病理生理学复习

病理生理学简答题

1 什么是脑死亡？判断脑死亡的有哪些标准？

答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③脑干神经反射消失

④脑电波消失

⑤脑血液循环完全停止

2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？答：①高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；

②低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低

钙血症，低镁血症；

③代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】

降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；

④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。

3 大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？

答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K+大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

4 高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？

答：①低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

②高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R 间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。

5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？

答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：

①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血

浆HCO3-浓度升高；

②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，

使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多；

③cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收

HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，

醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。

6 发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀?

答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。

7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同?

8 休克各期微循环变化主要特点及机制

答：（1）微循环缺血期：

①特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

②变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。

（2）微循环淤血期：

①特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

②变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。

（3）微循环衰竭期：

①特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

②变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。

9 为什么治疗休克必须纠正酸中毒?

答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。

10 什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？

答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

分期：高凝期

消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状

继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显

11 为什么休克早期血压不降低？论述期机制

答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使：

①心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；

②通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加；

③外周血管收缩，总外周阻力升高；

从而使血压基本维持正常。

12 缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？

答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基

②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基

③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多

④体内清除自由基能力下降

13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。

答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重；

③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；

④缺氧致呼吸运动反射性增强。

14 什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。

机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加

重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。

15 什么是端坐呼吸？简述其发生机制？

答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。

机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血

16 呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？

答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒

17 肺性脑病概念及其发生机制

答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。

18 为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病

答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关

①肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血

②使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多

③使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨

浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病

19 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制答：并发症：高钾血症、尿毒症

发病机制：

①尿量减少：少尿排钾减少

②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多

③酸中毒：使细胞内钾外移增多

④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物：使进入人体内的K+增多

临床医学-临床医学-病理生理学 (十一)

病理生理学第十二章休克历史回顾整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp ? 组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子一、概述（一）概念：越来越多的学者认为，休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。（二）病因和分类 1、按病因分类: （1）失血性休克：休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减。

（2）烧伤性休克：此种休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期则因继发感染可发展为感染性休克。（3）创伤性休克：此类休克的发生，与失血以及强烈的疼痛刺激有关。（4）感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用。（5）过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。（6）心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱等）可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降。（7）神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。 2、按休克发生的起始环节分类所有休克共同的环节是血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低，从而导致有效循环血量锐减，组织灌注量减少。（1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等。机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足、心输出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。临床症状：“三高一低”-- 中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、动脉血压降低（BP）；而总外周阻力（TPR）增高。

病理生理学试题及答案交

15级护理《病理生理学》期末考试试题注意事项：１．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)

11．死亡的概念是指Ａ．有机体解体的过程Ｂ．各组织和细胞全部坏死Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C 15．血友病的致病因素是 A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素 [答案]E 17．基因突变是指 A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 [答案]C

A．生物性致病因素 B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 5．病原微生物属于 6．过敏反应属于 7．损害胎儿生长发育的因素属于 8．染色体畸变属于 9．基因突变属于 [答案]5A 6D 7B 8E 9E 1．健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄健全的精神状态 2．机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动 18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔 19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡全脑功能

9．脑死亡(brain death) [答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 1.细胞外液中的阳离子主要是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg

临床医学-临床医学-病理生理学 (十)

生理病理学第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱第一节概述一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其功能 1、组织因子FⅢ在启动外源性凝血系统中起主要作用，正常时血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等可恒定表达TF。 2、TF通过Ca2+形成TF-Ⅶ复合物，激活凝血因子Ⅹ，并与Ⅴa、PL- Ca2+形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶。另外TF- Ⅶ复合物还可以激活FⅨ，与Ⅷa、PL- Ca2+形成Ⅹ因子复合物，从而产生更多的凝血酶，起放大效应。 3、局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液汇总存在TEPI。 4、凝血过程启动后，产生高浓度凝血酶的途径是：(1)少量凝血酶激活FⅪ通过内源性途径产生大量凝血酶；(2)少量凝血酶导致纤维蛋白的形成和血小板的活化，活化的血小板可促进凝血酶诱导的FⅪ的活化，从而进一步促进凝血酶的产生。（二）血小板在凝血中的作用血小板直接参与凝血。

