高血压急症诊疗规范
医院高血压急症诊疗规范
【病史采集】
1. 原有高血压病或继发性高血压病史；
2. 交感神经兴奋及颅内压增高表现：剧烈头痛、呕吐、心悸、视物不清、意识障碍、少尿；
3. 诱因: 焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。
【物理检查】
1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。
2. 专科检查:
（1）血压：在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，?舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上；
（2）眼底：视网膜出血，渗出，视乳头水肿；
（3）神经系统检查：神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射；
（4）心脏体征：心界，心率，心律，心音，杂音。
【辅助检查】
1. 实验室检查：血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。
2. 器械检查：
（1）头颅CT(视病情而定)；
（2）胸部X线摄片(下位+侧位吞钡，病情稳定后）；
（3）心电图。
【诊断】
1. 高血压危象：
（1）以收缩压升高为主，＞26.7kPa(200mmHg)，甚至可高达33.3kPa(250mmHg)；
（2）出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等；
（3）生化检测示血中游离肾上腺素和（或）去甲肾上腺素增高，血糖升高。
2. 高血压脑病；
（1）血压以舒张压升高为主，＞16.0kPa(120mmHg)；
（2）出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等；（3）脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。
3. 恶性高血压：
（1）起病较缓慢，病情进展急，舒张压持续显著增高，＞17.3kPa(130mmHg)；
（2）常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿；
（3）持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。
【鉴别诊断】
1. 脑血管意外；
2. 急进型肾炎。
【治疗原则】
1. 迅速降压：
（1）药物：硝普钠20～200ug/min 静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)、佩尔地平；
（2）降压要求指标：收缩压降至21.3～22.6kPa(160～170mmHg)，舒张压降至13.3～14.7
kPa(100～110mmHg)或稍低即可。
2. 控制抽搐；
3. 降低颅内压；
4. 治疗心脑肾并发症。
高血压诊疗常规
老年病/高血压科常见疾病规范化诊疗 高血压 一、详细询问病史 性别、年龄、病程、既往史、家族史、心理社会因素、生活方式、特殊药物史二、实验室检查与体格检查 常规检查： 血常规，尿常规，尿微量白蛋白 血生化：空腹血糖，血脂分析，肝肾功，血钾，C-反应蛋白，同型半胱氨酸 器械检查：心电图/动态心电图，动态血压监测，超声心动图，颈动脉/股动脉超声，胸片，眼底检查 进一步检查： 化验：餐后血糖；甲状腺功能测定；24小时尿蛋白定量；血浆肾素活性；血和尿醛固酮；血和尿皮质醇；血和尿儿茶酚胺； 器械检查：脉搏波传导速度/踝臂指数；肾和肾上腺超声；CT；头颅磁共振成像；动脉造影；多导睡眠呼吸监测； 继发性高血压体征： Cushing综合征面容 甲亢：触诊甲状腺大小，突眼，下肢胫前水肿 嗜铬细胞瘤：可见神经纤维瘤性皮肤斑 多囊肾：触诊肾脏增大 肾血管性高血压：腹部闻及血管杂音 主动脉缩窄或主动脉病：主动脉听诊区或胸部杂音，股动脉搏动消失或下肢动脉压降低 器官损害体征： 脑：颈动脉杂音；运动或感觉功能缺失； 眼底：视网膜动脉病变2级~4级 心脏：心尖搏动位置及性质；心律失常；心室奔马律；肺部啰音；重力性水肿 外周血管：肢体动脉搏动减弱、消失、不对称；肢端发凉；皮肤缺血性改变 三、评估 I 高血压分级及心血管危险因素 II 判断高血压原因（原发还是继发） III 靶器官损害及相关临床状况 IV 进行危险分层，决定是否给予药物治疗，评估10年心血管事件发生率
老年病/高血压科常见疾病规范化诊疗 表1. 血压水平分类 分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压≤120 和≤80 正常高值120~139 和/或80~89 高血压：（未用药，3次非同日）≥140 和/或≥90 1级高血压（轻度）140~159 和/或90~99 2级高血压（中度）160~179 和/或100~109 3级高血压（重度）≥180 和/或≥110 单纯收缩期高血压≥140 和＜90 表2. 影响预后的因素 心血管危险因素靶器官的损害（TOD）相关临床情况（ACC）·高血压（1~3级）·左心室肥厚·脑血管病 ·男性＞55；女性＞65 心电图缺血性卒中 ·吸烟超声心动图：LVMI 脑出血 ·糖耐量受损或空腹血糖异常男≥125，女≥120 g/m2短暂性脑缺血发作 ·血脂异常：·颈动脉超声IMT≥0.9mm·心脏疾病TC ≥ 5.7mmol/L或动脉粥样硬化斑块心肌梗死史 或LDL-C＞3.3mmol/L ·脉搏波速度（颈-股）≥12 m/s 心绞痛 或HDL-C＜1.0mmol/L ·踝/臂指数＜0.9 冠状动脉血运重建 ·早发心血管病家族史·血清肌酐轻度升高慢性心力衰竭 （一级亲属，发病年龄<50岁）男性115~133μmol/L ·肾脏疾病 ·腹型肥胖或肥胖女性107~124μmol/L 糖尿病肾病腰围：男性≥90 cm；·估算GFR 降低肾功能受损（血肌酐）女性≥85cm；＜60ml /min /1.73 m2男性>133μmol/L 肥胖：BMI ≥ 28kg/m2·微量白蛋白尿：女性>124μmol/L ·血清高同型半胱氨酸：尿白蛋白30~300mg/24h 蛋白尿（>300mg/24h）≥ 10μmol/L白蛋白/肌酐比：≥30mg/g ·外周血管疾病 ·视网膜病变：出血或渗出， 视乳头水肿 ·糖尿病 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后血糖≥11.1mmol/L 糖化血红蛋白≥6.5%
