ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)

ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)
ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)

ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)

慢性心力衰竭患者中发生急性心力衰竭(acute heart failure, AHF)比例高达65%~87%;据报道AHF的住院死亡率在2%~20%之间。AHF患者的中位生存期男性为1.47 年,女性为1.39年。心源性休克多由于急性心肌梗死所致;死亡率高达41.1%。

一、心源性休克定义及病因

患者有下列情况者,应考虑心源性休克:①持续低血压,收缩压<90 mmHg或平均动脉压自基线下降≥30 mmHg,持续时间>30min;②心脏指数显著降低,存在肺淤血或者左心室充盈压升高;无循环支持情况下低于1.8 L/min/m2,有循环支持情况下在2.0~2.2 L/min/m2之间;

③器官灌注受损体征(至少一项),精神状态改变,皮肤湿冷,少尿,血清乳酸水平升高。心源性休克病因包括:左室泵衰竭、右室泵衰竭、急性瓣膜返流及心脏破裂、爆发性心肌炎、急性心肌梗死等。

疑诊为急性心衰的患者,应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间,尽早提供循环支持和/或通气支持;应正确判断患者是否存在五种威胁生命的临床情况和/或易感因素(简写为CHAMP): 急性冠脉综合征(acute Coronary syndrome)、高血压急症(Hypertension emergency)、

心律失常(Arrhythmia)、急性机械并发症(acute Mechanical cause)、急性肺栓塞(acute Pulmonary embolism)。

ACS心力衰竭的原因是心肌缺血,多位左心衰竭,治疗的关键是改善心肌缺血或再灌注治疗(PCI或者CABG)。

二、STEMI合并心力衰竭处理要点

1、心肌梗死和心力衰竭我国大约95%的急性心肌梗死没有得到及时再灌注疗。患者发病后平均105分钟才呼叫急救车! 仅有<20%的患者通过急救车前往医院,绝大部分通过自家车或者出租车和其它方式达到医院。归纳起来,延迟常见原因有:ACS后发生心力衰竭关键因素是:认识不足,就诊延迟;院前院内衔接不及时,转诊延迟;缺乏标准流程,分拣延迟;救治欠规范,救治延迟。

2、早期发现所有发生心梗的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子,尤其是对于心率>75次/分并有心衰迹象者(强烈推荐);无论胸痛发生后的间隔时间是多久,对于急性心梗后继发的心源性休克都应行冠脉造影检查,之后进行冠脉重建术,包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术(强烈推荐);继发于急性心梗的心源性休克或可能发展为

心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外

科专业治疗中心(强烈推荐)。

3、早期分层STEMI患者的分层仍然推荐KILLIP分级,但是诸多因素影响患者预后。危险分层是一个连续的过程,需根据临床情况不断更新最初的评估,最高KILLIP分级最能反应患者预后。高龄、女性、Killip分级Ⅱ~Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100 mmHg、心率>100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。

4、STEMI直接PCI 根据以下情况作出直接PCI决策(Ⅰ类推荐):(1)发病12 h内(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现左束支传导阻滞的患者(证据水平A);(2)伴心原性休克或心力衰竭时,即使发超过12 h者(证据水平B);(3)常规支架置入(证据水平A);(4)一般患者优先选择经桡动脉入路(证据水平B),重症患者可考虑经股动脉入路。(5)发病12~24 h内具有临床和(或)心电图进行性缺血证据(证据水平B);(6)除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外,应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI(证据水平B);(7)冠状

动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸(证据水平B);(4)直接PCI时首选药物洗脱支架(DES)(证据水平A)。

5、STEMI直接溶栓(1)发病12 h以内,预期FMC至PCI时间延迟大于120min,无溶栓禁忌证(Ⅰ,A);(2)发病12~24 h仍有进行性缺血性胸痛血液动力学不稳定的患者,若无直接PCI条件,溶栓治疗是合理的(Ⅱa,C);(3)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(Ⅲ,A);(4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR 导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(Ⅲ,B);(5)STEMI发病超过12 h,症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(Ⅲ,C)。

