疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治急性胰腺炎
肝胆胰疾病营养治急性胰腺炎
As a result of changes in dietary habits and alcohol consumption in the community, acute pancreatitis is becoming increasingly common in Westernized countries.
Patients with severe pancreatitis develop reduced plasma and muscle levels of glutamine, and increased levels of branched-chain amino acids in muscle. Abnormally high peripheral resistance to insulin is present with an overall correlation between the magnitude of the disturbance of amino acid metabolism and the severity of the pancreatitis. Data we have recorded in Leeds suggest that patients with severe acute pancreatitis may exhibit an elevation of resting energy expenditure similar to that seen in patients with severe sepsis or sever burns.; In the acute, fulminate stage of pancreatitis, intravenous nutrition appears to be the most practicable way to provide nutritional support. Later in the course of the attack, when paralytic ileum and other manifestations of the acute toxic illness have subsided, enteral nutrition may be appropriate to bridge the gap between intravenous nutrition and the resumption of an oral diet.
Intravenous nutrition has two potential roles in the management of patients with acute pancreatitis. First, by virtue of its ability to inhibit stimulation of pancreatic exocrine function, intravenous nutrition may possess the potential to modify the natural history
of acute pancreatitis. Techniques designed to “rest” the pancreas have become routine in the management of acute pancreatitis, the two most widely adopted being the use of nasogastric aspiration and atropine-like drugs. Can intravenous nutrition provide an alternative and effective method of resting the pancreas and thus hastening recovery from acute pancreatitis? The second potential use for intravenous nutrition in patients with acute pancreatitis, which is less controversial, is to provide nutritional support to enable the patient to survive until eating can be resumed.
一、概述
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指多种原因导致胰腺内胰酶被激活所引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，是临床常见的急腹症之一。按照胰腺受损的程度可分为轻症急性胰腺炎（急性水肿型）和重症急性胰腺炎（急性坏死型）两种。
（一）病因
急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
1. 胆石症与胆道疾病急性胰腺炎可由胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等引起，其中胆石症最为常见。
2. 大量饮酒与暴饮暴食乙醇中毒引起的急性胰腺炎在西方国家多
见，其机制为：①酒精通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与胆囊收缩素分泌增加，从而促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，导致胰液排出受阻；③长期酗酒者胰液内蛋白含量增加，容易沉淀形成蛋白栓，导致胰液排出不畅。
3. 胰管阻塞胰管结石或胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。
