四氯化硅毒性

四氯化硅- 中毒性的救治经验

一、临床资料

1、一般情况中毒者均为某部官兵，共119例(131人次)，男118例(130人次)，女1例，其中10人入院2次，1人入院3次。年龄15～44岁。平均22．77岁。中毒前身体健康，无呼吸系统疾病。全部患者均为呼吸道吸入中毒。

2、中毒经过及特点 2002年6月12曰晨某部驻地周围农民将一停产化工厂废弃多年的储罐拟当废铁变卖。当锯开储罐阀门时，罐内的四氯化硅液体外溢。由于是雨后，地面潮湿，气压偏低，四氯化硅遇水后形成大量白色气雾，向距百米外的驻地弥漫，严重时能见度不足2 m，致驻地119名官兵中毒。气雾经过的地方树叶，花草，庄稼全部枯萎。主要中毒症状：刺激性咳嗽，咳痰，胸闷，气喘，头痛，头晕，恶心或呕吐。窒息样不适感。眼痛，流泪，咽喉部烧灼样痛并异物感。第2期急性四氯化硅中毒119例的救治经验高建军，等。

3、体格检查一般检查情况：体温>37 ℃，4例，脉搏<60次/min，14例，脉搏>100次/min，2例，呼吸>20次/min，34例，发绀2例。肺部哮鸣音28例，肺水肿3例，昏迷4例。化验及辅助检查：（1）血常规检查示：高血红蛋白血症89例占67．97%，白细胞>10×109/L 57例。凝血功能改变8例(凝血酶原时间缩短5例，血浆纤维蛋白原下降3例)。（2）血生化检查示：血清钾<3．5 mmol/L 15例，血清氯<95 mmol/L 13例，二氧化碳结合力下降4例，血糖升高28例，血糖下降20例。心肌酶谱异常20例(肌酸激酶升高14例，肌酸激酶同工酶升高13例，乳酸脱氢酶升高1例，γ羟丁酸脱氢酶升高1例)，肝功异常28例(总胆红素升高21例，结合胆红素升高15例，非结合胆红素升高7例，门冬氨酸转氨酶升高5例，丙氨酸转氨酶升高2例)，肌酐升高2例，尿素氮升高1例。（3）辅助检查：肺功能异常37例(其中肺活量减少6例，肺通气功能下降4例，气道功能异常33例)。心电图异常29例，以窦缓，窦缓伴心律不齐及窦性心律不齐为主，占82.76%(24/29)。胸部平片明显异常5例，表现为双肺纹理增强，走行迂曲，紊乱呈网状，其中可见小点状影。脑地形图轻度异常1例。其中部分患者心肌酶谱，肺功能及肝功能出现多项指标异常，部分病例合并有小气道功能异常及肺活量下降或肺通气功能下降。

二、救治经过

入院后根据患者情况先行急诊分类(Ⅰ类：危重的，需立即抢救——红色。优先抢救，待病情稳定后，立即护送至相关科室。Ⅱ类：中重伤，允许暂缓抢救——黄色。Ⅲ类：轻伤——绿色)，在监测患者生命体征的同时，登记患者姓名、年龄、电话、住址，做好记录及标记，抽血查血常规、血生化、并行心电图等辅助检查。对病情较重者，立即送抢救室抢救：给予吸氧，心电监护，静滴非特异性解毒药物纳洛酮、地塞米松、维生素C、维生素B6；心搏、呼吸抑制者立即行人工呼吸和心肺复苏。待患者意识转清，生命体征平稳，后送ICU或相关科室治疗。具体治疗方法：（1）终止化学物继续进入体内：脱去污染衣物，污染部位用大量清水及中和剂5%碳酸氢钠冲洗，生理盐水冲洗眼部，滴注环丙沙星眼药水及金霉素眼药膏。（2）适度给氧。纠正低氧血症。多用鼻塞或面罩，进入肺内之氧浓度应<55%；慎用机械正压给氧，以免诱发气道坏死组织堵塞、纵隔气肿、气胸等。轻度肺水肿：鼻导管吸氧(5～6 L/min)；较严重缺氧：面罩高浓度给氧(FiO2>50%)使SaO2>90%；当FiO2>0．6，而

