胃黏膜损研究现状及其开发思路[1]

胃黏膜损伤相关疾病中药的研究现状及其开发思路

许海玉1, 2，赵平1, 2，张铁军2 *，刘昌孝3，许浚2

1 天津中医药大学，天津 300193；

2 天津药物研究院中药现代研究部，天津市中药质量控制技术工程实验室，天津 300193；

3 天津药物研究院释药技术与药代动力学国家重点实验室，天津 300193

摘要胃黏膜损伤相关疾病都是一些常见病、多发病，属中医“胃痞”、“胃脘痛”的范畴。为了发挥中医药在治疗胃黏膜损伤相关疾病的作用，提高研发水平，从流行病学、发病机制、药物干预途径和治疗胃黏膜损伤相关疾病的中药新药开发思路4个方面进行综述。

关键词胃黏膜损伤相关疾病；中药；新药开发

中图分类号：R573 R975 文献标志码：A 文章编号：1674–6376（2010）04–0302–05

Research status and development thoughts of gastric mucosal injury

and related diseases treated with Chinese materia medicine

XU Hai-yu1,2, ZHAO Ping1,2, ZHANG Tie-jun2, LIU Chang-xiao3, XU Jun2

1 Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193, China;

2 Tianjin Engineering Laboratory of Quality Control Techniques for TCM, Tianjin Institute of Pharmaceutical Research, Tianjin

300193, China;

3 State Key Laboratory of Drug Delivery Technology and Pharmacokinetics, Tianjin Institute of Pharmaceutical Research, Tianjin

300193, China

Abstract The gastric mucosal injury and related diseases that called stomach flatulence or epigastralgia in traditional Chinese medicine were common and frequent diseases. To make the traditional Chinese medicine play its role in the treatment of gastric mucosal injury and related diseases, and to improve the level of research, four aspects including epidemiology, pathogenesis, the approach of drug intervention and the new drug development thoughts of gastric mucosal injury and related diseases have been reviewed in this paper.

Key words gastric mucosal injury and related diseases; Chinese materia medica; new drug development

胃部疾病以胃黏膜损伤为典型特征，所以胃部疾病又称胃黏膜损伤相关疾病。现在认为，胃黏膜损伤相关疾病是由于胃中防御因子与攻击因子之间失去平衡而造成胃黏膜发生疾病，在中医学中被称为“胃痞”、“胃脘痛”，常伴有“呕吐”、“返酸”等症状[1-2]。本文从流行病学、发病机制、药物干预途径和治疗胃黏膜损伤相关疾病的中药新药开发思路4个方面进行总结。

1流行病学

胃黏膜损伤相关疾病都是一些常见病、多发病，主要包括急性胃黏膜疾病、慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜脱垂、胃癌等疾病，而且不同疾病的流行病学有各自的特点，具体表现如下。

慢性胃炎是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位，占门诊胃镜检查病人的80％～90％[3]。本病起病缓慢，时轻时重，病程较长。临床表现为上腹疼痛、饱胀、嗳气、返酸、烧心、恶心、呕吐、食欲不振、乏力等。严重者可出现明显消瘦、贫血等症状。慢性胃炎的发病率常常和年龄有关系，有资料表明20～40岁的人群中47％的人胃黏膜尚属

收稿日期：2010-04-23

基金项目：“十一五”国家科技支撑计划资助项目（2006BAI06A01，2007BAI41B06）

作者简介：许海玉，男，湖南永兴人，在读博士，主要研究方向为中药学及其中药药代动力学。﹡通讯作者张铁军 Tel：（022）23006848 E-mail: tiezheng4@sina. com

正常，而60岁以上的人群中只有18％的在正常范围。国外有人估计此病发病率占全部人口的30％，我国尚未见报道，但江苏49 226例纤维胃镜检查发现，慢性胃炎占54.92％，亦有报道胃镜检查的病人中80％～90％有胃黏膜的炎症，且男性多于女性。

消化性溃疡是常见病、多发病，可发生于任何年龄，发病率占人口的10％～12％。经过胃镜确诊的消化性溃疡占住院病人的0.31％，其中胃溃疡和十二指肠溃疡之比为1︰3。可发生在任何年龄，但青壮年为多，男性多于女性，两者之比约为3︰1，中国南方高于北方。若防治不当，可引起严重的并发症，如大出血、胃穿孔或幽门梗阻，因此，积极防治本病有着重要意义。

胃黏膜脱垂病在临床上不多见，好发于30～60岁的男性患者，但由于病情严重时黏膜脱垂可产生幽门梗阻、出血及坏死，故需积极进行防治[4]。

胃癌依然是全球最为常见的人类癌症，胃癌的发病率在不同国家和地区差别很大，美国、加拿大、新西兰、澳大利亚和热带国家较低，而日本、智利、中国、冰岛较高。在过去50年中，世界上许多国家包括日本在内，胃癌的发病率和死亡率均已下降，但在此期间，其总的5年生存率无明显提高。我国的胃癌发病率比较高，居我国恶性肿瘤的首位，以西北地区（青海、宁夏、甘肃）和东南沿海地区（江苏、浙江、福建、上海）发病率最高，而广东、广西、贵州发病率较低。据资料统计，男性胃癌发病率高于女性，男女之比为2.3︰1～3.6︰1，年龄大多数在40岁以上，每年死于胃癌的患者超过16万，占消化道肿瘤的1／2。近年来，胃癌的防治研究工作取得了很大的进展，病因研究、早期级中西医结合治疗均获得一定成效。提高胃癌的早期诊断率，将能大大提高治疗效果和5年的生存率，而胃癌一级预防的措施包括饮食调节方面的一些做法均尚待确认[5]。

2 发病机制

在发病机制方面，中医和西医的认识不一样。中医是朴素的辩证唯物论，用人文的视角来审视胃黏膜损伤相关疾病，从阴阳、五行、六淫、七情病因学等方面探讨病因病机；西医则从遗传因素、物理化学致病因素、微生物致病因素、不良生活方式致病因素等探讨病因病机。

2.1 对胃黏膜损伤相关疾病发病机制的传统认识

中医认为引起胃黏膜损伤的原因很多，主要可

以分为禀赋不足、外感六淫、饮食所伤、劳逸过度、七情失调、他病传变等。禀赋不足是指人之生禀受于父母的精气。父母多病体衰，精气亏虚，皆可导致子女精气禀赋不足。故出生后，多表现为形体懦弱，脏腑失健，抵抗力低下，尤以脾胃系统的功能低下最为突出。外感六淫是指中医认为“风”“寒”“暑”“湿”“燥”“热”都是致病邪气，都可以引起胃病，但常见的是风寒邪气，人感受寒邪以后，气血凝滞、流行不畅，胃中阳气不能舒展，使肌肉收缩痉挛，产生胃病。饮食不节是指进食时间无规律，特别是偏嗜某种食物、不洁食物等。胃是一个消化器官，任何一种饮食不正常都可以引起胃的病变。有些人由于工作忙、经常出差等原因，进食不规律，饥饱失常，食物不洁，食有偏嗜引起饮食停滞，胃气受阻，谷浊之气不能和降，导致胃病。情志失调指精神因素与胃病的关系。七情指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，其中以忧、思、怒对脾胃影响较大。在临床当中也常常发现精神紧张、焦虑不安、忧思悲伤以及气郁恼怒等情志因素都可以引起胃病。2.2 对胃黏膜损伤相关疾病发病机制的现代认识

西医认为胃黏膜损失相关疾病与幽门螺杆菌的感染和胃黏膜屏障作用的损坏有关。

2.2.1 幽门螺杆菌的感染

幽门螺杆菌H. pylori（HP）是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子[6-7]，并且是胃腺癌及胃黏膜相关恶性淋巴瘤（MALT）的诱发因素之一。国际癌症研究中心（IARC）于1994年将H. pylori列为Ⅰ类致癌因子。HP致病因子及致病机制是研究的热点。HP感染可诱导胃上皮细胞产生白细胞介素-8（IL-8），而IL-8是强有力的中性粒细胞趋化与活化因子。HP感染会增加上皮间巨噬细胞分泌IL-1、肿瘤坏死因子-a（TNE-a）等，此类细胞因子也可通过激活IL-8的转录因子而增加其分泌，使大量中性粒细胞聚集于感染局部，造成胃黏膜上皮细胞损伤[8]；HP感染可促使宿主产生不具有免疫保护作用的抗体及特异性T细胞克隆，病理上反映为胃黏膜局部淋巴细胞及单核细胞浸润；HP可促进慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生的形成，与胃癌发生的早期阶段密切相关，其主要机制为HP感染增加胃上皮细胞的增殖与凋亡[9]，环氧化酶-2（COX-2）是黏膜炎症的上皮细胞生长的重要调节物质，能影响前列腺素（PG）的合成[10]。从而使胃黏膜的防御能力降低。环氧化酶基因的表达是对HP