6、关于交感电风暴指24h内自发2次或2次以上室性心动过速或心室颤动;通常要电复律和电除颤紧急治疗的临床综合征。室速和室颤反复发作,发作间隔时间有逐渐缩短的趋势,室颤每次发作前窦性心率有升高的趋势。平素可能有效的抗心律失常药,包括一些被称为“化学除颤”的药物,如胺碘酮等可能无效或疗效不佳。胺碘酮+β-Bs+镇静治疗是最有效的方法;缺血相关的反复VT,及时血管重建术极其重要。交感电风暴八个处理要点如下:

·及时进行电除颤和电复律

·早期镇静剂

·早期β受体阻滞剂

·早期胺碘酮

·β受体阻滞剂+胺碘酮+镇静剂

·尽早机械通气

·尽早心脏辅助装置

·尽早再血管化

7、STEMI 合并心力衰竭药物处理要点轻度心力衰竭(KillipⅡ级)时,利尿剂治疗常有迅速反应(Ⅰ,C)。如呋塞米20~40 mg缓慢静脉注射,必要时1~4 h重复1次。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者可能需加大剂量。无低血压患者可静脉应用硝酸酯类药物(Ⅰ,C)。无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭的患者应在24 h内开始应用ACEI(Ⅰ,

A),不能耐受时可改用ARB(Ⅰ,B)。严重心力衰竭(KillipⅢ级)或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气(Ⅰ,C)。适量应用利尿剂(Ⅰ,C)。无低血压者应给予静脉滴注硝酸酯类。急性肺水肿合并高血压者适宜硝普钠静脉滴注,常从小剂量(10 μg/min)开始,并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时,可静脉滴注多巴胺(5~15 μg·kg-1·min-1)(Ⅱb,C)和(或)多巴酚丁胺(Ⅱa,B)。如存在肾灌注不良时,可使用小剂量多巴胺(<3 μg·kg-1·min-1)。STEMI合并严重心力衰竭或急性肺水肿患者应考虑早期血运重建治疗(Ⅰ,C)。STEMI发病24 h内不主张使用洋地黄制剂,以免增加室性心律失常危险。合并快速房颤时可选用胺碘酮治疗。

8、STEMI 合并心原性休克处理要点病因通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂)所致。正性肌力药物除STEMI一般处理措施外,静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。多巴胺<3 μg·kg-1·min-1可增加肾血流量。必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3~10 μg·kg-1·min-1)。大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8 μg/min。急诊血运重建治疗(包括直接PCI或急诊CABG)可改善STEMI合并心原性休克患者的远期预后(Ⅰ,B),直接PCI时可行多支血管介入干预。STEMI 合并机械性并发症时,CABG和相应心脏手术可降低死亡率。不适宜血运重建治疗的患者可给予静脉溶栓治疗(Ⅰ,B),但静脉溶栓治疗的血管开通率低,住院期病死率高。血运重建治疗术前置入IABP有助于稳定血

液动力学状态,但对远期死亡率的作用尚有争论(Ⅱb,B)。经皮左心室辅助装置可部分或完全替代心脏的泵血功能,有效地减轻左心室负担,保证全身组织、器官的血液供应。

三、NSTE-ACS合并心力衰竭处理要点

1、风险评估

ACS患者缺血和出血风险并行,制订治疗策略前评估两者风险至关重要;常用缺血风险评估系统:GRACE、TIMI或PURSUIT;常用出血风险评估系统:CRUSADE或GRACE 。

2、分层标准

极高危患者:①血流动力学不稳定或心原性休克;②顽固性心绞痛;

③危及生命的心律失常或心脏骤停;④心肌梗死机械性并发症;⑤急性心力衰竭伴难治性心绞痛和ST段改变;⑥再发心电图ST-T动态演变,尤其是伴有间歇性ST段抬高。推荐进行紧急冠状动脉造影(<2 h)(I C)。

高危患者:①肌钙蛋白升高;②心电图ST段或T波动态演变(有或无症状);③GRACE评分>140分。推荐早期侵入策略(<24 h))(I A)。

中危患者:①糖尿病;②肾功能不全,eGFR<60 ml/min/1.73 m2;

③左心室功能下降(LVEF<40%)或充血性心力衰竭;④心肌梗死后早发心绞痛;⑤近期行PCI治疗;⑥既往行CABG治疗;⑦GRACE评分>109但<140分;⑧无创性负荷试验时再发心绞痛症状或出现缺血性心电图改变。推荐侵入策略(<72 h)(I A)。

