什么是腺瘤胃息肉

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什么是腺瘤胃息肉

导语：胃是人体中特别重要的身体器官，不管是进食还是消化都会经过胃，所以说人人都应该有个健康的胃部。然而胃也是比较脆弱的，如果大家在平时不

胃是人体中特别重要的身体器官，不管是进食还是消化都会经过胃，所以说人人都应该有个健康的胃部。然而胃也是比较脆弱的，如果大家在平时不注意护理的话很容易诱发一些胃部疾病，像胃息肉就特别常见，今天要为大家介绍什么是腺瘤胃息肉。腺瘤胃息肉的发病症状有哪些呢！

1、增生性息肉

此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。

2、腺瘤性息肉

系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。

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护理查房胃息肉

2015年11月教学查房时间：2015年11月16日地点：护士办公室主持人：于林琳主讲人：李明查房题目:胃息肉的相关知识及护理查房目的：1.了解胃息肉的定义 2.熟悉胃息肉的分类及诊断 3.掌握胃息肉的临床表现 4.掌握胃息肉的治疗及护理措施参加人员：内容：于林琳（主管护师、科护士长）：各位同事中午好，今天我们利用中午的时间进行11月份的教学查房。今天教学查房的题目是胃息肉的相关知识及护理，由李明同志为大家讲解胃息肉的相关知识及护理，希望大家积极参与并踊跃发言，下面我们开始今天的查房。侯庆（护师）：各位同事中午好，首先非常感谢大家能给我这次和大家共同学习的机会，今天我为大家阐述胃息肉的相关知识及护理，希望各位同事能够提出宝贵意见与建议，这次教学查房的教学目标分为四个1.了解胃息肉的定义2.熟悉胃息肉的分类及诊断3.掌握胃息肉的临床表现4.掌握胃息肉的治疗及护理措施今天我们进行的是11月份的教学查房。我们今天选择的病历消化科、姓名：周士荣，男性，51岁。入院诊断：腹痛待查，是一位自觉上腹不适2周入院的病人。李明（护士）：您好，我叫李明，是负责您这次检查的护士。今天想了解一下您的病情，希望你能配合，以便更好地对疾病进行诊断和治疗，请问您的姓名周士荣（病人）：很高兴见到您，我叫周士荣李明（护士）：周先生，现在我想了解一下您的病情，请您告诉我，今天，您感觉哪儿不舒服周士荣（病人）：我老觉得胃不舒服，吃不下饭，恶心

李明（护士）：您第一次有这种症状是什么时间周士荣（病人）：从2周前开始，现在逐渐加重。李明（护士）：请告诉我，您还有其他地方有无不适吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您过去曾有过类似的情况吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您能想起引起这样症状的一些原因吗周士荣（病人）：不记得了。李明（护士）：您的饮食情况怎么样周士荣（病人）：现在吃的很少。李明（护士）：您的睡眠怎么样周士荣（病人）：还好李明（护士）：您对有些事感到过担心吗到医院看过吗周士荣（病人）：我只是担心这个病是什么，是否很严重，但因工作忙，一直没有及时到医院检查。李明（护士）：这个病影响您的工作吗对您的日常生活有什么影响吗周士荣（病人）：工作方面还好，就是工作太忙，没有时间到医院看李明（护士）：因为这是我们第一次会面，我想了解您过去的健康情况周士荣（病人）：好的。李明（护士）：您过去的健康情况总的来说怎么样周士荣（病人）：还很好。李明（护士)：您对什么东西过敏吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您正在服用什么药吗周士荣（病人）：没有李明（护士）：您有什么特殊嗜好吗比如烟酒方面周士荣（病人）：抽烟。李明（护士）：抽烟多长时间经常性吗抽烟量有多少周士荣（病人）：抽烟10年，经常，一天1-2包。李明（护士）：结婚了吗

胃肠道息肉病综合征——腺瘤性息肉病综合征

胃肠道息肉病综合征——腺瘤性息肉病综合征 …… 腺瘤性息肉病综合征特点是多发性腺瘤伴有结肠癌的高发率。主要有以下三种：1．家族性结肠息肉病是一种常染色体显性遗传性疾病，偶见于无家族史者。全结肠与直肠均可有多发性腺瘤。多数腺瘤有蒂。乳头状较少见。息肉数从100左右到数千个不等。自黄豆大小至直径数厘米。常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。本病息肉并不限于大肠，如22例本病患者中有15例伴有胃息肉，并随访10年发现有9例也伴有十二指肠息肉；同时还发现有半数患者伴有骨骼异常，13％有软组织肿瘤，提示本病与Gardner综合征有相互关系。常在青春期或青年期发病，多数在20～40岁时得到诊断。有高度癌变倾向。据报告，在息肉发生的头5年内癌变率为12％，在15～20年则＞50％。大多数患者可无症状。最早的症状为腹泻，也可有腹绞痛、贫血、体重减轻和肠梗阻。经乙状结肠镜活组织检查一般即可确诊。患者应尽早作全结肠切除与回肠-肛管吻合术或回肠-直肠吻合术。术后仍需定期作直肠镜检查，如发现新的息肉可予电灼治疗。2．Gardner综合征是一种伴有骨和软组织肿瘤的肠息肉病。一般认为由常染色体显