感染的直接反应。胃黏膜屏障损伤是诸多胃黏膜疾病的共同病理改变，是胃病诊治工作的核心。胃黏膜炎症损害浅层会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎，损害深层则产生胃溃疡和萎缩性胃炎，萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来，同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变，进一步可发展为胃癌。2.2.2 胃黏膜屏障作用的损坏

胃黏膜保护屏障共分为5层，第1层包括黏液、碳酸氢盐、表面活性磷脂及免疫球蛋白，该层物质由胃黏膜分泌，又称为黏液屏障；第2层主要是指胃上皮细胞顶膜与细胞间紧密连接，它能防止氢离子反渗，是形成胃组织与胃腔间pH陡峭梯度的关键，又称胃黏膜屏障；第3层是指胃黏膜血流，血流充足才能运输氧和营养成分，并维持胃黏膜的功能和结构更新，促进黏液生成和分泌，以将壁细胞产生的碳酸氢根离子运输至上皮细胞分泌入黏液层；第4层是黏膜免疫系统，包括肥大细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等，感受异体或有害成分，形成炎症性反应；第5层涉及黏膜损伤后的修复，如胃腺生成、神经再生和微循环重建等，它包括许多细胞和调控因子，如上皮细胞、成纤维细胞、血内皮细胞、免疫细胞等。以上5个层次是互相联系、互相影响的，并接受神经-体液因素调节。

胃黏膜攻击因子主要有：①胃酸和胃蛋白酶：胃酸在pH＜3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶，产生自身消化作用，还会使氢离子反渗，直接损伤胃黏膜；②胆汁：反流入胃可洗涤黏液，脂解胃上皮细胞膜，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障，造成胃黏膜损伤；③细菌及毒素：特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植，产生毒素和具有毒性的酶类，损伤胃黏膜；④药物：如非类固醇类抗炎药（NSAID）和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障；⑤免疫损伤：当受到致病原侵袭时，警戒细胞感受异体成分，释放炎性介质，增加粒细胞浸润，产生氧自由基致胃黏膜损伤；⑥应激因素：当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时，会产生应激反应，丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋，分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变；⑦刺激性饮食：咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸，并破坏胃黏膜屏障。

不同的攻击因子引起胃黏膜病变的机制不同，但它们有一个共同的机制就是防护因子与攻击因子失衡导致的基本病理生理过程。当攻击因子增强或

防护因子减弱时，胃屏障就会遭到破坏，引起氢离子反渗，肥大细胞释放组胺，并刺激壁细胞加强泌酸，进一步加重了氢离子反渗，导致恶性循环，同时还会刺激嗜铬细胞分泌5羟色胺，后者与组胺协同引起胃黏膜微循环障碍，于短期会出现充血、水肿等炎症反应，长期则可导致糜烂与溃疡形成。

我们应抓住胃黏膜损伤的主要机制，针对胃黏膜损伤的主要矛盾，对攻击因子采取抑制措施，对防护因子采取扶持和加强方法，以尽快治愈胃黏膜损伤性病变。

3药物干预途径

中药对胃黏膜屏障保护的研究，有复方的研究，有单味中药及中药有效成分提取物的研究及其保健品的研究，主要通过以下途径进行干预。

3.1 增强胃黏膜屏障功能

中药能增强胃黏膜屏障功能，其机制有以下几个方面：（1）增强胃黏液——碳酸氢盐屏障，如常江等[11]通过对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的研究，采用Corne和Bolton的阿辛蓝染色法测定证实，丹参可促进胃壁结合黏液分泌，先后用消炎痛抑制和外源性PGE1反抑制实验，提示其促进黏液分泌作用可能部分是由刺激内源性的前列腺素（PGs）合成和释放所介导；（2）胃黏膜细胞保护作用——中药作为一种外源物质可促进胃上皮细胞更新，增强防御功能，也可诱导内源性保护因子，如前列腺素（PGs）等的产生和释放，发挥细胞保护作用，如张丽红等[12]采用大鼠胃黏膜失血（休克）／再灌注模型，静注丹参提取物（DSEF）可明显降低黏膜损伤指数及细胞内钙水平，增加6-keto-PGF1／TXB2比值，抑制钙内流，恢复细胞的正常能量代谢，从而保护胃黏膜；（3）改善胃黏膜血流和微循环——黏膜血流量减少和微循环障碍，细胞物质及能量代谢将发生紊乱，细胞结构和完整性遭破坏而致胃黏膜损伤，中药改善胃黏膜血流和微循环，随时带走反流入黏膜的H+，保证黏膜细胞的快速新陈代谢而不断提供丰富的氧和营养物质，如李和泉等[13]用反射光谱法、氢气清除法，研究川芎嗪（TMP）对大鼠胃黏膜血液动力学的影响，结果是，TMP对胃黏膜缺血及微循环障碍的血液灌注有明显改善作用，表现为静注TMP后黏膜表层微循环血流量（△Er），Hb氧饱和度及胃黏膜血流量（GMBF）增加；（4）清除自由基——自由基是体内的正常代谢产物，在病理状态下，自由基生成过多或清除障碍，便会造

成机体损害，中药对OFR引起的胃黏膜损伤有良好的保护作用，如鄢顺琴等[14]实验发现胃痛灵（WTL）可防止乙醇致大鼠胃黏膜急性损伤，使大鼠红细胞、血浆及胃黏膜组织内SOD活性增高，丙二醛（MDA）明显下降，证明WTL可通过酶及非酶系两大途径清除自由基，抑制脂质过氧化。

3.2. 抗HP

随着中药抗HP的优势越来越显现，寻求抗HP 有效的中药越来越受人们的重视，抗HP的中药不断被发现。一方面中药可以使HP的毒力削弱，使其致病性下降，甚或转化为无毒的HP[15]，另一方面中药表现为增强黏膜的保护作用、抗酸、抗HP 等多种综合治疗作用。刘波等[16]对黄连、枳实、紫草等分别进行抗HP研究，证明上三味药对HP均有一定的杀灭作用。谭圣娥等[17]用疡必愈止痛片（木香、九香虫、栀子等）治疗消化性溃疡25例，疗程为4周，HP阴转率71.43％，且对胃脘痛止痛效果好。童玉梅等[18]用宁胃汤防治溃疡病复发显示良好的效果，并对HP的根除率达到76.67％。

3.3 促进胃黏膜PGE合成

多种胃黏膜损伤均伴有胃黏膜PGE合成减少，某些中药的胃黏膜保护作用与其提高胃黏膜PGE2的水平有关。张丽红等[19]采用大鼠胃黏膜失血（休克）／再灌注模型，静注丹参提取物（DSEF）可明显降低黏膜损伤指数及细胞内钙水平，增加6-keto-PGF／TXB2比值，抑制钙内流，恢复细胞的正常能量代谢，从而保护胃黏膜。丹参提取物iv对大鼠失血再灌引起的胃体部黏膜损伤有明显的抑制作用，同时能显著提高胃体部前列腺素水平。丹参水溶液ig可对抗乙醇引起的胃黏膜过氧化脂质（LPO）升高，并使SOD、GSH-Px活性明显升高[20]。川芎嗪注射液对乙醇所致胃黏膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）升高有降低作用[21]。许多中药及其有效成分有增强该屏障的作用。刘良等[22]预先以党参煎剂给大鼠ig，能有效防止无水乙醇、0.6 mol / L HCl和0.2 mol / L NaOH引起的胃黏膜损伤，其抗损伤的有效成分为水溶性部分Ⅶ～Ⅱ，进一步研究表明Ⅶ～Ⅱ能明显提高正常大鼠胃壁结合黏液量，减少无水乙醇所致的胃黏膜电位差下降。

4治疗胃黏膜损伤相关疾病的中药新药开发思路4.1 以中医药理论为基础，结合现代研究成果指导新药的研究开发

祖国医学博大精深，有着数千年的临床经验，

对胃黏膜疾病的病因病机有较深刻的阐述。胃黏膜疾病属于“脾胃病”范畴，称之为“胃脘痛”、“嘈杂”、“吞酸”、“呕吐”、“痞满”、“呃逆”、“嗳气”等，其基本病机是脾胃受纳、运化和升降失常，气血瘀阻不通，依据中医理论，参照四诊所见，确定中医证型，施予相应方药，这是当前临床上最通用的治疗方式。在治法上多采用通法，使气血调畅，纳运复常，其痛自愈。但还须辨虚实寒热，分别给出治法。寒凝者当散寒行气，食积者当消积导滞，阴津亏虚者当养阴益胃。在辨证论治的同时，注意药物的适当选择，对提高疗效起到十分重要的作用，如气滞时当选用理气药，寒凝时当选用温中药，食积时当选用消食药等。

