糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病

糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病，以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。

1型糖尿病（胰岛素依赖型）：B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。

2型糖尿病（非胰岛素依赖型）：约占糖尿病患者总数的90%，分为肥胖和非肥胖两种类型，主要由遗传易感性、高热量饮食、缺少运动、向心性肥胖等复杂的病理生理过程联合作用而致高血压。

临床表现：

1．多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2．疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

1型糖尿病的特点：

1任何年龄均可发病，但30岁前最常见；

2起病急，多有典型的“三多一少”症状；

3血糖显著升高，经常反复出现酮症；

4血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；

5患者胰岛素功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗；6成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20—48岁，患者消瘦，易出现大血管病变。

2型糖尿病的特点：

1一般有家族遗传史；

2起病隐匿、缓慢，无症状的时间可达数年或数十年；

3多数人肥胖或超重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶有疲乏无力，个别人可出现低血糖

4多在查体中发现

5随着病程延长，可出现糖尿病慢性并发症。

糖尿病的并发症：

1急性并发症：包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮体高血糖症、低血糖症（血糖低于2.8mmol/L）、糖尿病非酮症高渗昏迷等。

2慢性并发症

1）大血管病变

糖尿病患者群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性和出血性脑血管病、肾动脉硬化或狭窄、肢体动脉硬化等。

2）微血管病变

主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病位最重要：糖尿病肾病：多在起病10—20年内发生，最终表现为蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退等。糖尿病视网膜病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者有程度不等的视网膜病变，导致失明的主要原因。

3）糖尿病神经系统并发症

可累及神经系统的任何一部分，以周围神经病变最常见。4）糖尿病足病

十分常见，表现为足部溃疡、感染，或深部组织破坏。一旦发生，很难得到有效治疗，最后往往只能截肢，严重时可致死。

四糖尿病诊断

1有典型糖尿病症状、任意时间血糖≧11.1mmol/l(200mg/dL) 2空腹血糖≧7.0mmol/l(126mg/dL)

3、75g葡萄糖负荷后2h血糖≧11.1mmol/l(200mg/dL)

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。糖尿病肾病诊断标准【概述】由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。【诊断】一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。（三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)

糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年）作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组一、概述糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。三、流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改

成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的护理体会

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）的护理体会（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）成人隐匿性自身免疫性糖尿病(1atentautoimmunediabetesinadults，LADA)是从临床貌似2型糖尿病的患者中通过胰岛自身抗体筛查发现、介于l型和2型糖尿病之间的一种特殊类型的糖尿病，早期不依赖胰岛素治疗，但胰岛B细胞功能衰退速度约为2型糖尿病的3倍。病因复杂，目前针对性研究尚肤浅。 1 临床资料我院自2009年5月至今共收治成人隐匿性自身免疫性糖尿病9例，其中男2例，女7例；年龄28-49岁，确诊前有糖尿病史3例，余无糖尿病病史。6名初发病者无明显口开、多饮、多尿症状，均有食欲亢进，体重明显减轻。查抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）均为阳性,均给予胰岛素泵联合口服降糖药物强化治疗。经系统治疗、护理，所有患者的血糖平稳，能够正确应用胰岛素，并发症得到一定的控制，疾病知识掌握良好。 2 护理体会

2.1 心理护理LADA对于患者来说很陌生，属于“稀有病种”，很多初发患者缺乏相关疾病知识，对治疗过程产生怀疑，对预后产生焦虑，担心遗传给子女等。此类患者的心理护理显得尤为重要！我们针对以上心理特点，医护人员主动关心患者，采取发放健康教育处方的同时，一对一做心理疏导，定期组织培训班，集中做心理辅导。用通俗易懂的语言耐心与他们交流沟通，介绍治疗的目的、过程、配合、方法、注意事项、如何防治等知识，消除患者的担忧，稳定患者及家属的情绪。最终,多数患者较快地适应了新环境,使治疗护理得以顺利进行。 2.2 用药指导 2.2.1 LADA一经确诊,应尽早应用胰岛素治疗，保护残存的胰岛细胞有利于延缓病情.同时遵医嘱按时监测餐前餐后及夜间血糖，及时根据血糖的变化和患者的进食情况调节胰岛素泵的输人剂量。 2.2.2 LADA患者应按照医嘱根据个体特征选择可以保护胰岛功能的降糖药物，如具有抗炎和免疫调节作用的胰岛素增敏剂，因此类药物对LADA患者有延缓免疫破坏的作用。 2.2.3 控制血糖同时，重视并发症的防治和用药，改善周围神经循环，尽量避免使用加重肾胀负担的药物,延缓肾功能损害； 2.2.4定期举办用药知识讲座，指导安全合理用药，不随意减药停药,提高患者用药的依从性。 2.3饮食护理

