格林巴利综合症
格林巴利综合症
格林巴利综合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS）是常见病，多发病。它指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性
神经根神经病（AIDP）。约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。多数在2～4周开始恢复，程度和快慢各病人差异较大。约1/3病人可遗留有后遗症状。如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。部分病人遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。
慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）。与AIDP相似而又有所不同。CIDP病程缓慢易复发，症状以肌无力和感觉障碍为主。肌无力症状常是对称性的，主要表现肩、上臂和大腿无力，也可合并前臂、小腿、手和足的无力，肢体无力常较躯干无力更为常见。下肢无力常表现为行走蹒跚，易踩空，不能持久站立，上下楼梯费力和起坐困难。上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。肌肉大多有萎缩。有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化，自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展，甚至累及胸背部、颈部肌群，造成全身肌肉萎缩；更有甚者，迅速导致呼吸肌萎缩，临床表现为呼吸困难，病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。
临床表现
格林巴利综合症临床一般以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以腰肩、颈、和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为：
（1）感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、过敏或消失，以及自发性疼痛，压痛以前壁肌角和腓肠肌明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。
（2）运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。
瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。
（3）发射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。
（4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。
（5）颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。
病因病机
格林巴利综合症病因与发病机制目前尚未完全阐明，目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。在感染至发病之间有一段潜伏期。免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。
严重病例可见轴索变性、碎裂。髓鞘能再生，在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。肌肉呈失神经性萎缩。
其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。四季均可发病，夏秋季为多。
中医学认为格林巴利综合症属于“痿证”范畴。其病因多由于暑湿、湿热；病机乃湿热侵淫经脉，筋脉弛缓，日久伤及肝肾脾三脏，致使精血亏损，肌肉筋骨失常，其治疗多以清热利湿，润燥舒筋，活血通络，益气健脾，滋补肝肾，布精起痿的等方法。
预防
预防格林巴利综合症，在中医里此病仍属“痿证”范畴。预防格林巴利综合症尽可能的做到以下几点：
一、谨适气候居处，避免六淫为患
痿证的发生常与自身摄护不慎有关。诸如自然界的湿、寒、热、暑等六淫邪气乘机而入，侵害身体而发生痿证，现代医学多责之于细菌、病毒感染。因此，预防痿证必须顺应四时气候变化，御寒保暖、避暑防热，谨防湿气。居室应清洁干燥、通风透光，外出活动要注意气候寒温，适当增减衣服，防止感冒。尤其要避免久卧湿地或遭雨淋湿，避免出汗后湿衣久著于身。长期在水中作业者，或在岁土太过，湿气偏盛之年，以及长夏暑湿之季，更当格外注意防止湿气侵袭，而发痿证。
二、父母精血旺盛，先天禀赋强壮
痿证的发生，既可由后天因素所致，也可由先天因素所造成。如进行性肌营养不
良症等类似于痿证者，都与遗传有关。因些，对于痿证的预防来说，其父母精血是否充盛？身体状况如何？有无遗传疾症？是否适宜婚配？都是至关重要的因素。只有父母精血充盛，身体强壮，没有遗传疾病，其子先天禀赋良发，才能避免痿证的发生。因此，痿证重要预防，既要自身保重，又要责之于父母。
三、注意节慎房事，避免损耗肾精
贪淫好色，房事太过，纵欲耗精，导致骨枯髓减，是痿证形成的重要原因。正如《素问·痿论》指出："思想无穷，所愿不得，意淫于外，人房太甚，宗筋弛纵，发为筋痿。"因此，预防痿证，贵在节欲保精，力慎房事，节勿房事过度。科学的性生活，应该是在晚婚之后，行房有度，合房有术。20-29岁之间的人，每4天行房1次，30-39岁之间的人，每8天行房1次，40-49岁之间的人，每16天行房1次，50-59岁之间的人，每20天行房1次，60岁以后的人，最好断绝房事。若体力犹壮，可每月1次。同时，要懂得人房禁忌：酒后、情绪不好、身体疲劳、气候异常时勿行房事，避
免滥用壮阳药物，刺激性欲勉强行房，以保肾精，免发痿证。
治疗：
激素
在急性进展期，病人免疫功能亢进，又无合并感染或其它禁忌症时，可应用激素，早期静滴，氢化可的松100-500毫克/日或地塞米松5-10毫克/日。以后改口服，地塞松0.75毫克-1.5毫克/次，日3次或强的松5-20毫克/次，日3次。若已出现呼吸肌麻痹而辅助呼吸和免疫功能低下，且已合并呼吸道感染者，以不用为宜。有人采用地塞米松鞘内注射，可提高神经根病变部位的药物浓度，对病变改善可能更有益。
血浆替换疗法
有人认为有一定疗效，特别对于年轻患者，早期应用效好。
免疫抑制剂
有认为在疾病进展期，短期静注环磷酰胺可以中止其恶化，日200毫克。
免疫增强剂
对人提出对体液免疫功能低下的病人，可给被动免疫增强剂（如丙种球蛋白，肌注），对细胞免疫功能低下者，可用转移因子、免疫核糖核酸等，可能有裨益。亦可给干扰素5毫克，肌注，日1次。
非急性期可给B族维生素
加兰他敏5-10毫克，肌注，日1次；地巴唑10毫克，口服，日3次。
[转]格林巴利综合症本病是指一种急性起病，以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
