各种病的病变特征
萎缩：体积缩小、心肝细胞出血脂褐素
肥大：体积增大，重量增加
增生：细胞数目增多
化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
水肿：细胞内水钠积聚，气球样变
脂肪变（虎斑心）：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中、切面油腻、镜下空泡
玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集
淀粉样变性：细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀
细胞死亡：核固缩、核碎裂、核溶解
（心肌、肝、脾、肾）凝固性坏死：干燥、与周围组织界限清楚、组织结合轮廓保存
（脑、脊髓、胰腺）液化性坏死：液状、坏死腔或软化灶
（结缔组织、血管壁）纤维素样坏死：纤维素染色性质相似
（结核病）干酪样坏死：脂质较多
（急性胰腺炎）脂肪坏死：灰白色钙皂，镜下空泡
（四肢末端）干性坏疽：水少，黑褐色，分界明显，症状较轻
（与外界相通的内脏或四肢）湿性坏疽：水多，臭，分界不清6
（深达肌肉的开放性又不通畅的创伤例如战伤）气性坏疽：水多，有气体，蜂窝状，捻发感，污秽
糜烂：皮肤粘膜处浅表性坏死缺损
溃疡：皮肤粘膜处较深的坏死性缺损
急性肺淤血：切面流出泡沫状红色血性液体，肺泡间隔增宽，间隔内毛细血管扩张淤血，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。
慢性肺淤血：，肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，肺泡壁变厚和纤维化，有心衰细胞
急性肝淤血：小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞
慢性肝淤血：槟榔肝、中央肝细胞萎缩，甚至坏死消失，周边部肝细胞脂肪变性;充血;纤维化
肺动脉血栓栓塞：95％以上的栓子来自下肢膝以上的深部静脉
体循环动脉栓塞：栓子80％来自左心，常见亚急性感染性心内膜炎、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死附壁血栓
心、肾、脾贫血性梗死：灰白灰黄边缘出血带
肺、肠出血性梗死：暗红、出血
炎症：渗出液、红、肿、热、痛、机能障碍
（烫伤水泡、疱疹、鼻炎）浆液性炎：以浆液（血浆成分）渗出为主；炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎
（白喉、细菌性痢疾、风湿性心包炎、大叶性肺炎）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎
化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液
（浆膜或黏膜表面）表面化脓：中性白细胞主要向表面渗出
（浆膜、胆囊和输卵）积脓：脓液积存
（皮肤，肌肉，阑尾）蜂窝织炎：：疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫浸润，溶血性链球菌
（皮肤，肺、脑，肝，肾）脓肿：组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，金黄色葡萄球菌
（炭疽性脑膜炎、流行性出血热，鼠疫，钩端螺线体病）出血性炎：血管损伤重，大量红细胞漏出
肉芽肿性炎：慢性炎症，由巨噬细胞以及衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶
动脉粥样硬化（AS）：高血脂症、高血压、吸烟、糖尿病；脂纹、纤维斑块、粥样斑块
冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）：心肌耗氧量剧增、冠状动脉供血不足；心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死
心绞痛：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解
心肌梗死（MI）：为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭
风湿病：风湿小体
风湿性心外膜炎：心包腔积液，心音遥远；绒毛心，胸痛，心包摩擦音
风湿性心内膜炎：主要侵犯二尖瓣，疣状赘生物
高血压性心脏病：心悸，左室肥大，心肌劳损，心衰
原发性高血压颗粒性固缩肾：对称性缩小，细颗粒状
高血压之脑：脑水肿，高血压脑病，脑软化，脑出血
高血压之视网膜：视乳头水肿，视网膜渗出，出血，视力减退
大叶性肺炎：好发于青壮年，起病急，表现为寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰；并发症：肺肉质变，纤维素性胸膜炎，肺脓肿，脓胸，败血症
小叶性肺炎：好发于小儿体弱老人久病卧床者，发热、咳嗽和粘液脓性痰，听诊可闻湿啰音，肺实变的体征一般不明显pX光检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影，并发症：心力衰竭、呼吸衰竭，肺脓肿及脓胸，脓毒败血症，支气管扩张
病毒性肺炎：发热，全身中毒症状，频繁咳嗽、气急和发绀等