参苓白术散合四物汤加减治疗糖尿病性黄斑水肿临床观察

参苓白术散合四物汤加减治疗糖尿病性黄斑水肿临床观察【关键词】参苓白术散；四物汤；糖尿病性黄斑水肿；中医疗法糖尿病性黄斑水肿(Diabetic Macular Edema,DME)是糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)中一种严重损害视力的常见病因[1]。据美国威斯康辛州糖尿病视网膜病变流行病学研究：胰岛素治疗的糖尿病患者中,1型糖尿病病程10年的有20.1%并发黄斑水肿,而2型糖尿病有25.4%并发黄斑水肿[2]。其病因目前还不完全清楚,大多数专家认为是由多因素共同影响的,与血管渗漏因子的表达和血-视网膜屏障破坏有关[3-4]。目前治疗主要有视网膜激光光凝、药物治疗和玻璃体手术。各种治疗方法虽有一定疗效,但均有待进一步研究证实这些治疗方法的安全性和远期疗效。笔者采用参苓白术散合四物汤加减治疗DME患者20例38只眼,疗效满意,现将结果报道如下。 1 临床资料 1.1 诊断标准美国威斯康辛州糖尿病视网膜病变流行病学研究的DME定义是指黄斑中心1 PD以内的视网膜增厚或硬性渗出[5]。临床主要表现为中心视力减退,自觉中心暗点,视物变形。诊断主要通过荧光素眼底

血管造影(Fundus Fluorescein Angiography,FFA)和视网膜光学相干断层扫描(Optical Coherence Tomography,OCT),FFA显示黄斑呈局限性或弥漫性荧光素渗漏,OCT可以客观地、精确地测定视网膜厚度和黄斑的总容积,并以数值表示[6]。DR分期参照全国眼底病协作组1985年制定的

“糖尿病视网膜病变分期标准”[7]。 1.2 纳入标准 ①经OCT确诊为DME的患者；②血糖控制相对稳定,空腹血糖＜8 mmol/L；③无肝肾功能损害；④非妊娠期妇女。 1.3 一般资料收集2009年8－11月安徽医科大学附属省立医院眼科及安徽中医学院第一附属医院眼科DME患者36例,随机分为观察组和对照组。观察组20例38只眼,男性7例,女性13例；年龄34～73岁,平均52.6岁；糖尿病病程8～30年,平均11.3年；DRⅡ期2例2只眼,Ⅲ期7例14只眼,Ⅳ期11例22只眼。对照组16例28只眼,男性5例,女性11例；年龄38～70岁,平均50.1岁；糖尿病病程7～28年,平均9.7年；DRⅡ期3例4只眼,Ⅲ期9例16只眼,Ⅳ期4例8只眼。2组血糖、血压、血脂药物控制基本在正常范围。

【专家述评】从最新的指南看糖尿病黄斑水肿的治疗策略和方案

【专家述评】从最新的指南看糖尿病黄斑水肿的治疗策略和方案你好7月的医信眼科摘要糖尿病黄斑水肿（DME）是引起视力下降的常见原因。随着新的治疗方法的应用，DME 的治疗理念也发生了变化，以提高患者视功能为目的的治疗方案已成为主流。近期国际上发布的DME指南介绍了DME 的最新研究结果，提出了基于循证医学证据的临床建议和临床路径。抗血管内皮生长因子（VEGF）适合所有类型的DME 一线治疗，激光光凝和眼内糖皮质激素注射除在某些特定情况下可替代抗VEGF作为首选治疗外，多作为抗VEGF治疗的补充、协同。理解和遵循相关指南可为DME的诊疗行为提供规范和指导。 “【关键词】糖尿病黄斑水肿/治疗；抗血管内皮生长因子；激光光凝；眼内糖皮质激素糖尿病视网膜病变是常见的视网膜血管性疾病，也是常见的致盲原因。糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema, DME）是引起视力障碍的首要原因，中国人糖尿病的发病率为%~ %，其中%~ %患者合并DME，估计中国人群中DME 患者超过570万例[1-2]，其中半数以上DME患者视力受到不同程度的损伤。长期以来DME的治疗一直是眼科中的热点问题，每次DME诊疗方法和诊疗指南的发布和更新都会

