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高。早期解除狭窄，可使血压恢复正常。 1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。 3.特殊检查下述情况可单独或合并出现： a.肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分; b.静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓; c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高; d.分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低; e.超声波显示患肾较小。 f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
《高血压防治指南》复习题
洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题 单位：姓名：成绩： 一.单选题 1.血压值达到( )以上，就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压：( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压？( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种？( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量，并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm
6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压，( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二，一 B.二，二 C.三，二 D.三，三 8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素？( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素？( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生？( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日
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高血压的健康教育 首先，评估患者及家属对高血压的知晓程度，以及患者 平时的饮食习惯，是否按时服药，是否定期监测血压等等。 针对患者的不同需求，向其讲解高血压的相关知识及 注意事项。制定不同患者高血压健康教育手册。一、什么 是高血压？ 我国人民对高血压的认识严重不足，令人担忧，因高血压的进程常呈缓慢进展，且早期无明显症状，不易引起人 们的注意，而且由于没有定期检测血压，更不知道自己患有 高血压，相当一部分甚至出现了严重的并发症才知道自己患 了高血压，有的甚至失去了治疗的机会，或不声不响的死去，有人将高血压比喻为“无形的杀手” 。 高血压是指血液在血管内所承受的压力，血压的形 成与血容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的主力以及大 动脉的弹性有关。血管的充盈程度与血容量的多少有关，血 容量增加时血管的平均充盈量也增加，即平均充盈压增加， 壁的侧压力也曾静，反之则减小。大动脉的弹性与心脏舒张、射血停止时血液对血管壁的侧压力有关 高血压是指收缩压或者舒张压升高的一组临床症候 群。血压的升高与冠心病、肾功能障碍、高血压心脏病以及 高血压并发脑卒中的发生存在明显的因果关系。二、高血压 的分类？
根据引起高血压的原因不同，将高血压分为原发性高血压和 继发性高血压两大类： 原发性高血压是指发病原因尚不清楚的血压升高，顾称为原 发性高血压，约占 90%-95% 。 继发性高血压是由于某些病在其发展过程中产生的，原发病 治愈后，血压也随之下降，所以这种高血压又称为症状性高 血压。 三、高血压的分级？ 根据高血压增高程度进行分级，其分级标准如下： 1 级高血压（轻度）：收缩压140~159mmhg 、舒张压90~99 mmhg 2级高血压（中度）：收缩压 160~179mmhg 、舒张压100~109mmhg 3 级高血压（重度）：收缩压》 180mmhg、舒张压》 110mmhg 单纯舒张期高血压：收缩压》140 mmhg 、舒张压《 90 mmhg、四、高血压居高不下是何原因？ 血压高居不下对心、脑、肾等器官产生严重的损害，导致一 系列并发症，如心力衰竭、脑卒中、肾功能不全等，因此长 期有效控制血压对病人的预后至关重要，但在治疗中，我们 发现病人反映，药也吃了不少，可使血压还是控制不好，忽 高忽低，这是怎么回事呢？ 原因一：白大衣效应。有些人一见医生就紧张，血压就升高，
肾性高血压的机制是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾性高血压的机制是什么 导语：肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到 肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制，让肾性高血压疾病彻底的消失，肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病，不小心的话会引发肾病，但是这个肾性高血压的机制是什么呢？ 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾素依赖性高血压 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
(完整)高血压病防治知识讲座
