华师动生实验

华师动生实验

1、神经干复合动作电位是怎样产生的？为什不符合“全或无”？

答：神经干在受到有效刺激后，可以产生复合动作电位，标志着神经兴奋。因为坐骨神经由许多神经纤维组成，所以神经干的动作电位与单个神经的跨膜动作电位不同，它是许多动作电位的复合动作电位。虽然每条神经纤维都按“全或无”定律参与反应，但在一定范围内，复合动作电位的振幅可随着刺激强度的改变而发生变化，即虽刺激强度的增加而增大。

2、刺激落在不应期内时，其动作电位的幅度为什么会减小？

答：动作电位的幅度大小取决于膜电位去极化时钠离子内流量的大小，Na+通道被激活后会失活，之后又会逐渐回复活性，在相对不应期内只有部分Na+离子通道复活，因子去极化时Na+内流量较正常值小，故动作电位幅度减小。在绝对不应期时，所有Na+离子通道处于失活状态，所以神经干在任何刺激下多不会发生变化，故无动作电位。

3、斯氏第一结扎和第二结扎后，房室搏动频率各有何不同？实验表明了什么？答：第一结扎后，与结扎前相比，静脉窦频率不变，心房、心室搏动频率减小，且相同；第二结扎后，静脉窦与结扎前相同，心房频率与第一结扎相同，心室搏动频率最低，甚至为0.实验表面：静脉窦的节律最高，心房次之，心室最低，正常情况下，心脏的活动频率服从静脉窦的节律，其活动顺序是：静脉窦、心房、心室。

4、实验结果同骨骼肌相比，表面心肌什么特性？该特性有何生理意义？

答：与其他可兴奋组织一样，在兴奋过程中，会发生周期性变化，分为：相对不应期、有效不应期、超常期。心肌的特性之一是具有较长的不应期，整个收缩期都处于有效不应期内。只有心室舒张的中后期给予阈上刺激，才会产生一次期前（期外）收缩。而当下一次静脉窦传来的节律兴奋恰好落在期前（期外）收缩的收缩期时，则心室不在反应，须待下一次的兴奋传来，此时出现较长时间的舒张间歇期，即代偿间歇。生理意义：它使心肌不能产生像骨骼肌一样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

5、消化管平滑肌的生理特性和收缩与骨骼肌、心肌比较有何不同？有何生理意义？

答：哺乳动物消化管平滑肌与肌肉组织有共性，如兴奋性、传导性和收缩性等。但消化管平滑肌又有其特点，即兴奋较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性，自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。这些特性可维持消化管内一定的压力，保持胃肠等一定的形态和位置，适合于消化管内容物的理化变化，在体内受中枢

神经系统和体液调节。

6、小肠平滑肌存在哪些受体？其激活后对小肠平滑肌的运动产生何种影响？

答:小肠平滑肌主要分布：M受体、阿尔法2受体、贝塔2受体。激活M受体时引起心脏受抑制、血管舒张、腺体分泌、胃肠平滑肌收缩。激活贝塔2受体时引起骨骼肌血管和冠状动脉扩张，胃肠平滑肌松弛。激活阿尔法2受体时，引起血管收缩，胃肠平滑肌松弛。

7、试分析任氏液中适量的钠、钙与钾离子对心肌的作用？

答：静息电位：钾离子外流。0期：钠离子快速内流。1期：钠离子通道失活，钾离子快速外流。2期：钙离子缓慢内流，钾离子缓慢外流。3期：钙离子通道失活，钾离子快速外流。4期：钠钾泵使钠离子外流钾离子内流。