近几年有些学者根据胃镜及胃黏膜的病理变化与中医的辨证相对照，借以探讨中医各证型的实质，使中医辨证客观化，从而更好地指导治疗。如胃镜下见胃黏膜苍白、灰白或红白相兼以白为主者，可视为气血亏虚不能荣养胃黏膜而致胃腺体萎缩的表现；胃黏膜有渗出糜烂充血者，可视作脾失健运，湿浊不化而内蕴脾胃；伴胆汁反流者，又当属肝胆气机郁结，横逆犯胃，胃气上逆而致；病理报告见肠腺化生或不典型增生者，考虑其病理性块状物为瘀血所致。胃镜下所见胃黏膜的病理变化与多数学者对慢性胃炎病机的认识不谋而合。慢性胃炎病机特点为虚实夹杂与气血失调两方面：虚重在脾气（阳）虚弱和胃阴不足；实主要指湿浊、郁热瘀血阻滞。气血失调，表现为气滞和血瘀，气滞为肝胃气滞，血瘀为胃脘气滞血瘀。

由于本病多和其他脏腑病变症情交错，且相互影响，因此在临证时仅从舌、脉及主诉收集资料，有时疗效并不明显，特别是病人的自觉症状与胃镜病理变化往往不一致，有人自觉病情较重而胃镜报告并未如病者感觉的那么严重，而部分萎缩性胃炎已发展至胃癌前病变，患者的自觉症状却一般，甚至无任何胃病的症状，这给中医临床辨证带来了一定困难。近年来把胃镜的病理特征作为辨证的依据治疗慢性胃炎的报道逐渐增多，弥补了中医宏观辨证的不足，有助于提高辨证用药的疗效。

随着分子生物学的飞速发展，如分子生物学、信息系统等使中医学对胃黏膜损伤的发生发展过从分子、基因、细胞凋亡等角度更加深入地研究，揭示其胃黏膜保护作用机制，并在此基础上探索分析胃黏膜损伤的中医病机，使中医学对胃黏膜损伤发

生发展过程的认识，能够形成一个比较系统的理论体系，并以此为契机，发挥中医的特色和优势，使胃黏膜损伤的中医治疗，走出滞留在传统理论研究基础上的困境，为创立具有中国特色胃黏膜损伤的新治疗体系奠定理论基础，从临床上探索出符合国情、行之有效的新的治疗方案，特别是防治胃癌这一难关上，可望获得某些突破性的进展。

4.2 根据中医辨证分型，辨证与辨病相结合，细化新药的开发，是提高胃黏膜疾病中药新药市场竞争优势的关键

一般可将脾胃病分为5个证型，即脾胃虚弱型（含虚寒）、肝胃不和型、胃阴不足型、脾胃湿热型、胃络瘀血型。辨证与辨病相结合，根据胃黏膜相进行分析，认为肝胃不和型胃黏膜多红白相兼，以白为主：脾胃湿热型胃黏膜充血、水肿、糜烂；脾胃虚弱型胃黏膜苍白，多有中度以上萎缩；胃阴不足型胃黏膜有肠上皮化生、异形增生。但现在辩证分型依据还存在不同，证型缺乏规范化标准，有待进一步完善和规范。

以中医的辨证分型论治胃黏膜损伤不仅临床症状可明显改善，而且病理组织改变也可获得不同程度的逆转。在《黄帝内经》的辨证思维方法和医圣张仲景的辨证论治原则指导下，国内外学者继承发扬了中医药治疗“胃痞”的重要思想，并结合了近年来中医对胃黏膜损伤相关疾病辨证论治的实际，以传统方剂为基础，提出了不同的分型治疗的方药。

4.3 开发胃黏膜疾病中药新剂型

胃滞留型制剂是近几年迅速发展起来的一种剂型，它通过滞留制剂在胃中缓慢持久地释放药物，改善药物的吸收，提高药物的生物利用度，而且有胃的靶向作用，对胃部疾病的治疗起到了积极的作用。它可以分为漂浮型胃内滞留系统、膨胀型胃内滞留系统和生物黏附型胃内滞留系统等类型[23]。把这种新剂型应用于治疗胃黏膜损伤相关疾病的新药的研究开发中，将对胃部疾病的治疗起到了积极的作用。

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人体的胃黏膜存在一道天然屏障

管住嘴，保护胃人体的胃黏膜存在一道天然屏障，称为黏液一黏膜屏障，它能够维护自身的完整性，抵抗来自于自身和外界的各种损伤因子。和人体其他部位一样，在胃内存在着保护与损伤的平衡，当损伤因子的力量大于胃黏膜的保护力量时，就会发生胃黏膜炎症。这些损伤因子有一部分来源于自身，例如胃黏膜细胞分泌的胃酸、胃蛋白酶；有一部分来自于外界，例如幽门螺杆菌、食物中的损伤性成分以及药物。食物俗话说病从口入，这句话特别适合解释慢性胃炎的病因之一。中华民族是一个讲求美食的民族。一部《舌尖上的中国》把中国的传统美食描绘得美轮美奂。殊不知，这饮食里就有各种慢性胃炎的致病因子。《舌尖上的中国》中有一句话：在吃的法则中，风味重于一切。经过几千年的饮食文化，发酵食品、各种腌制和风干食品等各色食物形式花样迭出。这些固然是舌尖上的美味，呈营养物质的流失、有毒物质和致病微生物的摄入却让人担忧。为了保护胃黏膜，要注意避免食物的过度烹饪和过长时间的加工。

酒精在我们的日常饮食中．对胃黏膜的头号损伤因子就是酒精。酒精导致的胃黏膜损伤包捶急性及慢性损伤两方面。前者主要表现为黏膜炎症，后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生或萎缩，并可能引起恶变。动物实验证明，当胃内酒精浓度超过14％即可破坏胃黏膜屏障。黏膜损伤的程度与酒精的浓度有关外，酒精与胃黏膜接触时间也有密切关系。烟草中国是烟草大国，烟民数量巨大。一般认为，吸烟伤肺，其实吸烟也伤胃。一方面烟草中含有尼古丁等有毒物质，可使幽门括约肌功能不健全，导致胆汁反流；另一方面吸烟能使胃黏膜血流量减少，吸烟还可影响前列腺素E2的释放，削弱了胃黏膜的保护机制。药物俗话说：是药三分毒。口服药物的摄入，无一例外要和胃黏膜发生接触；静脉用药也可以通过血液循环作用于胃黏膜。药物对胃黏膜的损伤非常常见。如临床上应用非常广泛的非甾体类抗炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，就存在着消化道出血的风险。

胃粘膜保护机制的研究发展

胃粘膜保护机制的研究发展胃粘膜保护(或防御)的概念是指各种损伤因素所引起的胃粘膜局部或全身的炎症反应。胃粘膜保护是一种动态过程，而不是一种静态的屏障作用。当外来的或内在的刺激物作用增强时，粘膜保护能力也随之增大，即便粘膜发生损伤，也能快速修复，从而维护粘膜的完整性。粘膜保护涉及神经、体液、血液、生长因子和免疫等调节机制。多种调节机制形成互相联系、互相作用的网络体系。美国Wallace[1]将此网络体系分成5级。第一级包括分泌到胃腔内的各种具有防御功能的物质，如碳酸氢钠、粘液、免疫球蛋白及有关抗菌物质(乳铁蛋白)和表面活性磷脂等；第二级是指粘膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗H+的逆向扩散，上皮一旦受损还能进行快速重建与修复；第三级为粘膜的微循环，包括体液、血液、神经介质及其调节等；第四级是指粘膜的免疫系统，包括“警戒”细胞，如肥大细胞，巨噬细胞和T细胞等；最后一级则是粘膜损伤时，上皮和腺体的修复和生长。各级防御制相互调节，共同维护胃粘膜的完整性。本文将近年胃粘膜的保护机制的相关研究作一综述。 1．粘膜一碳酸氢盐屏障(粘液一HC0 3—屏障) 粘液一HC03—屏障是胃粘膜保护的第一道防线，且是胃粘膜防御因子的重要组成部分。在生理条件下，HC03—主要由胃粘膜上皮细胞分泌，组织学研究表明胃粘膜毛细血管壁上有多个微孔，能使HC03—容易透过壁细胞基底膜转运到上皮表面，使上皮细胞形成一个PH梯度，能够有效防止食物，胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损害。刺激HC03?生成可通过：1)环氧化酶(Cycloxygenase，COX)产生的保护性的前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化酶(nitricoxidesynthase，NOS)释放的一氧化氮(nitric oxide，N0)，两者都可刺激HC03-分泌。2) 神经介质的释放，如血管活性肠肽(vasoactive inteatinal peptide，VIP)、垂体腺苷酸环化活性多肽、乙酰胆碱和褪黑素，也能刺激HC03—分泌[2]。胃粘膜急性损伤后，大量组织液和HC03—渗透到胃腔内，中和腔内胃酸，为胃粘膜上皮细胞的快速修复提供了一个良好的中性环境，有利于胃粘膜损伤后的修复。基础状态的HC03-分泌量极小，最大分泌量也仅为H+最大分泌量的2％一20％。如果分泌的HC03—直接进入胃液中，分泌的HC03-对胃内PH值显然不会有太大影响，近年发现在胃粘膜表面有一层厚度约400um的紧贴上皮细胞的连续的粘液凝胶，粘液是由胃表面黏液细胞分泌。粘液细胞有强大的修复和更新能力，平均3—5天更新一次[3]。粘液的主要成分为糖蛋白。糖蛋白分子是聚合体，互相重叠形成粘稠的不溶于水的凝胶，贴附于胃粘膜表面并形成黏液层，此层将胃腔与胃粘膜上皮细胞顶面(胃腔内)搁开，与来自血流的或来自细胞内代谢产生的HC03一道，构成屏障作用。粘液凝胶作为保护屏障的有效性取决于它结构上的稳定性和连续性。粘液层不是流动层，H+在其中扩散极慢，有利于与HC03—向胃腔内渗漏，使HC03－中和腔内胃酸在胃黏液内进行，故在粘液层胃腔面(PH 接近于2)和上皮逆乡弥散，从而保护胃粘膜免疫酸的侵蚀。此外，由于胃粘液