血小板的激活：血管内皮损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ通过vWF与胶原结合，产生黏附作用，同时胶原激活血小板。可作为血小板激活剂的有：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PA F。血小板激活后发生释放反应，其中致密颗粒释放ADP。5- HT；α颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等黏附性蛋白。二、机体的抗凝功能抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统是指单核巨噬细胞系统对凝血因子，组织因子等的吞噬、清除作用。体液抗凝系统包括： 1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素此类物质以抗凝血酶-Ⅲ为代表。AT- Ⅲ主要由肝脏和血管内皮细胞产生。可使FⅦa、FⅨa、FⅩa、FⅪa灭活，但只有在与肝素结合后，效应能增大1000倍。肝素的作用：首先是凝血酶与血管内皮细胞表面的肝素样物质结合后，再与AT-

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起肝性脑病。请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

十二道病理生理学病例分析附答案

十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸碱）

限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧）患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？四、病例思考（发热）病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结

病理生理学复习资料

选择题 A 型题： C 1．下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据？Ａ.不可逆性昏迷Ｂ.呼吸停止Ｃ.心跳停止Ｄ.颅神经反射消失Ｅ.脑电波消失 E 2．代谢性酸中毒时过度通气可产生： A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水 D 3．高渗性脱水最突出的表现是 A．外周循环衰竭B．尿中氯化物极少C．血中钾离子正常D．口渴E．细胞内液量增多 E 4．由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A．毛细血管流体静压增高B．微血管壁通透性增高C．血浆胶体渗透压降低D．淋巴回流受阻E．以上都是 B 5．引起低渗性脱水最常见的原因是： A．大汗后只补充水分 B.丧失大量消化液后只补充水分 C.大面积烧伤后只补充水分 D．长期使用排钠性利尿剂后只补充水分E．急性肾衰多尿期只补充水分 E 6．低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B．细胞内碱中毒，细胞外正常 C．细胞内外均碱中毒D．细胞内外均酸中毒E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 D 7．高钾血症可引起下列结果，除了 A．心室纤颤B．骨骼肌麻痹C．代谢性酸中毒D．酸性尿E．心电图T波高尖 C 8．碱中毒时出现神经肌肉应激亢进，手足搐搦的主要原因： A．血钾减少B．血氯减少C．血钙减少D．血钠减少E．血镁减少 D 9．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适、呕吐而入院，血气分析及电解质测定结果如下：PH 7.40；PaCO2 5.90Kpa （44mmHg）；HCO3—26mmol/L；血清Na+142mmol/L；血清Cl—96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡？ A．AG增高型代谢性酸中毒B．AG正常型代谢性酸中毒 C．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E．以上都不是 B 10．急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： A．组织外液缓冲B．呼吸代偿C．组织内缓冲D．肾脏代谢E．骨骼代偿 D 11．关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B．CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移 C．吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D．呼吸加深加快，肺通气量增加E．皮肤，粘膜呈樱桃红色 E 12．对吸氧疗效最佳的缺氧是 A．贫血所致的缺氧B．亚硝酸盐中毒所致的缺氧C．循环性缺氧 D．组织中毒性缺氧E．呼吸性缺氧 D13．有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的？ A. 体温超过正常值0.5℃ B. 产热过程超过散热过程 C. 是临床上常见疾病 D. 由体温调节中枢调定点上移引起 E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 C 14．急性DIC时最突出的临床表现是： A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 A 15．红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A．ADP和红细胞膜磷脂的作用 B．大量组织因子的暴露或表达凝血活酶样物质释放入血 D．5-HT和TXA2大量释放入血 E．Ca2+参与激活凝血因子Ⅹ