病因与发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。在感染至发病之间有一段潜伏期。免疫反应作用于周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。严重病例可见轴索变性、碎裂。髓鞘能再生，在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。肌肉
呈失神经性萎缩。
其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。四季均可发病，夏秋季为多。
其临床特点以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以颈、肩、腰和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为：
（1）运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。
（2）感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏，以及自发性疼痛，压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。
（3）发射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。
（4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。
（5）颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。
临床分型（按病情轻重来分型以便于治疗）
1．轻型：四肢肌力III级以上，可独立行走。
2．中型：四肢肌力III级以下，不能行走。
3．重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开，人工呼吸。
4．极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫，吞咽不能，呼吸肌麻痹，必须立即气管切开，人工呼吸，伴严重心血管功能障碍或爆发型亦并入此型。
5．再发型：数月（4-6月）至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，应加倍注意。往往比首发重，可由轻型直至极重型症状。
6．慢性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病：由2月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少，四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高。
7．变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经GBS；纯全植物神经功能不全GBS，其它还有Fisher综合征，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS 伴小脑共济失调等。
诊断标准：
1．进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称。轻则下肢无力，重则四肢
瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹。 2．腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。
3．起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至1-2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期。
4．感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。
5．颅神经以舌咽、迷走、舌下神经受累多见，其他颅神经也可受损，但视、听神经几乎不受累。
6．可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，可有一时性排尿困难。
7．病前1-6周约半数有呼吸道、肠道感染、不明原因发热、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨、受凉、疲劳、创伤、手术等。
8．病后2-4周进入恢复期，也可迟延至数月才开始恢复。
9．脑脊液检查：WBL＜10×106/L，1-2周，蛋白可升高，呈蛋白-细胞分离（如细胞超过10×106/L，以多核为主，则需排除其它疾病），细胞学分类以淋巴单核细胞为主，也可出现大量吞噬细胞。
10．电生理检查：病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反映近端神经干传导减慢。
鉴别诊断：
该病需与以下疾病鉴别（1）脊髓灰质炎；（2）急性脊髓炎；（3）低血钾性麻痹；（4）周围神经炎（末梢神经炎）；（5）多发性肌炎；（6）卟啉病伴周围神经病。
西医学治疗本病强调病因治疗，以及脱水治疗。多以抗生素预防感染，维生素类以及固醇激素等为主要治疗方法，然而疗程太长，反复性大，甚至无法控制病情，导致患者出现呼吸肌麻痹以及颅内神经麻痹而死亡。
中医学认为本病属于“痿证”范畴。其病因多由于暑湿、湿热；病机乃湿热侵淫经脉，筋脉弛缓，日久伤及肝肾脾三脏，致使精血亏损，肌肉筋骨失常，其治疗多以清热利湿，润燥舒筋，活血通络，益气健脾，滋补肝肾，布精起痿的等方法。
格林巴利综合症在中医上称为“痿证”，王教授采用纯中药，运用古方秘方，并结合现在人群的发病特点，先提高患者的免疫力，从而增强患者的肌体抗病能力。然后修复受损神经，控制病情发展，最后再通过激活麻痹和休眠的细胞，恢复它们之间的传导冲动，从而达到恢复肌体的功能。
格林-巴利综合征
概述
格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）是常见的脊神经和周围神经的脱
髓鞘疾病。1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名。又称急性特发性多神
经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及
不同程度的感觉障碍。病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。
病因
多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染，但少数病例的病因不明。
本病性质尚不清楚，可能与免疫损伤有关。以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病可能是与体液免疫有关。但至今尚未能从患者血液中提出髓鞘蛋白的抗体。
病理变化