国家食品药品监督管理局发布保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护功能评价方法

附件2：对胃粘膜损伤有辅助保护功能评价方法试验项目、试验原则及结果判定 Items, Principles and Result Assessment 1 试验项目 1.1 动物实验 1.1.1 体重 1.1.2 胃粘膜大体损伤状况 1.1.3 胃粘膜病理损伤积分 1.2 人体试食试验 1.2.1 临床症状 1.2.2 体征 1.2.3胃镜观察 2 试验原则 2.1 动物实验和人体试食试验所列指标均为必做项目。 2.2 无水乙醇、消炎痛致急性胃粘膜损伤模型或冰醋酸致慢性胃粘膜损伤模型任选其一进行动物实验。 2.3 在进行人体试食试验时，应对受试样品的安全性作进一步的观察。 3 结果判定 3.1 动物实验：实验组与模型对照组比较，大体观察评分与病理组织学检查评分结果均表明胃粘膜损伤明显改善，可判定该受试样品动物实验结果为阳性。 3.2 人体试食试验：试食组与对照组比较，临床症状、体征积分明显减少，胃镜复查结果有改善，可判定该受试样品对胃粘膜有辅助保护功能。

对胃粘膜损伤有辅助保护功能检验方法 Method for the Assessment of Protection of Gastric Mucosa Function 1 动物实验 1.1 原理在一定时间内给予一定量的受试样品，用对胃粘膜有损伤作用的物质造成急性胃粘膜损伤模型，观察各剂量组胃粘膜的损伤程度；或用对胃粘膜有损伤作用的物质造成慢性胃溃疡模型，在一定时间内给予一定量的受试样品，观察各剂量组胃溃疡的面积和体积，反映受试样品对胃粘膜的保护作用。 1.2 实验动物选用SD或Wistar 健康大鼠，单一性别，180－220克，每组8－12只。 1.3 实验设计及剂量分组受试物设三个剂量组，其中一个应为人体推荐量的5倍剂量组，并同时设置正常对照组。不同的损伤模型，还应设置相应的模型对照组。慢性溃疡模型应先造模，手术次日再分组。受试样品给予时间一般为14—30天，必要时可以延长至45天。 1.4 胃粘膜损伤模型 1.4.1 急性胃粘膜损伤酒精模型 1.4.1.1 实验动物：选用Wistar或SD健康大鼠，单一性别。 1.4.1.2 实验器材及试剂：解剖器械，游标卡尺，酒精或醋酸，病理制片系统，生物显微镜等。 1.4.1.3 实验方法：动物随机分正常对照组、模型组和受试样品三个剂量组。各剂量组灌胃样品30天后，全部动物严格禁食24小时（不禁水），此期间亦禁止给予受试物。除空白对照外，所有试验组动物给予无水乙醇 1.0ml/只，1小时后处死动物，暴露完整胃，结扎幽门，灌注适量10%甲醛溶液，固定20min，然后沿胃大弯剪开，洗净胃内容物，展开胃粘膜，在体视解剖显微镜下或肉眼下用游标卡尺测量出血点或出血带的长度和宽度。因宽度所代表损伤的严重性远较长度大，故双倍积分。其评分标准见表1。表1 急性酒精损伤肉眼观查评分标准损伤程度1分2分3分4分出血点1个- - - 出血带长度1-5mm 6-10mm 10-15mm >15mm 出血带宽度1-2mm >2mm 总积分= 出血点分值+长度分值+（宽度分值2）

吃什么修复胃粘膜

吃什么修复胃粘膜问题：吃什么修复胃粘膜，有助于胃炎的康复？最合适答案：具有保护胃粘膜作用的保健食品—— 1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品。大麦中含有淀粉酶、转化糖酶、尿囊素、蛋白质分解酶，中医认为大麦有补胃消食、宽胸破积、舒气止泻之效。大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合。大麦芽作用同大麦，两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料。 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等。 3)其他猴头菇对胃粘膜有非常好的保护作用，黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及增强免疫力作用，对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有有些好的保护胃粘膜作用。得而乐：海洋保健食品，具有非常强的生理活性,与胃粘膜细胞非常亲和,能在胃内营造胃粘膜细胞生存的良好环境,有效延缓胃疼复发周期。壳聚糖：由于壳聚糖与胃酸作用后形成胶状液,附着在胃壁上形成保护膜,阻止了胃酸对损伤面的刺激,促进损伤面的修复,故壳聚糖可作为双低聚糖和猴头菇多糖,同时具有调整肠道菌群和辅助保护胃粘膜两大功效。胃粘膜修复保健食疗—— 牛奶、鸡蛋是最传统也是最有效的天然保健食物，有修补胃粘膜而养胃功效。香菇对胃粘膜损伤有明显的保护效果。土豆烧牛肉，牛肉为营养非常丰富的高蛋白食品，但牛肉粗糙，吃下时而会影响胃粘膜功能，如果土豆与牛肉同煮，不但味道好．且由于土豆含多种维生素，可起着保护胃粘膜，有助于消化作用。叶绿素对胃粘膜愈合有恢复作用，吃水果蔬菜及纤维食物有助于保护胃粘膜。肠胃的保健食物—— 黄豆及豆制品如：豆粉、豆腐和各种豆类如红小豆、饭豆、花生米、黑米等都含蛋白质和维生素。常食可治愈胃炎、溃疡，增加胃动力；枣、胡萝卜（熟吃），大萝卜、白菜偏生的土豆丝（含维C）以上这些均胃炎、胃溃疡的保健食品。是治疗胃酸的最合适食补。常吃豆饭，或面食、豆沙包，或在面食中加入足量的黄豆粉，或黑香粉，常吃会有一个强壮的胃。胡萝卜等健脾胃。桔子汁含有大量糖分和有机酸,空腹吃桔子,会刺激胃粘膜,使脾胃满闷、嗝酸。苹果、梨多吃伤脾胃。零食、糖果不断则胃就没时间休息，长时间下去就会脾胃虚弱。酒精本身可直接损害胃粘膜，各种辛辣食物的过量食用对胃均无益处。辛辣品均会使胃粘膜充血，水肿和出血。

胃粘膜

吃什么修复胃粘膜，有助于胃炎的康复？最合适答案：具有保护胃粘膜作用的保健食品—— 1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品。大麦中含有淀粉酶、转化糖酶、尿囊素、蛋白质分解酶，中医认为大麦有补胃消食、宽胸破积、舒气止泻之效。大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合。大麦芽作用同大麦，两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料。 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等。3)其他猴头菇对胃粘膜有非常好的保护作用，黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及增强免疫力作用，对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有有些好的保护胃粘膜作用。得而乐：海洋保健食品，具有非常强的生理活性,与胃粘膜细胞非常亲和,能在胃内营造胃粘膜细胞生存的良好环境,有效延缓胃疼复发周期。壳聚糖：由于壳聚糖与胃酸作用后形成胶状液,附着在胃壁上形成保护膜,阻止了胃酸对损伤面的刺激,促进损伤面的修复,故壳聚糖可作为双低聚糖和猴头菇多糖,同时具有调整肠道菌群和辅助保护胃粘膜两大功效。