案例在儿科护理学教学中的重要性

案例在儿科护理学教学中的重要性（二）教学方法对护理1班给予传统教学法，护理2班给予试论案例教学法，具体如下：（1）课前设疑：教师在授课前，提前选择一个具有吸引力的案例向学生提问，鼓励学生多查阅相关资料，对学习内容提前预习。（2）课堂应用：通过课前设疑的案例，刺激学生的学习兴趣，在课堂讲授相关知识点时，将课前设疑的案例以图片、多媒体影音等形式展示给学生观看，在完成某项课堂目标后，针对课前设置的目的案例，针对有疑惑的地方积极分组讨论，在讨论过程中，教师可作为患者向学生提出疑问，而学生也可作为患者向教师提出疑问，讨论结束后，教师对课堂疑问进行解答与总结，并根据案例分析的内容归纳总结。（3）课后巩固与考查：将案例以作业的形式布置给学生，以强化巩固所学的知识。在阶段或期末考试时，采用案例考核法，对学生所学知识的掌握程度进行考核，以检验学生综合分析问题和解决问题的能力。（三）观察指标比较两个班学生单元测试的成绩和对各自教学效果的评价。（四）统计学方法采用SPSS19.0统计学软件对数据进行分析处理，其中计数资料以n（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料以（χ±s）表示，组间比较采用t检验，结果以P＜0.05表示差异有统计学意义。二、结果两组学生单元测试情况及对教学效果评价比较如下表所示。三、讨论案例教学的应用有利于学生职业素养的培养。在课堂上引入案

例的过程就是学生对病例进行探究的过程，学生在此过程中可以对疾病的情况进行掌握，同时学会如何与患儿家属进行沟通交流，让所学的知识能更好地运用到今后的护理工作中，对学生专业素养的培养十分重要。相比传统的教学方式，案例教学法更为直接、更易理解、更具吸引力。案例教学的应用有利于学生能力的培养。学生对知识点的掌握并不完全取决于教师的授课情况，更多地取决于学生接受知识的能力。案例教学能让学生主动提高自主学习的能力，在特定情况下，能更深刻对知识点进行理解；此外，案例教学法更注重学生的活动，课堂上老师扮演患者的角色向学生提问，能更好地为学生提供知识点的构建与促进，学生在这种氛围下，学习效率也自然提升，学习兴趣得到激发，对学生学习的主观能动性具有重要意义。本次研究发现，护理2班学生单元测试平均成绩显著高于护理1班，且2班学生认为案例教学法激发学习兴趣、提高自学能力、活跃课堂气氛、提高学习效率明显高于1班（P＜0.01），两组间存在显著差异。综上所述，儿科护理学对教师的授课要求更高，在教学过程中，只有正确地引入案例激发学生的学习兴趣，才能让学生主动投入到学习中，提高学习效率。

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。细胞凋亡-病例分析病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。

临床病理生理学整理

LI录 I细胞凋亡与疾病 (1) II细胞信号转导异常与疾病 (3) III水电解质紊乱 (5) IV酸碱平衡紊乱 (7) V弥散性血管内凝血 (8) VI棘 (10) W心功能衰竭 (13) mi肝功能袞竭 (16) IX肾功能袞竭 (17) I细胞凋亡与疾病一、基本概念 1、细胞凋亡：休内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、细胞坏死：细胞受到强烈理化成生物冈索作用引起无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严熏的炎症反应。 3、凋亡蛋白酶（Caspase):是一组对底物天冬氨酸部位冇特异水解作用、其活性中心富含半胱氨酸的的蛋白酶，正常时以无活性的酶原或前体形式存在，活化后组装成异聚体，在细胞凋亡过程屮发挥多种作用。 4、凋亡小体：细胞凋亡时，细胞膜内陷将细胞fel行分割成多个外冇膜包裹、内容物不外泄的小体。 5、细胞凋亡与细胞坏死的区别：

