呼吸衰竭与血气分析

呼吸衰竭与血气分析

呼吸衰竭不论其原发病的种类如何，其所致的病理变化均为组织的缺氧性损害，特别是脑组织的缺氧性损害。

呼吸衰竭的病理生理变化有四点：

1.肺泡通气不足——常见于慢支、支扩、胸膜增厚、中枢抑制等。

2.肺内的弥散障碍——肺泡毛细血管膜增厚，常见于肺水肿、间质纤维化、肺泡癌、ARDS等。

3.通气血流失调——正常为V/Q=0.8。如肺泡有血而缺少气，V↓/Q正常<0.8；肺泡有血而气多，V↑/Q正常>0.8；通气正常而血流多，V正常/Q↑<0.8；通气正常而血流少，V正常/Q↓>0.8。

4.自右向左分流增加——①生理性分流（Vo/Q 正常）正常是5%，当<15%时，吸氧可以提高氧分压，当>30%时，吸氧是不能提高氧分压的。每增加10%的吸氧浓度，PaO2提高50mmHg。②解剖性分流——先心、肺动静脉瘘。

肺循环的特点：双重血供，即肺动脉与支气管动脉；低压低阻高容。

1.平静时肺循环的压力为22/9 mmHg，当肺动脉收缩压>30mmHg ,平均动脉压>20mmHg即为肺动脉高压；当活动时平均动脉压>30mmHg，也称为肺动脉高压。肺动脉嵌顿压（PAWP）正常是15mmHg,当<18mmHg时，无肺水肿；当18～20mmHg时，肺轻度充血；当20～25mmHg时，肺中度充血；当25～30mmHg时，肺重度充血；当>30mmHg 时，发生肺水肿。肺毛细血管压正常是6mmHg，假如在20～25mmHg时，即发生肺水肿，甚至死亡。肺循环的压力为体循环的1/6，故称为低压。

2.肺循环的阻力正常是1.6mmHg/L* min，为体循环的1/10，称为低阻，正常情况下，肺循环的阻力大部分在小动脉及毛细血管。

3.肺循环的血容量是指肺动脉到肺静脉终末端之间的容量，正常人为900ml，肺容量约有30%在肺动脉，10%在毛细血管，60%在肺静脉，正常肺毛细血管床含量为70～100ml，等于心搏出量，故称为高容。

4.肺总含气量（肺总量）男为

5.3L，女为3.8L。残气量男为1.7L，女为1.2L。补呼气量男为1.2L，女为0.7L，补吸气量男为2.4L，女为1.7L，潮气量男为0.5L，女为0.4L。

5.支气管共分23级1—3级中央气道；4—5级亚段亚亚段；6—11级为小支气管；12—16级为终末支气管；17—19级为呼吸性支气管；20—22级为肺泡管，23级为肺泡囊，正常人的肺泡数量约3～7.5亿。

呼吸与血气分析

呼吸系病人的血气变化和酸碱失衡是最常见的，尤其是危重的肺心病患者。呼吸病人首先因呼吸系疾病导致呼吸性酸碱失衡，继而引起机体酸碱内环境紊乱，加之医源性因素而导致代谢性或混合型酸碱失衡。本文768例呼吸病患者的2069例次动脉血气有1727例次（83.5%）发生11种类型的酸碱失衡。其中单纯性酸碱失衡1092例次（63.2%），二重酸碱失衡504例次（29.2%），三重酸碱失衡131例次（7.6%）。另外，最常见的呼酸427例次（24.7%）和呼碱400例次（23.2%），其他依次是代酸、呼酸代碱、呼碱代酸、呼酸

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代酸等。虽然轻度的酸碱改变不会给机体造成不良的影响，但重度的血气异常及酸碱失衡可危及生命。所以，及时正确地判断和处理酸碱失衡，在呼吸病的救治中有非常重要的意义。现就本文资料分析探讨11种酸碱失衡血气、电解质的特点及处理原则。

在了解11种酸碱失衡前，先复习一下正常的血气值及它们之间的关系。PH：7.35～7.45 T↑，pH↓；T↓，pH↑；CO2↑，pH↓；CO2↓，pH↑。PO2：95～105 mmHg PO2↓，pH↓。PaCO2：35～45mmHg PaCO2↑，HCO3ˉ↑；PaCO2↓，HCO3ˉ↓。HCO3ˉ：21～27mmol/L，HCO3ˉ↑，Clˉ↓；HCO3ˉ↓，Clˉ↑。BE：＋3～—3。pH↑，K+↓；pH↓，K+↑。