严重急性呼吸综合征（SARS）：：发热为首发症状，体温一般高于38℃；呼吸道症状：干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢性支气管炎，肺气肿，支气管哮喘，支气管扩张
慢性支气管炎：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上
肺气肿：咳嗽、咳痰；阻塞性通气功能障碍：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等；肺功能降低，肺活量下降，残气量增加；严重者：肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成“桶状胸”；X线检查：肺野扩大、横隔下降、透明度增加；后期导致肺心病【桶状胸，语颤减弱，过清音，呼吸音减弱，呼气延长】
支气管哮喘：反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽或胸闷等症状
支气管扩张：合并症：肺炎、肺脓肿、脓胸和脓气胸；频发咳嗽、咳大量脓痰，咯血，胸闷不适、胸痛；慢性重症患者常伴有严重的肺功能障碍，出现气急、发绀，伴有杵状指（趾）；晚期肺发生广泛纤维化，肺毛细血管床受压，使肺动脉末梢阻力增加，晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病：病程长，发展缓慢，代偿期：原有肺疾病的症状和体征；逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。呼吸困难、发绀、气急、心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿；发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状，如烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷
肺癌：早期症状常不明显；可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血；局限性肺萎陷或肺气肿，阻塞性肺脓肿；血性胸水；上腔静脉综合征；交感神经麻痹；上肢疼痛和肌肉萎缩；副肿瘤综合征:类癌综合征，肺骨关节病，肌无力综合征，类Cushing综合征
慢性浅表性胃炎：(胃镜)粘膜充血、水肿、淡红色，可伴点状出血或糜烂，表面有渗出
慢性萎缩性胃炎：粘膜皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状；粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色；粘膜下小血管清晰可见
慢性肥厚性胃炎：粘膜层增厚，皱壁肥大加深变宽，似脑回；粘膜皱襞上可见横裂，疣状隆起的小结；隆起顶端常伴糜烂
消化性溃疡病：周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作；并发症：黑便，呕血，腹膜炎，穿孔，幽门狭窄，癌变
急性（普通型）肝炎：（镜下）肝细胞广泛变性，坏死轻微，点状坏死与嗜酸性小体，少量炎细胞浸润，肝大、压痛、血清谷丙转氨酶（SGPT）增高，严重者可黄疸
慢性（普通型）肝炎：病程半年以上者，根据炎症、坏死及纤维化程度分轻、中和重
急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛，病死率高。肝体积↓，重量↓；被膜皱缩，质地柔软，可折叠；切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。临床表现-肝细胞性黄疸-出血倾向-肝功能衰竭（肝性脑病）-肾功能衰竭（肝肾综合征）
亚急性重型肝炎：起病稍慢，病程较长（数周-数月）-多为急性重型迁延，少数由普通肝炎恶化而来；
肝硬化：病毒型肝炎:乙型和丙型；慢性酒精中毒；营养不良；有毒物质的损伤作用。上述各种能够因素均可引起肝细胞弥漫性损害，反复发作可导致肝内广泛的胶原纤维增生。增生的胶原纤维连接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶，并导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化
门脉性肝硬化：门脉高压症：门静脉压力超过1.96kPa（200mmH2O），产生一系列临床症状，脾亢、腹水、侧支循环形成、食欲下降、海蛇头；肝功能障碍：蛋白合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍，黄疸、对激素的灭活作用减弱，男性乳腺发育，蜘蛛痣、肝性脑病（肝昏迷）
革囊胃：指胃癌组织弥漫浸润致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小、粘膜皱襞大部消失，其形状似皮革制成的囊袋。
小肝癌：-70%-90%AFP增高，可用于普查；B型超声波、CT检查；手术治愈率70-90%
进展期肝癌：肝肿大、黄疸、腹水；直接死因：肝功能不全、门脉高压症、癌破裂出血、恶病质
淋巴瘤：无痛性、进行性淋巴结肿大
获得性免疫缺陷综合征（AIDS）：由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群
急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压，可伴有一过性肾功能不全。严重者氮质血症。儿童多见。