缺血性脑卒中诊疗常规
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）;可逆性神经功能障碍（RIND ）;进展性卒中（SIE）;完全性卒中（CS ）。TIA无脑梗死存在，而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 （一）病史和体征 1. 病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 （二）脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI:标准MRI （T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
高血压急症的处理
高血压急症的处理 1 [定义HYPERTENSIVE CRISES） 床高血压紧急情况。 [分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC6、 2003年JNC7将高血压危象分为两类 第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内）将 血压降低到安全范围； 第二类（Urgencies）需要在短时间内将血压降低 到适当的水平。 高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 高血压急症：血压严重升高（>180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平，阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症：血压严重升高但不伴靶器官损害。通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗。一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。《中国高血压防治指南2005》2、常见的高血压急症及病因 常见的高血压急症 急性左心衰/肺水肿；急性冠脉综合征；急性脑卒中； 高血压脑病；子痫；急性脑外伤；…… ?继发性高血压——与原发疾病有关 ?高血压危象——一定有诱因！！！ ?停药或调整用药不当？ ?应激？ ?重要脏器供血不足？ ?靶器官损害可以在血压升高之前。 3、高血压急症的处理治疗原则 高血压急症治疗的现代观念 明确降血压的必要性和紧迫性；把握合理的降压速度和幅度；有时候不需要使用降压药；有时候降低血压弊大于利；降压的目的是保护器官——器官第一；紧急降压尽应使用静脉制剂；重视应激和神经内分泌的作用；顾及到潜在的容量不足，尤其是老年人。 高血压急症的治疗原则 持续监测血压，经静脉应用适当的药物；初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压不超过25%；稳定后，在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg，避免过度降压；如果可以耐受该血压且病情稳定，在此后的24-48小时内，降压至正常水平（对于缺血性脑卒中，没有明确的证据支持快速降压。溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg，但不应低于160/100mmHg。）；主动脉夹层患者，如能耐受，收缩压应降至100mmHg。 限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可迅速降低血压、缓解病情。 应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。 临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血 舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-30mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其他药物配合。一部人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等
高血压基层诊疗指南(完整版)
高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学
中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重
高血压急症处理