性遗传引起，其息肉性质和分布与家族性结肠息肉病相似，但息肉数目较少（一般＜100），体积较大。也有高度癌变的倾向，但癌变年龄稍晚一些。骨瘤主要见于头颅、上下颌、蝶骨和四肢长骨。软组织肿瘤可为皮脂囊肿、脂肪瘤、纤维肉瘤、平滑肌瘤等。此外这些患者也有甲状腺、肾上腺、十二指肠壶腹部癌变的倾向。本病的骨和软组织肿瘤常先于肠息肉出现，因此有阳性家族史而体检发现有骨或软组织肿瘤者，应作肠道检查。本病治疗原则与家族性息肉病相同。 3．Turcot综合征是一种遗传性疾病，较少见。其特征是患者有家族性结肠腺瘤病伴有其它脏器的肿瘤，通常是伴有中枢神经系统的肿瘤，如脑或脊髓的胶质母细胞瘤或髓母细胞瘤，因此也有胶质瘤息肉病综合征之称。结肠腺瘤的癌变率高，有称常在十几岁时已发生癌变而导致死亡者。

胃息肉 (1)

带你读懂癌之近亲——胃息肉胃息肉是一组起源于胃黏膜上皮或黏膜下的胃内局限性隆起性良性病变。随着内镜检查的广泛应用、检查适应证的转变及对相关疾病预防意识的增加，胃息肉的检出率逐年升高。就目前看来，胃息肉早已成为除慢性胃炎、胃癌以外临床常用的诊断名词。 1.胃息肉的分类 1）组织学分类主要分为胃底腺息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、炎性息肉，还有错构瘤型息肉等少见类型。胃底腺息肉又称为Elster腺囊肿，与萎缩性胃炎无密切相关，且幽门螺杆菌（Hp）感染率低。增生性息肉可见于胃组织的任何部位中，于胃窦部常见，从几毫米到几厘米大小不等，大多数增生性息肉的最大径1cm，最大的可达12cm大部分是广基性息肉，大的增生性息肉通常可有蒂或有亚蒂。腺瘤性息肉常单发，多见于胃窦部，此类发育异常的上皮细胞，常在慢性萎缩性胃炎和典型的幽门螺杆菌感染相关的肠化生的胃黏膜上皮上出现。炎性息肉是胃黏膜组织的良性增生，息肉多无蒂，体积小。其腺上皮细胞增生旺盛，且排列异常拥挤，病理下表现为不同程度的炎症反应。 2）日本山田分类 I型息肉最为常见，其形态一般呈无蒂半球形，隆起与胃黏膜间角度大于90°，色泽与周围黏膜相似或稍红，好发于胃窦、胃体及胃底。 II型息肉常呈半球形，无蒂，其隆起与胃黏膜间角度近90°，表面发红，中央可见凹陷，多见于胃体、胃窦及胃底交界处。 III型息肉好发于幽门部，表面不规则，呈菜花样、山脉状或棒状，无蒂，息肉与黏膜间角小于90°。 IV型息肉有细蒂，蒂之长短不一，表面光滑，可有糜烂或近似颗粒状，异型性显著。 2.临床表现

多数胃息肉患者无症状，胃镜为其主要的发现、确诊、治疗手段。有合并症时才会出现上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐或呕血、黑便等，极少数病人出现失血性休克。发生于幽门部的有蒂息肉随胃蠕动波进入幽门时可引起间歇性幽门梗阻，能随体位改换而使症状缓解。胃息肉常伴有慢性萎缩性胃炎，因而可有相应的症状。 3.发病机制 1）遗传及环境因素腺瘤性息肉的形成是多基因改变的过程，而环境因素改变致基因（表达）异常或突变基因，多发腺瘤是基因突变的信号，与此同时，吸烟、低纤维膳食、多肉等饮食习惯也可促使腺瘤的癌变。 2）Hp感染 Hp感染及机械因素导致黏膜损伤，随之炎症刺激、黏膜修复，致上皮细胞增生活跃，这个过程通同样出现癌/抑癌基因的异常表达。有研究表明Hp感染与胃炎性息肉、增生性息肉相关。 3）长期应用质子泵抑制剂（PPI）已有研究证实胃息肉尤其是胃底腺息肉在PPI使用者更多见，尤其是PPI长期使用（使用至少12个月）的患者。其机制大概是由于长程使用PPI，使胃内胃泌素增加，进而刺激壁细胞增殖，增值的壁细胞凸起阻塞了腺体的峡部，使腺体的外分泌受阻，腺体扩张形成黏膜内囊肿，囊肿进一步扩大，进展为胃息肉。 4）低胃酸状态约有85%的胃息肉患者伴低胃酸状态。胆汁反流在胃息肉的发生过程中起到重要的作用，十二指肠液含有胆酸、胰酶反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，诱发息肉的发生及发展。同时，大量反流液使胃内pH 值升高，使得胃泌素分泌增加，胃体腺增生，导致增生性息肉产生。 4.治疗 1）内镜治疗内镜下的息肉切除有多种方法，主要有活检钳术、氩气电灼术（APC术）、高频电凝电切术、微波灼切法、激光、射频、金属夹和冷冻、尼龙绳套扎等方法。对与较大的息肉也可采用内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection）或内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection）。 2）抗Hp治疗