急进性肾炎综合征：水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，急性肾功能衰竭
肾病综合征：三高一低①大量蛋白尿②明显水肿③高脂血症和脂尿④低蛋白血症
IgA肾病：无症状性血尿或蛋白尿
急性弥漫性增生性肾小球肾炎：大红肾，蚤咬肾，组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。
急进性肾小球肾炎：病理组织学特点是肾小球内大量新月体形成。早期为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体。电镜检查，基底膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。肉眼观双侧肾肿大、色苍白、皮质表面常有点状出血。
慢性肾小球肾炎：部分病人有肾炎，部分患者起病隐匿；早期食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等，有的表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者；晚期为慢性肾炎综合征，多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症
慢性肾炎综合征：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症
急性肾盂肾炎：全身症状明显:畏寒发热，寒战，腰痛，血中白细胞升高；膀胱刺激症状：尿频、尿急和尿痛；尿液检查：脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿和管型尿（白细胞管型）。并发症:①肾乳头坏死②肾盂积脓③肾周脓肿
慢性肾盂肾炎：病程长，常反复发作；肾小管功能受损多尿、夜尿，电解质紊乱；肾性高血压；X线肾盂静脉造影肾盂肾盏变形，肾脏体积缩小；晚期出现肾衰。结局：病程长，反复发作。如消除诱因、时治疗可控制病情。严重时可发生尿毒症，危及生命
子宫颈上皮内瘤变：无自觉症状；肉眼：无特殊变化碘实验：不着色，提示有病变醋酸实验：白色斑片状，提示有病变；宫颈脱落细胞学检查
子宫颈浸润癌：早期无症状，随病变进展出现症状；不规则阴道流血和接触性出血，白带增多，有腥臭味，下腹疼痛，尿路阻塞、子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘等
弥漫性非毒性甲状腺：甲状腺肿大，一般无临床表现，部分病人可有压迫症状；极少数可癌变
结节性甲状腺肿：颈部甲状腺肿大，一般无临床症状。少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难,可伴甲亢或甲低等症状
弥漫性毒性甲状腺肿：甲状腺肿大，基础代谢率及神经兴奋性增高；甲状腺功能亢进症，突眼性甲状腺肿
原发性肺结核病：结核性肉芽肿，大多数病人无症状，结核菌素试验(+)
浸润性导管癌是最常见的乳腺癌类型，占70%，呈橘皮样外观。
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-
糖尿病眼底分期表现
糖尿病性视网膜病变分期标准 I ■ ■ ■ ■ ■ f H ■ H ■■ 视网膜病变 有微动脉瘤或并有小出血点：（+）较少，易数；（点不显影 有白色软性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（ 眼底有新生血管或纤维增殖（后者更易于发生于高血压病人） 眼底有新生血管或纤维增殖，并发视网膜脱离 图3:糖尿病视网膜病变II期。视网膜图4:糖尿病视网膜病变III期。视网膜可 糖尿病眼底分期表现 图1:正常眼底 图2 :糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见 少量微血管瘤。 期型 ++）较多不易数；荧光造影时血 n 单纯 型 有黄白色硬性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（++）较多，不易数; ++）较多，不易数; _____ I IV 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 增殖 V
I ■ arUTH ■ W ■ ■ ■ ■ !B-H ■ -H ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ V ■ ■ ■ ■ ― ■ ■■ ■ ■ ■■■■■!■■■■■■■ TH ■ W ■ ■ ■ ■ iB-BTH H-W ■ ■ ■ ■见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。 I ■ 1 ■■■>■■ ■ !■ ■ ■ ■一■；■ ■：■■■■ 一U ■ ■ H ■ ■ ■ M ■ M ? ■ ■ ■ ■ ■ ■. ■■■■■■■■■ ■■■■?■■■■■ .KB ■ M ■=■：■■ ■ ■ ■ ；■>■ ■ !■ 1 ■■ ■ ? ■ ■ M ■ ■ ■.■ iB-K ■ ■ ■ ■ ■ —>■ ■ U 图5:糖尿病视网膜病变IV期。视网图6 :糖尿病视网膜病变V期。新生血管 膜开始出现新生血管。引起玻璃体出血。 图7 :糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜 引起视网膜牵引性脱离。 卜:■ KriM ■ K* .■ K* ■ ■ ■ ■ ■ ■ N 图&糖尿病视网膜病变激光治疗后，病变处于稳定。 ■ ■ ■ ■ n-BTM ■ ■ .■ ■ ■ H! ■ W ■ ■■ ■ ■ ■ ■ ■ H- ■■ INI ■ ■■ I 可见小出血，微血管瘤，硬性渗出。