病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。以近端，尤其是神经根和神经丛改变明显。也可累及颅神经。主要表现为：①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润，以淋巴细胞，巨噬细胞为主；②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬；
③在严重病例，轴索可发生肿胀和断裂，严重时，相关肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的病例中，阶段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经髓鞘细胞突起与胶原纤维作同心圆状层层包绕，成为洋葱球形成。
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诊断标准
1．进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称。轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹。
2．腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。
3．起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至1-2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期。
4．感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。
5．颅神经以舌咽、迷走、舌下神经受累多见，其他颅神经也可受损，但视、听神经几乎不受累。
6．可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，可有一时性排尿困难。
7．病前1-6周约半数有呼吸道、肠道感染、不明原因发热、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨、受凉、疲劳、创伤、手术等。
8．病后2-4周进入恢复期，也可迟延至数月才开始恢复。
9．脑脊液检查：WBL＜10×106/L，1-2周，蛋白可升高，呈蛋白-细胞分离（如细胞超过10×106/L，以多核为主，则需排除其它疾病），细胞学分类以淋巴单核细胞为主，也可出现大量吞噬细胞。
10．电生理检查：病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反映近端神经干传导减慢。
临床分型
按病情轻重来分型以便于治疗
1．轻型：四肢肌力III级以上，可独立行走。
2．中型：四肢肌力III级以下，不能行走。
3．重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开，人工呼吸。
4．极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫，吞咽不能，呼吸肌麻痹，必须立即气管切开，人工呼吸，伴严重心血管功能障碍或爆发型亦并入此型。
5．再发型：数月（4-6月）至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，应加倍注意。往往比首发重，可由轻型直至极重型症状。
6．慢性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病：由2月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少，四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高。
7．变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经GBS；纯全植物神经功能不全GBS，其它还有Fisher综合征，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。
鉴别诊断
该病需与以下疾病鉴别（1）脊髓灰质炎；（2）急性脊髓炎；（3）低血钾性麻痹；（4）周围神经炎（末梢神经炎）；（5）多发性肌炎；（6）卟啉病伴周围神经病。
治疗
1．综合治疗与护理保持呼吸道通畅，防止继发感染是治疗的关键。吞咽肌及呼吸肌受累时咳嗽无力，排痰不畅，必要时气管切开，呼吸机辅助呼吸；加强护理，多翻身，以防褥疮；面瘫者需保护角膜，防止溃疡。因本病可合并心肌炎，应密切观察心脏情况，补液量不易过大。
2．激素应用有争议，可早期短时应用，疗程不宜过长，一般在1个月左右，急性严重病例可短期冲击治疗，氢化考的松5-10mg/kg.d或地塞米松
0.3~0.5mg/kg.d。
3．大剂量丙种球蛋白静脉应用，400mg/kg.d，共5天。应尽早用，但价格较昂贵。
4．血浆交换治疗是近年来开展的新治疗，初步认为有效，但需专用设备，且价格昂贵。
5．适当应用神经营养药物如辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物，亦可同时应用维生素B12。弥可保等。
中医对康复期的治疗
1.推拿:可疏通经络,改善肢体的气血循环.
2.中药:一般康复期属于中医气阴两虚证,选择生黄芪、生山药、杜仲、白术、桑枝、全蝎、牛膝、丹参、炙甘草、党参、狗脊、熟地,依具体病情加减做汤剂或丸剂口服.1个月1疗程.1疗程未愈,可在医师指导下考虑再服1--2个疗程.
表现及分型
一其临床特点是：1~4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史突然出现剧烈以神经根疼痛(以颈肩腰和下肢为多)急性进行性对称性肢体软瘫主观感觉障碍腱反射减弱或消失为主症
二其具体临床表现为
1.运动障碍：四肢驰缓性瘫是本病的最主要症状一般从下肢开始逐渐波及躯干肌双上肢和颅神经, 肌张力低下近端常较远端重通常在数日至2周内病情发展至高峰病情危重者在1-2日内迅速加重出现四肢完全性瘫呼吸肌和吞咽肌麻痹呼吸困难吞咽障碍危及生命
2.感觉障碍：一般较运动障碍轻但常见肢体感觉异常如木刺痛感烧灼感等可先于瘫痪或同时出现约30%的患者有肌肉痛感觉确实较少见呈手套袜子形分布振动觉和关节运动觉通常保存
3.反射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失腹壁提睾反射多正常少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征
4.植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗汗臭味较浓可能是交感神经受刺激的结果少数患者初期可有短期尿潴留可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致;大便常秘结;部分患者可出现血压不稳心动过速等