胃粘膜修复保健食疗—— 牛奶、鸡蛋是最传统也是最有效的天然保健食物，有修补胃粘膜而养胃功效。香菇对胃粘膜损伤有明显的保护效果。土豆烧牛肉，牛肉为营养非常丰富的高蛋白食品，但牛肉粗糙，吃下时而会影响胃粘膜功能，如果土豆与牛肉同煮，不但味道好．且由于土豆含多种维生素，可起着保护胃粘膜，有助于消化作用。叶绿素对胃粘膜愈合有恢复作用，吃水果蔬菜及纤维食物有助于保护胃粘膜。肠胃的保健食物—— 黄豆及豆制品如：豆粉、豆腐和各种豆类如红小豆、饭豆、花生米、黑米等都含蛋白质和维生素。常食可治愈胃炎、溃疡，增加胃动力；枣、胡萝卜（熟吃），大萝卜、白菜偏生的土豆丝（含维C）以上这些均胃炎、胃溃疡的保健食品。是治疗胃酸的最合适食补。常吃豆饭，或面食、豆沙包，或在面食中加入足量的黄豆粉，或黑香粉，常吃会有一个强壮的胃。胡萝卜等健脾胃。桔子汁含有大量糖分和有机酸,空腹吃桔子,会刺激胃粘膜,使脾胃满闷、嗝酸。苹果、梨多吃伤脾胃。

喝醉酒会损伤的九个身体器官

喝醉酒会损伤的九个身体器官几杯酒下肚，你可能有一些自信满满，飘飘欲仙的感觉。遗憾的是，这些都是幻觉。近期美国“MSN网健康频道”从各个方面讲解了酗酒的危害。肾。酒精进入人体后，会抑制抗利尿激素的产生。身体缺乏该激素后，会抑制肾脏对水分的重新吸收。所以饮酒者会老往厕所跑，身体水分大量流失后，体液的电解质平衡被打破，恶心、眩晕、头痛症状相继出现。乳房。酒精会刺激雌激素分泌，爱饮酒的男人乳房逐渐“增肥增大”。由于喝酒会减弱肝脏功能，而雌激素在肝脏内分解，所以酗酒的男人更易患乳腺癌。男性胸部较平坦，患乳腺癌后扩散速度较快。胃。酒精能使胃粘膜分泌过量的胃酸。大量饮酒后，胃粘膜上皮细胞受损，诱发粘膜水肿、出血，甚至溃疡、糜烂。程度再严重些就会出现胃出血。胰腺。酒精可通过多条途径诱发急性胰腺炎。如酒精刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而影响十二指肠内胰泌素和促胰酶素的正常分泌，最终使得胰腺分泌亢进。少量饮酒也会使慢性胰腺炎恶化，症状表现为腹痛频率和程度加剧。肝脏。酒精会使肝脏囤积越来越多的脂肪，慢慢转化为炎症。长此以往，肝硬化在所难免。需要注意的是，服用一些药物，如退热净和降脂的他汀类药物后绝对不能饮酒。它们会加剧肝脏损伤程度。大脑。酒精会损伤脑细胞。德国海德堡大学医学院的科研人员证实，饮酒6分钟后，脑细胞开始受到破坏。长期酗酒者的记忆力会越来越差。2009年《酗酒：临床与实验研究》期刊的研究显示，酒精让人丧失了理解他人表情的能力，容易造成冲突和误解。心脏。酒精可诱发心肌炎。酗酒的人，心肌细胞会发生肿胀、坏死等一系列炎症反应。在酒精的作用下，心率加快，心脏耗氧量剧增，心肌因疲劳而受损。长期嗜酒，酒精性心肌病就会找上门。血压。酒精有升高血压的作用。英国科研人员发现，哪怕适度饮酒，血压也会上升。大大增加各种心脑血管疾病的发病几率，如心脏病、中风等。骨骼。过量饮用酒精会加速体内钙质的流失，因此酗酒的人易得骨质疏松症、易发生骨折。不过2009年《美国临床营养学杂志》的研究报告指出，适度饮用啤酒或葡萄酒能增加骨密度。美国《食品与农业科学杂志》2010年的研究也发现，啤酒中的硅元素有益骨骼健康，但须适量饮用。 1 / 1

肠道粘膜屏障的构成及功能

肠道粘膜屏障的构成及功能、尸■、亠前言人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。 1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。 1．1 机械屏障由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin) 、闭合蛋白(claudi n) 家族、带状闭合蛋白(zo nula occlude ns , ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule , JAM)等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复

合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素 5 和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。 1．2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌，抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植；溶菌酶能破坏细菌的细胞壁，使细菌裂解；粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用；其中，肠道分泌的大量消化液可稀释毒素，冲洗清洁肠腔，使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。1．3 生物屏障肠道是人体最大的细菌库，寄居着大约1013?1014个细菌，99% 左右为专性厌氧菌，肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定，形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。专性厌氧菌（主要是双歧杆菌等）通过粘附作用与肠上皮紧密结合，形成菌膜屏障，可以竞争抑制肠道中致病菌( 如某些肠道兼性厌氧菌和外来菌等) 与肠上皮结合，抑制它们的定植和生长；也可分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等，降低肠道pH 值与氧化还原电势及与致病菌竞争利用营养物质，从而抑制致病菌的生长。

胃粘膜

胃粘膜一、什么是胃粘膜胃粘膜是存在于胃部内壁的一层很薄、很脆弱的粘膜组织，如同一堵天然“屏障”保护着胃壁的安全。它具有一个损伤与自我修复的动态平衡机制，保护着胃部的正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃酸便开始对胃壁的“自我消化”，继而形成凹入表面的破损。胃粘膜一旦受损，就很难再恢复如初。随之而来的就是上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等一系列胃部不适的症状。专家指出，保护胃粘膜免受伤害，除了要减少不良因素对胃的刺激外，还需同时修复和保护相对脆弱的胃粘膜，这样才能避免胃病发生和复发二、胃粘膜的作用胃黏膜对胃具有特殊的保护作用，但很脆弱，环境因素、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等，都可对其造成伤害。胃黏膜的损伤与自我修复始终处于动态平衡，如此，胃才能正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃黏膜受损，很难再恢复如初，随之而来的就是一系列胃部不适的症状，常见的有上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等。三、胃粘膜减少的症状常由于化学因素(吸烟、喝酒、浓茶、咖啡及刺激胃粘膜的药品如阿斯匹林、消炎痛等)、物理因素(过冷、过烫、过于粗糙的食物或暴饮暴食等)、细菌或其毒素刺激等因素所致。四、胃粘膜损伤的预防工作 1.保护胃粘膜的食物胃贵于“养”而非“治”，适当的饮食内容及良好的饮食习惯是防治胃粘膜损伤的重要措施。应限制对胃粘膜有强烈刺激的饮食，并利用饮食减少或增加胃酸的分泌，调节胃功能。对①胃酸分泌过少或缺乏的患者，可给予富氮浸出物的浓缩鱼汤、鸡汤、蘑菇汤等食物刺激胃酸分泌。胃酸分泌过多的患者则应避免上述原汁浓汤、采用煮过后去除原汤的瘦肉、鱼、鸡肉，以及藕粉、淡茶、各种甜的煮水果、浓米汤、米粥等，使胃液分泌减少，并可食用鲜牛奶、豆浆、带碱的馒头干以中和胃酸。大米或小米熬成的粥具有调理肠胃功能。 2.具有保护胃粘膜作用的保健食品1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品。大麦中含有淀粉酶、转化糖酶、尿囊素、蛋白质分解酶，中医认为大麦有补胃消食、宽胸破积、舒气止泻之效。大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合。大麦芽作用同大麦，两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料。 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等。 3)其他猴头菇对胃粘膜有很好的保护作用，黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及提高免疫力作用，对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有较好的保护胃粘膜作用。 ①那么，什么是胃酸呢？胃酸指胃液中的分泌盐酸。人胃是持续分泌胃酸的，当食物进入胃中时，胃酸即开始分泌。胃酸的量不能过多或过少，必须控制在一定的范围内，否则会发生胃酸过多和胃酸不足。胃酸是一把双刃剑，当它分泌过少或缺乏时，可引起腹胀、腹泻等消化不良现象；分泌过多又会对胃和十二指肠黏膜发生侵袭作用，同时增加胃蛋白酶致溃疡的效能，直接导致溃疡形成和溃疡穿孔、出血等并发症。而且高胃酸可以影响血小板的聚集和凝血因子活性，使血液不容易凝固，导致出血和再出血。