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制
糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变有一定影响。
补体与糖尿病血管病变
补体与糖尿病血管病变 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】糖尿病；补体 糖尿病(DM)血管病变是DM患者致残致死的主要原因，严重影响患者的生存质量，迄今其发病机制尚未完全阐明。补体系统是体内重要的免疫系统，在机体抗感染、免疫调节和免疫监视中发挥重要作用。研究表明〔1～3〕，补体系统参与了DM血管病变的发生和发展。本文就补体与DM血管病变的关系作一综述。 1 补体系统 补体系统由30余种血清和膜蛋白组成，包括补体固有成分、补体受体和补体调节蛋白。补体活化有三条途径：经典途径（由抗原抗体复合物结合C1q启动）、旁路途径（由病原微生物等提供接触表面，从C3开始激活）和甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径（由MBL 结合至细菌启动）。三条途径活化后最终形成膜攻击复合物（MAC）即C5b9。C5b9插入细胞膜，改变胞内渗透压，导致细胞肿胀和溶解。在此过程中释放出的裂解片断，如C3a、C5a具有很强趋化性，与受体结合后引起白细胞的活化；C3b和iC3b具有调理作用，与细
菌、免疫复合物或其他异物结合后促进吞噬细胞的识别、转运和吞噬。 补体活化后是一把双刃剑，在保护机体免受病原攻击的同时，对自身组织也有潜在的损伤作用。机体通过表达补体调节蛋白来防止补体的自身损害。补体调节蛋白分为可溶性和膜结合两种形式。可溶性补体调节蛋白有C1抑制因子（C1INH）、C4b结合蛋白（C4bp）、H因子、Ⅰ因子、蛋白S和Sp40。膜结合补体调节蛋白包括补体受体1（CR1;CD35）、膜辅蛋白(MCP;CD46)、衰变加速因子(DAF;CD55)和保护素（CD59）等。 2 补体参与DM大血管病变的证据 DM患者患心血管疾病的危险性比普通人群高出2～4倍，心血管死亡的危险性也高出3倍〔4〕。DM大血管病变主要发生在心、脑和外周大血管，主要表现是动脉粥样硬化（AS）。目前认为，AS 是一种慢性炎症〔5〕，自身免疫可能发挥重要作用。 在人AS病变处沉积有补体成分（C1q、C3、C4、C9）、补体活化成分（C3a、C3c、C3d、C5b9）、补体受体（C3aR、C5aR）和补体调节蛋白（蛋白S 、CD55、CR1、CR3、C4bp）。在人AS 病变的不同部位、不同时期均有C5b9沉积，沉积的程度与病变的严重程度相关〔6〕。有关补体与AS关系的临床研究多集中在补体成分及补体活化成分。在重度AS病变患者体内C3、C4水平明显升高，
糖尿病视网膜病变相关问题及答案
糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答：（1）空腹血糖≥L。 （2）OGTT试验2小时血糖≥L。 （3）有糖尿病症状，随机血糖≥L。 （4）糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答：首次确诊的2型糖尿病患者，应立即进行眼底检查，未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者，应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者，每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次，伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次；症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答：提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率，通过早期发现、及时治疗、定期复查，控制血糖、血压、血脂达标，定期复查眼底，行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查，决定DR的治疗方案，采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法，能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答：无明显DR：眼底无异常。 轻度NPDR：仅有微血管瘤，属低危病变。