低危缺血患者: 先行非侵入性检查(首选心脏超声等影像),寻找缺血证据,再决定是否采用侵入策略( I A )。

要根据患者临床情况、合并症、冠状动脉病变严重程度(如SYNTAX II评分),由心脏团队或心脏内、外科联合会诊制定血运重建策略(I C )

3、分层和处理要求

1)首诊非PCI中心

极高危者,建议立即转运至PCI中心行紧急PCI;高危者,建议发病24h内转运至PCI中心行早期PCI;中危者,建议转运至PCI中心,发病72 h内行延迟PCI;低危者,可考虑转运行PCI或药物保守治疗。

2)合并心源性休克患者的处理

对合并顽固性心绞痛、ST段改变或心原性休克的急性心衰患者,建议采取紧急的冠脉造影(Ⅰ,B);合并心原性休克的患者,若冠脉解剖适合时,建议采取即刻PCI(Ⅰ,B);合并心原性休克的患者,若解剖不适合PCI时,建议行紧急CABG(Ⅰ,B);如果因为机械性并发症导致血流动力学不稳定/心原性休克时,应当考虑主动脉内球囊反搏(Ⅱa,C);对合并心原性休克的患者,可以考虑短时间的机械循环支持(Ⅱb,C);不建议合并心原性休克的患者常规应用主动脉内球囊反搏治疗(Ⅲ,B)

3)合并心功能不全患者处理

左室射血分数≤40%的患者,建议应用ACEI(ACEI不耐受时可换用ARB)(Ⅰ,A)。左室射血分数≤40%的患者稳定后,建议应用β受体阻滞剂(Ⅰ,A)。所有有持续症状(NYHAⅡ-Ⅳ级)和左室射血分数≤40%(2016 ESC<35%)建议应用醛固酮受体拮抗剂,减少因心衰再住院和

死亡发生风险(Ⅰ,A)。在严重左心功能不全(左室射血分数≤35%)并且在急性事件后予以最优化药物治疗>40天但无血运重建选择的有症状患者,建议应用器械治疗(基于QRS时限的CRT-D或ICD), 患者生存时间期望值应当>1年, 并且功能状态良好(Ⅰ,A)。有冠脉疾病而且左室射血分数≤35%的患者,ICD/CRT-D一级预防之前,应当考虑残余心肌缺血的评估和随后的血运重建。血运重建以后,在实施ICD/CRT-D 一级预防之前,应当评估左心室重构逆转直至6个月(Ⅱa,B)。心力衰竭是NSTE-ACS患者最常见的致死性并发症之一。可能需要冠脉造影来明确诊断。

四、非药物治疗

1、血运重建(PCI/CABG)

AMI血运重建包括溶栓治疗、PCI和CABG;溶栓可减少心源性休克发生,但未能降低心源性休克患者死亡率;无论胸痛发生后的间隔是多久,对于急性心梗后继发的心源性休克都应进行冠脉造影检查,之后进行冠状动脉重建术,包括应用PCI或CABG(强烈推荐)。

2、早期机械通气

心源性休克时机械通气的应用指征:出现心跳呼吸骤停进行心肺复苏时;严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者,特别是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态时。心源性休克时机械通气方式:选用气管插管和人工机械通气方式,而无创性机械通气方式在心源性休克时不宜选用。早期机械通气可以:

①增加肺泡内压和肺间质静水压,有利于肺泡及肺间质液体回流入血管腔。

②促进水分由肺泡区向间质区分布。

③增加功能残气量和肺组织顺应性。

④扩张陷闭肺泡。

⑤提高氧浓度。

⑥降低呼吸肌作功和耗氧量。

⑦IABP联合机械通气有助于心源性休克患者心功能。

⑧对于高流量吸氧仍然动脉氧分压(PaO2)<60mmHg 和或氧饱和度(SaO2) <90%,和/或二氧化碳分压(PaCO2)>45 mmHg 应该及时采用机械通气治疗。

3、主动脉内气囊反搏术(IABP)