4. 内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症和高脂血症均可引起急性胰腺炎。此外，妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症等也可偶发。
5. 感染如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等。
（二）主要临床表现
急性胰腺炎起病急，常于饱餐、高脂肪餐或大量饮酒后发生。
1. 常见的症状为：①突然发生的中上腹疼痛：可为钝痛、刀割样痛、绞痛等，呈持续性伴有阵发性加剧，并且不能用一般的胃肠解痉药物所缓解，可向腰背部呈带状放射；②恶心、呕吐与腹胀，且呕吐后腹痛并不减轻；③多数患者有中度以上发热；④低血压或休克；⑤水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，患者多伴有不同程度的脱水、低血钾和代谢性碱中毒。
2. 常见的体征轻症者腹部体征不明显，可有腹胀、肠鸣音减弱，无肌紧张和反跳痛。重症者，可见上腹压痛、肌紧张、反跳痛和肠鸣音明显减弱或消失、腹胀、腹水等。此外，实验室检测可见血、尿淀粉酶增高。
二、营养代谢特点
（一）能量
急性胰腺炎初期机体处于应激状态，分解代谢大于合成代谢，机体代谢率可高于正常的20%～25%，能量代谢呈现负平衡状态。临床表现为体重减轻、抵抗力低下、甚至全身衰竭。
（二）蛋白质
急性重症胰腺炎患者表现为分解代谢亢进，蛋白质破坏、分解增加，特别是骨骼肌等肌肉组织出现明显的消耗现象，尿中尿素氮、肌酐等蛋白质分解产物明显增多，最终发展为明显的负氮平衡。当炎症、应激程度严重且持续时间久时，机体受到的影响也愈严重，甚至出现多脏器衰竭、危及生命。分解代谢和肌肉蛋白的水解，提高了血中芳香族氨基酸水平、降低了支链氨基酸水平，加速了尿素的合成。而作为正常情况下体内含量最丰富的游离氨基酸，即谷氨酰胺则明显下降，这意味着肝脏利用氨基酸的能力下降，蛋白质合成能力减退。
（三）脂肪
急性胰腺炎时，由于胰腺组织的破坏，能拮抗脂肪分解的胰岛素分泌量不足；而促使脂肪分解的肾上腺素、去甲肾上腺素等激素分泌增加，致使脂肪动员与分解增加，血清酮体和游离脂肪酸增加。患者体脂储备减少，体重下降。
（四）碳水化合物
由于胰腺组织的炎症、坏死，胰腺的外分泌和内分泌功能均受到一定程度的影响。具有降血糖作用的胰岛素分泌相对不足，胰高血糖素、儿茶酚胺等促进肝糖原分解和葡萄糖异生的激素分泌增加，导致胰高血糖素/胰岛素的比值升高，糖利用障碍，糖异生增加，出现葡萄糖不耐受或胰岛素拮抗，患者多呈现高血糖症。
（五）矿物质
应激状态下，由于患者呕吐频繁、禁食，加之机体的内分泌紊乱，患者可能出现低钾、低钙、低镁、低锌等。慢性胰腺炎急性发作时，更易出现低锌与低镁。
（六）维生素
应激状态下，机体对部分维生素的消耗和需求增加，尤其是水溶性维生素由于体内无储备或储备量很少，长期禁食可导致缺乏而影响机体代谢。最常见的为维生素B1和叶酸的缺乏。
三、营养治疗原则
（一）营养治疗目的
通过合理的营养支持，提供代谢所需的底物，减轻胰腺负担，缓解临床症状，纠正代谢紊乱和水、电解质平衡失调，帮助病人渡过凶险多变的病程，促进受损胰腺组织的修复。
（二）营养治疗原则
1. 轻症型发病初期，为抑制胰液分泌，减轻胰腺负担，应禁食2～3天，营养支持的途径以肠外为主，切忌过早进食。症状缓解后，先从清流食开始，逐渐增加进食量并过渡到正常饮食。
2. 重症型应绝对禁食，采用胃肠外营养支持。此期机体处于高分解、高代谢、持续负氮平衡状态，能量的给予以满足机体需要为原则，可按105～126 kJ(25～30kcal)/ (kg·d)供给，氮量按0.2～25g/(kg·d)给予。此型一般需禁食7～10天，若出现严重并发症则需禁食20～50天。
3. 重症胰腺炎恢复期当胰腺炎症趋于控制，胃肠道功能开始恢复时，应逐渐由肠外营养向肠内营养过渡，以避免由于长期禁食引起消化机能减退，维持和改善肠黏膜细胞结构与功能的完整性，防止肠道细菌移位。
能量按126 kJ（30kcal）/（kg·d）供给，氮量按（0.25～0.3）g/（kg·d）给予。
禁食后患者常出现钾、钠、钙、镁等电解质紊乱，应适时予以补充。同时应注意少食多餐，每日以5～6餐为宜，切忌暴饮暴食。
脂肪具有强烈刺激胰腺分泌的作用，还能加重腹痛症状，无论是发作期还是恢复期，都应禁用高脂肪膳食，避免病情反复。在烹调时尽量少用或不用油。宜采用蒸、煮、汆、烩、炖、卤等；禁用油煎、油炸、爆炒、
滑溜等方法。全日脂肪摄入量为20～30g。
四、营养治疗实施方案
急性胰腺炎应联合应用肠外营养与肠内营养并适时调整。首先是通过肠外营养解决营养底物的供给。对于重症急性胰腺炎的肠内营养，早期应慎重实施，后期宜积极实施。但成功实施肠内营养有两个先决条件，即患者的肠道功能必须完全或部分恢复，同时应有适量的消化液来完成消化功能。
（一）肠外营养
急性胰腺炎初期，由于机体处于高分解代谢状态、合成能力较差，而且患者的营养状况往往较好。此时应按照代谢支持的观点和原则进行，重点是纠正代谢紊乱，提供合适的能量及营养底物，能量的供给以维持基础代谢所需即可。若过分强调高蛋白、高热能，不但不能阻断分解代谢过程，反而增加机体代谢负担，使机体代谢紊乱进一步恶化。
可采用市售成品肠外营养剂，也可自行配制。每日所需营养供给标准和具体内容如下：①能量与总氮量：能量（84～104）kJ（20～25kcal）/kg，氮量按（0.2～0.25）g/kg，氮:热比值宜为（627～752）kJ（150～
180kcal）:1g；内环境进一步稳定时逐渐增加能量和总氮量，二者的比例改为（418～627）kJ（100～150kcal）:1g，病程较长的重症胰腺炎病人需补充谷氨酰胺，用量一般应为0.3g/kg；②葡萄糖100～180g，同时加用胰
岛素，二者的比例为（4～6）:1单位；③脂肪乳剂按（1～2）g/kg，最好以全营养混合液的方式输注，若单瓶输注，需注意速度，20%脂肪乳250ml，至少应滴注4～5小时；④水溶性与脂溶性维生素用量依病情而定；⑤根据电解质情况调整和补充各种矿物质。
输注途径包括周围静脉和中心静脉两种，具体方案依所用时间长短和病情而定。
（二）肠内营养
1.制剂的选择①在肠蠕动恢复初期，应选择对胰腺分泌刺激性最小的氨基酸型或短肽型要素膳；②随着消化功能的逐渐恢复，调整为低脂、半消化型或整蛋白型肠内营养制剂。