中度NPDR：不仅有微血管瘤，病变轻于重度DPDR。 重度NPDR：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征，属于高危病变。 PDR：新生血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答：FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段，或视网膜内早期的新生血管，视网膜动静脉短路等异常血管，分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志，是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志，也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答：DME不明确存在：后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在：后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，但距黄斑中心较远。 中度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，接近黄斑中心，但未累及黄斑中心。
糖尿病并发症之大血管病变
糖尿病做为当今社会的三大疾病之一，以严重威胁人类的健康。很多人谈’糖”色变，其实糖尿病本身不可怕，怕的是并发症；糖尿病不算病，并发症才算病。这都是在于强调，糖尿病只要对症治疗，就能过正常人的生活，以及早期预防并发症的重要性。作为糖尿病人，掌握一些并发症的前兆特征，以便早发现早治疗，对于防治糖尿病并发症具有重要意义，之前推荐过一篇关于灵芝泡水的文章，对糖尿病并发症很有好处，每天用三十克的祁达堂紫灵芝片煮水喝，坚持每天喝，一个疗程左右血糖就会恢复平稳。紫灵芝不仅有直接降血糖作用，而且与原用的降血糖药物合用可以增加疗效，预防或减轻并发症。今天就谈谈糖尿病最主要的并发症-大血管病变。 大血管病变：糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率很高，发病年龄较轻，病情进展较快，大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。 其中糖尿病是冠心病的等危症，引起的冠心病呈多支弥漫性严重病变，容易发生心肌梗死及心力衰竭甚至肺水肿；脑血管病易致死致残；肾动脉硬化导致肾动脉狭窄，血压升高不易控制；外周动脉硬化尤其是下肢动脉硬化出现疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重狭窄时出现肢体坏死，甚至需截肢。
在血糖维持正常且稳定的情况下，可根据具体情况酌减原用降血糖药的剂量，以减少药物不良反应。紫灵芝本身具有的保肝作用也可以减轻或防止一些口服降血糖药物对肝脏的损害。 最后除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究
非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究 Ⅱ期DR患者为38眼，Ⅲ期DR患者为72眼。按照国际分期法，轻度NPDR为34眼，中度NPDR患者为30眼，重度NPDR者为92眼，PDR为6眼。小瞳下眼底彩照以及散瞳下2张50°眼底彩照判断DR临床分期的一致性较好（Kappa=0.91）。六期分期法以及国际分期法两种分期方法的一致性一般（Kappa= 0.634）。以轻度NPDR为筛查阈值，Ⅰ期病变的敏感度及特异度分别是100.0%、85.9%；以中度NPDR为筛查阈值，Ⅱ期病变的敏感度及特异度分别66.6%、86.3%；以重度NPDR为筛查阈值，Ⅲ期病变的敏感度及特异度分别
71.0%、91.4%。结论FFA指导下的国际分期法更能够真实、客观地反映糖尿病性视网膜病变的微血管病变情况以及严重程度。对存在弥漫出血点以及微血管瘤的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期糖尿病视网膜病变患者应及早进行FFA检查。 中国论文网/6/view-12962246.htm [关键词]非增殖期；糖尿病视网膜病变；分期 [中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）05（a）-0115-03 [Abstract]Objective To observe the consistency of the two staging method of non proliferative diabetic retinopathy.Methods A retrospective study was performed on 162 eyes of 84 patients with non proliferative diabetic retinopathy who were examined by FFA in our hospital from January 2014 to June 2016.The fundus photograph of each eye in each patient and FFA images was confucted
糖尿病视网膜病变的分期及治疗