高血压病防治知识讲座 主讲人：瞿绍华 大家都知道现在高血压病人很多，而且得了高血压它的并发症也很多，甚至很难治愈，有的导致残疾，甚至死亡。给个人、家庭及社会都带来很大的影响。那么什么是高血压呢？它有哪些症状或者表现，我们该如何去预防或者治疗高血压？下面我就上述问题一一来讲解。 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1．原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压？ 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级： 正常血压：收缩压（高压）小于120mmhg,舒张压（低压）小于80mmhg,。 正常高值：收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压：收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度：收缩压140-159，舒张压90-99 中度：收缩压160-179，舒张压100-109 重度；收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。 二、高血压的现状及特点 1．患病人口众多：目前高血压患者是发病率最高，对人民健康危害最 大的疾病之一。全国18岁以上成年人高血压患病率为18.8%，每年新增患者约600多万,其中有150多万人死于由于高血压引起的中风。现患人数约为1.6亿, 涉及几千万个家庭,平均每4个家庭就有1个高血压病人。 2、居民知晓率、治疗率、控制率低，患病率、死亡率、致残率却很高。全国高血压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一，有一半的人不知道；治疗
肾性高血压的发病机制之欧阳光明创编
肾性高血压的发病机制及诊治进展 欧阳光明（2021.03.07） 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。
（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经 兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内 皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等 均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反 应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药 物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg 者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题满分标准答案
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题 二、简答题（共 5 道试题，共 50 分。） 1. 简述肝性脑病发病机制中氨中毒学说。 答：肝性脑病发病机制中氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。 2. 简述高钾血症的防治原则。 答：（1）防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因，如停止高钾饮食和含钾药物、纠正代谢性酸中毒、积极回复肾脏功能等 （2）拮抗甲对心肌的抑制作用：可给予葡萄糖酸钙、乳酸钙或碳酸氢钠溶液，钙和钠均可拮抗钾对心肌的毒性作用。 （3）促使细胞外钾进入细胞内：应用碳酸氢钠造成药物性碱中毒，同时给予葡萄糖和胰岛素，均能促进钾向细胞内转移。 （4）促进钾排出体外：阳离子交换树脂口服或灌肠，可促使钾经肠道排泄；非肾功能衰竭引起的高钾血症可使用呋塞米等排钾利尿剂促进肾脏排钾；而严重肾功能衰竭伴高钾血症时，可采用血液透析或腹膜透析。 3. 简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。 答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。 4. 简述肾性高血压的发病机制。
病理学试题
第十七章肾功能不全 【学习要求】 ?掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念。 ?掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制。 ?掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制。 ?掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良）。 ?熟悉肾功能不全的基本发病环节。 ?熟悉慢性肾功能不全的发病机制。 ?熟悉尿毒症时的功能和代谢变化。 ?了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 【复习题】 一、选择题 A型题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是 A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于 A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的 A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是 Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致 A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现 A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因 A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是 A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是 A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制 A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于 A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是
高血压病健康教育知识讲座(一)