8、如何证明两栖类动物心脏的起搏点是静脉窦？

答：通过斯氏结扎的方法。在主动脉下方穿一条线，将心脏翻向头端，看准窦房沟，沿窦房沟作一结扎，称为斯氏第一结扎。观察心脏各部分搏动节律的变化，用秒表计数每分钟的搏动次数。待心房、心室回复搏动后，计数其搏动频率。然后在房室交界处穿线，准确结扎房室沟，作为斯氏第二结扎。待心室回复搏动后，计数每分钟心脏各部分搏动次数。正常情况下，静脉窦的节律最高，是两栖类动物心脏的起搏点。

9、蛙心灌流：

0.65%NaCl：下降。会在短时间内降低细胞外的钙离子浓度，钙离子的内流受阻。胞内的钙离子浓度也会相应减小，低于正常水平，影响心肌的收缩能力，故收缩幅度减小。

5%NaCl：下降。钠离子对心肌收缩的影响分两种情况，在一定低浓度钠离子下，能增强心肌收缩。而高于适宜浓度时，反而会减弱心肌收缩。本实验钠离子浓度过高，反而阻遏钠离子内流，心肌搏动减弱。

3%CaCL2：升高。增大胞外钙离子浓度，增大胞内外钙离子的浓度差，使钙离子内流增大，增强心肌自动除极，肌肉收缩加强。

1%KCL：下降。钾离子的增加会在一定程度上提高细胞的兴奋性，同时抑制外源性钙离子内流，使胞内质网对钙离子的释放量减少，使肌肉收缩减弱。同时，钙离子浓度过高，使钠离子通道失活，肌肉收缩也相应减少到没有。

肾上腺素：升高。可以和心肌膜上的肾上腺素受体相结合。通过G蛋白的耦联，激腺苷酸环化酶，使胞内的CAMP浓度升高，激活蛋白激酶A，使蛋白磷酸化，使心肌膜上的钙离子通道开放，使心肌细胞在平台期钙离子内流加大，触动内源肌质网释放钙离子进入胞浆，引发心肌收缩能力上升。

乙酰胆碱：下降。乙酰胆碱可以作用于心肌膜上的M2型受体，通过抑制G蛋白抑制腺苷酸环化酶的活性，使胞内的CAMP浓度下降，使肌质网对钙离

子的释放量减少，另外CAMP浓度降低，直接抑制钙离子通道，且乙酰胆碱还可以提高对钾离子的通透性，促使钾离子外流，使膜超极化，降低细胞兴奋性，最终心肌收缩减弱。

10、离体平滑肌及机制

有实验结果可知，滴加100ul乙酰胆碱和氯化钙后，肠肌运动张力和频率都增长；加100ul氯化氢肠肌运动张力与频率迅速降低；降低温度时，肠肌运动张力与频率迅速降低后，逐渐增大。

降低温度：下降。消化道平滑肌对温度刺激敏感，将温热的台式液换成冷的，前

期肠肌的代谢水平高未适应新环境，收缩降低随后肠肌代谢逐渐升高，趋于正常加入100ul肾上腺素：肾上腺素髓质分泌分泌的主要激素，对平滑肌的作用主要取决于器官组织上的肾上腺受体类型肾上腺素可使BEiTA1受体占优势的平滑肌张力降低，自发性收缩频率和幅度减少。极力为，肾上腺素作用于BEITA1受体，引起肠肌细胞膜中的CAMP合成增多，CAMP激活肠肌膜及肌浆网上的钙离子泵活动，使肌浆中的钙离子浓度降低，肌张力降低。

加入100ul乙酰胆碱：乙酰胆碱可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力增加。机理为：Ach作用与回肠M受体，使得平滑肌收缩加快，表现为收缩力变大，频率增加。

加入100ulCacl2:刺激Ca离子泵活动，肠肌浆中钙离子浓度增加，钙离子内流，肌张力增加。

加入100ulHcl：消化道平滑肌对化学刺激敏感，加入Hcl后，台式液pH降低，低于肠肌最适pH,收缩减弱。机理为：细胞外氢离子升高时，钙离子通道的活性受到抑制，使得钙离子内流减少，同时可干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的过程。