家族性腺瘤性息肉病诊疗进展

家族性腺瘤性息肉病诊疗进展 1、概述家族性息肉病又称家族性腺瘤性息肉病（Familiar Adenomatius Polyposis FAP），为一种较为少见的遗传性疾病， 8000~10000个新生儿中可能有一例遗传，该疾病的特征是结肠中有成百上千枚息肉，本院有一例患者大肠中息肉达7500枚。本病尽管为一种常染色体显性遗传性疾病，但是仍有20%的患者无家族史，这些病例一般认为由于基因的自发性突变引起。本病在18世纪和19世纪即有大量的病例报道，但是Crisp是公认的第一个详细报道该综合征的人，20世纪初Handfort和他的同事在St.Mark医院成立了登记中心，使FAP 的登记和研究工作进入一个崭新的阶段。Bussy等在1974年报道了第一个大宗的FAP家族，他共总结了300个St.Mark登记中心登记的FAP 家系，他强调应将FAP和普通的息肉分开，因为普通的息肉很少超过100枚，而FAP的息肉可以超过几千枚,他总结的未经处理的FAP 的自然过程为：25岁出现息肉、33岁出现症状、39岁诊断为结肠癌、42岁死于肠癌。1951年，Gardner和Richard等发现在FAP家族中，有一部分患者除有结肠息肉外，还具有肠外的表现如骨瘤、上皮样囊肿、硬纤维瘤等肠外表现，他们认为是一种FAP的变异形式，称之为Gardner综合征。1959年，Turcot等人报道了合并神经系统肿瘤的FAP，现在认为是一种家族性结肠息肉病的特殊类型，该病在遗传上有隔代遗传的现象，类似于隐性遗传，称之为Turcot综合征。另外，还有一种具有家族性的结肠息肉，其结肠息肉少于100枚，通常在结肠内有20~30枚息肉，称为息肉稀疏型家族性腺瘤性结肠息肉病（Attenuated familial adenomatous polyposis AFAP），又称遗传性扁平腺瘤综合征（hereditary flat adenoma syndrome ，HFAS）。在20世纪90年代之前，FAP 常包括上述几种综合征，由于对FAP的分子遗传学的进一步理解，发现它们为FAP的变异形式，与FAP有联系，也有区别[1][4]。研究表明，FAP是一种单基因的遗传病，其遗传的特征符合孟德尔单基因显性遗传的规律，在APC 基因突变阳性的家族中，有50%的子代可能携带该突变的基因。对于没有经过处理的FAP患者，其息肉恶变率为100%，FAP约占大肠癌的1%左右。 2、 FAP发病的遗传学基础尽管对于FAP的认识有近200年的历史，但是直到最近对于其遗传学的背景才有所明了。在20世纪80年代，已经认识到结直肠癌的发病和染色体5q21有关，在1988年就认为结肠癌的发病和多种基因的突变有关，即所谓的结直肠癌的多基因多阶段突变学说。首先，5q染色体上的APC和MCC基因发生突变或缺失，正常的细胞发生过度增殖，当DNA的甲基化低下时，过度增殖的上皮细胞发展成为早期腺瘤，如果有12p的k-ras基因发生突变时，发展成为中期腺瘤，同样18q的DCC基因突变则进展为晚期腺瘤，晚期腺瘤中，如果再出现p53基因的突变，则腺瘤发展为癌。这个途径为目前公认的大肠癌发生的途径之一，在所有的大肠癌中，约有80%的腺癌有大肠腺瘤发展而来。 1

胃息肉资料

胃息肉资料、胃息肉是由什么原因引起的？（一）发病原因目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。（二）发病机制胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。 1.增生性息肉此型息肉约占胃息肉的75%^90%,是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，伴有肠化生。少数增生性息部分息肉肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过 1%- 2% 2. 腺瘤性息肉系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%-25% 一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜

肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高， 30%- 58.3%，尤其瘤体直径大于 2cm 绒毛状腺瘤、异型增生m 度者恶变率更高。、既然我们知道了病因，那胃息肉怎么预防？腹部疼痛上腹部疼痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。黑便便血或黑便可称为黑便、便后滴血或鲜血便，血可与粪便混或不混，主要视出血部位高低、出血量多少而定。黑便提示出血部位较高（离肛门远）。不论哪一种出血，都说明病变处血管有破裂，轻者为痔核、肛裂为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔项检查结果。息肉息肉，是指人体组织表面长出的多余肿物，现代医学通常把生长在人体粘膜表面上的赘生物统称为息肉。本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见。梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。诊断：可达或黏膜损伤，重者可能是息肉、炎症、溃疡或肿瘤。腹痛腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各胃息肉早期症状有哪些？临床表现位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或指肠，而出现幽门

欧洲家族性腺瘤性息肉病处理指南

解读《欧洲家族性腺瘤性息肉病处理指南》解读中南大学湘雅医院胃肠外科晏仲舒（长沙410008） 2006年4月和2007年2月,欧洲9国31名临床和分子遗传学家、消化内外科和病理专家举行工作会议，讨论制订常见遗传性大肠癌的处理指南和协作研究。其结果发布于2008年1月GUT的网络版上，现扼要介绍如下。由于文献中几乎没有随机研究报告，因此，按循证医学原则，本指南的证据级别都是III级或IV级。家族性腺瘤性息肉病（FAP）为常染色体显性遗传综合征，占大肠癌不到1％。系由于APC基因突变所致。近年来发现一种MUTYH基因突变，也可导致较轻的腺瘤性息肉病，属于隐性遗传。FAP的发生率约为出生人口的万分之一。约15％～20％的患者无家族史，典型的FAP患者大肠内在少年期出现100个以上甚至数万的腺瘤性息肉。本病如不进行手术治疗，患者无一例外地将死于大肠癌。通常癌变时间在39岁左右。约8％的患者大肠内息肉不到100个，称为减弱型FAP （aFAP）。其诊断标准为： 1．30岁以后出现息肉，家族中至少有2人发病，腺瘤10～99个；2．一个患者10～99个息肉，30岁以上发病，一级亲属中有人患大肠癌，并有少数息肉。以上家族中均不能有30岁以前发病、息肉数目多于100者。典型的FAP患者70％以上能检测到APC基因突变。有家族史的家庭成员应进行遗传咨询和突变分析，或从少年期开始行肠镜检查。