高血压病健康教育知识讲座 主讲：桥头镇卫生院景永峰（主治医师） 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种： 1．原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高 血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常 所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这 种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。 如肾病引起的肾性高血压。 高血压病因不明，与发病有关的因素有： 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐﹤2g/日，几乎不发生高血压；3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率3 3.15%，﹥20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 高血压的诊断标准
根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级： 正常血压：收缩压（高压）小于120mmhg,舒张压（低压）小于80mmhg,。 正常高值：收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压：收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度：收缩压140-159，舒张压90-99 中度：收缩压160-179，舒张压100-109 重度；收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。高血压早期症状： 按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。 缓进型高血压。 （一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 （二）脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。
继发性高血压、肾性高血压
继发性高血压、高血压肾病 继发性高血压的病因、临床表现、实验室检查 1.肾性 （1）肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 临床表现：肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。 （2）血管性高血压——肾动脉狭窄肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。 大动脉炎：指主动脉及其主要分支和肺动脉的慢性非特异性炎性疾病。其中以头臂血管、肾动脉、胸腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位，常呈多发性，因病变部位不同而临床表现各异。可引起不同部位动脉狭窄、闭塞，少数可导致动脉瘤。本病多发于年轻女性。 临床表现：①恶性或顽固性高血压；②原来控制良好的高血压失去控制；③高血压并有腹部血管杂音；④高血压合并血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）； ⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高；⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；⑦与左心功能不匹配的发作性肺水肿；⑧高血压并两肾大小不对称。 实验室检查：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂； 24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12小时尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因；眼底检查；有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。 2.内分泌性
病理生理学第十六章 肾功能不全试题及答案
第十六章肾功能不全一、选择题 【A型题】 1．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是： A．汞中毒 B．急性肾小球肾炎 C．肾血栓形成 D．休克 E．尿路梗阻 2．肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于： A．肾小管阻塞 B．原尿流速过慢 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．肾小球滤过率下降 3．以肾小球损害为主的疾病是： A．急性肾小球肾炎 B．急性中毒性肾小管坏死 C．肾结石 D．急性间质性肾炎 E．肾肿瘤 4．原尿回漏可造成下列后果，除外： A．肾小管阻塞 B．肾间质水肿 C．GFR↓ D．渗透性利尿 E．原尿流速缓慢 5．主要在肾脏灭活的激素是： A．VD3 B．PTH C．激肽 D．促红细胞生成素 E．PGE2 6．急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是： A．近曲小管对钠重吸收减少 B．远曲小管钠浓度改变 C．远曲小管钾浓度下降 D．近曲小管钙浓度改变 E．远曲小管氯浓度改变 7．急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致： A．低渗性脱水 B．高渗性脱水 C．等渗性脱水 D．水肿 E．水中毒 8．下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制? A．能量代谢障碍 B．自由基增多 C．还原型谷胱甘肽增多 D．磷脂酶活性增高 E．细胞骨架结构改变 9．持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A．肾脏循环障碍