引起眼科医师极大的关注。 1最新DME指南的解读近年来随着对DME 认识的进一步加深、新的治疗方法的引入以及循证研究和临床资料的不断积累，DME的治疗理念发生了颠覆性的改变。最大限度地提高和维持患者的视功能成为DME主要的治疗策略。随着近期国际上多个DME指南的发布或更新，对DME 的治疗方案也有了进一步明确的建议。为此，我们对具有代表性的欧洲视网膜专家协会（European Society of Retina Specialists Congress, EURETINA）、美国眼科协会（American Academy of Ophthalmology, AAO）和中华医学会眼底病学组新近发表的DME指南进行解读。 2017年EURETINA发布的DME治疗指南是基于循证医学证据提出的指导和建议，并对既往指南内容进行了增补和修正，被认为是目前具有权威性和代表性的DME指南[3]，并得到了广大眼科医生的认可。该指南指出，对于新发的DME患者，不论是否累及黄斑中心凹，抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）均是一线治疗方法。在水肿未累及中心凹、视力尚佳、水肿厚度小于300 μm并存在持续玻璃体黄斑粘连的情况下，激光光凝可以作为一线治疗方法，其治疗效果与抗VEGF相当；在患者近期有新发心脏、脑血管疾病，不愿意多次注射或随诊，有人工晶状体眼时，可以采用眼内注

糖尿病肾病的护理查房

一.病史汇报：患者张思成，男性，79岁，退休工人，入院时间：2015.04.22，供病史者：本人现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大，入院第二晚睡前血糖3.1mmol/l，检查结果：全腹部CT：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白107g/l，肌红蛋白1200ng/ml，Cr102.7umol/l，Bun12.71mmol/l，磷酸肌酸激酶489u/l，尿蛋白1+。既往史：T：36.7℃P：80次/分R：20次/分BP：130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压20余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umol/l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院前在外院查肌酐170.9umol/l，同时查CT示：胃小弯占位性病灶，建议行胃镜进一步检查。故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。二.糖尿病肾病的相关知识 1.概述糖尿病肾病：(DN ) 是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 2.病因 ①.遗传因素 2.肾血流动力学的异常 3.高血糖症 4.高血压 3.分期一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解。是可逆的。二期：该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。三期：又称早期糖尿病肾病期。四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。五期：终末肾功能衰竭。前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为DN的中期和晚期，如病情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。 4.临床表现（1）蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。（2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅

糖尿病自主神经病(中)

新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验：对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要：目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。

糖尿病黄斑水肿的处理

糖尿病黄斑水肿的处理 . 眼科研究1999年8月第17卷第4期糖尿病黄斑水肿的处理 ^ 闶云花综述朱志忠审棱和也嘲目夏爻.老水叶综尺7?2 7/~,Iz ' 3I7 . Themanagementofdiabeticmacularedema Minm.Departmentof胁2m0,ZhongshanHosp2~al,ShanghaiMedicalUniversity,Shanghoi200032 Aha.r,actabeIicretit~th,,rtheleading衄u5eofblindnessinwortdng-agepopulation.ediabetictnac~m"edemaisthe ¨0rcauseof~suaiindiabeticsEarlyddn∞andappropriatecanreducethe~sual1∞sfromdiabeticmacular el~https://www.360docs.net/doc/af9537166.html,ph0a棚ispresentlytheinc~teffectivewaytotmatdiabeticrT1acLIlaredema.Foroennp atient~,VIⅢyisproved effective Keywordsdiabet~maeularedemadiabeticretinop~hylaserphotocoagulation,h. tmⅡ 摘要糖尿病视网膜病变是工作年龄^群致盲重要原因.而糖尿病黄斑水肿是引起