饮酒的危害.总结

1、急性中毒一次饮酒过量可引起急性酒精中毒。表现分三期：早期(兴奋期)。血中酒精浓度达50mg/dl表现语无伦次，情感爆发，哭笑无常等。中期(共济失调期)。血中酒精浓度150mg/dl。表现语言不清，意识模糊，步态蹒跚等。后期(昏迷期)。血中酒精浓度250mg/dl以上。表现昏迷，瞳孔散大，大小便失禁，面色苍白。一般人的酒精致死量为5～8g/kg。 2、慢性中毒长期经常饮酒可引起慢性酒精中毒。表现性格改变，精神异常，定向力差，记忆力减退，末梢神经炎等。大量饮酒会造成以下的坏处 1、酒精会抑制延脑的呼吸中枢，造成呼吸停止，另外血糖下降也可能是致命因素。 2、吸收不良徵候群引起各种維他命缺乏間接导致多种神经系統伤害。 3、大量喝酒容易酒精中毒，酒精中毒是因为酒精进入过多。肝脏分解能力差，容易晕迷，从而进入休克状态，喝酒一般死于酒精中毒的人过多。 4、喝酒喝多了，伤胃。有些人大量喝酒后，会吐血，这就是喝得太多也，胃部承受不气。所造成的胃出血。还造成一系列的疾病呀，比如胃病，慢性胃炎，差不多是酒精惹的祸。 5、天天喝酒的话，比较容易得肝炎，肝硬化之类的疾病，喝太多比较伤肝，肝的负担比较重了，还增加容易其它之类的病的。 6、喝酒后容易引起交通事故，危害他人也危害自己的，特别是喝酒后，呈能要开车去逗风的，说要去透透气，喝酒后千万不要去开车，稍微不注意，就出事了的，万一酒后驾车，被交警查的话，说不定还被拘留，吊销驾驶证，还得重新补考，吊销还不要紧，最怕就拘留天天里面给蚊子咬，那这样可就活受罪了。 7、家庭经济不是很好的话，如果经常喝酒会加重家庭的经济负担。家庭本身就不宽裕还要买酒钱，喝多酒会增加患上食道管癌的机率的，一旦着事，那可是烧钱的，所以要少喝酒为好。 8、酒是一种毒品，有些人饮酒后会死于心肌病，有些人喝着酒死亡的，那种属于心功能衰竭了，因为身体解酒能力不行，喝酒加快一血压，身体承受不了才死的，还是少喝酒好。 9、经常喝酒的话，容易容颜不保，长得不好看的，容易面色枯黄，暗淡没有光彩，容颜衰老。因为经常喝酒身体上的解酒能力和排毒能力都受损了，酒精都是被人体吸收的，要经过很长的时间才排放出去的，当身体的机能变差了，那种不好疾病就会入侵了的。 10、喝酒后请多喝水分解一下肚子里的酒精，让吸收一些，太快身体承受不住的，喝酒脸发白的人有时喝死了也不知，喝酒脸红的人请不要叫他们喝酒了，要不然很容易出事的，因为脸红的人身体上的解酒物质比较少，所以不能多喝酒的，请各位，同伴尽量少喝酒，不要贪杯哦。

胃粘膜损伤小常识

解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活，请护胃黏膜当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。一、抵御“胃损伤六因子”的进攻攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和

具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。

修复胃粘膜的食物[整理版]

修复胃粘膜的食物[整理版] 修复胃粘膜的食物 1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品.大麦中含有淀粉酶,转化糖酶, 尿囊素,蛋白质分解酶,中医认为大麦有补胃消食,宽胸破积,舒气止泻之效.大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合.大麦芽作用同大麦,两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料. 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品.常用的有健脾益气类的山药,理气类的砂仁,清热类的栀子等. 3)其他猴头菇对胃粘膜有很好的保护作用,黄芪,党参,人参所含的总皂甙具抗菌,抗病毒及提高免疫力作用,对感染所致的胃粘膜损伤有效.以这些成分为原料的保健食品具有较好的保护胃粘膜作用. 得而乐:海洋保健食品,具有很强的生理与胃粘膜细胞非常亲和,能在胃内营造胃粘膜细胞生存的良好环境,有效延活性, 缓胃痛复发周期. 壳聚糖:由于壳聚糖与胃酸作用后形成胶状液,附着在胃壁上形成保护膜,阻止了胃酸对损伤面的刺激,促进损伤面的修复,故壳聚糖可作为双低聚糖和猴头菇多糖,同时具有调节肠道菌群和辅助保护胃粘膜两大功效. 胃粘膜修复保健食疗——牛奶,鸡蛋是最传统也是最有效的天然保健食物,有修补胃粘膜而养胃功效. 香菇对胃粘膜损伤有明显的保护效果. 土豆烧牛肉,牛肉为营养非常丰富的高蛋白食品,但牛肉粗糙,吃下时而会影响胃粘膜功能,如果土豆与牛肉同煮,不但味道好.而且由于土豆含多种维生素,可起着保护胃粘膜,有助于消化作用.

叶绿素对胃粘膜愈合有恢复作用,吃水果蔬菜及纤维食物有助于保护胃粘膜. 意见建议:肠胃的保健食物——黄豆及豆制品如:豆粉,豆腐和各种豆类如红小豆, 饭豆,花生米,黑米等都含蛋白质和维生素.常食可治愈胃炎,溃疡,增加胃动力; 枣,胡萝卜(熟吃),大萝卜,白菜偏生的土豆丝(含维C)以上这些都是胃炎,胃溃疡的保健食品.是治疗胃酸的最佳食补. 常吃豆饭,或面食,豆沙包,或在面食中加入足量的黄豆粉,或黑香粉,常吃会有一个强壮的胃.胡萝卜等健脾胃. 桔子汁含有大量糖分和有机酸,空腹吃桔子,会刺激胃粘膜,使脾胃满闷,嗝酸.苹果,梨多吃伤脾胃. 零食,糖果不断则胃就没时间休息,长期下去就会脾胃虚弱. 酒精本身可直接损害胃粘膜,各种辛辣食物的过量食用对胃均无益处.辛辣品均会使胃粘膜充血,水肿和出血. 生活护理:祝早日康复,身体健康保护胃黏膜的药如硫糖铝，抑制胃酸分泌的药如奥美拉唑，多潘立酮，再加上点保和丸配合维生素B6。清淡饮食，不吃辛辣，酒和刺激的食物，多喝开水。思密达，吉福士都可以保护胃粘膜分别还可以促进粘膜再生和使炎症愈合。必要的话最好再加拉唾类药物和增强胃动力～

肠粘膜屏障与功能医学

肠粘膜屏障与功能医学曾强范竹萍二十世纪80年代以前认为肠道的功能仅是消化吸收,80年代以后认识到肠粘膜屏障功能的重要性,肠功能障碍包含消化，吸收障碍与肠粘膜屏障碍.国内学术界真正开始重视肠粘膜屏障的概念,也只是近十年之内的事.2005年5月28至30日在北京召开的全国胃肠黏膜屏障临床与基础研究学术会议,是我国首届有关胃肠道黏膜屏障的学术研讨会.以后的2006年6月17日在上海,2007年8月25日在北京分别召开的学术会议,对肠屏障功能障碍概念的变迁进行了阐述,并出台了”肠屏障功能障碍临床诊治建议”(1,2,3) . 肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成,肠道局部微环境、细胞因子、基因调控和凋亡机制是肠道上皮细胞发生、生长、分化的调节因素。肠道生态与肠道健康的关系，肠道微生态与健康和疾病的关系受到关注.影响肠黏膜屏障因素包括肠腔内渗透压的改变,疾病（创伤，失血，烧伤，炎症性肠病等）,药物作用,营养因素,细胞因子和激素水平改变等.肠屏障功能障碍可导致肠黏膜萎缩,肠通透性增加,肠上皮细胞受损,肠局部免疫功能受损,肠菌群失调和肠动力障碍。轻者造成肠道功能受损,重者造成各种肠道疾病(1). 广义上来说,肠屏障功能的检测包括肠通透性检查测定, 肠黏膜损伤检查,肠缺血指标等,也可分为体内和体外检测方法.体内检测有口服分子探针尿回收率法,D乳酸和细菌及内毒素水平检测等.其中反映肠黏

膜渗透性改变的检测可准确反映肠黏膜的损伤程度，是监测肠道屏障功能的有效指标.肠黏膜渗透力增高常意味着肠屏障功能的损害，尤其是机械屏障的损害.糖分子探针如尿乳果糖与甘露醇比值(L/M)的检测是安全性和准确性较高的方法,乳果糖和甘露醇在肠道内的吸收途径不同,乳果糖主要通过小肠黏膜上皮细胞问的紧密连接而吸收，甘露醇主要通过小肠上皮细胞膜上的毛细气孔而被主动吸收.二者在体内不进行代谢，从肠道入血后随尿排出，可利用液相层析串联质谱在尿中进行准确和定量测定, 由此反映出其吸收量。尿乳果糖／甘露醇比值增加，表示肠黏膜通透性增加，反映肠黏膜紧密连接部不完整，或有区域性细胞缺失，或绒毛末梢损坏，或有组织问隙水肿.体外检测肠屏障功能是应用离体肠段，细胞和质膜对肠道的屏障功能进行评定,能在较大程度上避免其他因素的干扰,提供客观，单一的研究结果,是体内研究方法的重要补充(4,5,6). 肠粘膜屏障功能的检测为肠易激综合征、炎症性肠病、乳糜泻、慢性食物过敏、遗传性过敏性皮炎、强直性脊髓炎、糖尿病等疾病病因的确定和治疗及预防提供新方法、新思路.我们知道,任何疾病的形成，都需要一、二十年的时间累积，在器官病变之前，通常器官功能先下降，当下降到一个临界点时，才会发生病变.如果我们能在生病之前，了解到我们各个器官功能的指数是不是在正常范围之内，发现那些已经下降的指标，了解将来对我们的影响，同时通过科学的方法改善它们，这样就能避免以上肠道相关疾病或更严重情况的发生,这就是功能医学的理念. 因为器官存在的意义是它们的功能，它们的功能维持我们人的生命

磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血

急性酒精性胃黏膜出血为临床常见消化道疾病，是由于患者过度饮酒所导致的疾病，临床常表现为呕吐、腹痛、黑便等症状，严重危害患者身心健康。酒精性胃黏膜出血是由于患者大量饮酒而引发的疾病，过量乙醇使得患者血管扩张、小血管破裂、胃黏膜受到损伤，从而造成胃黏膜部分血管破裂形成出血现象，若不及时加以治疗易导致急性或慢性胃炎的发生。相关研究表明，使用奥美拉唑与磷酸铝凝胶治疗联合治疗急性酒精性胃黏膜出血的临床效果显著。分析原因可能为，奥美拉唑为临床常用治疗消化道出血药物，能够有效改善患者病情，起到止血作用。在杨云霞研究中表明，治疗急性酒精性胃黏膜出血在对症治疗的基础上改善患者胃酸环境, 可有效提高止血效果。磷酸铝凝胶进入患者机体后, 可迅速在患者胃黏膜表面形成一道保护膜, 并具有中和胃酸的作用, 从而有效改善患者胃酸环境, 避免胃黏膜受到胃酸的侵蚀。另磷酸铝凝胶还能够刺激患者表皮生长因子的分泌, 从而促进患者体内内源性前列腺素的合成, 可起到修复胃黏膜的作用。因此, 联合使用奥美拉唑与磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血效果显著。受时间、样本例数等因素限制,本文未对两组不良反应发生情况进行对比分析,需进一步进行实验探究并作合理改善。综上所述, 奥美拉唑联合磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血临床效果显著,可有效缩短止血时间、住院时间,减少输血量,提高治疗总有效率,加快患者康复进程,值得临床推广。现在普遍认为乙醇可直接损伤胃黏膜上皮细胞和黏膜下血管。但也有研究认为低浓度的乙醇对胃黏膜有保护作用，可能与低浓度的乙醇可提高胃黏膜前列腺素的水平有关。乙醇性胃病是由于过量饮酒或长期饮酒后造成的胃黏膜的急性或慢性损伤，临床上常引起急性胃炎或慢性胃炎。对于伴有肠胃溃疡的患者来说，一次性大量饮酒很容易诱发胃黏膜急性损害，造成局部血管破裂引起出血。乙醇性胃黏膜出血可能与下列因素有关：1. 乙醇对胃黏膜上皮细胞的直接损伤，导致胃黏膜屏障破坏，引起氢离子反弥散，进而加重胃黏膜损伤，最终引起血管破裂出血。2. 乙醇可引起黏膜下血管内皮损伤，使血管扩张，小血管破裂、黏膜下出血等改变，进一步破坏黏膜屏障。 3. 由于黏膜上皮和血管内皮损伤产生大量炎症介质，引起中性粒细胞浸润，进一步加重黏膜损害。 4. 乙醇可刺激胃酸分泌，对出血病灶不利于愈合，造成持续性出血，治疗困难。对于急性酒精性胃黏膜出血除了针对原发病因给予对症处理外，还应纠正胃酸环境、提高止血效果。现在临床常用的质子泵抑制剂如奥美拉唑即被广泛应用于各种消化道出血治疗中。有体外实验表明，在pH<6.8的酸性环境下凝血酶原时间和部分凝血活酶时间进行性延长，血小板积聚功能受抑。pH<4时胃蛋白酶可出现消化凝血块的作用，因而提高胃腔内pH有利于止血。有推荐将胃腔内pH提高到7以上，维持16h为好。质子泵抑制剂具有强大的抑酸作用，连续用药可将

理气药实验-木香对盐酸-乙醇所致急性胃粘膜损伤的影响

广州中医药大学中药药理毒理研究室木香对盐酸-乙醇所致急性胃粘膜损伤的影响一、目的：观察木香对盐酸-乙醇所致急性胃粘膜损伤的影响，了解木香的理气与调和肝脾的作用。二、原理：急性胃粘膜损伤常有气滞或肝脾不和等病理改变。木香有理气作用，常用于治疗气滞证。胃酸升高或内服高浓度酒精均可导致胃粘膜急性损伤，故可采用盐酸-乙醇引起大鼠胃粘膜急性损伤，以此观察木香的理气与调和肝脾的功效。三、实验材料： 1、药品：木香丙酮提取液，1g/ml ，由中药学院实验中心提供。 2、动物: SD 大鼠，雌雄各半，体重180~220g ，由广州中医药大学实验动物中心提供。 3、试剂：150mmol/L 盐酸-60%乙醇溶液：(以15ml 盐酸加无水乙醇600ml ，再加蒸馏水至1000ml ，即得) 四、实验方法：取体重为180～220g 并且禁食不禁水48h 的大鼠，随机分为空白对照组、木香组，按10ml//kg 体重灌胃蒸馏水或木香提取物，40min 后每只大鼠灌胃1.5ml 盐酸-乙醇混合液，再过40min 后脱颈椎处死大鼠，开腹取胃，用夹子夹紧贲门，由幽门注入1%甲醛溶液5ml ，夹紧幽门，将全胃置于1%甲醛溶液中固定10min 。沿胃大弯剪开，将胃外翻，用清水轻轻洗去胃内容物。将胃平铺于玻璃板上，用尺子测量胃粘膜损伤长度，以损伤长度（损伤宽度大于1mm 者加倍计算）总和作为胃粘膜损伤指数，进行统计学处理，并按下式计算抑制率：。）度（空白对照组平均损伤长）木香组平均损伤长度（）度（空白对照组平均损伤长）抑制率（%100%?-=mm mm mm 五、实验结果：木香对盐酸-乙醇所致急性胃粘膜损伤的影响（S x ±）组别动物数（只）剂量（g/kg ）胃粘膜损伤指数（mm ）抑制率（%）对照组 - 木香组六、讨论

对胃粘膜损伤有辅助保护功能评价方法

对胃粘膜损伤有辅助保护功能评价方法（征求意见稿）保健食品评价试验项目、试验原则及结果判定 Items, Principles and Result Assessment 辅助降血糖功能 1 试验项目 1.1 动物实验 1.1.1 体重 1.1.2 胃粘膜大体损伤状况 1.1.3 胃粘膜病理损伤积分 1.2 人体试食试验 1.2.1 临床症状 1.2.2 体征 1.2.3胃镜观察 2 试验原则 2.1 动物实验和人体试食试验所列指标均为必做项目。 2.2 无水乙醇、消炎痛致急性胃粘膜损伤模型或冰醋酸致慢性胃粘膜损伤模型任选其一进行动物实验。 2.3 在进行人体试食试验时，应对受试样品的安全性作进一步的观察。 3 结果判定 3.1 动物实验：实验组与模型对照组比较，大体观察评分与病理组织学检查评分结果均表明胃粘膜损伤明显改善，可判定该受试样品动物实验结果为阳性。 3.2 人体试食试验：试食组与对照组比较，临床症状、体征积分明显减少，胃镜复查结果有改善，可判定该受试样品对胃粘膜有辅助保护功能。