硝酸甘油治疗高血压急症疗效观察 周志通 (江苏省启东市第二人民医院内科,江苏启东226241) 摘要:目的观察硝酸甘油对高血压急症的疗效。方法符合高血压急症患者静脉滴注硝酸甘油,定时 测量用药后的血压、心率变化,调整用药剂量。结果硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症,用药后收缩压和 舒张压均有显著下降,且副作用很少。结论硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症具有起效快、操作方便、副 作用少的特点,适合临床推广。 关键词:内科学;硝酸甘油;高血压急症;硝普钠 学科分类代码: 32012410 中图分类号: R54411 文献标识码: B 文章编号: 1004 - 5775 (2003) 12 - 0934 - 01 高血压急症是指在高血压病程中,由于某种因 素的刺激引起血压急剧或显著升高,导致心、脑、肾 等重要脏器的严重功能障碍甚至衰竭〔1〕。高血压 急症病情凶险,病死率高。硝普钠是首选的治疗高 血压急症的药物,但由于其扩血管作用强烈,血压波 动幅度大,必须严密监测血压、心脏功能等生命体 征,其代谢产物有氰化物和硫氰酸盐等,均可以引起 较严重的毒副作用, 必须新鲜避光配置, 操作麻
烦〔2〕。我院使用硝酸甘油静滴治疗24 例高血压急 症患者,取得较好的疗效,现报告如下。 1 临床资料 111 一般资料 24 例均为我院2001 - 01～2002 - 12 住院患 者,均符合高血压急症诊断标准〔1〕,其中男14 例,女 10 例。年龄42～74 岁,平均5812 岁。其中高血压 危象13 例,高血压脑病4 例,脑出血1 例,冠心病急 性左心衰4 例,冠心病不稳定心绞痛2 例。在24 例 中有21 例有明确的高血压病史(最长达14 年) ,20 例间断服用降压药,1 例未用降压药物治疗。24 例 患者治疗前血压为( 2517 ～3218) kPa/ ( 14 ～20) kPa ,平均2817/ 1618 kPa 。 112 治疗方法 所有患者均予5 %葡萄糖250 mL 加硝酸甘油 25 mg 静滴,同时酌情加用卡托普利、尼莫地平、速 尿等,硝酸甘油的初始剂量为20μg/ min ,由专人使 用同一血压计于用药后5 、10 、15 、20 、30 、45 、60 min 测右上肢血压和心率1 次,1 h 后改为每30 min 测1 次,根据血压下降的幅度和速度调整硝酸甘油用量, 如有头痛、呕吐、心悸等情况要减慢滴速,降压过程 中使血压在最初1 h 内的降压幅度不超过治疗前平
心内科常见前十位疾病诊疗常规1
心内科前十大疾病诊疗 常规 遵义市红花岗区人民医院
目录 一、高血压病 二、心绞痛 三、急性心肌梗死 四、急性心力衰竭 五、慢性心力衰竭 六、心源性休克 七、阵发性室上速 八、心房颤动 九、瓣膜性心脏病 十、心肌病
一、高血压诊疗常规 高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。 3、症状、体征： 大多数起病缓慢，一般缺乏临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性；在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约五分之一患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。体检时听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。 脑部表现：短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。 心脏表现：高血压性心脏病、合并冠心病。 肾脏表现：肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿，晚期可出现氮质血症和尿毒症。 眼底改变：视网膜动脉痉挛、变细；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；眼底出血或棉絮状渗出；视乳头水肿。 4、入院常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质和心电图。
可进一步查眼底、超声心动图等。 5、特殊检查：24小时动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性。 6、诊断与鉴别诊断：高血压诊断主要根据诊所血压，测静息上臂肱动脉部位血压，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。 需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压；肾血管性高血压；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；皮质醇增多症。 7、高血压的治疗： [一般治疗] ?如果超重则减轻体重 ?限制每日的酒精摄入量，应少于每日1盎司（30ml）的酒精{例如， 24盎司(720ml)的啤酒，10盎司(300ml)的葡萄酒或2盎司(60ml) 的威士忌}。对于女性或轻体重者，酒精摄入量每日应少于0.5盎 司(15ml) ?增加有氧体力活动（一周大约每天30-45分钟） ?限制钠盐摄入少于每天6g ?保证摄入足够的钾（大约每天90mmol） ?保证摄入足够的钙和镁 ?戒烟，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康[抗高血压药物治疗] 如无禁忌症必须服用的药物： 适应症药物 糖尿病（1型）合并蛋白尿血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 心衰ACEI，利尿剂 单纯收缩期高血压（老年）利尿剂（优选），钙离子拮抗剂（长效 二氢吡啶类） 心肌梗死β-受体阻滞剂（无ISA），ACEI 对伴随症状有好处 适应症药物 心绞痛β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂 房性心动过速和房颤β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂（非二氢 砒碇类） 糖尿病（1、2型）合并蛋 ACEI（优选），钙离子拮抗剂 白尿 糖尿病（2型）小剂量利尿剂