1.呼酸此类型失衡最常见，427例次（24.7%），主要见于慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病、肺结核、肺纤维化、胸廓术后等疾病。此类型失衡因通气、换气功能障碍，最终发生CO2潴留而形成。血气和电解质特点为：①PaCO2有不同程度升高>6.0kP(45mmHg)；②HCO3ˉ在急性期无明显变化，慢性期代偿性增高。代偿范围为预计HCO3ˉ=24+0.35*△PaCO2±5.85，代偿极限为42～45mmol/L。当实测HCO3ˉ大于该范围为慢性呼酸并代碱，小于该范围为慢性呼酸并代酸；③pH<7.35为失代偿性呼酸，多见于慢性呼酸，但当PaCO2>9.33kPa(70mmHg)时，pH均不能代偿正常；④血K+升高或正常，血Na+下降或正常，血Clˉ急性期正常慢性期下降。

2.呼碱此类型失衡亦较常见，400例次（2

3.2%），主要见于肺炎高热、肺纤维化、哮喘、尘肺或肺心病患者呼吸器使用不当致通气过度，导致PaCO2下降。血气和电解质特点为：①PaCO2有不同程度的下降；②急性期HCO3ˉ变化较小，慢性期代偿性降低。急性呼碱HCO3ˉ=24+0.2*△PaCO2±2.5，代偿极限为12～15mmol/L；③pH急性期升高，慢性期正常或升高；④急性期血K+下降，慢性期正常。血Clˉ一般偏高。血Na+正常或下降。血Ca2+下降。

3.代酸此型失衡203例次（11.8%）。代酸主要见于严重低氧血症、休克、肺心病并心力衰竭、肾功能衰竭及严重肺部感染所致的败血症等。另外过量应用水杨酸、氯化铵等酸性药物亦可发生。临床上常根据AG植将其分为高AG代酸和正常AG代酸（高Clˉ性代酸）。血气和电解质特点为：①HCO3ˉ有不同程度的下降（<22mmol/L）；②PaCO2代偿性下降，预计PaCO2=1.5* HCO3ˉ+8±2，若PaCO2>5.33kPa(40mmHg)，提示同时有通气不足；③pH下降或正常；④血K+升高或正常，血Na+正常或下降，血Clˉ正常或升高；

⑤高AG代酸时AG升高。

4.代碱此型失衡62例次（3.6%），主要见于厌食、呕吐、腹泻、大剂量使用利尿剂及肾上腺皮质激素、大剂量输入不含钾的液体或葡萄糖、长期低盐饮食等。血气和电解质特点为：①HCO3ˉ有不同程度的升高（>27 mmol/L）；②PaCO2正常或轻度升高，预计PaCO2=40+0.9*△HCO3ˉ±5，代偿极限<7.33kPa(55mmHg)；③pH升高或正常；④血K+、血Clˉ常降低，血游离钙减少，血Na+变化不定。

5.呼酸代酸此型失衡104例次（6%），常见于肺气肿并感染、肺心病并心力衰竭及肾功能衰竭、严重缺氧、重度感染、败血症、休克及胸部手术后全身衰竭患者。血气和电解质特点为：①PaCO2有不同程度增高，多数呈显著升高；②HCO3ˉ正常、下降或轻度升高，符合HCO3ˉ<24+0.35*△PaCO2-5.85；③pH显著下降；④血K+升高，血Clˉ多

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数正常，血Na+正常或下降；⑤AG常升高。

6.呼酸代碱此型失衡153例次（8.9%），多见于严重肺气肿、肺心病及肺外疾病导致通气衰竭病人。多发生于治疗过程中或以后，为医源性酸碱失衡。主要由于呼吸衰竭患者通气功能迅速改善，CO2呼出过快，大剂量使用利尿剂或糖皮质激素、严重呕吐、过量补碱等。在呼酸基础上发生代碱。这是肺心病人最常见的混合型酸碱失衡。血气和电解质特点为：①PaCO2升高；②pH升高、正常或下降；③HCO3ˉ升高，临床上常可出现三种情况：a.急性呼酸时，只要HCO3ˉ升高>30mmol/L，即可诊断呼酸并代碱；b.以慢性呼酸为主，HCO3ˉ升高符合HCO3ˉ>24+0.35*△PaCO2+5.85或HCO3ˉ>45mmol/L；c.以代碱为主，PaCO2升高符合PaCO2>40+0.9*△HCO3ˉ+5或PaCO2>

7.3kPa(55mmHg)；④血K+正常或降低，血Clˉ、血Na+大多数下降；⑤AG多正常。

7.呼碱代碱此型失衡75例次（4.3%）。此型失衡几乎全为医源性的。常见于肺心病CO2潴留患者机械呼吸通气过度、代酸代偿性PaCO2下降又过度补碱、代碱过度通气、各种肺部疾病致过度通气又因低氯低钾造成碱中毒等。血气和电解质特点为：①pH明显升高；②PaCO2下降、正常或升高；③HCO3ˉ升高、正常或轻度下降，a. HCO3ˉ升高>24mmol/L, PaCO2下降<5.3kPa(40mmHg),b. HCO3ˉ轻度下降或正常且符合：急性为HCO3ˉ>24+0.2*△PaCO2+2.5，慢性为HCO3ˉ>24+0.5*△PaCO2+2.5；c. HCO3ˉ升高伴PaCO2轻度升高或正常且符合PaCO2<正常PaCO2=40+0.9*△HCO3ˉ-5；④血K+、血Clˉ、血Na+均可下降，可有显著低K+，血清游离钙下降；⑤AG正常。