对胃粘膜损伤有辅助保护功能检验方法 Method for the Assessment of Protection of Gastric Mucosa Function 1 动物实验 1.1 原理在一定时间内给予一定量的受试样品，用对胃粘膜有损伤作用的物质造成急性胃粘膜损伤模型，观察各剂量组胃粘膜的损伤程度；或用对胃粘膜有损伤作用的物质造成慢性胃溃疡模型，在一定时间内给予一定量的受试样品，观察各剂量组胃溃疡的面积和体积，反映受试样品对胃粘膜的保护作用。 1.2 实验动物选用Wistar或SD健康大鼠，单一性别，160－180克，每组8－12只。 1.3 实验设计及剂量分组受试物设三个剂量组，其中一个应为人体推荐量的5倍剂量组，并同时设置正常对照组。不同的损伤模型，还应设置相应的模型对照组。慢性溃疡模型应先造模，手术次日再分组。受试样品给予时间一般为14—30天，必要时可以延长至45天。 1.4 胃粘膜损伤模型 1.4.1 急性胃粘膜损伤酒精模型 1.4.1.1 实验动物：选用Wistar或SD健康大鼠，单一性别。 1.4.1.2 实验器材及试剂：解剖器械，游标卡尺，酒精或醋酸，病理制片系统，生物显微镜等。 1.4.1.3 实验方法：动物随机分正常对照组、模型组和受试样品三个剂量组。各剂量组灌胃样品30天后，全部动物严格禁食24小时（不禁水），此期间亦禁止给予受试物。除空白对照外，所有试验组动物给予无水乙醇1.0ml/只，1小时后处死动物，暴露完整胃，结扎幽门，灌注适量10%甲醛溶液，固定20min，然后沿胃大弯剪开，洗净胃内容物，展开胃粘膜，在体视解剖显微镜下或肉眼下用游标卡尺测量出血点或出血带的长度和宽度。因宽度所代表损伤的严重性远较长度大，故双倍积分。其评分标准见表1。表1 急性酒精损伤肉眼观查评分标准损伤程度1分2分3分4分出血点1个- - - 出血带长度1~5mm 6~10mm 10~15mm >15mm 出血带宽度1~2mm >2mm 总积分= 出血点分值+长度分值+（宽度分值?2）观察指标：各实验组胃粘膜损伤程度以损伤发生率（%）、损伤积分指数和损伤抑制率表示。损伤发生率（%）= 某组出现出血或溃疡的大鼠数量／该组大鼠数量×100%；损伤积分指数= 组损伤评分总和／组动物数量；损伤抑制率（%）= (A-B) /A?100%（A、B分别为模型组与试验组的损伤积分）。病理组织学观察及评分：大体检查完毕，将每只动物胃粘膜损伤最严重的部位切下，固定于10%甲醛溶液，常规制片，HE染色，镜下观察。注意选择胃粘膜正横切面，包括粘膜全层的区域观察。评分方法：以充血、出血、粘膜细胞变性坏死在整个粘膜上皮层的累及程度分为5级。充血权重为1，出血权重为2，上皮细胞变性坏死权重为3，评分标准及病变总积分公式见表2。

胃粘膜保护剂有三类

胃粘膜保护剂有三大类：铝制剂、铋剂和促进粘膜再生药物。一、铝制剂分为磷酸铝凝胶，氢氧化铝、铝碳酸镁和硫糖铝。 1、氢氧化铝、铝碳酸镁和硫糖铝：三者都含有氢氧化铝，进入胃内后中和胃酸，铝离子与铝离子结合为絮状物的氯化铝有一定的覆盖作用。但存在的问题是：（1）中和胃酸后反跳比较快，维持时间较短；（2）铝离子为游离状态，会被胃粘膜和小肠粘膜吸收，长期应用会引起铝蓄积，产生神经毒性，对儿童影响神经发育，对老年人会引起老年痴呆症；（3）游离铝离子会结合人体的磷酸根；离子，磷酸根又是骨骼的重要成分，对于儿童会影响骨骼发育，对老年人会引起骨质疏松。所以在需要长期服用时，不建议选择这三类铝制剂。 2、磷酸铝凝胶（1）中和胃酸：磷酸根与胃内的H+结合成磷酸一氢根和（或）磷酸二氢根，降低胃内H+的浓度从而中和胃酸，并且磷酸一氢根和（或）磷酸二氢根是一对缓冲对，在胃内可以形成缓冲液，使胃内pH值保持相对稳定，既降低了胃酸浓度，又不影响消化功能，由于pH值相对稳定，所以维持效果时间较其他三种铝制剂更久，不易反跳。（2）磷酸铝中的凝胶是琼脂和果胶，具有天然的附着性，可以覆盖在胃粘膜上，起到人工粘液的作用，隔离胃酸。（3）磷酸铝在胃内分解为磷酸根跟铝离子，经过十二指肠后又恢复为磷酸根跟铝离子，重新结合成磷酸铝从粪便排出体外，所以不会引起铝蓄积，也不会带走人体的磷酸根，不会引起骨质流失。二、促进胃粘膜细胞再生的药物 1、前列腺素（1）营养胃和十二指肠黏膜：致黏膜微血管扩张，增加上皮细胞的营养，增加黏液层的厚度，保持细胞的完整性。（2）保护胃黏膜蛋白生物合成酶和稳定线粒体，维护黏液和黏液糖蛋白的正常成分，以保护胃黏膜屏障。（3）调节胃、十二指肠黏膜的碳酸氢盐分泌，抑制胃泌素和胃酸分泌。 2、谷氨酰胺（1）参与胃肠道粘膜的代谢。（2）能够在体内形成6-磷酸葡萄糖胺，促进胃粘膜防御因子已糖胺和粘蛋白的合成，加强胃粘膜的修复及保护。 3、惠加强-G异戊间二烯化合物，具有加速新陈代谢，调节肠胃机能和胃酸分泌，加强粘膜保护等作用。 4、替普瑞酮可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌，提高胃粘液中的碳酸氢盐。 5、瑞巴派特可促进胃粘膜前列腺素分泌，促进胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌。三、枸橼酸铋钾可在溃疡面形成氧化铋胶体沉淀，形成保护性薄膜；与蛋白质以及氨基酸残基络合而凝固成保护膜。可以直接杀灭部分HP。但由于铋剂的毒性，相对限制和它的使用，长期使用时需要关注。延伸阅读：请问一般胃炎时，是中和胃酸重要，还是隔离胃酸重要，还是促进胃粘膜细胞重要？类似于问抽烟引起咽炎咳嗽很厉害时，是停止抽烟重要，还是吃个抗炎药重要？毫无疑问，停止抽烟是首先要做的。所以对于胃炎的患者，降低胃酸的损害（中和胃酸并提供人工粘液隔离胃酸是首先要考虑的，至于促进胃粘膜再生的药物，是放在第二位考虑的）。综上所述，在胃酸不是过度产生时，一般单选磷酸铝凝胶即可（若胃酸过度分泌，才可适当

生理学胃粘膜屏障

主动转运是指：细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。潮气量：平静时每次呼入或呼出气体的量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量（潮气量+补吸气量+补呼气量）解剖无效腔：每次呼入的气体一部分将留在从上呼吸道至呼吸性支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换生理无效腔：肺泡无效腔+生理无效腔肺泡通气量：每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量—无效腔容量血氧含量：100ml血液中Hb实际结合氧气的量血氧容量：100ml血液中Hb所能结合最大的氧气的量血氧饱和度：血氧含量所占血氧容量的百分比肺内压：肺内压是指肺泡内的压力，由于空气经呼吸道而一肺泡相通，所以肺泡内的压力应与大气压相等。胸内压：胸内压又称胸膜内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔(即胸膜腔)内的压力。消化：食物在消化道内被分解成结构简单的小分子物质的过程吸收：食物经消化后，通过消化道的粘膜进入血液循环的过程机械消化：通过消化道肌肉的舒缩，将食物磨碎并与消化液充分混合以及将食物不断地向消化道远端推进化学性消化：消化液中各种酶，能分别分解蛋白质、脂肪、和糖类等物质使之成为小分子物质消化道平滑肌的一般生理特性：1兴奋性低，收缩缓慢2自动节律性收缩3紧张性4负有伸展性5对一些理化刺激教敏感胃肠激素：在胃肠道的粘膜层内，不仅存在多种外分泌腺，还有很多内分泌细胞，这些细胞分泌的[b]激素称为胃肠激素脑肠肽：一些胃肠道的肽不仅存在胃肠道还存在中枢神经系内，脑肽不仅存在中枢神经系内也存在胃肠道中，这些双重分布的肽称为脑肠肽胃的排空：食物有胃排入十二指肠的过程分节运动：一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张的运动内因子：泌酸腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白，能与维生素B12结合，形成一种复合物，有促进回肠上皮细胞吸收VB12的作用胃粘膜屏障防止H+迅速进入和防止Na+迅速向胃腔扩散的特性旁分泌：是指肿瘤细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用. 自分泌：作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺β细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。靶细胞：可被细胞毒性T细胞或NK细胞等效应细胞或抗体等效应分子识别并杀伤的细胞。神经分泌：神经元分泌肽类激素或其他神经递质的方式，是一种特殊的旁分泌方式。神经激素可沿神经细胞轴突借轴质流动运送至神经末梢而释放。神经激素：在神经末梢释放到血循环中去的一类激素。如下丘脑调节激素和垂体后叶激素，自释放处对一段距离内的细胞起作用。允许作用：有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是他的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件（即对另一激素起支持作用），这种现象称为激素的允许作用。营养性作用：是神经纤维末梢经常释放某些化学物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关