(完整版)高血压急症处理指南
高血压急症的处理 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 一、定义 高血压急症指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张 压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害，并且需要紧急处理。高血压次急症是指仅有血压突然显著升高，而无靶器官损害。高血压急症和次急症的主要区别在于有无急性靶器官损害而不是单 纯血压升高水平上的差别。多发生于高血压患者，表现为高血压危象或者高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰等。高血压危象：血压突然和显著升高（通 常>210-220/130-140mmHg）,伴有症状或有心、脑、肾等靶器官急性损害为特点的高血压。 二、处理原则： 首先不是盲目降压，而是通过间断的病史询问、体格检查及必要的实验室检查，寻找引起患者血压急性升高的临床情况或诱因，同时初步评估是否有靶器官的急性损伤。初诊为高血压急症的患者，应及时有效的给予降压治疗，积极预防或减轻靶器官的损伤，同时去除
引起血压急性升高的临床情况或诱因。 对于不伴靶器官损害的高血压次急症患者，一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压次急症患者血压在24～48h内缓慢降至 160/100mmHg，数周内将血压降至目标值。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药，但同样不建议口服快速降压药物。 与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，若确诊为高血压急诊，应及时应用降压药，最好为静脉降压药物，如硝普钠、乌拉地尔。可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度：1h内平均动脉压降至≤治疗前的25％，此为高血压急症的第一目标，随后2～6h内达到第二目标---降至＜160/100-110mmHg。如患者能耐受，且临床情况稳定，可在24～48h内逐步将血压降至正常水平，即降压的第三目标。在高血压急症患者的降压治疗过程中，需密切监测尿量、生命体征、靶器官功能状况(如神经系统症状/体征变化及胸痛程度等)。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜降至正常。合理的做法是，首先将血压降至相对安全的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 高血压急症处理流程图：
高血压病诊治规范标准
高血压病诊治规范 从危险因素到心血管事件链 中国高血压患病率（1995） 1999年医院门诊人群高血压 抽样调查报告：知晓率/治疗情况 年龄组知晓率治疗率规律服药率治疗控制率人群控制率 35-44 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 >= 65 80 74 59 27 20 合计77 70 56 33 23 高血压患病率和血压控制率 高血压和靶器官损害 高血压与冠心病危险性 ?血压水平与主要冠心病事件的危险呈持续正相关 ?其相关的强度约为与中风相关强度的三分之二 ?未发现当血压低于某水平时，冠心病事件的危险性不再继续下降 CHD and usual DBP 高血压与脑卒中危险性 ?SBP和DBP均与卒中的危险性呈持续正相关 ?DBP降低5mmHg, 可使卒中的危险性降低35 －40%。 ?未发现当血压低于某水平时，卒中的危险性不再继续下降 ?随着年龄增长，卒中发生率急剧升高 ?血压水平与脑出血的相关更明显 Stroke and Usual DBP 高血压与心力衰竭和肾脏疾病 ?心力衰竭及肾脏疾病的危险性与血压水平有关 ?与没有高血压者相比，高血压患者心力衰竭危险性至少增加6倍 ?舒张压每降低5 mmHg, 终末期肾病的危险性至少降低25％ 高血压防治指南 ?JNC - VII: 美国预防/检测/评估与治疗高血压
全国联合委员会第七次报告 ?2003 ESH-ISH 高血压治疗指南 （Journal of Hypertension; Vol 21;No.6; 2003; 1011-1053.) ?中国高血压防治指南（1999年） ?高血压防治基层实用规范（2002年） 高血压患者的临床评估流程 共分六步： 1. 临床评估资料采集 2. 排除继发性高血压 3. 明确患者血压水平分级 4. 明确有无其他心血管病危险因素 5. 明确是否存在靶器官损害及并存的相关疾病 6. 确定危险分层及相应的处理原则 非药物治疗的原则 ?是高血压治疗的基础，应终身进行 ?进行具体化、个体化的治疗 ?全方位生活方式干预，逐步落实 ?持之以恒，习惯使然 合理膳食 1. 限盐：减少食盐摄入（<6克/d); 2. 限制饮酒：最好不饮酒，或每日白酒少于1两； 3. 多吃新鲜蔬菜、水果：每日新鲜蔬菜8两-1斤, 水果2-4两； 4. 增加膳食钙摄入：鲜奶、豆制品，绿色蔬菜、海带、木耳等； 5. 减少膳食脂肪，适量增加优质蛋白质：选择鱼类、禽类、瘦肉等；控制体重 BMI：18.5~23.9kg/m2 = 正常体重 24~27.9 kg/m2 = 超重 ≥28 kg/m2 = 肥胖
妊娠期高血压疾病诊疗常规