2.给予途径①开始阶段选用对胰腺分泌刺激最小的空肠途径；②随着消化吸收功能的恢复，选用鼻胃管途径或胃造口途径；③口服。
3.注意事项应遵循浓度从低到高、剂量从少到多、速度从慢到快、温度与体温接近的原则。
（三）食物选择
1. 宜用食物随着病情的恢复可给予易于消化的低脂、高碳水化合物全流质饮食，如各种果汁、米汤、米粉、藕粉、糊精等。恢复正常进食后，宜给予富含优质蛋白质而低脂肪的鱼虾类、嫩的畜禽瘦肉类、蛋清、豆腐、豆浆、脱脂奶等；主食可选用素面条、素面片、烂米粥、软米饭等。
2. 忌用或少用食物肥肉、动植物油脂、各种油炸食品、奶油、油酥
点心等高脂肪食物；生冷的瓜果、凉拌菜、火腿、腊肉和韭菜、芹菜等生、冷、坚硬和过于粗糙的食物；辣椒、芥末、胡椒、咖喱粉等辛辣刺激性的食品或调味品；酒精及含酒精的饮料。
（四）食谱举例（表15-5-1）
表15-5-1 急性重症胰腺炎清流食参考食谱
第1次浓米汤200ml（大米、小米各15g）
第2次冲藕粉200ml（藕粉20g、糖20g）
第3次鲜桃汁150ml（鲜桃150g、冰糖15g）
第4次冲米粉200ml（米粉20g、白糖20g）
第5次红枣米汤200ml（大米25g、红枣5枚）
第6次混合液200ml（鸡蛋白20g、米20g、白糖20g）
第7次银耳百合梨汁150ml （银耳10g、百合10g、梨100g、白糖20g）能量4.42MJ（1052 kcal ）蛋白质12g（4.6%）
脂肪2g（1.7%）碳水化合物246g（93.5%）
疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治慢性胰腺炎
肝胆胰疾病营养治慢性胰腺炎 The existence of chronic pancreatitis implies a subnormal capacity to secrete pancreatic enzymes into the duodenum, but exocrine insufficiency must be of marked degree before it becomes symptomatic. Domingo et al. showed that significant steatorrhea occurs only when the pancreatic enzyme output falls to less than 10 percent of normal. In the majority of patients, even with this degree of pancreatic secretory impairment, limitation of dietary fat intake is usually sufficient to prevent symptoms of steatorrhea. In a small proportion of patients other nutritional problems may emerge; these may be due to the lack of pancreatic secretion or to poor eating habits imposed by pancreatic pain, or associated with the excessive alcohol intake, which is so frequently a factor in patients with chronic pancreatitis. In particular, deficiencies of fat-soluble vitamins and of vitamin B12 may arise, as may deficiencies of minerals, particularly of calcium, magnesium, zinc and trace elements. It is clearly important to ensure that the diet of patients with chronic pancreatitis contains adequate amounts of vitamins, minerals and trace elements. The most important dietary recommendation for patients with chronic pancreatitis is complete abstinence from alcohol. This alone can lead to relief of pancreatic pain in half those who suffer from
肝胆胰疾病习题
肝胆胰疾病习题 A1 76．肝癌病人严重疼痛时首先应给予 A．安静舒适环境，减少各种不良刺激B．多与病人沟通，减少病人心理压力C．教会病人放松技巧缓解疼痛D．在疼痛发生前给予有效镇痛药物 E．麻醉镇痛剂尽量少用，以免成瘾 76．D 77．我国原发性肝癌高发于 A．东北地区B．东南沿海地区C．西南地区 D．西北地区E．中部地区 77．B 78．按组织学类型，我国最常见的肝癌为 A．混合型肝癌B．胆管细胞型肝癌C．肝细胞型肝癌 D．结节型肝癌E．弥漫型肝癌 78．C 79．原发性肝癌与其他恶性肿瘤转移特点不同的是 A．直接蔓延B．淋巴转移C．种植转移 D．血运转移E．跳跃性转移 79．D 80．可以确定性诊断肝细胞性肝癌的检查指标为 A．B超检查发现占位B．血清碱性磷酸酶持续性升高 C．C'I、或MRI检查发现肝占位D．AFF’持续性升高 E．放射性核素肝扫描发现占位 80．D 81．行肝切除术后早期的病人体位应为 A．尽量活动，有利于胃肠道功能恢复B．高半卧位，有利于引流 C．鼓励咳痰，有利于保持呼吸通畅D．绝对平卧休息24]j、时以上 E．低半卧位，有利于血液回流 81．D 82．引起门静脉高压症的主要原因是 A．门静脉血栓形成B．门静脉无瓣膜结构 C．肿瘤压迫肝外门静脉D．门静脉炎症反应 E．肝硬变