虽然相关研究没有发现IABP在心源性休克患者中的显著生存获益,但数据显示这至少是一种安全的治疗手段。2013年AHA/ACC STEMI指南对IABP的推荐等级是IIa/B,ESC STEMI实践指南对其的推荐是IIb;ESC NSTEMI指南对IABP的推荐是III。动脉内球囊反搏不应用于被有效控制的心梗所致心源性休克患者(FICS推荐);

4、体外肺膜氧合(ECMO)

ECMO可改善患者存活率,但目前尚无大型随机对照研究。如果需要暂时的循环支持,最好用体外膜肺氧合技术(FICS强烈推荐);在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉ECMO循环支持(FICS强烈推荐);欧洲STEMI指南对该治疗的推荐是IIb/C。

5、Impella 心室辅助系统

Impella 主要提高平均动脉压,提高心排量,提高EF值,降低肺毛压,增加冠脉灌注,减少左心室残留容量,降低心肌耗氧量。主要适应症有:

·危重PCI手术保护

·左心室衰竭

·心源性休克

·心外科手术后持续的低心排

五、ACS 导致的缺血性心力衰竭治疗要点小结

缺血性心力衰竭,处理缺血是关键;

缺血性心力衰竭充分加强药物治疗;

强调团队合作或区域性团队合作;

早期再灌注;

早期机械通气;

早期机械辅助设备(IABP±ECMO±Impella);药物治疗可改善心源性休克患者的血流动力学;血运重建可降低心梗患者心源性休克死亡率;机械辅助装置改善血流动力学优于药物治疗;机械辅助装置要避免并发症发生。

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题(共10 题,每题10 分) 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压,减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案:C 参考答案:C 答案解析:暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案:C 参考答案:C 答案解析:暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案:C 参考答案:C 答案解析:暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者,在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案:B 参考答案:B 答案解析:暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难,端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁,咯粉红色泡沫样痰,肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀,严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病,高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 8 . 左心衰发展至全心衰,下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 9 . 男,50岁,突起呼吸困难,咯粉红色泡沫痰,血压190/100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记

研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活:交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估

急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰,也有表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤:⑴急性冠脉综合征(ACS );⑵急性重症心肌炎;⑶围生期心肌病;⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍:⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重;⑵高血压危象;⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;⑷主动脉夹层;⑸心包压塞;⑹急性舒张性左心衰竭(多见于老年控制不良的高血压患 者)。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死; ⒉ 血流动力学障碍; ⒊ 神经内分泌激活; ⒋ 心肾综合征; ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰:⑴慢性心衰急性失代偿,⑵ ACS ,⑶高血压急症,⑷急性心瓣膜功能障碍,⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病,⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰:⑴高心排血量综合征,⑵严重肾脏疾病(心肾综合征),⑶严重肺动脉高压,⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能,急性心衰危及生命,应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间,并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史,检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况,初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查,B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标,如疑诊心衰

急性心力衰竭的指南

急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击: 707 第84期 国际循环网版权所有,谢绝任何形式转载,侵犯版权者必予法 律追究。   吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比,各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱,各研究方缺乏紧密协作。因此,当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作,包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式,指出了目前存在的知识空白,并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究,探索低危标志物进行危险分层 等,以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑

战,需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学,改善心脏功能,并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策,由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定,常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽(BNP/NT-proBNP)对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石,BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示,如以100 pg/ml 为界值来判断,BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭,也可利用双界值,即依据年龄分层诊断,50岁以下患者NT-proBNP>450 pg/ml,以及50岁以上患者>900 pg/ml可诊断急性心力衰竭;更进一步的划分包括:⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值;⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层,年龄为<50岁、50~75岁、>75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难,但它不是单一的疾病,而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估,其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学,维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治

急性心力衰竭诊断治疗指南

2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,且在过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果:心衰患病率为0.9%,按计算约有400万心衰患者,其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性(P<0.05),不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村,北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布,与我国冠心病和高血压的地区分布相一致,而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院,在1980、1990、2000年3个全年段,对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查,病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%,居各种病因之首;高血压病由8.0%上升至12.9%;而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外,各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率,3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%,提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。 目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会(ACC/AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3](Ⅰ类推荐,A级证据)。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内,但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性,应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验,均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群,如并存其他疾病(高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等)的心衰,本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式,对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级,以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别: Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。 证据水平的分级: A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、C、D四个阶段,从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级,是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”(Pre-HeartFailure),包括心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的

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