I制f理出理寧繁嗓解为数个銮泡。三、细胞凋亡的主要生化改变 1、内源性核酸内切酶激活与DNA片段化：DNA双链在核小体链接区被切割而断裂成180-200bp或其整数倍的片段，是判断凋亡发生的奔观指标。 2、凋亡蛋白酶活化：灭火凋亡抑制物；破坏细胞骨架结构，形成凋亡小体；水解活性蛋白、结构蛋白； 3、谷氨酰胺转移酶激活：催化谷氨酰《与赖氨丛形成稳定的共价键，骨架蛋白分子间交联，凋亡小体形成； 4、其他：线粒体内膜跨膜电位降低，呼吸链受损，ATP生成减少，细胞活性氧增多。四、细胞凋亡的发生机制细胞凋亡的发生机制十分复杂，可人为划分力以下两种，仴二者圮交互在一起发挥作用的： 1、依赖Caspase的凋亡机制： ①死亡受休通路：通过TNFR、Fas等受体通路活化凋亡相关酶即因子； ②线粒休途径：以线粒体为靶点，通过影响线粒体功能诱导凋亡； ③粒酶B:细胞毒性T细胞产屯，S接裂解和活化凋亡蛋白酶。 2、不依赖Caspase的阔亡机制： ①凋亡诱异因子AIF介异的细胞凋亡通路：调节线粒体通透性，引起染色质浓缩、DNA片段化； ②核酸内切酶G:线粒休损伤时进入细胞切割DNA; ③细胞钙稳态失衡：钙离子浓度升S可提岛相欠凋亡酶活性。五、细胞凋亡的调控 1、Caspase自身活性调於：通过Caspase特定结构域，在翻译后水平调控其活件.，并且与线粒体形成环形自我放大回路，加速或协调凋亡反应； 2、Caspase天然抑制剂:如病毒性戴白CrmA、p35、FUCE抑制蛋白、调亡蛋白抑制因子IAP、存活索等，丨抑制Caspase活性； 3、死亡受体通路：如Fas配体及死亡受体信号抑制因子FLIP; 4、细胞淋巴瘤/III血病2棊因(BCL-2)家族：可抑制凋亡；六、细胞凋亡的大致过程 1、死亡信号触发阶段：细胞内外诱导因素作用于细胞，形成与凋亡有关的信号分子; 2、信号整合与i周控阶段：通过细胞内凋亡信号网络对信号整合和传递，激活转录因子，相应褪因表达，细胞内钙浓度增高，ATP产生减少； 3、凋亡执行阶段：核酸内切酶和Caspase激活，执行凋亡过程，细胞表面出现吞噬识别标志； 4、凋亡细胞吞噬淸除阶段：凋亡细胞化解为凋亡小体，被吞噬细胞等吞噬、分解。七、细胞凋亡的病理生理意义 1、生理怠义：细胞凋亡参与体内细胞数量的调节，并清除体内无功能的细胞、

《儿科护理学》教学大纲.

《儿科护理学》教学大纲课程简介： 1．儿科护理学是一门专科性较强的学科，主要研究从胎儿期至青少年时期的小儿生长发育规律、预防保健、儿童心理及智力发展、疾病治疗和护理，以及如何运用护理程序实施整体护理，以达到恢复和促进儿童身心健康的一门临床护理学科。儿科护理学是现代护理学的重要组成部分，以儿童及其家庭为中心对儿童提供综合性的、广泛性的护理，是护理专业必修的课程。 2．本课程的教学目的是使学生能够掌握小儿解剖、生理及心理的特点，掌握儿童保健和临床疾病护理的基本知识和护理技能，能够开展优生、优育、优教宣传，能利用护理程序对小儿实施整体护理。有高度的社会责任感，爱护、关心患儿，做好儿童身心全面护理，促进儿童身心健康成长。 3．教学活动以理论讲授、示教、实验、自修、电教、小组讨论、临床见习、角色扮演等方法进行，以理论考核、技能考核、课堂参与、个人作业等方式进行评价。 4．本课程总学时为54学时，其中理论41学时，实验13学时。

实践项目及学时分配教学方法：理论讲授、技能实验、临床见习、个人作业、病例讨论、电教、自修等评价方法理论考试技能考试个人作业：书写护理病历、见习报告、讨论报告等。课堂参与：出勤、发言的质量、讨论发言次数。评价标准(百分制) 1、评分比例理论考试60% 技能考试20% 个人作业10% 课堂参与10% 2、评价等级 90分及以上优 80分及以上良 70分及以上中 60分及以上及格 60分以下不及格第一章绪论一、绪论：1h 二、本章描述：本章主要介绍了儿科护理学的概念、任务和范围，儿科护士的角色任务及素质要求，以及儿科护理学的发展和展望。

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述，哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过氧化氢酶 D．XO E. SOD

临床-临床医学-临床医学-临床医学-病理生理学(十四)

病理生理学第十五章肺功能不全呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO 2高于50mmHg。血气的特点： 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。根据发病机制不同，分为通气性和换气性。根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。一、病因和发病机制肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。

（一）肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。 ※ 限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性（1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。（2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。