5.颅神经症状：半数患者有颅神经损害以舌咽迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见其次为动眼滑车外展神经偶见视神经乳头水肿可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致也可能和脑脊液蛋白的显著增高阻塞了蛛网膜绒毛影响脑脊液吸收有关
三GBS可有变异型且目前报告逐渐增多对变异型GBS的认识有助于GBS的诊断防止误诊主要变异型GBS如下述：
1.Fisher综合征：Fisher综合征是Fisher于1956年首先报告有5大特点：①双侧眼外肌麻痹;②双侧对称性小脑共济失调;③深反射消失;④脑脊液蛋白细胞分离;⑤予后良好国内首例Fisher综合征是笔者于1979年报告的其后国内报告逐渐增多
2.共济失调型：孙世骥报告1例共济失调型GBS主要表现走路不稳双手活动不灵深感觉明显障碍腱反射消失指鼻轮替跟膝胫试验均不准RomDerg氏征阳性脑脊液蛋白细胞分离
3.肌束震颤型：许贤豪报告2例此型病例以四肢腹壁肩胛等多处肌肉跳动为主要症状查体为肌束震颤脑脊液蛋白细胞分离经电生理及肌活检确诊为GBS
4.咽—颈—臂神经病型：初发仅见咽颈和臂部肌肉瘫痪下肢无瘫蛋白细胞分离动作电位提示脱髓鞘病变
5.截瘫型：表现双下肢瘫下肢腱反射消失上肢及颅神经不受累电生理检查符合GBS
6.双侧面瘫型：以双侧910颅神经麻痹为主要表现同时有腱反射低下脑脊液蛋白细胞分离
7.后组颅神经型：以双侧9.10颅神经麻痹为主要表现腱反射减弱或有末稍型痛觉减退脑脊液蛋白细胞分离
8.低钾型：国内一组报告39例GBS有9例钾型(27.05%)血钾在2～3mmol/L心电图示低血钾其他症状同GBS单纯补钾无效除上述各型外还有人报告传导束型;锥体束型;植物神经功能紊乱型等等
鉴别诊断
1.脊髓灰质炎：发热数日后, 体温未完全恢复正常时出现瘫痪常累及一侧下肢无感觉障碍和脑神经受累病后3周可见CSF细胞蛋白分离, 注意鉴别
2.低血钾性麻痹：GBS多有病前感染史和自身免疫反应低血钾型周期性瘫痪则有低血钾甲亢病史前者急性或亚急性起病, 进展不超过4周四肢瘫常自双下肢开始,近端较明显后者起病快(数小时~1天),恢复快(2~3天) 四肢弛缓性瘫GBS可有呼吸肌麻痹脑神经受损感觉障碍(末梢型)及疼痛低血钾型周期性瘫痪无GBS脑脊液蛋白细胞分离电生理检查早期F波或H反射延迟,运动NCV减慢低血钾型周期性瘫痪正常电生理检查EMG电位幅度降低,电刺激可无反应GBS血钾正常低血钾型周期性瘫痪血钾低, 补钾有效
3.功能性瘫痪：根据神经体征不固定腱反射活跃和精神诱因等鉴别
并发症
由于本病患者常会出现长时间卧床故容易并发坠积性肺炎脓毒血症褥疮深静脉血栓形成肺栓塞尿潴留焦虑抑郁等症且若病变累及呼吸肌可致死
预防及预后
1.本病为自限性, 单相病程经数周或数月恢复70%~75%的病人完全恢复;;25%遗留轻微神经功能缺损;5%死亡, 常死于呼吸衰竭空肠弯曲菌感染者预后差高龄起病急骤或辅助通气者预后不良
2.注意个人清洁卫生洗手避免生食等都会减少空肠弯曲杆菌感染从而避免急性运动轴索型神经病
格林巴利综合征护理查房
格林巴利综合症护理查房 一、责任护士陈娜报告病例 患者林召秀，女，60岁，因四肢麻木、乏力1周院。既往：有，明确“高血压病、冠心病”病史，2013年12月有类似发作，诊断为“腰椎间盘突出症、混合型颈椎病”，否认糖尿病等病史。否认药物过敏史。 体格查体：BP175/95mmHg，神清，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，口角不偏，伸舌居中，额纹对称，四肢肌张力正常，四肢远端肌力4级，近端肌力5级，四肢腱反射弱，双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。双肺呼吸音清，无啰音。心率95次/分，律齐，无杂音。 辅助检查： 肌电图：四肢广泛性慢性脊神经根性损害（运动神经、感觉神经）。 心电图：窦性心律不齐，心肌缺血。 肺部CT：右下肺稍许炎症。 乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体：阳性。 同型半胱氨酸18.5umol/L。血粘度高。 血常规、肝肾功能、心肌酶、肿瘤组均大致正常 脑脊液：示蛋白-细胞分离 入院诊断： 1、慢性格林巴利综合症 2、退行性骨关节病（颈腰椎）； 3、高血压病3级极高危组； 4、冠心病 治疗情况：予以改善脑血循环，护脑，营养神经等相关对症支持治疗。予针灸及磁热疗法康复治疗。二、责任护士陈娜根据患者病情提出以下护理问题 问题(一) 自理能力缺陷与神经肌肉损伤有关。 问题(二) 低效型呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。 问题(三) 有误吸的危险与呼吸肌无力，脑神经受累有关。 问题(四) 焦虑/恐惧与健康状况突然改变有关。 问题（五）知识缺乏缺乏自我防护知识及疾病相关知识 三、护理目标 (一)病人呼吸道通畅，无肺部感染。 (二)皮肤完整，不发生并发症。 (三)能维持运动功能，独立地完成自理活动。 （四）患者焦虑减轻，掌握疾病的知识。 四、护理措施 问题一自理能力缺陷与神经肌肉损伤有关。 1评估病人进行日常生活活动的能力，观察进食、穿衣、入厕、下床活动等情况。 2、协助患者完成日常生活护理，把常用的用物放在病人易取的地方。 问题二低效型呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。 1.鼓励病人咳嗽、深呼吸，协助病人进食 2.听诊呼吸音，定时翻身、拍背，及时清理呼吸道分泌物，预防肺部感染，保持呼吸道通畅，并备好抢救器材和药品。 3.定时翻身，使皮肤避免受各种机械性剌激，预防压疮。 4.保持肢体处于功能位置，帮助病人进行康复训练，防止肌肉萎缩，维持运动功能。 问题三有误吸的危险与呼吸肌无力，脑神经受累有关。
中国格林巴利综合征诊疗指南
中国吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）诊治指南 (中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No. 8) 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组 中华医学会神经病学分会神经免疫学组- 吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（i ntravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）、Miller Fisher综合征（Mi ller Fisher syndrome，MFS）、急性泛自主神经病（acute sensory neuropathy，ASN）等亚型。 一、诊断 （一）AIDP AIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。 1、临床特点[1-3]：（1）任何年龄、任何季节均可发病。（2）前驱事件[3－4]：常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰。（4）弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍。 2、实验室检查：（1）脑脊液检查：①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L。②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。（2）血清学检查：①少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常。②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3]。③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5]，抗巨细胞病毒抗体等。（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。（4）神经电生理：主要根据运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。通常选择一侧正中