PaO2<8 kPa(60 mmHg)，SaO2<90%应考虑应用机械通气。主要是掌握重症及ARDS中使用呼气末正压通气(PEEP)的适应证。应先从低值开始，逐步提高，以最大限度增加PaO2，功能性残气量及肺顺应性；不影响心输出量及不产生气压损伤。肺顺应性恢复时，呼气末压力逐步减少，撤消。（3）雾化吸入：呼吸道中和剂5％碳酸氢钠+1%普鲁卡因+异丙肾上腺素+氨茶碱或地塞米松雾化吸入。（4）全身抗感染治疗：主要防止继发性呼吸道感染。（5）肾上腺皮质激素的应用：早期、足量、短程应用是防治肺水肿的关键。可改善毛细血管的通透性，减少或阻止胶体，电解质等向血管外渗出，增强机体应激能力，抗感染，抗过敏及解除支气管痉挛：地塞米松10 mg/d；间质性肺水肿：地塞米松10～20 mg/d；肺泡性肺水肿：地塞米松40～80 mg/d；ARDS：地塞米松>60 mg/d；静脉注射或静滴；维持3～5 d。减少肺泡壁及肺毛细血管通透性。（6）严格避免任何增加心肺负荷的活动，如体力负荷、情绪激动、剧咳、排便困难、过快过量输液等，保持出入量负平衡，一般每日输液量<1 000 ml。必要时可使用药物进行控制，并可适当利尿脱水。（7）对症及支持治疗：密切观察生命指征，尽量卧床休息，限制活动，减少氧气消耗，保温，躁动不安者应用镇静剂，如地西泮、异丙嗪，支气管痉挛时可用异丙肾上腺素气雾剂

吸入或氨茶碱静脉注射；保护重要脏器功能(如保护肝脏功能应用能量合剂，葡醛内酯，烟酸，谷氨酸钠，维生素B等；保护心脏功能应用细胞色素C，三磷腺苷，辅酶A，肌苷，维生素C等；保护肾功能控制液体入量，应用利尿合剂，脱水剂，碱化尿液等)，加强营养支持，纠正酸中毒及电解质紊乱。采用自由基清除剂、抗氧化剂及钙通道阻滞剂，以在亚细胞水平上切断发生肺水肿的环节。（8）重症肺水肿的患者，由于呼吸道存在大量液体，又有支气管痉挛，致使呼吸道梗阻和呼吸功能障碍，故首先应保持呼吸道通畅，体位引流，加强吸痰，解除支气管痉挛(应用氨茶碱，异丙肾上腺素气雾剂等)。及早吸氧，纠正缺氧，应用抗泡沫剂(湿化吸入50%乙醇或二甲硅油)以降低肺内泡沫的表面张力，使之破灭，增加氧气和肺泡壁的接触面积，改善弥散功能。利尿，减少渗出，促进渗出的液体吸收，应用肾上腺皮质激素，脱水疗法及对症治疗。

三、讨论

四氯化硅中毒较少见。四氯化硅主要应用于合成有机硅化合物(有机硅树脂，有机硅橡胶，耐热衬垫，制取纯硅及无机硅化合物)。四氯化硅是一级无机酸腐蚀物品，编号为91028。为无色透明液体，窒息性，中等溶解度，在水和醇中分解，易挥发，沸点56．8 ℃，对人体有强烈刺激作用。大鼠吸入致死量(LD5 0)为：8 000/百万 4 h[6]。四氯化硅在潮湿空气中强烈地发烟，故可作为烟幕剂，有刺激性臭味。其分解的分子式为：