妊娠期高血压疾病诊疗常规 一、妊娠期高血压：孕20周后血压^140/90mmHg,尿彊白阴性或24小时尿蛋白定量＜0.3g/L。 血压测量収三次间隔6小时静息15分钟后测得的2次人于或者等于140/90mmHg町诊断。但须排除20周前或既往孕前高血压病史、肾病史及其他导致血压升高的疾病史。 【监测】血压、尿蛋白的情况，注意应3天左右复查一个尿常规，3天复查一次血常规及凝血常规，1周复査一次肝功、生化、心功，3天复査一次胎监，1周复査一次产科B超及脐血流，如病情出现加遁则按柑应的分级诊治。 【治疗原则】 1、终止妊娠以足月为限，如病情控制满总:，可在38-39周左右终止妊娠。如控制不满意，见 好就收，出现危险倾向立即结束分娩。 2、如孕周小］TA周，出现先兆早产表现，注意使用地塞米松促胎肺成熟，6吨肌注Q12H 共4次，不主张1周后重复使用。同时使用硫酸镁控制宫缩治疗（使用方法同下重度了痫前期的硫酸镁用法九 3、如伴有羊水过少，如孕周达到足月则应注意引产.引产中严密监测血压及胎心情况，测血压的次数应加密，胎监每天至少一次，余按引产常规。 4、妊娠期高血压为妊娠期糖尿病的髙危因素，除产检中孕24?28周行糖筛査外，孕32-34 周复査糖筛?t如诊断妊娠期糖尿病或本身为糖尿病介并妊娠期高血压须加用糖尿病饮食、管理和治疗，注意加强胎儿监护，胎监每天一次。 5、术后或产后处理与常规处理基本相同，注意术后如同产前叮加用镇静治疗。术后3天复査一次尿常规，术后前3天测血压同产前医嘱，超过3天可改为Bid或Qd。一般无须加用降乐治疗，如血压较高，达到降压指征的收缩压达leOmmHg以上和lOSmmHg或平均动脉乐＞140mmHg时，可加用降压药物治疗。血圧随访至正常或产后12周。 二、轻度子痫前期：孕20周后血压2140/90mnriHg,尿蛋白+ （至少间歇6小时的两次随机尿检尿蛋0定性+）或24小时尿蛋白定量N0.3g/L。 【监测】注怠诊断时须行间歇6小时尿贵白监测至达到以上诊断尿蛋白+标准或24小时尿蛊白定最＞0.3g/L为止。轻度子痫前期诊断除尿蛋白标准不同外基本与妊娠期高血压相同，但应强调医嘱方面测血压应较密，建议起码Q8h。轻度子痫前期与妊娠期奇血压的区别巫点在于监测，好娠期高血压，不必强调住院治疗，但应注盘休息。但如高血压持续或恶化，或出现蛋白尿増多，则应该考虑收入院。每天应注意临床征象的发展，包扌舌：头痛、视觉异常、上腹痛和体重增加过快，毎天测体重一次，2天建议复査一个尿常规，余监测基本同前。 【治疗原则】 轻度子痫前期治疗原则大致上亦与妊娠期高血压相同，医嘱基本同前，轻度子痫前期一般不建议使用解痉治疗，终止妊娠时间一般不超过36-37周. 三、逍度子痫前期：为孕20周后血压升高、尿蛋白较轻度子痫前期加）R,尿蛋白定性++（测量方法如前，取两次间隔6小时中段尿常规蛋白++为准）或以上，或24小时屎蛋白定量M 2g/Lo在诊断为子痫前期的基础上同时具以下一项则应考虑为重度子痫前期：①血压M 160/llOmmHg （收缩压或者舒张压其中一个达到标准）②尿蛋白尿蛋白定性++或以上，或24小时尿蛋白定量$2g/L③血肌!H＞106nmol/L?血小板V100G/L⑤微血管内凝血（血LDH 升髙）⑥血清ALT或AST升高⑦持续性头痛或其他神经或视觉障碍等颅内高压表现，肺水肿或低氧血症⑧持续性上腹不适⑨胎儿生长受限⑩胎盘早剥。 注：如血压升高明显伴终木器官损吉表现，虽无蛋白尿，仍应考堪币.度子痫前期。 【监测】2天复査一个尿常规、血常规及凝血四项，3-5天复査一次肝功能、心功能，如病情较
不同类型高血压急症的处理原则
不同类型高血压急症的处理原则 郭艺芳河北省人民医院 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 定义 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者血压突然和显著升高(一般≥180/120 mmHg)，同时伴进行性心、脑、肾等靶器官功能不全的表现。此类患者常伴高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫等。因其病情危重，可危及生命，需紧急处理。需强调高血压急症患者的血压水平与急性靶器官损害程度不一定成正比，并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。 高血压亚急症是与之相应的是另外一种临床常见急症，是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可有血压明显升高所致的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。区别高血压急症与高血压亚急症的主要依据不是血压升高的程度，而是有无新近发生的急性进行性严重靶器官损害。 处理原则 由于不伴靶器官损害，高血压亚急症患者一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压亚急症患者血压在24～48 h内缓慢降至160/100 mmHg。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药。此类患者的初始治疗可在门诊或急诊室进行，用药后观察5～6 h，待血压降至相对安全的水平后可以离院继续口服药物治疗，并进行门诊密切随诊。2～3天后视具体情况调整口服降压药的剂量，使血压逐步达标。对于血压较高但无并发症的患者，不宜过度治疗。静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生严重低血压或其他不良反应，对患者具有不利影响，故应避免。目前我国临床实践中，应用硝苯地平舌下含服紧急降压的做法非常普遍，但这会导致血压迅速下降，且其速度与幅度无法控制，很容易导致低血压或因反射性兴奋交感神经而诱发急性心血管事件（对于并存心脑肾并发症的患者尤为如此），故不主张如此用药。 与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，需详尽采集病史，进行体格检查与实验室检查，评估靶器官功能受累情况，尽快明确是否为高血压急症。与此同时，需及时应用降压药，不应因为