格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗
格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗 关键字：GBS神经04:37爱爱医 格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。 【格林-巴利综合征（GBS）病因与发病机制】 确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。 1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS）可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。已证实格林-巴利综合征（GBS）患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS）的发病中起重要作用。 2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS）是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫
肌张力下降，腱反射和腹壁反射减弱或消失，受累部位可出现废用性肌萎缩等。腱反射多在发病早期即消失。 （2）对称性：多数患儿的肢体麻痹呈对称性。双侧肢体肌力差异不超过1级。 （3）进行性：患儿肢体可从不完全麻痹逐渐发展为完全性麻痹，表现为不能坐起、颈部无力、手足下垂。 （4）顺序：多数患儿首发双下肢无力，然后呈上行性麻痹进展，少数亦可能呈下行性。麻痹自肢体远端开始，逐渐发展至近端肢体，一般远端重于近端。 3.颅神经受损表现：约1/2病例可出现颅神经损害，常为多对颅神经同时受累。最常见Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、Ⅶ受损，表现为语音小、吞咽困难或进食时呛咳、分泌物增多影响气道通畅、面部无表情等，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ、Ⅺ等颅神经亦可受累。小儿发生率较成人高。 4.呼吸肌麻痹：常发生于四肢瘫痪的重症患儿，是导致死亡的主要原因。轻者表现烦躁不安、口唇轻度发绀、声音变小、咳嗽无力、呼吸浅表，重者呼吸困难、明显缺氧状态、呼吸运动极度减弱、可出现腹膈矛盾呼吸或胸式矛盾呼吸。根据临床表现和X线透视结果，可将呼吸肌麻痹分成3度：
格林巴利综合症是神经系统常见的急危重症病
格林巴利综合症是神经系统常见的急危重症病，是一种急性免疫性周围神经系统的脱髓鞘疾病；临床表现主要为对称性四肢弛缓性瘫痪，伴有感觉障碍，严重者可发生颅神经损害，延髓受累，呼吸肌瘫痪，其中呼吸肌麻痹及合并症是本病的重要死因. 心理护理 患者在治疗过程中，由四肢无力发展为四肢弛缓 性瘫痪，呼吸困难，最后呼吸肌麻痹行气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 患者认为病情危重，治愈无望，对治疗丧失信心。首先，应视患者如亲人，对患者的反常态度认真对待，以耐心和忍让的态度感化患者，并主动介绍该病的有关知识，让患者知道该病是自限性的，是完全可以治愈的。同时还可让即将康复出院的患者现身说教，以增强患者战胜疾病的信心。部分患者担心家庭经济状况时，应告诉患者只要认真配合治疗，该病恢复很快，不会过多的增加经济负担。在治疗过程中，当患者双上肢肌力恢复正常后，可给其笔和纸，把自己的要求写出来，并尽力给予满足和答复，使患者积极配合治疗提高战胜疾病的信心。 2．2呼吸道护理密切观察生命体征：体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔；格林巴利患者均有不同程度的缺氧，应严密监测血氧饱和度，根据患者具体情况调整氧浓度，使血氧饱和度维持在97%～100％之间。在护理过程中，有5例患者出现呼吸困难，明显紫绀，在将氧流量调到60％后， 血氧饱和度升至97％，患者呼吸情况逐渐好转。由于呼吸肌麻痹，患者咳痰能力差，可表现为呼吸道痰鸣音增加，口腔内分泌物增多，不能有效地排痰，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅显得格外重要；吸痰是保持呼吸道通畅的主要技术操作，正确的吸痰方法能够减轻及预防肺内感染，有效防止痰结痂形成，防止肺不张、畅通呼吸道、缩短病程，避免了因吸痰不当及过于频繁而造成相应并发症，如缺氧、窒息、肺不张、支气管痉挛、 心律失常、气道损伤、颅内压增高、血液动力学的异常改变及感染等；气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，目的是吸痰方便，维持呼吸。痰液不及时吸出，就会阻塞支气管，增加肺的负担。气管切开患者每日常规清洗内套管，保持切开部位干燥清洁，每日更换敷料。 固定外套管的绳子不宜过紧或过松，以容纳1手指为宜；气管内吸痰时加强无菌操作是预防感染的关键；吸痰时，气管切开患者应该严格执行无菌操作，采用一次性硅胶管，选用比内套管小的吸痰管，避免损伤气道出血；吸痰应由浅至深，旋转式吸痰，吸痰时间不应超过15s， 以免由于吸痰时间过长，出现缺氧症状；对于痰液粘稠的患者应该给予雾化吸入，使痰液稀释顺利吸出。病室内每天通风换气，用紫外线消毒，避免多人探视，防止交叉感染。 压疮护理 患者因四肢软瘫、生活不能自理，容易产生褥疮， 骶尾部、 肩胛部、踝部、足跟、枕部和耳廓均为易受压部位，为避免局部组织长期受压，应该定时翻身，一般采用2h翻身1次，避免局部组织长期受压，同时每日按摩骨隆突处，促血液循环。此外要保持患者的床单清洁、干燥；便后要及时清洁臀部，避免污物、潮湿 对皮肤的刺激；抬翻患者时动作要轻稳，避免拖、拉而损伤皮肤。向患者讲解活动的重要性，定期按摩，使肢体处于功能位，还可根据病情做被动运动和主动运动，根据病情活动量应逐渐增加。鼓励患者只要认真锻炼，病愈后可以像以前一样走路，以增加患者的主动锻炼的积极性。 2．4营养支持格林巴利综合症患者多伴吞咽困难，满足患者营养的供