大肠监测重要性文献表明：有症状的FAP患者中大肠癌的发生率为50％～70％，而通过定期监测发现的FAP患者中大肠癌的发生率仅为3％～10％。由此可见，定期监测的重要性。至少有3个报告提示进行FAP 家系登记及监测，可以降低大肠癌相关死亡率。开始时间及频度FAP患者在15岁以前发生癌变的几率很低（0。2％），16～20岁前也仅为1.3％。应注意患者的症状，有稀便、便频、粘液血便、腹痛者宜早期进行监测，通常在十几岁时。已知突变的家族成员应监测终身，未检测出突变者可每2年做肠镜一次，40岁以后可每3～5年检查一次，监测到50岁如仍无息肉，再发生的可能性极小。由于直肠几乎全部受累，初检时可用乙状肠镜，如发现息肉再行全结肠镜检。一般从发现息肉到癌变的时间需15～20年，首次未发现息肉可间隔2年检测，如发现息肉则每年检测一次，直至安排预防性大肠切除为止。aFAP出现肠癌的年龄平均未54岁，较典型FAP 患者晚10～15年，据美国的资料aFAP癌变者无一例早于29岁。因此，对aFAP的监测可以延迟到18～20岁开始。由于其息肉较多见于右半结肠，应行全结肠镜检。息肉的处理息肉的肠镜监测应根据息肉多少而定，如息肉多且>5mm应半年至1年一次。手术基本术式为全结肠切除回直肠吻合（IRA）和全大肠切除回肠造袋肛门吻合（IPAA）。IRA手术简单，并发症少，术后功能好，但不适用于直肠内息肉多者。IPAA无直肠癌变危险，但手术较复杂，技术要求较高。女性术后生育能力可能下

胃息肉的分型

息肉的分型向来比较多和杂，现总结一下，大致可分为三大类：（一）胃息肉的分型规范和比较统一的息肉的分型基本状况息肉分型目前用较多二字来反映是客观的，应用上难以统一来形容是现实的。总体上的分型有：按大体形态学或组织学、病理、病生、病变性质等。目前国内外较多的是Morson 的组织分类，即：肿瘤性、错构瘤性、炎症性和化生性四类。根据息肉数目多少分为多个与单发。根据有蒂或无蒂分为有蒂型、亚蒂型（广基型）按山田和中村的分类，以胃息肉为例，山田将胃内隆起性病变按其形态的不同，不论其性质将其分为四型，I 型：隆起的起势部较平滑而无明确的境界；Ⅱ型：隆起的起势部有明确的境界；Ⅲ型：隆起的起势部略小，形成亚蒂；Ⅳ型：隆起的起势部有明显的蒂部。中村按息肉的形态和组织学改变的不同将其分为Ⅲ型：Ⅰ型最多，一般直径不超过2cm，有蒂多数，也有无蒂，表面比较光滑，呈颗粒状、乳头状或绒毛状，色泽与周围粘膜相同，也可呈暗红，多见胃窦部，此型与腺瘤性息肉相当。Ⅱ型：多见胃窦部与胃体交界处，息肉顶部常发红，凹陷，是由于反复的粘膜缺损，再生修复而形成，合并早期胃癌最多，组织学改变与Ⅰ型不同；Ⅲ型：呈平盘状隆起，形态与Ⅱ a 早期胃癌相似，此型相当于Ⅱ a 亚型异型上皮灶。同时尚有与结肠息肉相类似的由肠上皮而来的乳头腺瘤，癌变率较高，中村认为可列入Ⅳ型。山田和中村的分类分型无论在国内外、过去和现在一直被人们应用，说明了该分类分型的科学性、实用性。使诊断能较准确地反映疾病的部位、性质、病程，对指导诊断治疗用药及其它有效合理的手段选择、制订治疗方案和预后估