B．肾小球病变 C．肾小管坏死 D．肾间质纤维化 E．肾小管阻塞 10．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 11．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A．严重休克 B．重金属中毒 C．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 12．慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原因是： A．低钙血症 B．骨营养不良 C．低钾血症 D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 13．下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 14．急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是： A．水中毒 B．少尿 C．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 15．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A．钠水潴留 B．肾脏产生RBC生成素增加 C．RAAS系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏产生激肽减少 16．慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是： A．肾小球滤过功能障碍 B．肾小管重吸收功能障碍 C．肾脏浓缩和稀释功能障碍 D．肾血浆流量减少 E．肾脏浓缩功能障碍 17．无尿的概念是指24小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．0 ml 18．肾后性急性肾功能衰竭的病因是： A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 19．慢性肾功能衰竭的共同发病环节是： A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR ↓ 20．下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭? A．GFR
高血压患者的护理及健康教育
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/af5956913.html, 高血压患者的护理及健康教育 作者：薛春花 来源：《中国实用医药》2010年第23期 【摘要】高血压病已经成为危害人类健康的首要疾病,我国面临着高血压病患者日益增多的趋势,进行高血压病的护理及健康教育尤为重要。 【关键词】高血压;护理;健康教育 随着现代医疗技术水平的提高,以不健康生活方式为诱因的慢性非传染性疾病已经成为危 害人类健康首要疾病,高血压就是其中发病率最高的一种,高血压是心血管疾病,以老年患者居多,近年来发病年龄趋于年轻化,其具体病因未明,常以动脉血压升高为特征。晚期可伴有血管、心脑、肾等多脏器损害。它的发病与年龄、遗传、职业等因素有关,精神因素常可诱发。高血压 是需要终身治疗的疾病,近年来越来越受到关注,为了使高血压病的发生、发展及预后得到有效控制,实施正确的临床护理措施,并给予系统且有效的健康教育尤为重要。 1 发病资料 我国和发达及发展中国家一样,面临着高血压病患者日益增多的趋势。1991年全国调查有高血压患者9000万,至1997年卫生部领导的全国高血压抽样调查结果则显示,我国15岁及以上人口高血压标准化患病率为11.19%,全国有高血压患者11000万,即每年增长约350万,据卫生部调查资料显示我国现有高血压患者达16亿,发病率在世界居于首位。随着我国逐步进入老龄化社会,高血压的发病率持续增高。而我国人群测压率(即在此之前曾测过血压的)仅为53.5%,知晓(本人血压)率仅26.6%,检出者中服药率仅为24.77%。由于高血压病具有发病率、致残率及死亡率高,而知晓率、服药率及控制率低的特点,若不积极防治,有可能使与高血压病密切相关的心脑血管疾病的发病率和死亡率急剧上升。因此,进行高血压病的护理及健康教育尤为重要。 2 高血压的临床表现及存在的问题 初期的临床表现为头痛、头晕、心悸失眠、紧张、易怒等高级神经功能失调症状,常常被 患者所轻视,有些患者不就医,自行口服一些药物来得到一时的缓解。患者动脉血压急剧升高时,临床表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、气促、面色潮红等。患者焦急紧张,有可能在就医的过程 中发生意外。中晚期高血压患者的临床表现为动脉血压高,并伴有血管、心脑、肾等多脏器不 同程度的损害,患者精神状态差,愈后差。 3 高血压患者的护理措施
99系统精讲-泌尿生殖系统-第八节 尿路感染病人的护理
1.某肾盂肾炎患者，女性，已婚，病人询问护士发病的原因，请问以下哪项不是肾盂肾炎发病的易感因素 A.尿路梗阻 B.尿路畸形 C.机体抵抗力降低 D.长期服用降压药 E.泌尿系损伤 【答案】:D 【解析】:考察尿路感染的病因。肾盂肾炎易感因素包括：①尿路梗阻：如结石、肿瘤等，引起尿路梗阻，导致尿流不畅，有利于细菌生长，繁殖其感染率比无梗阻者高10倍；②机体抵抗力降低：如糖尿病或长期应用糖皮质激素的病人等； ③女性尿道短直而宽，括约肌收缩力弱；尿道口与肛门、阴道相近；女性经期、妊娠期、绝经期因内分泌等因素改变而更易发病；④泌尿系统局部损伤与防御机制的破坏；如外伤、手术、导尿导致黏膜损伤，使细菌进入深部组织而发病；⑤尿道口周围或盆腔有炎症。 2.患急性肾盂肾炎的女青年，治愈出院时护士给予保健指导，以下错误的是 A.避免劳累 B.低盐饮食 C.多饮水，勤排尿 D.洗澡以盆浴为宜 E.保持会阴部清洁 【答案】:D 【解析】:考察尿路感染的健康教育。肾盂肾炎的诱因主要有劳累、感冒、会阴部不清洁及性生活等，教育病人避免尿路感染反复发作，注意个人卫生，每天清洗会阴部，局部有炎症时要及时诊治。避免过度劳累，多饮水、少憋尿，清淡饮食，保持大便通畅，禁止盆浴。如果与性生活有关，可在性生活后排尿，并口服抗生素药物。 3.患者女性，18岁，2天前感冒后出现尿频、尿急、和排尿疼痛，以急性肾盂肾炎收入院，请问护理肾盂肾炎患者鼓励多饮水的目的是 A.维持体液平衡 B.减少药物毒性反应 C.加速退热
D.促进细菌毒素及炎性分泌物排出 E.保持口腔清洁 【答案】:D 【解析】:考察尿路感染的护理措施。指导多饮水，一般每天饮水量要在2500ml 以上，督促病人2小时排尿1次以排出细菌和炎症物质，起到冲洗的作用，减少炎症对膀胱和尿道的刺激。 4.患者男性，53岁，尿路结石，因排尿不畅而出现膀胱刺激征，疑为急性肾盂肾炎入院，请问该病人尿液检查的主要特征是 A.血尿 B.尿比重降低 C.脓尿 D.蛋白尿 E.透明管型尿 【答案】:C 【解析】:考察尿路感染的辅助检查。急性肾盂肾炎为细菌引起的感染性炎症。所以特征性的尿液含有大量白细胞，外观浑浊，可见脓尿。 5.患者女性，33岁，以慢性肾小球肾炎收入院，入院后医生建议给予病人优质低蛋白、低磷饮食治疗，此治疗饮食的目的是 A.减轻肾性水肿 B.降低肾性高血压 C.延缓肾小球硬化和肾功能减退 D.预防低钾血症 E.控制高磷血症 【答案】:C 【解析】:考察慢性肾小球肾炎的治疗原则。优质低蛋白、低磷饮食可通过降低肾小球高压力、高灌注和高滤过，延缓肾小球硬化和肾功能减退。 6.男性，58岁，患慢性肾小球肾炎10年，近2天尿少，血压190/108mmHg，血钾6.3mmol/L。该患者应饮用 A.鲜桔汁 B.红枣汤