格林巴利综合症
格林巴利综合症 格林巴利综合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS）是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。 根据起病形式和病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）。约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。 80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。多数在2～4周开始恢复，程度和快慢各病人差异较大。约1/3病人可遗留有后遗症状。如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。部分病人遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。 慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）。与AIDP相似而又有所不同。CIDP病程缓慢易复发，症状以肌无力和感觉障碍为主。肌无力症状常是对称性的，主要表现肩、上臂和大腿无力，也可合并前臂、小腿、手和足的无力，肢体无力常较躯干无力更为常见。下肢无力常表现为行走蹒跚，易踩空，不能持久站立，上下楼梯费力和起坐困难。上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。肌肉大多有萎缩。有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化，自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展，甚至累及胸背部、颈部肌群，造成全身肌肉萎缩；更有甚者，迅速导致呼吸肌萎缩，临床表现为呼吸困难，病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。 临床表现 格林巴利综合症临床一般以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以腰肩、颈、和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为：（1）感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、过敏或消失，以及自发性疼痛，压痛以前壁肌角和腓肠肌明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。 （2）运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。 （3）发射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。 （4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。 （5）颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。 病因病机 格林巴利综合症病因与发病机制目前尚未完全阐明，目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。在感染至发病之间有一段潜伏期。免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。
格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗 关键字： GBS神经04:37爱爱医 格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis ）。格林-巴 利综合征（GBS病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。 【格林-巴利综合征（GBS病因与发病机制】 确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。 1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。已证实格林-巴利综合征（GBS患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS的发病中起重要作用。 2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫
性疾病。细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征(GBS)的发病过程，其中CD4+细胞(Thl和Th2) 及其细胞因子起着重要作用。Thl细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN- 丫和TNF- a起着关键性作用,而Th2 细胞的作用是抑制疾病的发展。格林-巴利综合征(GBS)的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁 反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。 【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】 起病急，但疾病进展较慢。病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异, 通常病情多在数日至1?2周中进行性发展并维持数周至数月。 1 ?前驱感染：多在神经系统症状出现前 1?3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染，持 续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺 炎、水痘等。 2.运动障碍: 为格林-巴利综合征(GBS) 最突出的症状，常在发病后2?3周内达到高峰。 特点为:
格林巴利综合症主要临床表现