糖尿病患者视力下降的主要原因一早期发现适当治疗能有效碱少因糖尿病性黄斑水肿引起的视力丧失.目前激光光凝是治疔糖尿病黄斑水肿最有效的方法对有些病^.玻璃体切割术被证明是有效的. 关键词糖尿病黄斑水肿糖尿病视网膜病变激光治疗玻璃体切割术分类号R774.5 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一,是工作年龄人群致盲的重要原因在糖尿病视网膜病变中黄斑水肿是视力损害的主要原因最近的研究表明, 通过激光治疗可减少50%由其引起的视力丧失;另外对激光治疗无反应的黄斑水肿,通过进一步了解其病理过程,有希望找到其他有效治疗方法,其中玻璃体切割手术对部分病人有效. 1流行病学因观察人群不同,糖尿病黄斑水肿的发生率各家报道不一:美国威斯康星糖尿病视网膜病变流行病学研究小组报道,糖尿病黄斑水肿的发生率在青年型糖尿病人群中为8.2%,在成年型糖尿病人群中胰岛素治疗者与非胰岛素治疗者分别为8.4%和2.9%在青年型患者中,黄斑水肿的发生率与糖尿病病程有密切关系: 前3年极低,以后逐年上升;20年以后开始下降,可能与这部分人群存活率下降有关在成年型患者中这种关系并不明显两型患者的黄斑水肿发生率都与血糖控制水平有关.与患者糖尿病视网膜病变的严重程度也有关视网膜病变越重,发生率越高由此该小组建议: 在青年型糖尿病人群中,l3岁或以上患者病程有5年或作者单位:2o~o32上海医科大学酣属中山医院眼科 5年以上,或者已有中度以上非增殖性糖尿病视网膜病变时,须仔细检查有无临床显着性黄斑水肿;而成年型

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。 4、内分泌疾病： 1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，

糖尿病肾病(DN)和糖尿病肾脏病变干预(DKD)重在早起

糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。 DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。因此在这个大背景下，美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》在2007年提出，建议用DKD取代DN的概念，DKD相对于DN来说更偏重临

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。芄发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。莈糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。芆早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克/分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟，也就是超过300毫克/24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。蒈目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。蚆如何检测尿微量白蛋白肆检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种：螁①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间(分钟)，以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的

糖尿病肾病

糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为...查看详情病因及发病机制糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2．肾脏血流动力学异常糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3．高血糖造成的代谢异常血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛 4．高血压