8.呼碱代酸此型失衡143例次（8.3%）。引起此类型失衡的常见原因是在原发病引起呼碱基础上，如伴有严重感染、重度低氧血症、糖尿病、肾功能衰竭等而继发引起代酸。如呼碱伴有不适当下降的HCO3ˉ或代酸伴有不适当下降的PaCO2，均可诊断为呼碱代酸。血气和电解质特点为：①PaCO2下降；②HCO3ˉ下降，临床上常可出现两种情况：a.在呼碱基础上发生代酸，HCO3ˉ下降且符合急性HCO3ˉ<24+0.2*△PaCO2-2.5，慢性HCO3ˉ<24+0.5*△PaCO2-2.5；b.在代酸基础上发生呼碱，HCO3ˉ下降，但PaCO2下降

<1.5* HCO3ˉ+8-2；③pH下降、正常或升高；④血Na+、血K+下降或正常，血Clˉ升高；

⑤AG常升高。

9.代酸并代碱（2个）此型29例次（1.7%）。此型多见于严重肺心病、肺气肿合并感染、严重肺炎、败血症、休克等所致的恶心、呕吐、腹泻。此型失衡机体有较为复杂的代偿作用和血气变化。PH、PCO2、HCO3ˉ均可表现为正常、下降或升高。检测AG和潜在HCO3ˉ在诊断中有重要意义。根据AG正常与否分为：①代碱并高AG代酸，符合△HCO3ˉ=△AG+△Clˉ，潜在HCO3ˉ=实测HCO3ˉ+△AG>正常HCO3ˉ(24mmol/L)；

②代碱并正常AG代酸，临床上较难识别，需要依赖病史，往往有呕吐和腹泻同时出现，呕吐引起低K+、低Clˉ性碱中毒，HCO3ˉ上升，腹泻引起高Clˉ性代酸，HCO3ˉ降低。

10.三重酸碱失衡此型是Narins等提出的一种较新的混合型酸碱失衡。国内钱桂生、吴书仪等对其进行了较为深入的研究。呼吸系病多见于严重肺心病并发呼吸衰竭、心力衰竭、肾功衰竭及严重肺部感染、败血症、休克患者，临床上主要有两种形式：即呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型三重酸碱失衡），呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱型三重酸碱失衡）。血气和电解质特点为：呼酸型三重为：①PCO2升高；②AG升高；③HCO3ˉ升高、正常

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或下降。但实测HCO3ˉ+△AG>24＋（PCO2－40）×0.4＋3；④pH正常或下降；⑤血K+下降或正常，血Clˉ下降。呼碱型三重为：①PCO2下降；②AG升高；③HCO3ˉ下降、正常或升高，但符合实测HCO3ˉ+△AG>24－（40－PCO2）×0. 5＋2.5；④pH升高或正常，很少下降；⑤血K+、血Clˉ下降或正常。

处理原则通过对以上2069例次和11种酸碱失衡的分析，根据发病因素、发病机理及血气、电解质特点，对酸碱失衡的处理可以得出以下几个结论：

1.治疗原发疾病、控制诱因始终是纠正酸碱失衡的关键措施。但不排除适当补碱或补酸。

2.单纯性呼酸的治疗，主要是积极改善通气、控制感染，一般不盲目补碱，特别是慢性呼酸更应慎重。对于pH>7.10时不需补碱，当pH<7.10时，也只能少量补碱，以5%碳酸氢钠40～60ml为宜。

3.单纯性呼碱的治疗，着重针对治疗原发病与纠正通气过度，轻度呼碱只要原发病因解除，PCO2会自然上升。

4.对于代酸的治疗，积极治疗原发疾病，酌情补碱性药物，补碱公式为：HCO3ˉ缺乏（mmol/L）=（正常HCO3ˉ－实测HCO3ˉ）×体重（kg）×0.2。一般用其计算量的1/3～1/2。

5.对于代碱的治疗，着重去除碱中毒的因素，纠正脱水，及时纠正电解质紊乱，最常用的方法为补氯化钾、口服醋氮酰胺及精氨酸。

6.对于混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）的治疗，关键是正确认识、正确判断哪一种是原发性的，哪一种是代偿性的，代偿性的对机体有益，不能纠正。混合型酸碱失衡与水、电解质的关系非常密切，脱水、低血Clˉ、低血Na+、低血K+等应积极纠正。

7.不论补碱、补酸或纠正电解质紊乱，都要有血气监护，不断地根据血气和同步电解质的测定结果，逐步实行调整，不能呆板地用“公式”计算调补。

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