格林巴利综合症主要临床表现 格林巴利综合症可见于任何年龄，但以青壮年男性多见。四季均有发病，夏，秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢。主要表现如下： 一、运动障碍：（一）肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于稳定，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。（二）躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。（三）颅神经麻痹：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。 二、感觉障碍：可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分格林巴利综合症病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。 三、植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数格林巴利综合症病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。 格林巴利综合症临床护理措施 格林巴利综合症本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为格林巴利综合症。起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加意。 一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。 二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。 3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。 注意事项：1. 患格林巴利综合症后应及早到医院检查治疗。好好地回忆有关的病史，并向医师提供全部病
格林巴利综合症的治疗方法
格林巴利综合症的治疗方法 格林巴利综合症也是多发性神经炎的一种，属于一种比较慢性的疾病，通常治疗过程时间也很久。所以在治疗格林巴利综合症上，患者朋友一定要做好长期战斗的准备。下面就和大家来一起了解一下格林巴利综合症的治疗方法。 早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于格林巴利综合症会导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时 继发轴索损害从而使神经功能症状进一步加重。 ①对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。严重的格林巴利综合症患者要进行气管插管或气管切开，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死率的关键。 ②支持疗法。加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物质；还要对格林巴利综合症患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。 ③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；在急性进展期，病人免疫功能亢进，又无合并感染或其它禁忌症时，可应用激素，早期静滴，氢化可的松100-500毫克/日或地塞米松5-10毫克/日。以后改口服，地塞松0.75毫克-1.5毫克/次，日3次或强的松5-20毫克/次，日3次。若已出现呼吸肌麻痹而辅助呼吸和免疫功能低
下，且已合并呼吸道感染者，以不用为宜。有人采用地塞米松鞘内注射，可提高神经根病变部位的药物浓度，对病变改善可能更有益。血浆替换疗法,有人认为有一定疗效，特别对于年轻患者，早期应用效好。 ④中医学认为格林巴利综合症属于“痿证”范畴。其病因大多是由于暑湿、湿热；病机乃湿热侵淫经脉，筋脉弛缓，日久伤及肝肾脾三脏，导致精血亏损，肌肉筋骨失常，其治疗多以清热利湿，润燥舒筋，活血通络，益气健脾，滋补肝肾，布精起痿的等方法。 ⑤护理良好地护理，仔细观察心肺功能，防止并发症，GBS 可获得完全恢复。 以上就是格林巴利综合症的一些治疗方法，格林巴利综合症的治疗主要是药物加上调理。患者朋友可以采取中医调理，西药治疗的方法，当然病情的发展不同，还是应该依照医嘱来进行治疗，同时放松心态保持乐观的心情也是很重要的。
格林巴利综合征病人的麻醉注意
格林巴利综合征病人的麻醉注意 一．病理生理1．本病是一种主要累及脑神经与脊神经的脱髓鞘周围神经病，它多呈急性发病、进展迅速。其病因尚不完全清楚，目前认为与自身免疫有关。主要病理改变在运动和感觉神经根、后根神经节、周围神经和脑神经，为局限性节段性髓鞘脱失，伴有炎性细胞浸润。严重者可见轴索变性、碎裂。前角细胞和脑神经运动核有退行性变。肌肉呈失神经性萎缩。2．临床表现(1)约半数以上的病例发病前数日到数周有感染史等前驱症状，最常见是上呼吸道感染。(2)起病形式呈急性或亚急性。约80％病例首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。1~2周内达高峰，少数3~4周病情仍在进展。(3)通常先有双下肢无力瘫痪，逐渐加重向上发展，累及上肢和脑神经，一般下肢重于上肢，表现为双侧对称性弛缓性瘫痪，腱反射减弱或消失，严重病例发病后很快出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。起病时常有主观感觉异常，但客观检查浅感觉缺损不明显，或有轻微“手套—短袜”型感觉减退或缺失。脑神经受损成人以双侧面瘫多见，儿童以第Ⅸ、X对脑神经麻痹多见，可出现吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能，易并发肺炎、肺不张、痰阻窒息等。，(4)常合并自主神经功能障碍症状，表现为多汗、面色潮红、心动过速、心律失常、血压不稳等。二．麻醉管理1．本病急性期禁止行任何择期手术，限期手术应选择在恢复期以后进行。由于患者四肢及呼吸肌麻痹，围手术期管理重点是保持呼吸道通畅，防比继发感染，尤其是要注意咳嗽无力、排痰不畅，呼吸道分泌物多和气体交换量不足时尽早气管切开，积极吸痰多翻身，出现呼吸麻痹时及时人工辅助呼吸，防止肺炎、肺不张等并发症。本病可合并心肌炎，术前应常规检查心电图、心肌酶谱、心脏彩超，了解心脏情况，术中应加强循环监测。本病常用肾上腺皮质激素治疗(包括半年内曾接受超生理剂量类固醇激素治疗14天以上者)，应注意其副作用，并按肾上腺皮质功能不全处理，麻醉前给与应激?ち康纳錾舷俜粗始に亍?．关于椎管内麻醉用于本病，尚有不同意见。Crawford等给恢复期患者分娩时采用硬膜外麻醉，McGrady用于剖宫产麻醉，均未发生任何异常情况。但Steiner等报道了4例硬膜外阻滞1~2周后发生Guillain-Barre综合征的患者，认为硬膜外阻滞是本病的诱因之一。加上本病患者常合并不同程度的自主神经损害症状，椎管内麻醉时易出现严重的血流动力学改变。Perel等报道了一例因直肠出血而行止血术的本病患者，L4-5蛛网膜下腔阻滞注入地卡因5mg高比重液后，出现血压剧降而心跳停止。故本病患者不主张采用椎管内麻醉。3．肌松剂的应用由于合并确失神经性肌肉萎缩，为防止严重高血钾，本病禁用去极化肌松剂琥珀胆碱。目前已有二例本病患者用琥珀胆碱后引起高血钾而诱发室颤的文献报道。其中，一例(Feldman，1990)8周前以下肢运动障碍而起病的患者，剖宫产麻醉时用琥珀胆碱后血钾浓度高达9.2mmol/L。另一例(Reilly，1991)发病3个月后因呼吸功能不全气管插管的患者，用琥珀胆碱后血钾浓度升高达为8.6mmol/L。关于非去极化肌松剂，有文献报道用于此类患者是安全的，但亦有临床报道本病患者对肌松剂敏感性增强，临床应用时应加强肌松监测。肌松药应选择没有组胺释放和迷走交感刺激作用的药物如维库溴铵、顺式阿曲库铵等。4．自主神经功能受损可使循环系统的代偿作用减弱甚至消失，易出现剧烈的血流动力学改变，体位变换、手术操作、麻醉药物、出血与正压呼吸等均可引起严重的低血压，而在气管插管时又可能引起严重