计具有十分重要意义（二）胃息肉的分型习惯性和随意性的息肉分型状态无论在临床和各种病案及有关各种报告上还是各种学术期刊上，只要注意观察均可见各种各样的术语表述其分类型。这一问题不是术语表达问题，更不是应用方法问题，而是概念问题，我们认为概念不能混淆，矫正和统一是必行的。（三）胃息肉的分型根据经验分型息肉分类分型无论何种方法并不重要，重要的是能客观地反映疾病、为能解除疾病提供根据，本着这一原则，有人认为前人较多分类分型虽能反映疾病，但对指导临床运用内镜诊断和治疗息肉有较大的缺陷。息肉的大小已被较多学者认为是有无恶变的依据之一，息肉发病部位均在管腔，而管腔解剖直径较小而恒定，除此息肉在现代无论是诊断还是治疗多采用内镜这个工具，而内镜的管腔外径又小于脏器解剖内径，鉴于上述情况，用大、小型、特大型息肉分型，0.5cm以内为微型，0.5～2.0cm为小型，2.0～3.0cm为大型，3.0～5.0cm为特大型，不仅能反映息肉的良恶性的可能性，同时判断内镜切除的可能性及难度，以及内镜管腔直径的限制，息肉大小有否内镜治疗适应征，均有必要，故将其分为小型、大型和特大型。胃息肉的临床分型胃息肉按临床分类，最常采用Mings 分类法分为再生性胃息肉及肿瘤性胃息肉两大类。第一类为再生性胃息肉即为增生息性肉，发病较常见，其比例约76％～90％。分布于胃内的部位不定，多数倾向于发生在胃炎的部位。多发性占多数，直径平均1cm，其表面光滑呈分叶状。息肉由指状细长的嵴和高分化类似于幽门腺上皮被复的扩张腺窝组成。不规则的腺窝呈分支

如何正确诊断胃息肉

百度文库- 让每个人平等地提升自我 1 如何正确诊断胃息肉胃息肉早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或十二指肠，而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制：胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。【实验室检查】合并糜烂或溃疡者，多表现为粪潜血实验阳性或黑便。【其他辅助检查】 1.内镜检查内镜下可见息肉呈圆形或椭圆形隆起，少数呈分叶状，有蒂或无蒂，多数直径在～之间，少数直径大于2cm。腺瘤性息肉颜色往往较周围黏膜红，而增生性息肉则与周围黏膜相似。内镜直视下活检及组织学检查可明确其性质及类型，同时可进行治疗。线检查 X 线钡餐检查表现为充盈缺损，对诊断胃息肉有一定价值，但其发现率低于胃镜，适用于内镜检查有禁忌证者。【诊断】胃息肉常无临床症状，诊断较为困难，多数是通过X 线胃钡餐透视和胃镜检查被发现。胃息肉发生炎症时，则有胃炎样症状，上腹部疼痛、饱胀、恶心、嗳气、食欲不振、胃灼热、腹泻等。息肉发生在贲门部时有吞咽阻挡感。发生在幽门管时，容易出现幽门梗阻或不完全性梗阻，腹痛腹胀加重伴呕吐。息肉有溃疡或癌变时可出现黑便和呕血。胃息肉很少有阳性体征，合并炎症时上腹部可有压痛，出血多者有继发性贫血表现。 X 线胃钡餐透视和胃镜检查是诊断胃息肉的主要方法。X 线胃钡餐透视显示胃腔内呈现圆形或半圆形边界整齐清晰，表面平整的充盈缺损，多数在1cm 左右大小，有蒂者可见其移动。胃镜检查对诊断实属必要，镜下可见胃壁黏膜上有圆形或半圆形隆起，一般小于2cm，边界清晰，表面光滑平整，色泽呈正常黏膜象或呈鲜红色，质地柔软，有蒂或无蒂，单发或多发。部分息肉呈菜花状表现，其表面或有糜烂或有溃疡。菜花状息肉和体积大于2cm 者有恶变之可能，活组织病理检查有助于鉴别诊断。【鉴别诊断】胃息肉本身病理上可分为增生性和腺瘤性两种，后者癌变率较高(30%～%)，因此活组织病理检查鉴别，确定临床治疗方案。