83．门一腔静脉交通支中，最重要的是 A．直肠下端交通支 B.腹壁交通支 C．腹膜后交通支D．胃底、食管下端交通支 E．肠系膜血管交通支 83．D 84．门静脉高压症威胁生命的重要临床表现是 A．腹水、腹胀、食欲减退B．脾肿大、脾功能亢进C．肝肿大，肝功能受损D．胃底、食管静脉曲张伴出血E．血细胞、血小板减少 84．D 85．门静脉高压症病人禁食粗糙、辛辣食物的目的是A．避免诱发肝性脑病B．避免诱发上消化道出血C．减少腹水形成D．减少胃肠道刺激 E．避免诱发内痔 85．B 86．门静脉高压症上消化道出血病人行导泻的主要目的是A．减少肠内积血对消化道的刺激B．减少肠内产气量C．有利于胃肠道功能的恢复D．避免诱发肝性脑病E．预防肠内菌群失调。 86．D 89．肝硬变门静脉高压症病人术后慎用止血剂是因为A．不需要B．没有必要C．避免肝功能受损 D．避免肾功能受损E．避免诱发血栓形成 89．E 90．胆道梗阻病人，为明确梗阻部位应采用哪种X线检查A．口服胆囊造影术B．静脉胆道造影术 C．经皮经肝穿刺 胆道造影术D．腹部X线平片E．十二指肠低张造影 90．C 91．胆道检查前不需要作碘过敏试验的是 A．静脉胆道造影B．PTC C．ERCP D．T形管造影E．PTCD
疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治疗肝性脑病
肝胆胰疾病营养治疗肝性脑病 Often, hepatic encephalopathy is complicated by the neurological disturbances associated with chronic alcoholism, such as delirium tremens and Korsakov’s psychosis. A deficiency in the branched-chain amino acids (leucine, isoleucine and valine) and increased levels of aromatic amino acids (phenylalanine, tyrosine, free tryptophan and methionine) has been implicated to contribute to hepatic encephalopathy. The mechanism of production of hepatic coma is a complex and as yet incomplete story. However, there is a large body of evidence to indicate that dietary protein restriction is of undoubted value in these patients. Because of the abnormal amino acid profile in patients, with chronic encephalopathy, it has been suggested that an intravenous infusion of branched-chain amino acids would confer beneficial effects in these patients. Rossi-Fanelli et al. found that branched-chain amino acid administration intravenously is as effective as lactulose in hepatic encephalopathy. However, the groups of patients receiving these infusions were not nutritionally equivalent. Wahren et al found that administration of a solution of amino acids and glucose did not significantly increase rates of clinical improvement in patients with hepatic encephalopathy; furthermore, the survival rate was higher in the control group of
急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春
炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5 非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3 关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。 现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。 急性胰腺炎营养治疗的选择 于 健 春 (中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。 大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。 对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。 欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1 急性胰腺炎有关营养的生理学 胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。 控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期
急性胰腺炎的营养治疗概要
急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营