糖尿病视网膜病变的分期及治疗 糖尿病患者视网膜病变的发生率为21%～36%。糖尿病病程>10年者发生眼底病变的几率＞50%，特别是在血糖失控的情况下更易导致并发症。患者早期可能全无症状，但随着病情的发展，可出现视力减退、视野缩小、屈光改变、对比敏感度降低等。视网膜病变发展到最后，会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼，最终失明。 据世界卫生组织公布，糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计，在30～39岁失明者中，糖尿病视网膜病变者占16%。糖尿病病程>5年，99%的糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。尤其是中青年患者，更是“脆弱型”群体，在并发症中最容易受攻击的就是眼睛。 糖尿病视网膜病变的分期 根据患者眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变2种类型。背景性视网膜病变又分为3期：①Ⅰ期：眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断患者有糖尿病。②Ⅱ期：眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。③Ⅲ期：眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血、坏死有关。 如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网
膜剥离等严重病变。 糖尿病视网膜病变的预防 由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用，疗效也更佳。 预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖。对于1型糖尿病患者来说，需要植入胰岛素泵来减少血糖的大幅度波动，但是，多数 1 型糖尿病患者还没有条件植入胰岛素泵；而2型糖尿病患者由于无症状未被发现，或自觉症状轻微而治疗不彻底，或只能做间断性治疗，因此，能将血糖控制在目标范围的患者＜20%，大多数糖尿病患者都存在视网膜病变的潜在威胁。 1型糖尿病患者发病5年后应每年检查1次，2型糖尿病患者从发病起应每年检查1次。如有眼部异常感觉，则应缩短眼科随诊时间，如每3个月或6个月检查1次。同时要严格控制血糖和血压，调节血脂，尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。 糖尿病视网膜病变的治疗 强化控制血糖血糖控制可延缓糖尿病视网膜病变的进程，对减轻病情是有益的。血糖升高时，血中糖化血红蛋白与氧的亲和力增强且不易释放，血糖控制在正常水平对缓解视网膜缺氧有一定作用，因此控制血糖能防止和逆转早期视网膜病变。若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病视网膜病变的最重要措施。若患者的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。
糖尿病视网膜病变课稿
糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy，PDR)。 1 流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。 2 发病现状 北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为 18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。 3 病因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。
糖尿病视网膜病变分期
糖尿病视网膜病变分期 由于我国糖尿病患者越来越多，所以因糖尿病导致视网膜发生病变的患者也越来越多了。糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，其中糖尿病视网膜病变为糖尿病的严重并发症之一，也是欧美各国四大致盲眼病中占第一位的眼病。糖尿病视网膜病变分期都有哪些呢？ 我国眼底病学组于1984年制订了我国的《糖尿病视网膜病变分期标准》，分为单纯型和增生型共六期。早期单纯型视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。与单纯型视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。 糖尿病视网膜病变的发生发展是一个很长的临床过程。根据血糖水平、血糖控制情况、合并全身其他病变及个体差异等，其病情发展快慢各有不同。诊断依据：糖尿病史、.视力下降伴眼底表现、眼底荧光血管造影、暗适应和电生理检查也有助于早期诊断。临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。根据眼底改变，目前将糖尿病视网膜病变分为六期。 糖尿病视网膜病变分型及分期： Ⅰ期：视网膜有微动脉瘤或并有小出血点(+)极少量，易数(++)较多，不易数； Ⅱ期：视网膜有黄白“硬性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(++) 较多，不易数； Ⅲ期：视网膜有白色“软性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(+ +)较多，不易数增殖型。 此3期统称为单纯型糖尿病视网膜病变。眼底表现为视网膜微血管瘤，视网膜出血斑，软性及硬性视网膜渗出物，视网膜动脉病变和静脉病变。 Ⅳ期：视网膜有新生血管和/或玻璃体出血； Ⅴ期：视网膜有新生血管和纤维增殖； Ⅵ期：视网膜有新生血管和纤维增殖并发现网膜脱离。