格林巴利综合症
格林巴利综合症是一种特殊类型的多发性神经根神经炎，主要侵犯运动系统的下运动神经元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。 一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。 二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。 三、加强饮食、大小便等方面的生活护理： 1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。 2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。 3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。 4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。 四、加强瘫痪肢体的护理： 1、肢体应用被架支托，并便其处于最大可能的正常功能位置，以防止肢体的挛缩畸形。 2、肢体活动，被动运动，按摩2～3次／日，每次20分钟左右。 3、一旦肌力恢复，鼓励病人加强主动运动的锻炼，不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。 能否恢复在于及早的治疗，不要因侥幸心理等待恢延误了最佳的治疗时机，格林巴利是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的疾病,其病发严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，属免疫性疾病，大多属病毒感染所致。早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，只能控病继发不能恢神经，且过多的用激素治疗会损害人体免疫而复发，并导致原受损神经再度损害。治疗不当，延误治疗，受累神经会因缺血而发生变性，过了治疗期遗留症状终生相伴。治疗方案：治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药（中药含然激素对人体无毒副作用）替代激素，并增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使
慢性格林巴利综合征护理查房
格林巴利综合症护理查房 时间：2014 年11月10 日 地点：十六病室示教室 查房主题：格林巴利综合症护理查房 查房目的：1、通过护理查房复习格林巴利综合症相关知识，要求大家掌握格林巴利综合症的护理要点。 2、理论联系实际分析案例，找出现存和潜在的主要护理问题，检查病人现有健康问题的护理措施具体落实情况，培养临床思考能力； 3、检查指导责任护士对病人的健康教育及护理措施的落实情况。 4、了解病人及家属对护理工作的意见和要求，改进护理工作。 一、责任护士陈娜报告病例 患者林召秀，女，60岁，因四肢麻木、乏力1周院。既往：有，明确“高血压病、冠心病”病史，2013年12月有类似发作，诊断为“腰椎间盘突出症、混合型颈椎病”，否认糖尿病等病史。否认药物过敏史。 体格查体：BP175/95mmHg，神清，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，口角不偏，伸舌居中，额纹对称，四肢肌张力正常，四肢远端肌力4级，近端肌力5级，四肢腱反射弱，双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。双肺呼吸音清，无啰音。心率95次/分，律齐，无杂音。 辅助检查： 肌电图：四肢广泛性慢性脊神经根性损害（运动神经、感觉神经）。 心电图：窦性心律不齐，心肌缺血。 肺部CT：右下肺稍许炎症。 乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体：阳性。 同型半胱氨酸18.5umol/L。血粘度高。 血常规、肝肾功能、心肌酶、肿瘤组均大致正常 脑脊液：示蛋白-细胞分离 入院诊断： 1、慢性格林巴利综合症 2、退行性骨关节病（颈腰椎）； 3、高血压病3级极高危组； 4、冠心病 治疗情况：予以改善脑血循环，护脑，营养神经等相关对症支持治疗。予针灸及磁热疗法康复治疗。 二、责任护士陈娜根据患者病情提出以下护理问题
格林巴利综合征的三个主要致病病因
作为疑难疾病的一种,孔祥成介绍格林巴利综合征以发病紧急而给患者的健康影响极大。且由于格林巴利综合征破坏性的病症，往往让患者饱受疾病痛苦。那么，导致格林巴利综合征的原因是什么呢?要想有效控制病情，病因的了解是关键的。为此，下面就来具体了解下吧格林巴利综合征的发生与哪些因素有关吧。根据格林巴利综合征的病理研究，中医痿症科专家孔祥成指出，格林巴利综合征是一种常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。根据临床患者的病情分析，导致格林巴利综合症的发生的病因主要有以下三点：格林巴利综合征的三个主要致病病因： 1、内分泌失调： 患者自身代谢及内分泌障碍，在患上糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛风等后，引发格林巴利综合症的产生，危害患者的健康。 2、感染疾病的发生： 一些感染性疾病的发生，如麻风、布氏菌病、流感、麻疹、白喉等。结缔组织病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等这些都是常见的引发格林巴利综合症的原因。 3、化学物品的长期接触： 一些化学药物及物品有可能会导致格林巴利综合症的产生，常见的有呋喃类、异烟肼、磺胺类等药物，一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金属的长期接触也可能导致格林巴利综合症。 专家表示：格林巴利综合征的病因了解，为治疗用药提供了帮助。而针对格林巴利综合征的治疗，常规治疗措施无法使药物的有效成分直接作用于病灶，且长期服药会造成肝、脾、肾、胃等多器官功能损伤，所以单纯的药物治疗并无法对格林巴利综合症患者起到根治作用。康复理疗则无法深入病理，只能轻度改善格林巴利综合症患者的症状，无法根治格林巴利综合症，疗程较长。一旦停止训练则症状马上恢复，而且并非所有格林巴利综合症患者都适合做康复理疗。所以说传统临床单一治疗方法并无法满足现代患者的治疗需求。 因而，针对格林巴利综合征的治疗难点，我院专家组根据格林巴利综合症的这种发病机制，通过对神经再生、神经结构修复、重塑和神经功能重建的研究，倾心多年研制出“超低频电磁导入体系”，已成功在临床验证多例，得到患者的一致好评，彻底打破了格林巴利综合症治疗僵局。