SiCl4+4H2O=H4SiO4+4HCl。

四氯化硅中毒表现及机体变化的记载不多。根据本组患者发病迅速，存在潜伏期，呼吸道刺激和窒息性，全身多脏器功能损害等特点，可归类于刺激性气体中毒。刺激性气体中毒低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，以局部损害为主，仅在刺激作用过强时引起全身反应，决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度和浓度。本组患者既有局部刺激症状(眼痛，流泪，咳嗽等)，又有呼吸道(咳痰，痰中带血丝，胸闷，气短，头晕，发绀等症状，肺部影像学改变及肺功能变化)及全身改变(高血红蛋白血症，心电图及心肌酶谱改变，肝功能及肾功能改变)。故应属于中等溶解度，高浓度，强刺激性气体中毒。

急性刺激性气体中毒伤员的救治必须快速、准确、及时，实施救治时先重后轻，主要依靠自救、互救、特效抗毒疗法与综合治疗相结合、局部处理与全身治疗相结合的原则。即迅速将伤员脱离事故现场，对心搏、呼吸抑制者采取人工呼吸和心肺复苏。保持呼吸道通畅、支气管解痉、止咳化痰、雾化吸入、消泡剂、清除脱落黏膜组织，对中毒性窒息或呼吸抑制的伤员进行人工呼吸，或气管插管后用人工呼吸机，直到恢复自主呼吸。对休克和虚脱者，静脉输液，点滴升压药，维持正常血压。

四氯化硅中毒以呼吸道表现为主，除局部刺激症状之外，肺功能改变37例(以气道功能异常为主33例，肺活量减少6例，肺通气功能下降4例)。胸部平片明显改变5例，表现为双肺纹理增强，走行迂曲，紊乱呈网状，其中可见小点状影。并出现了明显的肺水肿病例。吸入性气体中毒主要影响呼吸系统。由于急性四氯化硅中毒尚无诊断分级标准，故参照《临床疾病诊断依据及治愈好转标准》吸入性气体中毒分级标准分级，重度中毒4例，中度中毒32例，轻度中毒95例。如果按《灾难医学》中人通过任何途径接触有害物质相对毒性分级则为3级(高度危害：威胁生命的暂时性或永久性损害)4例，2级(中度损害：暂时性的小损害)32例，一级(轻度损害：易恢复的小损害)95例。

四氯化硅中毒可引起患者白细胞增高，一方面是由于机体受到强烈刺激之后的应激反应，另一方面可能存在呼吸道炎性反应。15例患者出现低血钾，一般情况下患者中毒后应出现酸中毒，本组部分患者出现二氧化碳结合力下降，应出现血钾升高，但该组部分患者出现血钾下降，可能是由于应激反应致肾上腺皮质功能亢进所致。凝血功能改变8例(凝血酶原时间缩短5例，血浆纤维蛋白原下降3例)，凝血酶原时间缩短及血浆纤维蛋白原下降均是DIC早期血液呈高凝状态时的表现，虽然该组患者未发生DIC，但对是否能发生DIC要引起高度重视。一般中毒对心脏功能影响甚小，而四氯化硅对心脏功能存在明显的影响，29例出现心电图改变，以窦缓，窦缓伴心律不齐及窦性心律不齐为主。心肌酶谱改变20例(肌酸激酶改变14例，肌酸激酶同工酶改变13例，乳酸脱氢酶改变1例，γ羟丁酸脱氢酶改变1例)，部分患者出现多项指标改变。一般中毒对肝和肾功能影响较大，本组患者肝功改变28例(总胆红素升高21例，结合胆红素升高15例，非结合胆红素升高7例，门冬氨酸转氨酶改变5例，丙氨酸转氨酶改变2例)，而肾功改变仅3例，可能是由于毒物吸收后主要经肝脏代谢后排泄，而经肾脏排泄为次要途径。