根除幽门螺杆菌对胃炎性息肉的治疗作用

根除幽门螺杆菌对胃炎性息肉的治疗作用发表时间：2013-05-02T14:44:20.577Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：蒋映霞1 钱俊波2 [导读] 胃息肉的成因目前尚不明确,一般认为是多种因素造成黏膜上皮或腺体的过度增生形成,系良性病变,但有恶变倾向。蒋映霞1 钱俊波2（1江苏省如东县马塘医院 266401；2江苏省南通市第一人民医院 226001）【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0089-02 【摘要】目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃炎性息肉的治疗作用。方法将胃炎性息肉〔息肉直径3-l0mm)合并Hp感染的112例患者随机分为治疗组(56例)及对照组(56例)。治疗组患者接受四联治疗，包括质子泵抑制剂（奥美拉唑或兰索拉唑)、克拉霉素、拘椽酸铋及替硝唑，疗程2周。对照组仅接受质子泵抑制剂（奥美拉唑或兰索拉唑)治疗。受试者在纳入试验前及治疗结束后4-12个月接受定期胃镜检查和Hp测定。结果治疗组和对照组各有52例及44例患者完成整个研究。治疗组有46例(88.5% ) 用药后4-12个月随访中 Hp得到根除，在Hp根除者中28例(60.9%)胃息肉消失。而在试验开始后12个月，对照组中完成整个研究的患者胃息肉和Hp情况未发生变化(P<0. 05)。结论大多数胃炎性息肉在根除Hp后消失，患者如同时患有胃炎性息肉和Hp感染，在行息肉摘除术前可先尝试Hp根除治疗。【关键词】幽门螺杆菌根除胃炎性息肉胃息肉的成因目前尚不明确,一般认为是多种因素造成黏膜上皮或腺体的过度增生形成,系良性病变,但有恶变倾向。幽门螺杆菌( Helicobacter pylori，Hp) 感染与胃炎性息肉有密切关系，近年来研究认为胃炎性息肉有明显临床症状，临床表现多为上消化道出血、上腹痛或不适及消化道梗阻等；少数可以发生不典型增生，甚至癌变，一般为1.5%-3.0%，根除Hp可使大多数炎性息肉消失。由于不同人群和不同地区Hp检出率及致病性也存在差异，因此我们通过随机对照试验明确根除Hp后是否导致胃炎性息肉消失。 1 对象与方法对象选择与分组: 纳入本研究的患者常规胃镜检查，发现均有胃炎性息肉〔息肉直径3-10mm)，即至少2块组织提示胃炎性息肉才能确诊，直径≤5mm的息肉易被活检全部切除，故对于息肉直径均≤5mm的选择胃多发息肉患者(≥4个)。112例患者均来自马塘医院消化科与南通市第一人民医院消化科门诊及病房，男60例，女52例，年龄24-77岁（平均48.5岁），从2005年5月至2011年10月。所有病例在接受检查及治疗前均未服用抗生素、铋剂、甾体和非甾体类药物。胃炎性息肉诊断标准[1,2]为:①胃粘膜上皮小凹处存在炎性息肉;②间质中有炎症细胞浸润。凡病理诊断为腺瘤性息肉、增生性息肉、Peutz-Jegher综合征息肉及幼年性息肉等均不予入选。每次胃镜检查均通过活检钳(GIFXQ240或G1F140,Olympus)测定息肉的大小和数目。将活检钳置于息肉附近(钳口张开直径6mm,钳口闭合直径2mm)，由2名胃镜操作医师单独记录胃镜屏幕上显示的大小和消失的息肉数目。两组患者在胃镜检查时分别在胃窦部钳取粘膜2小块,行Hp检测,包括快速尿素酶试验、Giemsa染色病理组织学检查及近期择日行14C-尿素呼气试验，三者中两项以上均阳性诊断为Hp感染,以上三种检测方法中仅有一种为阳性或三种检测均为阴性者定为Hp阴性。所有本研究纳入的患者HP检测均为阳性。按次序编号通过随机数字表法分成2组，治疗组(30例)患者接受四联治疗，包括质子泵抑制剂（奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg，均每天1次)、克拉霉素500 mg每天2次、枸椽酸铋220mg每天2次及替硝唑500mg每天2次，疗程2周。对照组(26例)患者在接受胃镜检查后仅接受质子泵抑制剂（奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg，均每天1次)治疗。 2 胃镜、组织学检查和Hp根除的评估标本收集及检测方法所有患者在治疗完成后4-6个月、10-12个月分别接受1次共2次胃镜检查，胃镜检查时分别在胃窦部钳取粘膜2小块, 行Hp检测,包括快速尿素酶试验、Giemsa染色病理组织学检查及近期择日行14C-尿素呼气试验，三者中两项以上均阳性诊断为Hp感染,以上三种检测方法中仅有一种为阳性或三种检测均为阴性者定为Hp阴性。对所有患者密切随访，如发现息肉进一步发展或有恶变趋势，试验即中止，镜下摘除息肉。试验结束后，对照组患者和根除Hp失败的患者行胃镜下息肉切除或Hp根除。统计学分析:应用单因素检验（分析年龄因素)。Wilcoxon秩和检验及Fisher检验。P<0.05认为有统计学意义。全部资料建立SPSS关系型数据库进行整理，应用SPSS11.0统计软件包进行分析。 3 结果 3.1治疗组和对照组患者基本临床病理特点比较:治疗组56例患者完成1个疗程四联治疗药物，对照组52例患者完成治疗。2组在患者人数、年龄、性别、并发疾病、息肉的数目大小和分布等各方面均相似，具有可比性。 3.2治疗组和对照组疗效分析：治疗组和对照组各有52例及44例患者完成整个研究。治疗组有46例(88.5%) 用药后4-12个月随访中Hp 得到根除，未出现严重不良反应，且病理检查显示胃粘膜炎症减轻，该28例(60.9%)胃息肉消失均出现在46例Hp根除患者中。另外18例Hp 根除患者胃息肉也有不同程度消退，直径变小或个数减少。有6例Hp未根除患者，胃息肉在接受治疗12个月后仍未消退，胃粘膜炎症也未明显减轻。而在试验开始后12个月，对照组中完成整个研究的所有患者Hp感染状况无变化，未发现炎性息肉消退或消失的情况，对照组有8例息肉体积变大或数目增加，所有对照组患者胃息肉未出现恶变情况。治疗组Hp根除率（4-6月时：x2=3 4.47，10-12月：x2=37.37,P值均<0. 01）,及息肉消除率（4-6月时：x2=4.29，P<0.05；10-12月：x2=16.72, P<0.01）均显著高于治疗前及对照组。 4 讨论多项国外研究表明,HP感染不仅与炎性息肉的形成有关,而且与其恶变有关。Hp借助于其螺旋状体形和多根鞭毛的动力,穿过胃表面粘液层,寄居在胃粘膜上皮细胞表面,通过某些致病因子,使上皮细胞发生损伤、充血、水肿、糜烂,进一步引起糜烂处粘膜的腺管及腺体增生和腺颈部延长, 从而可能产生炎性息肉。Dirschmid K等研究认为,HP感染导致的炎性息肉形成和胃癌发生危险性升高,有可能与解聚素金属蛋白酶转激活表皮生长因子受体,进而引起IL-8增加有关。Bamba H等的研究则发现,HP感染既能促进细胞更新,又能促进COX-2过表达;而且突变有可能在炎性息肉发生非典型增生的过程中起重要作用。对于胃炎性息肉的治疗, Haruma K等经研究发现,根除HP感染可使炎性息肉减小甚至消失,因此建议对胃内有炎性息肉且合并HP感染的患者,应首先根除HP,再考虑进一步治疗的必要性和方案。在本研究中，我们发现，56例治疗组患者中有46例成功根除Hp，这46例患者炎性息肉消失或消退，病理证实胃粘膜炎症减轻，其中28例患者胃息肉消失。而在对照组或在未成功根除Hp的患者中，却未发生息肉消退。这些结果有力地表明，根除Hp有利于胃炎性息肉的消退和消失。与Haruma K的研究相符，但在本研究中息肉的消退多发生于治疗后10-12月时，与Haruma K的4-6月起效不符。可能与我们的用药，人种，体质等有关，有待进一步扩大病例研究。