糖尿病性黄斑水肿的治疗研究进展

巾围空匿墼盟象麦!Q!Q生12旦塑!!鲞笠量塑糖尿病性黄斑水肿的治疗研究进展李明桂1何剑锋2 365述【摘要】糖尿病性黄斑水肿是主要致盲性眼病之一，其发病机理推测为血一视网膜内外屏障破坏及细胞因子共同作用。临床上一直探索更为有效的治疗方法．本文对激光光光凝、药物治疗及玻璃体切割手术治疗黄斑水肿的方法作一介绍。【关键词】糖尿病性黄斑水肿；激光光凝；糖皮质激素中图分类号：R774．5：R587．2文献标识码：A文章编号：1002—4379(2叭0)06—0365—03 R ec e n t a d vanc es of t he t re at m e nt i n di ab et i c m acu l ar ede m a L，肘嘲缈i，日E Jji嘶凡g0p矗m以瑚zogy D印nnm e凡￡，日ei^缸PeoP如’s日ospi￡以，G M n，形i5360D O，C^i凡n 【A bst ract】D i abe t i c m ac ul ar eder r Ia(D M E)i s a m aj or ca u s e of bl i ndness．st udi es s how t h at bot h t he c om pr om i s e of bl oo d—r et inal bar r i er a nd cyt o ki ne pl ay i m ponant m l e s i n t he pat h ogene si s of di abet i c m ac ul ar edem a．A t pr e sent，phot o coagu l at i on a nd V i t r e ct om y c a n r e duc e m ac ul ar edem a ef kct i vel y i n t he cli ni cal pm ct i c e，ot he r w i s e i n t r avit r eal i nj ect i o n of gl u cocon i coi d，or s us t ai ned—r el eas e st em i d i m pl anL s aI e i n t he cl ini cal I℃sear ch a nd ap pl i cat i o n．【K ey w ords】di a bet i c m ac ul ar ede m a；l a se。p hot oco agul a t i on；gl uco coni co i d 糖尿病性黄斑水肿(di abet i c m ac ul ar e de nl a．D M E)是糖尿病患者视力受损的主要原因之一[1J．可发生在糖尿病视网膜病变(D R)的任何阶段。随着世界范围内糖尿病患者日益增多，已经成为工作年龄人群致育的重要原因。它表现为黄斑区内核层和外丛状层液体的积聚及视网膜增厚旺J，是由多种原冈造成的黄斑区血一视网膜内、外屏障功能损害所致。目前认为，血管内皮生长因子(vas cul ar endot hel i a l gm w t h f act or，V E G F)是对视网膜血管内皮细胞屏障功能起调节作用的重要因子之一【3一，炎性介质参与了血一视网膜屏障功能的损害过程HJ，玻璃体改变亦参与了黄斑水肿的发生和发展”3，长期面血糖、高血压及高血脂是引起黄斑水肿的重要相关因素㈣。目前治疗D M E的方法包括控制血糖、血压、血脂的全身治疗和眼部治疗。眼部治疗主要有激光光凝、药物和手术治疗三大类。 l激光光凝治疗视网膜光凝封闭渗漏的微血管瘤和毛细11I L管，对黄斑水肿有直接治疗作用，并可促进视网膜渗出、出fI I L的吸收。光凝视网膜无灌注区还可起到预防和治疗视网膜新生m管的作用。针对D M E的眼底激光治疗主要有局部光凝、格栅样光凝、改良格栅样光凝。局部光凝主要是对微血管瘤和微血管渗漏点进行光凝，用于中心凹500¨m外的病变，一般用氩绿或氪黄激光，光斑大小50～l O O¨m，能量100m w，时间O．1s。格栅样光凝选用氪黄或氩绿激光，以50～100汕m大小的光斑在中心凹旁(包括中心凹无血管区的边缘)做2～4排环形或“C”彤激光光凝(视盘黄斑束区不光凝)，光斑间距为一个光斑大小，能量100—200m W，视网膜增厚处及毛细血管无灌注区以200¨m大小的光斑作弥散的格栅样光凝，尽量避开作者单位：1广西北海市人民医院眼科，北海536000 2，“西医科大学第一附属医院眼科通讯作者：李明桂，E～m a i l：w w w sosl23@126．(om q 视盘周同300“m的范围。改良格栅样光凝对明确的微血管瘤和微m管渗漏点进行光凝。弥漫性渗漏区和视网膜无灌注区予格栅样光凝‘7w。G o如等㈣报道，对边界清楚的视网膜微血管瘤给予局部光凝后l、3、6、12周，微血管瘤的数量分别减少35％、50％、6l％、75％，有35％的微血管瘤于治疗后2天～j周内闭锁：对伴有或不伴有黄斑囊样水肿的D M E眼后极部和所有弥漫性渗漏区域进行格栅样光凝，治疗后3个月，光凝区内的视网膜微m管瘤消退．视网膜增厚部分或全部消失。Y anval i等…报告经一次改良格栅样激光光凝，6个月后黄斑水肿减轻的占50．O％。Zacks等…3回顾性研究了玻璃体内注射曲安奈德(I vT A)联合全视网膜光凝(PR P)的治疗效果．治疗后新生l I I L管明显减退，视力和水肿都得到显著改善。徐新荣等“z3报告视网膜光凝结合中药治疗糖尿病性黄斑水肿可使两者的优点得到加强，黄斑水肿吸收快于单纯光凝组。王兰惠等“”研究采用黄光联合红光光凝治疗重度黄斑水肿伴有出血的病例，视力明显提高并保持稳定。视网膜光凝对黄斑水肿的治疗也存在不足：它是一种破坏性治疗，伴随着严萤的光感受器和脉络膜毛细血管的破坏：黄斑中心凹附近不能光凝：黄斑水肿的吸收是视网膜自身完成的，光凝对糖尿病性视网膜病变的病理过程没有作用；光凝会使周边视野累积性减少，治疗后激光瘢痕扩大、可诱发性脉络膜新生血管和视网膜表面纤维膜形成。 2药物治疗 2．1糖皮质激素糖皮质激素通过多种机制作用于数个细胞间通路减轻黄斑水肿，其中抗炎作用占主导地位．通过调整细胞表面信号分子的表达及炎性介质和血管源性因子的分泌．减少局部炎症介质，降低V E C F基因的表达，稳定细胞膜和增强其紧密连接以增强血一视网膜屏障的功能“…。目前临床应用较多的主要有曲安奈德(t r i am ci n ol on e a ce t oni de，TA)，醋酸氟氢