养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察 发表时间：2017-07-21T13:27:15.113Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：牛延军王玮璟曾高云李琰 [导读] 研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。 （新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院新疆巴州 841000） 【摘要】目的：研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。方法：收集重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），对照组接受常规治疗，观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，将两组患者血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率进行观察和对比。结果：观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。结论：在重症急性胰腺炎患者的治疗过程中，生长抑素干预和肠外营养支持治疗能够显著改善患者机体的营养状况，并减少并发症的发生几率，值得推广应用。 【关键词】重症急性胰腺炎；营养支持治疗；治疗效果 【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）18-0116-02 急性胰腺炎是指由多种病因引发的胰腺内胰酶被激活，并导致胰腺组织出现水肿、自身消化甚至坏死等炎症反应。患者的临床症状包括了腹痛、发热、呕吐、血胰酶增高等[1]。若患者病变程度较轻，那么主要表现为胰腺水肿，且预后良好；但若患者病变程度较重，则可能出现胰腺出血或坏死，并继发腹膜炎、感染甚至休克，危及患者生命[2]。在本次研究中，对重症急性胰腺炎采用了生长抑素干预和肠外营养支持治疗，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年9月至2016年10月，在我院接受治疗的重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），其中，对照组男27例，女19例；年龄在36岁～71岁之间，平均年龄为（48.2±5.9）岁。观察组男26例，女20例；年龄在35岁～72岁之间，平均年龄为（48.4±5.7）岁。92例患者中，38例合并急性呼吸窘迫综合征，29例合并急性肾衰竭，16例休克，9例出现充血性心力衰竭。纳入标准：患者的APACHE-Ⅱ评分均高于8分；患者均存在持续性的器官衰竭症状；患者出现了胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症。两组基线资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。所遵循的程序均符合相关伦理学标准，并通过我院伦理委员会审核，患者及其家属均知情同意。 1.2 方法 对照组接受常规治疗，包括患者禁食，给予早期液体复苏，并行持续胃肠减压。维持患者体内酸碱、水以及电解质的平衡。观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，根据每日146kJ/kg计算出非蛋白质热量，并保证糖脂的比例为2：1，蛋白质则以每日1.5g/kg进行补充。计算出患者每日需要的热量，将中长链脂肪乳剂和复方氨基酸等营养成分经中心静脉注入其体内，每日1次，直到患者能够经口进食后方才停止。常规供给微量元素，并进行生长抑素干预，缓慢推注施他宁（生产厂家：青岛国大生物制药股份有限公司；生产批号： H41013857），剂量为250μg，之后以每小时250μg进行持续静脉滴注。 1.3 评价指标 将血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率作为本次研究的评价指标，对两组相关数据进行统计和对比。 1.4 统计学分析 SPSS22.0处理数据，过程中计量资料由t检验，计数资料由卡方检验，若P＜0.05，则提示数据对比存在统计学意义。 2.结果 观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。见表1、表2。 3.讨论 重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊类型，其发病机制复杂，目前尚未完全明确，但大部分的研究者认为重症急性胰腺炎患者机体中出现的全身性炎症反应与大量细胞因子及炎症介质的释放有着密切的关系。相关的研究报道称，在重症急性胰腺炎的发展过程中，由于胰腺组织会逐渐水肿并坏死，从而变为了炎症刺激物或抗原，并能够产生肿瘤坏死因子，促使其加快释放，引发一系列的放大效应和级联反应[3]。 在本次研究中，对观察组46例重症急性胰腺炎患者采用了生长抑素干预和肠外营养支持，相较于接受常规治疗的对照组，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率均更优。有研究发现，肠外营养支持治疗能够有效减少胰腺的外分泌，使其能够处于休息状态，起到预防感染的作用[4]。值得注意的是，重症急性胰腺炎一旦发病将会加快蛋白质的周转率，因此患者容易出现低蛋白血症，对肺部等重要器官造成严重影响。而肠外营养支持治疗能够在不刺激胰腺分泌的前提下提供合作机体所需的营养物质，并缩短患者病程。但是，一旦肠外营养支持治疗实施时间稍长，就会出现导管感染等风险，甚至引发胰腺坏死组织出现继发性感染。而生长抑素的使用则能够对胰酶分泌产生显著的抑制作用，并降低胰管压力，增强肝部网状内皮系统的毒素清除能力，降低毒素对肝细胞、胰腺细胞以及胃黏膜的损
疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治疗肝硬化