2015-11护理查房胃息肉

2015年11月教学查房时间：2015年11月16日地点：护士办公室主持人：于林琳主讲人：李明查房题目:胃息肉的相关知识及护理查房目的： 1. 了解胃息肉的定义 2. 熟悉胃息肉的分类及诊断 3. 掌握胃息肉的临床表现 4. 掌握胃息肉的治疗及护理措施参加人员：内容：于林琳（主管护师、科护士长）：各位同事中午好，今天我们利用中午的时间进行11月份的教学查房。今天教学查房的题目是胃息肉的相关知识及护理，由李明同志为大家讲解胃息肉的相关知识及护理，希望大家积极参与并踊跃发言，下面我们开始今天的查房。侯庆（护师）：各位同事中午好，首先非常感谢大家能给我这次和大家共同学习的机会，今天我为大家阐述胃息肉的相关知识及护理，希望各位同事能够提出宝贵意见与建议，这次教学查房的教学目标分为四个1. 了解胃息肉的定义2. 熟悉胃息肉的分类及诊断 3. 掌握胃息肉的临床表现4. 掌握胃息肉的治疗及护理措施今天我们进行的是11月份的教学查房。我们今天选择的病历消化科、姓名：周士荣，男性，51岁。入院诊断：腹痛待查，是一位自觉上腹不适2周入院的病人。李明（护士）：您好，我叫李明，是负责您这次检查的护士。今天想了解一下您的病情，希望你能配合，以便更好地对疾病进行诊断和治疗，请问您的姓名周士荣（病人）：很高兴见到您，我叫周士荣李明（护士）：周先生，现在我想了解一下您的病情，请您告诉我，今天，您感觉哪儿不舒服周士荣（病人）：我老觉得胃不舒服，吃不下饭，恶心李明（护士）：您第一次有这种症状是什么时间

周士荣（病人）：从2周前开始，现在逐渐加重。李明（护士）：请告诉我，您还有其他地方有无不适吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您过去曾有过类似的情况吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您能想起引起这样症状的一些原因吗周士荣（病人）：不记得了。李明（护士）：您的饮食情况怎么样周士荣（病人）：现在吃的很少。李明（护士）：您的睡眠怎么样周士荣（病人）：还好李明（护士）：您对有些事感到过担心吗到医院看过吗周士荣（病人）：我只是担心这个病是什么，是否很严重，但因工作忙，一直没有及时到医院检查。李明（护士）：这个病影响您的工作吗对您的日常生活有什么影响吗周士荣（病人）：工作方面还好，就是工作太忙，没有时间到医院看李明（护士）：因为这是我们第一次会面，我想了解您过去的健康情况周士荣（病人）：好的。李明（护士）：您过去的健康情况总的来说怎么样周士荣（病人）：还很好。李明（护士)：您对什么东西过敏吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您正在服用什么药吗周士荣（病人）：没有李明（护士）：您有什么特殊嗜好吗比如烟酒方面周士荣（病人）：抽烟。李明（护士）：抽烟多长时间经常性吗抽烟量有多少周士荣（病人）：抽烟10年，经常，一天1-2包。李明（护士）：结婚了吗周士荣（病人）：是的，结婚20年了。

护理查房胃息肉

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是11月份的教学查房。我们今天选择的病历消化科、姓名：周士荣，男性，51岁。入院诊断：腹痛待查，是一位自觉上腹不适2周入院的病人。李明（护士）：您好，我叫李明，是负责您这次检查的护士。今天想了解一下您的病情，希望你能配合，以便更好地对疾病进行诊断和治疗，请问您的姓名周士荣（病人）：很高兴见到您，我叫周士荣李明（护士）：周先生，现在我想了解一下您的病情，请您告诉我，今天，您感觉哪儿不舒服周士荣（病人）：我老觉得胃不舒服，吃不下饭，恶心李明（护士）：您第一次有这种症状是什么时间周士荣（病人）：从2周前开始，现在逐渐加重。李明（护士）：请告诉我，您还有其他地方有无不适吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您过去曾有过类似的情况吗周士荣（病人）：没有。李明（护士）：您能想起引起这样症状的一些原因吗周士荣（病人）：不记得了。李明（护士）：您的饮食情况怎么样周士荣（病人）：现在吃的很少。李明（护士）：您的睡眠怎么样周士荣（病人）：还好李明（护士）：您对有些事感到过担心吗到医院看过吗