房颤诊疗常规
心房颤动 【概述、定义】 心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。 【病因】 1.急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。 2.伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH ）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。 3.不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中，约30% 的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）
【诊断依据及标准】 (一)典型体征 (1)原有心脏病的体征。 (2)房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌(同时计数心率和脉率，脉率小于心率)。 (3)栓塞：可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)电解质检查：可以了解有无电解质紊乱如低血钾、高血钙等诱发房颤的因素。 (2)甲状腺功能检查：可以确定是否有甲状腺功能亢进的病因。 2.心电图检查 P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波(f波)。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导(心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍)，使心室律绝对不规则，心室率在120～180次/min之间。QRS波群大多与窦性心律时的相同;伴频率依赖性心室内传导改变时，QRS波群畸形。 【并发症】
高血压基层诊疗指南(2019年)
(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)
高血压临床诊疗指南
高血压 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症
高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。 高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。 对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。
继发性高血压诊疗常规
第二节继发性高血压诊疗常规 【定义】继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。 【病因】为某些已确定的疾病或病因（参见下文）。 【诊疗要点】 临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查：①中、重度血压升高的年轻患者；②症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等；③降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高；④急进性和恶性高血压患者。 (一)肾实质性高血压 包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。 肾实质性高血压必须严格限制钠盐摄人，每天＜3g；使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。 (二)肾血管性高血压 肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。 凡进展迅速或突然加重的高血压，均应怀疑本症。本症大多有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声有助于诊断，肾动脉造影、肾动脉CTA检查可明确诊断并提供具体狭窄部位。 治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。 治疗的目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。经皮肾动脉成形术较简便，对单侧非开口处局限性狭窄效果较好。手术治疗包括血运重建术，肾移植术和肾切除术，适用于不宜经皮肾动脉成形术患者。不适宜上述治疗的患者，可采用降压药物联合治疗。需要注意，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差患者禁忌使用ACEI或ARB。 (三)原发性醛固酮增多症 本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常。由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、CT、MRI可确定病变性质和部位。 如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生，也可作肾上腺大部切除术，但效果相对较差，一般仍需使用降压药物治疗，选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗药。 (四)嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。在发作期间可测定血或尿儿茶酚
2019年中国高血压防治指南修订版(征求意见稿)