肝胆胰疾病营养治疗肝硬化 Liver disease may advance to the chronic state of ci rrhosis. The mos t comm on prob I em i s fatty c i rrhos i s assoc i a ted with ma I nu trit ion and a I coho Ii sm. The re Ient I ess ma Inutrition Ieads to multiple nutritionaI deficiencies as dr inking alcohol increasingly substitutes for eating meaIs. Alcohol and it metaboIic products can a I so cause d i rect damage to liver cells?The accompanying fatty i nf i I trat i on kills I i ver cells, and on I y n onf unc t i on i ng f i brous scar tissue remains. Eventually, low plasma protein I eve Is fa I I, caus i ng ascites. Scar tissue impa i rs bIood ci rcuI ation, resuIting i n eIevated venous bIood pressure and esophageaI var ices. Often the rupture of these enlarged veins with massive hemorrhage is the cause of death. When a I coho Ii sm i s the underIy ing prob Iem, treatment is difficu11. Nutritional therapy focuses on as much heaIing support as possible? 1.Protein according to toleranee. In the absenee of impending hepatic coma, the diet shouId suppIy approximately 80 to 100g of pro tein a day to correc t the severe ma I nu trit ion, hea I I i ver t issue, and res tore p I asma pro teins. I f s ig ns of coma beg in, the pro tein mus t be reduced to individual toleranee. 2.L ow sodium. Sodiurn is restrieted to about 500 to 1000 mg a day to he Ip reduce the fluid retention. 3.Soft texture. I f esophageaI var ices develop, soft foods he Ip
疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治急性胰腺炎
肝胆胰疾病营养治急性胰腺炎 As a result of changes in dietary habits and alcohol consumption in the community, acute pancreatitis is becoming increasingly common in Westernized countries. Patients with severe pancreatitis develop reduced plasma and muscle levels of glutamine, and increased levels of branched-chain amino acids in muscle. Abnormally high peripheral resistance to insulin is present with an overall correlation between the magnitude of the disturbance of amino acid metabolism and the severity of the pancreatitis. Data we have recorded in Leeds suggest that patients with severe acute pancreatitis may exhibit an elevation of resting energy expenditure similar to that seen in patients with severe sepsis or sever burns.; In the acute, fulminate stage of pancreatitis, intravenous nutrition appears to be the most practicable way to provide nutritional support. Later in the course of the attack, when paralytic ileum and other manifestations of the acute toxic illness have subsided, enteral nutrition may be appropriate to bridge the gap between intravenous nutrition and the resumption of an oral diet. Intravenous nutrition has two potential roles in the management of patients with acute pancreatitis. First, by virtue of its ability to inhibit stimulation of pancreatic exocrine function, intravenous nutrition may possess the potential to modify the natural history
疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治疗胆囊炎与胆石症
肝胆胰疾病营养治疗胆囊炎与胆石症 InfIammat i on of the gaI IbI adder, choIecyst it is, usuaI Iy resuIts from a Iow-grade chronic infection. ChoIesterol in bile, which is not soluble i n water, norma I Iy is kept in solution. But when cont inued infection alters the solubi Iity of bile ingredients, choIesterol separates out and forms gallstones. This condition is cal led choleI ith i as i s?When infection, stones, or both are present, contraction of the gal lb ladder causes pa i n when fat enters the intestine. Thus fatty foods are usuaI Iy avoided?The treatment is surgicaI removaI of the gal IbI adder, a choIecystectomy. If the patient is obese, some weight loss before surgery may be indicated. D iet therapy in any case wi I I center on controI of fat. When gallstones have formed , it is highly doubtful that any change in the diet wouId dissoIve the stones with any degree of efficacy? It has been cI aimed that a d i et h i gh i n fiber contents assisted or enhanced medicaI dissolution of choIesterol gallstones us i ng bile acid therapy. However, thi s needs further conf i rmation. It used to be be Ii eved that patients with gallstones should not be give n d i e tary fat for fear of in due ing syn dromes of pa i n and dyspeps i a. The reason usually given is that fat increases choIecystokinin secretion and gaI IbI adder contractil ity. The necess i ty of avoiding fat has never been exami ned cr i ticaI Iy and has been recently questioned. It appears that unI ess fat induces symptoms in these patients, it is not necessary specif ica I Iy to cut down
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗
急性胰腺炎治疗方法
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。 5.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
急性胰腺炎的营养治疗
急性胰腺炎的营养治疗 转载请注明来自丁香园 发布日期: 2006-08-08 21:47 文章来源: 丁香园 关键词: 陈伟胰腺炎营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双
糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述） 来自美国密歇根大学医学院的DiMagno 学者检索并总结了2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会/ 美国胰腺病学会）发布的指南和2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。（3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的47%。 （5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为22%；两者都伴发的死亡率为43%。 疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和/ 或肺浸润，胰腺外积液）。 2. IAP/APA 指南推荐使用基于病人风险因素、预后工具和治疗反应监测的「三维评估」系统。 3. 病人风险因素：增龄（＞50~80 岁）与出现系统性并发症相关；BMI ≥ 30 kg/m2 与并发症发生率和死亡率相关；合并症是一项重要的病人风险因素，但不能够独立预测更严重的预后。 4. 预测工具：使用全身炎症反应得分＞2 分预测重度急性胰腺炎即简单价值又高。 （1）在住院期间，得分≥ 2 分预测死亡率可达7%（敏感性100%、特异性31%）；在预测急性重症胰腺炎发生上，得分＜2 分的阴性预测值将近100%。在预测死亡率上，其阴性预测值高达100%。