[指南]胃息肉

[ 指南] 胃息肉胃息肉目录【基本概述】【分类】【类别特点】【症状】【病因】【诊断】【治疗方案】【预防预后】【基本概述】【分类】【类别特点】【症状】【病因】【诊断】【治疗方案】【预防预后】, 【并发症状】, 【胃息肉的危害】, 【相关】 1. 【基本概述】胃息肉(gastric polyp) 是指胃黏膜局限性良性隆起病变。本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐、胃酸，厌食，消化不良，体重下降，腹泻。胃里的息肉主要指由胃粘膜上皮和/ 或间质成分增生所引起的息肉状病变。正常胃粘膜由于粘膜周围萎缩，出现腔内息肉状改变。增生性改变时，肥厚的粘膜也可出现息肉状改变。增生性改变既可出现局灶性或弥漫性息肉状改变。胃息肉有单发也有多发者。术者遇一例60岁女性患多发性胃息肉，息肉生长于胃体及胃底部，最大息肉1。5cm最小息肉o。5cm 都为广基型，息肉色鲜红，突出于胃腔内。经胃镜直视下导入激光切除，术后原胃部不适症状全消失，术后至今身体健康，无任何不适症状，饮食良好。文献报道胃息肉比结肠息肉发病少见，且多发生于40岁以上男性，常在慢性胃炎时合并形成，单个息肉占

绝大多数。【分类】消化内科【类别特点】病理上将胃息肉分为2类： (1) 增生性或再生性息肉; (2) 腺瘤性息肉; 胃息肉主要是增生性息肉，多位于胃窦部及胃体下部，直径常小于 2 cm,有蒂或无蒂，一般无恶变倾向。有报道增生性息肉常伴发萎缩性胃炎。Kamiya 追踪56 例(93 处)增生性息肉5,12 年，有2例有非典型增生的病理改变。张艳仙报道107 例胃增生性息肉，其中23例伴2,3 级非典型增生。腺瘤性息肉多位于胃窦部，有蒂或无蒂;息肉表面光滑或有细颗粒感似桑椹样改变，多数息肉表面色泽较周围黏膜红。病理分为管状腺瘤，绒毛状腺瘤和管状绒毛状 [1] 腺瘤。【症状】本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或十二指肠，而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。胃息肉:胃息肉患者多伴有胃酸缺乏或胃酸低下，因此常出现上腹部轻微疼痛与不适，恶心、厌食、消化不良、体重下降及腹泻等症状。息肉表面如有糜烂、溃疡，可发生间歇性或持续性出血。【病因】目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制:

胃息肉[指南]

胃息肉[指南] 胃息肉胃息肉的概述胃里的息肉主要指由胃粘膜上皮和/或间质成分增生所引起的息肉状病变。正常胃粘膜由于粘膜周围萎缩，出现腔内息肉状改变。增生性改变时，肥厚的粘膜也可出现息肉状改变。增生性改变既可出现局灶性或弥漫性息肉状改变。胃息肉有单发也有多发者。术者遇一例60岁女性患多发性胃息肉，息肉生长于胃体及胃底部，最大息肉1。5cm，最小息肉0。5cm，都为广基型，息肉色鲜红，突出于胃腔内。经胃镜直视下导入激光切除，术后原胃部不适症状全消失，术后至今身体健康，无任何不适症状，饮食良好。文献报道胃息肉比结肠息肉发病少见，且多发生于40岁以上男性，常在慢性胃炎时合并形成，单个息肉占绝大多数。疾病别名胃酸，疼痛，恶心，厌食，消化不良，体重下降，腹泻疾病概述胃息肉(gastric polyp)是指胃黏膜局限性良性隆起病变。本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。疾病描述胃息肉(gastric polyp)是指胃黏膜局限性良性隆起病变。息肉这一名称不表示它的病因及组织学构造，只表示肉眼观察到的隆起物。症状体征本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜

血试验阳性或黑便，呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或十二指肠，而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。胃息肉:胃息肉患者多伴有胃酸缺乏或胃酸低下，因此常出现上腹部轻微疼痛与不适，恶心、厌食、消化不良、体重下降及腹泻等症状。息肉表面如有糜烂、溃疡，可发生间歇性或持续性出血。疾病病因目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制:胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。 1.增生性息肉此型息肉约占胃息肉的75%,90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%,2%。 2.腺瘤性息肉系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%,25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%,58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生?度者恶变率更高。诊断检查

胃息肉资料

胃息肉资料一、胃息肉是由什么原因引起的？ (一)发病原因目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。 (二)发病机制胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。 1.增生性息肉此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。 2.腺瘤性息肉系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜

肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。二、既然我们知道了病因，那胃息肉怎么预防？上腹部疼痛上腹部疼痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。黑便便血或黑便可称为黑便、便后滴血或鲜血便，血可与粪便混或不混，主要视出血部位高低、出血量多少而定。黑便提示出血部位较高(离肛门远)。不论哪一种出血，都说明病变处血管有破裂，轻者为痔核、肛裂或黏膜损伤，重者可能是息肉、炎症、溃疡或肿瘤。腹痛腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。息肉息肉，是指人体组织表面长出的多余肿物，现代医学通常把生长在人体粘膜表面上的赘生物统称为息肉。胃息肉早期症状有哪些？临床表现本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或十二指肠，而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。诊断：