四氯化硅对呼吸系统以外的组织器官功能影响的可能机制是：（1）刺激性气体中毒导致呼吸道和肺损伤后造成低氧血症。缺氧可引起组织细胞代谢障碍，使肾小球通透性增加，心肌损害，肝脏代谢异常。（2）毒物除对呼吸系统引起刺激外，其分解代谢产物还可以损害其他脏器。（3）急性中毒时机体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺及肾上腺皮质激素释放，使心率加快，血糖异常，并出现心悸，头痛，失眠等。

此外四氯化硅对自主神经系统有刺激作用，轻者出现心律不齐，心动过缓，呼吸浅快，严重时可致呼吸、心搏骤停，本组有2例患者出现呼吸、心搏骤停，经积极抢救恢复。总之，急性四氯化硅中毒病情发展迅猛，可引起全身多脏器功能损害，严重者有生命危险，对此要有充分认识。

经验及教训：发生吸入性气体中毒时应立即用衣物、帽子等掩住口鼻，减少毒物吸入，迅速脱离现场，切忌大喊大叫和在现场剧烈跑动，以免过多吸入毒气。吸氧，卧床休息，注意病情观察，重点防止喉头水肿，气管痉挛，肺水肿，心搏停搏。及早雾化吸入及应用糖皮质激素，消除水肿，必要时气管切开。加强抗感染治疗，保护心、肝、肾等重要脏器功能，防止并发症发生。应加强对企业特别是已停产企业的管理，妥善处理废旧容器，处理废品要严格遵守规章制度。[5]

泄漏的四氯化硅造成周围草木枯死

2010年10月13日下午5时40分，濮阳范县杨集乡一家废弃化工厂内一个装有四氯化硅化学品的大罐发生泄漏，弥漫方圆数公里，当地多数群众感觉不适。更为严重的是，泄漏的四氯化硅还造成周围数百平方米的草木和墙外部分即将收割的水稻枯死。事发后，当地消防人员紧急出动，截至昨日下午3时30分，经过近20小时的处理，泄漏的化学品得到成功处置。

当晚7时51分，范县消防大队接到报警，在杨集乡李马桥转盘向南3公里处，浓烟刺鼻，极可能是有毒气体泄漏。接到报警后，大队立即启动重大灾害事故处置预案。当晚8时10分，消防人员赶到事故现场后发现，因烟气浓度很大，车辆行驶困难，气味刺鼻，形势危急。对此，范县消防大队立刻向县委县政府、濮阳消防支队调度中心汇报，应急救援大队出动，濮阳市消防支队调度华龙区1部泡沫水罐消防车和1部大吨位水罐车，濮阳县消防大队1部大吨位水罐车前往增援。

8时12分，现场迅速成立前沿指挥部。通过询问，初步确定事故区域，组成侦察小组和疏散小组，侦察小组成员佩戴空气呼吸器沿道路深入气体浓度高地带进行侦察；疏散小组成员疏散周围群众，并对侦察小组成员进行保护。其余人员在上风口处进行简易防护后，对过往车辆进行警戒疏导。之后,交警大队民警负责警戒,范县消防大队用水枪对现场进行稀释降毒。

半小时后,范县县政府有关领导赶到泄漏现场，并成立四氯化硅残液泄漏事故处置指挥部，副县长高少甫任总指挥。经初步调查了解，发生泄漏事故单位为杨集一无名化

工厂。核实信息后，范县县委副书记张润卿、副县长高少甫、公安局副局长葛志国、教导员申向阳佩戴空气呼吸

器进入厂区侦察，确认泄漏源为该工厂废弃罐体，化学物质为四氯化硅。

当日晚9时15分，华龙区大队、濮阳县消防大队增援力量到场后，使用开花水枪对周围空气进行稀释降毒。并组织力量对周围空气浓度进行控制。

1012日凌晨2时许，待有毒气体不再释放，空气质量还原为正常值后，指挥部下达命令：增援力量撤回，消防官兵监护现场。昨日下午3时30分，经过近20小时的处理，泄漏的化学品得到成功处置。