中国高血压防治指南修订版（征求意见稿） 在第27届国际高血压学会科学会议（ISH 2018）上，《中国高血压防治指南2018年修订版（征求意见稿）》发布。在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上，多位参与指南编写和讨论的专家，对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。 高血压的诊断评估、分类与分层 1．诊断性评估 内容包括三个方面：（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级；（2）判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；（3）寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 2．分类与分层 新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg和（或）DBP≥90 mmHg。 根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 表1 高血压的分类
备注：当SBP和DBP分属于不同级别时，以较高的分级为准。 3．血压测量 诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法；有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。 动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等；家庭血压监测还可辅助调整治疗方案，基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。 精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。 表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准
2019年高血压基层诊疗指南(完整版)
2019年高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学 中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。 三、病理生理机制[6,7] 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
2019高血压基层诊疗指南
2019高血压基层诊疗指南 当前，估计我国高血压患病人数达2.45 亿，已成为我国家庭和社会的沉重负担。基层医疗卫生机构承担着原发性高血压的诊断、治疗及长期随访管理工作。《高血压基层诊疗指南（2019年）》的制定，可有效支持基层高血压管理。该指南涵盖概述，病因学，病理生理机制，诊断、风险分层与转诊，治疗，基层医疗卫生机构对高血压急症和亚急症的急诊处置以及疾病管理等内容，本文仅就指南的要点部分进行阐述。 治疗 改善生活方式 ?生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者）都是合理、有效的治疗，目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。 ?生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用肯定，所有患者都应采用，主要措施包括： （1）减少钠盐摄入，每人每日食盐摄入量逐步降至<6 g，增加钾摄入。 （2）合理膳食。 （3）控制体重，BMI<24 kg/m2；腰围：男性<90 cm；女性<85 cm。 （4）不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。 （5）不饮或限制饮酒。 （6）增加运动，中等强度有氧运动；每周4~7次；每次持续30~60 min。 （7）减轻精神压力，保持心理平衡和良好睡眠。 降压药应用的基本原则
?常用的五大类降压药物【钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β-受体阻滞剂】均可作为初始治疗用药，建议根据特殊人群的类型、合并症，选择针对性药物个体化治疗。 ?应根据血压水平和心血管风险选择初始单药或联合治疗。 ?一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量。根据需要，可逐渐增加剂量。 ?优先使用长效降压药物，以有效控制24 h血压，更有效预防心脑血管并发症。 ?对SBP≥160 mmHg和/或DBP≥100 mmHg、SBP高于目标血压20 mmHg 和/或DBP高于目标血压值10 mmHg或高危及以上患者，或单药治疗未达标的高血压患者应联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。 ?对SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗。 特殊人群的降压治疗方案： 老年高血压 ? 65~79岁的普通老年人，SBP≥150 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时推荐开始药物治疗，SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时可考虑药物治疗；≥80岁的老年人，SBP≥160 mmHg时开始药物治疗。 ? 65~79岁的老年人，首先应降至<150/90 mmHg；如能耐受，可进一步降至<140/90 mmHg。≥80岁的老年人应降至<150/90 mmHg。 高血压合并卒中